KULIAH

GASTROENTEROLOGI
SUKENDRO SENDJAJA

Kuliah Mahasiswa S1 FK UWK

10 April 2012

NYERI ABDOMEN
Nyeri visceral

NYERI ABDOMEN
Nyeri tekan pada abdomen

KULIAH GASTROENTEROLOGI
Penyakit Saluran Cerna Atas

Disfagia
Dispepsia
Helicobacter pylori
Tukak peptik
Penyakit refluks gastroesofageal (GERD)

Penyakit saluran Cerna Bawah

GANGGUAN ESOFAGUS DAN GASTER

DISFAGIA

dispepsia
PENYAKIT

REFLUKS

GASTROESOFAGUS

(GERD)
PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM
PERDARAHAN GASTROINTESTINAL

DISFAGIA
Definisi
Sensasi gangguan pasase makanan dari mulut ke
lambung. Harus dibedakan dengan odinofagia (rasa
sakit waktu menelan).
Diagnostik
Barium meal (esofagografi).
Esofagogastroduodenoskopi (EGD).
Pemantauan pH esofagus atau manometri esofagus.

DISFAGIA
Etiologi

DISPEPSIA
Dispepsia adalah keluhan nyeri (abdominal
pain) atau perasaan tak enak (abdominal
discomfort) yang bersifat menetap atau
berulang, di daerah epigastrium.
Keluhan ini dapat disertai rasa pedih, panas,
kembung, mual, muntah, cepat kenyang, tak
suka makan dan pengeluaran gas yang
berlebihan (bersendawa) (Roma II)
Dispepsia bukanlah suatu penyakit tetapi
suatu
sindrom
yang
harus
dicari

PEMBAGIAN
1. Kelainan patologi

2. Keluhan pasien(Roma II)

2.1. Tipe tukak (ulcer-like)
2.2. Tipe dismotilitas

1.1. Dispepsia fungsional

1.2. Dispepsia organik

(dysmotility-like)
2.3. Tipe nonspesifik
(unspecified)

DISPEPSIA FUNGSIONAL
(ROMA III 2006)
B1. Dispepsia Fungsional
B1a: Sindroma Distres Pasca-makan
(Postprandial Distress Syndrome =
PDS).
B1b: Sindroma Nyeri Epigastrium
(Epigastric Pain Syndrome = EPS).

DISPEPSIA NON-TUKAK
Dyspepsia non tukak (non-ulcer dyspepsia)
atau dispepsia fungsional : bila pada
pemeriksaan tidak ditemukan kelainan
organik, baik : klinik, endoskopik, biokimia,
maupun ultrasonografi (mis : tukak peptik,
refluks gastro-esofageal, pankreatitis, dsb),
minimal selama 3 bulan dalam 6 bulan
terakhir (Kriteria Roma III 2006).
Gastritis
dengan/tanpa
infeksi
kuman
Helicobacter pylori termasuk dispepsia non

Activity of secretory cells of the gastric mucosa

PATOGENESIS DISPEPSIA
Mekanisme
yang
menimbulkan
dispepsia masih belum jelas.
Beberapa teori :
1. Asam lambung
2. Motilitas
3. Gangguan fungsi sensoris
4. Kejiwaan
5. Post-infeksi kuman H. pylori
6. Duodenitis
7. Diit dan lingkungan

keluhan

PATOGENESIS
1. Asam lambung
Peka terhadap asam lambung.
Gastric Releasing Peptide (GRP) pada NUD dg HP (+)
> orang sehat dg HP (+).
Tipe tukak (ulcer-like dyspepsia).
2. Motilitas
. 40% NUD terdapat keterlambatan pengosongan
lambung untuk makanan padat.
. 25-50% hipomotilitas antrum post prandial.
. Tipe dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia).
. Penyebab : kuman H.pylory, refluks gastroduodenal,
hormonal (DM), stress.

PATOGENESIS
3. Gangguan fungsi sensoris

Pada NUD : decreased sensory threshold.

Lesi organik sistem syaraf afferent visceral.

4. Kejiwaan

Tak ada hubungan dengan kepribadian.

Stress yang berlangsung lama.

PATOGENESIS
5.

Post infeksi kuman Helicobacter pylori

40-80% pasien dispepsia : kuman H. pylori (+).
Tidak semua Hp (+), dispepsia (+).
Chronic inflammation visceral hyperalgesia.

6. Duodenitis
14-83% pasien dispepsia : PA (+) duodenitis.
Tidak semua End (+), PA (+) gastro-duodenitis.
Kelainan PA tidak selalu = keluhan.

PATOGENESIS
7. Diet dan lingkungan

Dispepsia akut : pemakai aspirin, NSAID.

Dispepsia juga (+) : rokok, kopi.

50% berhubungan dengan makanan :

fatty, kopi,
merokok, alkohol, pedas, asam, panas,
soda, dll.

KLASIFIKASI DISPEPSIA
(ROMA II 1999)
1.Tipe ulkus (ulcer like)
2.Tipe dismotilitas (dysmotility like)
3.Tipe tidak spesifik (unspecified)
Klasifikasi dispepsia berdasarkan keluhan
yang dominan ini sebenarnya kurang berarti
dalam klinik, karena masing-masing saling
tumpang tindih. Namun mungkin berguna
untuk pilihan pengobatan bagi pasien.

Kriteria Diagnostik Roma III

DISPEPSIA FUNGSIONAL
Paling sedikit 3 bulan, dengan serangan
minimal selama 6 bulan sebelumnya, salah
satu atau lebih keluhan berikut ini :
- Rasa penuh yang mengganggu sehabis
makan.
- Cepat kenyang.
- Nyeri epigastrium.
- Rasa terbakar di epigastrium dan
Tidak ada bukti adanya kelainan struktur
atau
anatomi
(termasuk
pemeriksaan

DIAGNOSIS
1. Anamnesis : sangat penting.
2. Pemeriksaan fisik : tak banyak membantu.
3. Laboratorium : kuman Helicobacter pylori.
4. Foto Barium Saluran Cerna Atas (UGI).
5. Endoskopi : menyingkirkan kelainan
organik.

ALARMS ATAU RED FLAGS DIMANA

ENDOSKOPI SEBAIKNYA SEGERA
DIKERJAKAN PADA DISPEPSIA
1. Anemia
2. Perdarahan gastrointestinal
3. Sering muntah
4. Anoreksia dengan BB menurun
5. Teraba masa atau benjolan
6. Upper GI photo menunjukkan kelainan yg
mencurigakan.

DIAGNOSIS BANDING
1. Penyakit refluks gastro-esofageal (GERD).
2. Irritable bowel syndrome (IBS).
3. Penyakit saluran empedu (batu).
4. Pankreatitis kronik.
5. Dispepsia karena obat
6. Kelainan jiwa.
7. Lain-lain.

PENGOBATAN DISPEPSIA
70% pasien membaik dengan plasebo, mudah
kambuh, kadang-kadang membangkang.
1. Penghambat asam :
- Penyekat reseptor H-2 (PRH-2).
- Penyekat pompa proton (PPP).
2. Antibiotika/anti H. pylori.
3. Prokinetik : metoklopramide, domperidon, cisapride.
4. Antimuntah : antihistamin, fenotiasin, ondansetron.
5. Sitoprotektor : bismuth, sukralfat, setraksat.
6. Anti-depresan ringan : tricyclic.
7. Antasida.
8. Antispasmodik/antikolinergik.

HELICOBACTER PYLORI
Bizzozero, 1893 : kuman spiral dalam lambung mamalia.
Waren & Marshal, 1983 : Campylobacter-like organism
dalam lambung penderita gastritis kronik & tukak peptik.
Goddwin dkk., 1989 : Helicobacter pylori.
Kuman gram negatif, bulat lonjong, spiral, flagela.
Hidup antara lapisan mukus dan epitel lambung.
Hanya berkoloni di sel epitel lambung, terutama korpus
dan antrum.

Helicobacter
pylori

HELICOBACTER PYLORI
Epidemiologi
Prevalensi lebih tinggi di :
Negara berkembang.
Sosio-ekonomi rendah.
Lingkungan berjubel semasa anak.
Ras/etnik dan genetik tertentu.
Pada penyakit saluran makan :
Tukak duodenum : 95 100%
Gastritis kronik : 90 95%
Tukak lambung : 85 90%
Dispepsia non tukak

7 72%

HELICOBACTER PYLORI
(HP)
1. Efek

sitotoksik

merusak

mukosa

lambung.
2. Respons imunologik, menekan resistensi
mukosa.
3. Reaksi inflamasi kronik.

Suerbaum & Micheti, NEJM 2002;347:1175-1186

HELICOBACTER PYLORI
Memegang
peranan
penting
patogenesis beberapa penyakit:

dalam

Gastritis akut,

Gastritis kronik atrofikans,

Penyakit tukak peptik,

Metaplasia intestinal,

Kanker lambung, dan

Mucosal associated lymphoid tissue (MALT)

lymphoma.

HELICOBACTER PYLORI
(HP)
In 1994 IARC (the International Agency for
Research on Cancer) a working party of
the WHO designated H. pylori as class 1
(definitive) carcinogen.

ylori
Urea
Pasien
diberi
pil test
breath
berisi urea dengan
atom karbon yang
diberi label 14C& 13C

Bila ada H.pylori,

maka akan
ditemukan CO2
dengan label 13
atau 14 pada saat
pasien bernafas

Pemeriksaan H.pylori
Maastricht 32006

Uji imunologi / serologi

Digunakan secara luas, uji non-invasif yang
tidak mahal
Akurasi diagnostik rendah (80-84%)
Disarankan untuk evaluasi ke arah infeksi
H.pylori pada pasien dengan ulkus yang
berdarah dan keadaan yang berkaitan dengan
densitas bakteri yang rendah

Invasif
Endoskopi dengan biopsi lambung untuk uji
urease cepat (rapid urease test)

Malfertheiner P et al. Gut 2007;56:772-781

Colony of H pylori in anthral gland

PENGOBATAN
Anti Helicobacter pylori :
1. Monotherapy

: ARH-2 atau PPP.

2. Dual therapy

: ARH-2/PPP+ampicillin/

clarithromycin.
3. Triple therapy :
PPP+ampicillin+clarithromycin/ metronidazole.
4. Quadruple therapy :
PPP+clarithromycin+metronidazol +bismuth

PENGOBATAN
Pengobatan sangat dianjurkan pada :
Tukak duodenum/tukak lambung (baik aktif
atau tidak, termasuk tukak peptik dengan
komplikasi).
MALT Lymphoma (Limfoma Mucosal
Associated Lymphoid Tissues)
Gastritis atrofikans.
Pasca reseksi kanker lambung.
Pasien yang mempunyai saudara kandung
atau orang tua kandung dengan kanker
lambung.

TUKAK PEPTIK
BATASAN
Tukak peptik adalah kerusakan jaringan

mulai dari mukosa, submukosa, sampai

dengan muskularis mukosa dari saluran
makan bagian atas, dengan batas yang
jelas, akibat pengaruh asam lambung
dan pepsin.

TUKAK PEPTIK
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi terjadinya tukak peptik sangat
kompleks.
Asam bukan satu-satunya faktor penyebab,
masih banyak faktor lain.
Penting adanya keseimbangan antara :
Faktor agresif asam-pepsin dengan
Faktor defensif mukosa lambung dan usus.

HCL Pepsin pH 2.0

Mucus

pH 7.0

HCO3

pH 7.0

H+

HCO3

Mucus
Bicarbonat

Sensory nerve
7

Mucus HCO3

Mucosal cell renewal

5
Microvessels

2
Surface epithelial cells
Muscularis Mucosa

6
4
Alkaline tide

Prostaglandin E2
& prostacyclin

H+

M
M

Submucosal Artery

Submucosal Vein
Nerve

Figure . Mucosal defence mechanisms*

Tarnawski A, Eerickson R: Eur J Gastroenterol Hepatol, 1991.

TUKAK PEPTIK
PATOFISIOLOGI
Pertahanan mukosa menurun bila timbul :
Kerusakan mukosa
Penurunan sekresi mukus
Penurunan sekresi bikarbonat
Penurunan
aliran
(mikrosirkulasi)

darah

mukosa

Agresivitas asam lambung ditentukan oleh

:
Sekresi
asam
secretion)

malam

hari

(nocturnal

Pathogenesis of gastric mucosal

injuri
NO ULCER

ULCER

Fre
e
Fre rad
i ca
e
l
rad
ic a
l
NS A
ID

DEFENSIVE FACTORS:
Mucous membrane barrier
Mucus
Bicarbonante ion
Blood flow in gastric
mucosa
Proliferating factors

NS A

ID

AID
NS
InflammatioH ylori
p H pylo

n
(Response
to cell
injury) st

c
tri
s
Ga id Gastric
ac acid

str
s es
res

ri
H
pylori

Gas
ac str
id i c

(Terano A , 2001)

TUKAK PEPTIK
PATOFISIOLOGI
Tukak lambung faktor defensif
Tukak duodenum faktor agresif

TUKAK PEPTIK
DIAGNOSIS
1. Anamnesis : sangat penting untuk diagnosis,
tak selalu spesifik, datang dengan komplikasi
dispepsia kronik, nyeri epigastrium
(Rhythmicity : hunger pain food relieve,
Chronicity : sudah lama, Periodicity :
malam hari)
2. Pemeriksaan fisik : tak banyak membantu.
3. Laboratorium : kuman H. pylori.
4. Foto barium SCBA (saluran cerna bagian atas).

TUKAK PEPTIK
KOMPLIKASI
1. Perdarahan : hematemesis
melena
2. Perforasi lambung
3. Striktur pilorus

TUKAK PEPTIK
PENGOBATAN
Tujuan pengobatan :
1. Menghilangkan keluhan.
2. Menyembuhkan tukak.
3. Mencegah kekambuhan &
komplikasi.

TUKAK PEPTIK
PENGOBATAN
1. Diet (diet ketat tak dianjurkan lagi, hindari
makanan yg memperberat keluhan asam,
pedas, panas, banyak lemak, khususnya
makan teratur dan hindarkan makan sebelum
tidur).
2. Stop merokok.
3. Hindari alkohol terutama dalam lambung
kosong.
4. Hindari ASA/NSAID/Steroid.
5. Banyak istirahat, hindari stress.

TUKAK PEPTIK
PENGOBATAN
Obat anti tukak :
1. Penghambat sekresi asam lambung.
2. Sitoprotektif.
3. Prokinetik.
4. Anti H. Pylori.

TUKAK PEPTIK
Pengobatan :
1. Penghambat sekresi asam :
1.1. Antagonist reseptor H-2 (ARH-2) :
-Cimetidine -Famotidine -Nizatidine
-Ranitidine -Roxatidine
1.2. Antikholinergik :
-Atropine -Propantheline bromide
-Gastrozepine
1.3. Penyekat pompa proton (PPP)
-Omeprazole -Pantoprazole -Esomeprazole
-Lansoprozole -Rabeprazole

TUKAK PEPTIK
Pengobatan :
2. Obat sitoprotektif :
2.1. Prostaglandin sintetik
-Misoprostol -Enprostil
2.2. Koloidal bismuth
2.3. Sucralphate
2.4. Cetraxate
2.5. Treprenone
2.6. Rebamipide

TUKAK PEPTIK
Pengobatan :
3. Obat prokinetik :
1. Domperidon
2. Metoclopramide
3. Clebopride
4. Cisapride.

TUKAK PEPTIK
Pengobatan :
4. Anti Helicobacter pylori :
1. Monotherapy

: ARH-2 atau PPP.

2. Dual therapy: ARH-2/PPP+ampicillin/

clarithromycin.
3. Triple therapy : PPP+ampicillin+clarithromycin/
metronidazole.
4. Quadruple therapy :
PPP+clarithromycin+metronidazol +bismuth

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL

(GERD)

Kelainan patologi yang disebabkan oleh

usaha

untuk

mengeluarkan

isi

lambung ke dalam esofagus, yang

dapat menyangkut kelainan (keluhan
maupun gejala) dari esofagus, farings,
larings, maupun saluran nafas.

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

Pathophysiology of GERD
Impaired
mucosal
defence

peristaltic
salivary
HCO3

esophageal
clearance of acid
(lying flat, alcohol,
coffee)

Impaired LES
transient LES
relaxations
(TLESR)
hypotensive LES
Hiatus
hernia

Bile and
pancreatic
enzymes

H+
Pepsin

acid output
(smoking,
coffee)
H. pylori
intragastric
pressure (obesity,
lying flat)

gastric emptying (fat)

bile
de Caestecker, BMJ 2001; 323:7369.
reflux
Johanson, Am J Med 2000; 108(Suppl 4A): S99
103.

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL

(GERD)
KLINIK :
1.Keluhan khas (typical) :
Nyeri epigastrium (perih atau rasa panas), menjalar ke
atas, ke arah retrosternal dan leher (heartburn),
regurgitasi asam (rasa asam di mulut), sekresi ludah
berlebihan, hematemesis.
2. Tidak khas (atypical) : disfagia, nyeri dada
(chestpain), nyeri telan.
3.Ekstra-esofagus :
Batuk-batuk lama, suara parau, sesak nafas.

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL

(GERD)
TIGA SPEKTRUM PENYAKIT :
1. NERD (Non Erosive Reflux Disease) :
Heartburn,

regurgitasi

asam,

tak

ada

kelainan

esofagus pada pemeriksaan endoskopi.

2. GERD (Gastro Esophageal Reflux Disease) :
Keluhan

heartburn,

regurgitasi

asam,

derajat ringan sampai berat pada endoskopi.

3. Esofagus BARET :
Kelainan khas pada pemeriksaan endoskopi.

esofagitis

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL

(GERD)

DIAGNOSIS :
1. Gambaran klinik
2. Acid suppresion test (PPP test)
3. Tes perfusi Bernstein
4. Endoskopi : esofagitis
5. Monitoring pH esofagus selama 24 jam
6. Manometri

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL

(GERD)
Tergantung spektrum penyakit
A. NERD : berjalan jinak, tak memberi komplikasi
serius.
B. ESOFAGUS BARET : adeno-carcinoma esofagus.
C. GERD :
1. Tukak esofagus
2. Striktur esofagus
3. Perdarahan SMBA

PENYAKIT REFLUKS GASTROESOFAGEAL

(GERD)
PENGOBATAN :
A. Umum
Turunkan BB, tidur duduk, tunggu perut kosong.
Hindari rokok, kopi, coklat, alkohol, pedas, lemak.
Pakaian longgar.
Hindari obat tertentu : theofilin, caffein, dst.
B. Khusus
PPP, prokinetik, sitoprotektif, antasida.
Bedah bila obat gagal.

INFLAMMATORY BOWEL DISEASE

(IBD)

Sukendro Sendjaja

IBD umumnya dibedakan menjadi 2 :

1. Kolitis Ulserativa :
Suatu gangguan peradangan mukosa kolon yang ditandai
dengan relaps dan remisi. Mukosa rektal selalu terlibat, meskipun
kadang-kadang hanya inflamasi mikroskopik; penyakit dapat
menyebar bervariasi ke arah proksimal. (Tersering Rectosigmoid
44%;
Rectum hingga fleksura hepatika 36%)
2. Penyakit Crohn :
Peradangan khronik traktus gastrointestinalis dengan penyebab
yang tidak diketahui. Dapat menyerang dari mulut sampai anus
tetapi lokasi tersering ileum terminalis (35%) atau daerah
ileosekal(40%), jarang menyerang daerah rektum.

Manifestasi ekstraintestinal IBD :

Aphtous ulcers,
Erythema nodosum
Arthritis
Sacroiliitis
Ankylosing Spondylitis (CD)
Episcleritis (UC)
Gallstone (CD)
Pyoderma gangrenosum (CD)
Primary sclerosing cholangitis (CD)
Fatty Change(CD)
Amyloidosis(CD)

UC=hanya pada kolitis ulserativa

CD=hanya pada Crohn Dosease
Tanpa kode= pada kolitis ulserativa dan Crohn Disease

Penilaian derajat klinik Kolitis Ulserativa

Gamb.Klinik

BAB/hari

Ringan

< 4x

4-6x

Rectal bleeding Sedikit

Sedang

Berat

>6x
Sedang

dlm jumlah besar

Suhu

apireksia

intemediate 37,8o C pada 2 dari 4 hari

Nadi

normal

intermediate>90x/mnt

Hemoglobin normal

intermediate< 10,5 g/dl

KED

intermediate> 30 mm/jam

normal

Definisi kerja Penyakit Crohn :

Ringan- Sedang :rawat jalan; alimentasi oral tanpa dehidrasi ataupun
toksisitas (demam tinggi,menggigil), Nyeri perut,massa yang
atau obstruksi.

nyeri

Sedang- Berat : gagal dengan pengobatan untuk ringan-sedang/ mereka

dg gejala menonjol demam,penurunan BB lebih dari 10%,
nyeri
perut,mual,muntah intermitten (tanpa tanda obstruksi)
Berat- Fulminan: pasien dengan gejala persisten meski sudah dengan steroid
sebagai rawat jalan atau demam tinggi,muntah persisten,
tanda obstruksi intestinal,kakheksia,atau ada abses.
Remisi
: pasien asimtomatik atau tanpa sequele peradangan,
termasuk pasien yang berespon dengan intervensi medik akut
atau
reseksi operatif tanpa residu penyakit yang nyata.
Pasien dengan
steroid sistemik biasanya tidak dikatakan
dalam remisi

5-aminosalicylate(5-ASA) = sulfasalazine atau mesalazine,dosis 3 x 500

mg/hari
Coricosteroid : oral : prednisone/prednisolone/budesonide
Untuk tx pemeliharaan : menggunakan 5-ASA; corticosteroid tidak efektif
iv(pada kasus berat) ; hydrocortisone 400 mg/hari
untuk tx. pemeliharaan.
Probiotik hanya bermanfaat pada pemeliharaan remisi kolitis ulserativa

Kolitis Ulserativa

Crohns Disease

Kolitis Mikroskopik
Penyakit yang secara visual kolonoskopik tidak dijumpai
adanya kolitis , namun secara mikroskopik diketemukan
adanya proses inflamasi yang khas, umumnya dibagi dua,
yaitu kolitis limfositik dan kolitis kolagenosa.
Epidemiologi
Kolitis kolagenosa, rasio wanita:pria = 9:1
Kolitis limfositik, rasio wanita:pria = 2:1
Etiologi
Tidak diketahui, obat-obatan, peminum berat kopi
Reaksi imunologik

Manifestasi klinik
Watery diarrhea, seringkali disertai diare malam hari,tak
dijumpai mukus dan darah pada feses. Penurunan berat badan
Abdominal pain/dyscomfort
Konstipasi
Diagnosis
Biopsi kolon melalui kolonoskopi--------- pemeriksaan PA
Terapi :
Prednisolon, Budesonide (Corticosteroid)
Relaps-Remission

Terimakasih