WRAP UP

Skenario 2
BLOK CAIRAN
EDEMA

Kelompok

: A-2

Ketua

: Aulia Asa Karlos

1102014048

Sekretaris

: Desy Indriani

1102014069

Anggota

: Ahmad Sibli

1102014007

Alsabaravi Ghiffari

1102013021

Antania Saraswati H

1102014036

Alvin Ariano

1102014014

Bianca Caterinalisendra

1102014058

Fildzah Fitriani

1102014100

Kurnia Hasanah

1102014146

Jl. Letjend. Suprapto, CempakaPutih, Jakarta 10510

Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21.42445

Daftar Isi
Daftar Isi ..1
Skenario
2
Kata Sulit
.3
Brain
Storming4
Hipotesa
...7
Learning Objective
.8
Pembahasan
1.Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah
.9
1.1. Menjelaskan pengertian kapiler dara
1.2 Menjelaskan struktur kapiler darah
1.3 Menjelaskan sirkulasi kapiler darah
1.4. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan
hidrostatik
1.5. Menjelaskan tentang fungsi kapiler darah
2. Memahami dan menjelaskan keseimbangan CES dan CIS berdasarkan biokimia dan
fisiologi
12
2.1. Menjelaskan pengertian CES dan CIS
2.2. Menjelaskan macam macam gangguan keseimbangan CES dan CIS
3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (Edma dan
Asites)
.15
3.1.1. Menjelaskan definisi edema
3.1.2. Menjelaskan klasifikasi edema
3.1.3. Menjelaskan etiologi edema
3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema
3.1.5. Menjelaskan penyakit penyebab edema
3.1.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan fisik edema
3.1.7. Menjelaskan penatalaksanaan edema
3.2.1. Menjelaskan definisi asites
3.2.2. Menjelaskan klasifikasi asites
3.2.3. Menjelaskan etiologi asites
3.2.4. Menjelaskan manifestasi asites
3.2.5. Menjelaskan penyakit penyabab asites
3.2.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan fisik asites
1

3.2.7. menjelaskan penatalaksanaan asites

Daftar Pustaka

34

SKENARIO :
EDEMA
Seorang laki-laki berumur 60 tahun berobat kedokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai
bawah bengkak sejak satu bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada
abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan
cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium: kadar protein albumin didalam plasma darah 2,0 g/l
(normal > 3,5 g/l). Keadaan ini menyebabakan gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan
hidrostatik didalam tubuh.

Kata Sulit :
1. Albumin

: Protein plasma utama yang berperan penting menimbulkan tekanan osmotik

koloid plasma dan berperan sebagai protein transport untuk anion organik

beberapa hormon.
2. Asites

: Penumpukan cairan secara asites abnormal di rongga peritoneum dan

terdapat pada tungkai.

3. Edema

: Akumulasi cairan dijaringan interstitium secara berlebihan akibat

penambahan volume kapasitas penyerapan pembuluh limfe.

4. Tekanan koloid osmotik

: Tekanan yang keluar dari dinding kapiler yang dipengaruhi oleh

albumin dihasilkan oleh molekul koloid yang dapat berdifusi

5. Tekanan Hidrostatik

: Tekanan di pembuluh darah yang sangat ditentukan oleh tekanan

darah yang semakin menurun kearah perifer.

Brainstorming
1. Apa penyebab terjadinya edema ?
2. Jelaskan gambaran Edema ?
3. Mengapa perubahan kadar protein Albumin dalam Plasma mempengaruhi tekanan osmotik dan
tekanan hidrostatik ?
4. Mengapa terjadi pembengkakan tungkai bawah ?
5. Apa penyebab Asites pada Abdomen ?
6. Jenis jenis edema ?
7. Mekanisme edema ?
8. Apa saja faktor yang mempengaruhi pembengkakan pada tubuh ?
9. Perbedaan Edema dan Asites ?
10. Cara penanganan Asites ?
11. Pencegahan Asites ?
12. Ciri -ciri pasien Asites ?
13. Apa fungsi Albumin ?
Jawaban
1. Tekanan koloid osmotik turun dan tekanan venaporta turun, perubahan elektrolit seperti Na,
H2O,

K serta ada gangguan saluran limfa dan adanya peningkatan permeabilitas membran

kapiler.
2. 1. Berat badan bertambah secara cepat.
2. Meningkatnya tekanan darah, serta denyut nadi
3. Terjadinya pembengkakan pada kelopak mata, ekskremitas bawah
3. Karena albuminnnya turun, tekanan hidrostatiknya meningkat tekanan onkotik menurun,
sehingga menyebabkan cairan masuk di interstitium.
4

4. Karena adanya gaya gravitasi, dan terdapat jaringan ikat longgar pada tungkai bawah
5. Karena adanya gangguan di hati, karena tidak bisa menghasilkan albumin, sehingga plasma
keluar dan masuk kedalam interstisial.
6. Edema pitting/ ekstraselular : edema yang meninggalkan sedikit depresi/cekungan setelah
dilakukan penekanan pada area yang membengkak. Biasanya disebabkan oleh gangguan natrium
atau yang paling sering dijupai yaitu karena kebocoran abnormal cairan dalam plasma ke ruang
interstitial dengan melintas kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikkan cairan dari
interstitial ke dalam darah
edema dibagu berdasarkan penyebabnya:
1. penurunan konsentrasi protein plasma. Ex: gagal ginjal, penyakit hati, luka bakar dan
malnutrisi.
2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler. Ex: kerusakan jaringan, reaksi alergi.
3. Peningkatan tekanan vena. Ex: gagal jantung kongestif, kehamilan.
4. Penyumbatan saluran limfe. Ex: filiariasis.
Edema non pitting/ intraseluler: terjadi karena gangguan proses metabolic jaringan dan tidak
adanya nutrisi sel yang adekuat, kegagalan memenuhi kebutuhan nutrisi sel yang di sebabkan
aliran darah yang kurang mengakibatkan gangguan kerja pompa ion. Kelebihan elektrolit dalam
sel meningkatkan tekanan osmotic dan menyebabkan terjadinya pergerakan cairan dari luar ke
dalam sel. (fisiologi kardiovaskular berbasisi masalah keperawatan.)
Asites eksudat : memiliki kandungan protein tinggi dan terjadi pada peradangan (infeksi/TB)
atau proses keganasan.
Asites transudat : terjadi pada sirosis akibat hipertensi portal dan perubahan bersihan natrium
ginjal. Penyebabnya adalah konsentrasi pericardium dan sindrom nefrotik.
7. Ada 5 mekanisme yang berhubungan dangan edema secara umum:
a. peningkatan tekanan/hidrostatik kapiler : krn gagal jantung kongestif dimana peningkatan
tekanan vena siskemik di kombinasi dengan peningkatan volume darah, juga dapat
disebabkan oleh gagal ginjal dengan peningkatan volume darah total, peningkatan kekuatan
gravitasi akibat berdiri terlalu lama, kerusakan sirkulasi vena dan obstruksi hati.
b. Peningkatan permeabilitas kapiler : inflasi menyebabkan hyperemia dan vasodilatasi yang
menyebabkan akumulasi cairan, protein, dan sel pada area yang sakit yang menyebabkan
edema.
c. Obstruktif limfatik : karena menimbulkan kelebihan cairan dan protein plasma dalam cairan
interstitial. Pada saat protein mengumpul dalam ruang interstitial lebih banyak air yang
bergerak ke dalam area dan menyebabkan edema.
d. Kelebihan air tubuh dan natrium : pada gagal jantung kongestif curah jantung menurun dan
kontraksi menurun. Untuk mengkompensasi dilakukan peningkatan aldosterone yang
menyebabkan retesi air dan natrium, volume plasma meningkat, tekanan kapiler
intravascular vena juga meningkat. Jantung gagal tidak mampu memompa peningkatan
aliran vena dan cairan dipaksa masuk kedalam ruang interstitial dan menyebabkan edema.
8.

a. Trauma karna benturan

b. Kekurangan albumin
c. Gangguan pada hati (sirosis hati)

9.

Edema adalah penimbunan cairan berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai
rongga tubuh. (teknik prosedual konsep dan aplikasi kebutuhan dasar
klien)
Asites adalah keadaan patologis berupa terkumpulnya cairan dalam rongga peritoneal
abdomen, biasanya merupakan tanda dari proses penyakit kronis yang mungkin sebelumnya
bersifat subklinis.
10. Diuretik dan diet rendah garam sangat efektif pada asites karena hipertensi portal.
11. pemberiaan diuretik dan modifikasi pola makan
12. Terjadinya infeksi perut dan herniaumilikas
13. Fungsi albumin yang merupakan protein plasma adalah sebagai berikut:
1.
Mempertahankan tekanan onkotik plasma agar tidak terjadi ascites;
2.
Membantu metabolisme dan tranportasi berbagai obat-obatan dan senyawa
endogen dalam tubuh terutama substansi lipofilik (fungsi metabolit,
pengikatan zat dan transport carrier);
3.
Anti inflamasi;
4.
Membantu keseimbangan asam basa karena banyak memiliki anoda
bermuatan listrik;
5.
Antioksidan dengan cara menghambat produksi radikal bebas eksogen oleh
leukosit polimorfonuklear;
6.
Mempertahankan integritas mikrovaskuler sehingga dapat mencegah
masuknya kuman-kuman usus ke dalam pembuluh darah, agar tidak terjadi
peritonitis bakterialis spontan;
7.
Memiliki efek antikoagulan dalam kapasitas kecil melalui banyak gugus
bermuatan negatif yang dapat mengikat gugus bermuatan positif pada
antitrombin III (heparin like effect). Hal ini terlihat pada korelasi negatif
antara kadar albumin dan kebutuhan heparin pada pasien hemodialisis;
8.
Inhibisi agregrasi trombosit, menghambat kemampuan darah untuk
menggumpal. Biasanya hasil pemeriksaan laboratorium mengatakan
aggregasi meningkat, normal atau menurun.

Hipotesa :
Dengan adanya tekanan osmotik koloid rendah dan tekanan hidrostatiknya tinggi,
menjadikan cairan keluar dari intravaskuler menuju interstisial yang jika terjadi obstruksi
vena maupun limfatik akan terjadi pembengkakan yang disebut dengan Edema. Edema
terbagi menjadi beberapa jenis yaitu, Edema anasarka adalah penimbunan cairan pada
jaringan sub-cutan, biasanya terjadi pada hampir sebagian tubuh, Edema hidrotoraks adalah
penimbunan cairan berlebih di torax, Edema hidropericardium adalah penimbunan cairan
berlebih di perocardium dan Edema hidroperitoneum adalah penimbunan cairan berlebih di
ruang perut (asites). Penanganan pada edema ini dapat dilakukan dengan cara mengurangi
asupan Natrium, memakai obat diuretik, diet rendah garam, enjauhkan diri dari alkohol, dan
transplantasi hati bagi yang terkena edema dengan penyebab sirosis hati.

Learning Objective :
LI 1.

Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler darah
1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah
1.2. Menjelaskan struktur kapiler darah
1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah
1.4. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan
hidrostatik
1.5. Menjelaskan tentang fungsi kapiler darah

LI 2.

Memahami dan menjelaskan keseimbangan CES dan CIS berdasarkan biokimia dan
fisiologi
2.1. Menjelaskan pengertian CES dan CIS
2.2. Menjelaskan macam macam gangguan keseimbangan CES dan CIS

LI 3.

Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (Edma dan

Asites)
3.1.1. Menjelaskan definisi edema
3.1.2. Menjelaskan klasifikasi edema
3.1.3. Menjelaskan etiologi edema
3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema
3.1.5. Menjelaskan penyakit penyebab edema
3.1.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan fisik edema
3.1.7. Menjelaskan penatalaksanaan edema
3.2.1. Menjelaskan definisi asites
3.2.2. Menjelaskan klasifikasi asites
3.2.3. Menjelaskan etiologi asites
3.2.4. Menjelaskan manifestasi asites
3.2.5. Menjelaskan penyakit penyabab asites
3.2.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan fisik asites
3.2.7. menjelaskan penatalaksanaan asites

LI 1. Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapiler
darah
1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah

Kapiler adalah pembuluh darah paling halus yang berdinding tipis dan berpori, tempat
terjadinya pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melalui dindingnya. (Fisiologi
Manusia, Sherwood)
Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venula.
dindingnya berlaku sebagai membran semipermiable untuk pertukaran berbagai substansi
antar darah dan cairan di jaringan (Kamus Dorland)
Kapiler darah adalah pembuluh darah yang halus dan berukuran kecil yang berhubungan
langsung dengan sel-sel jaringan tubuh. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk
pertukaran nutrien dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya bersifat
semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. (Fisiologi Ganong)

1.2 . Menjelaskan struktur kapiler darah

Struktur Kapiler

Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan
arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau
arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler.
Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut

saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Sesudah melalui kapiler,
darah kembali ke dalam sistemik melalui venula.

Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarteriol tidak
mempunyai lapisan otot yang bersambungan, namun mempunyai serat-serat otot polos yang
mengelilingi pembuluh darah pada titik-titik yang bersambungan.

Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol, serat otot polos mengelilingi kapiler
yang disebut dengan Sfingter prekapiler yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke
kapiler.

Venula ukurannya jauh lebih besar daripada arteriol tapi lapisan ototnya lebih lemah.

1. Kapiler darah dibagi menjadi 3 jenis utama :

1. Kapiler sempurna
Bayak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru,susundan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel
endotel menebal d tempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya.
2. Kapiler bertingkat
Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas. Sitoplasma tipis dan
tempat pori-pori.
3. Kapiler sinusidal
Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.

1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah

Definisi Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil yang berasal dari cabang terhalus
dariarteriol sehingga tidak tampak kecuali dibawah mikroskop, kapiler juga merupakan
tempat pertukaran antara darah dan jaringan , memiliki percabangan yang luas sehingga
terjangkauke semua sel.1.2
Sirkulasi kapiler Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dua tahap yaitu :Difusi
pasif : dinding kapiler tidak ada system transportasi , sehingga zat terlarut berpindahmelalui proses
difusi menuruni gradient konsentrasi mereka, gradient konsentrasi adalah perbedaan konsentrasi
antara 2 zat yang berdampingan, difusi zat terlarut terus berlangsung independen hingga tidak ada
lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel di sekitarnya.
Bulk flow : terjadinya filtrasi suatu volume plasma bebas protein, yang kemudian bercampurdengan
cairan interstisium (pada saat tekanan dalam kapiler melebihi tekanan di luar makacairan terdorong
keluar melalui pori) dan kemudian di reabsorpsi (saat tekanan kedalammelebihi tekanan keluar
maka terjadi perpindahan netto cairan masuk dari cairaninterstisium ke dalam kapiler melalui
pori)Gaya yang mempengaruhi bulk flow :
1. Tekanan darah kapiler :tekanan cairan atau hidrostatik yang dihasilkan oleh darah pada bagian
dalam dinding kapiler, tekanan ini cendrung mendorong cairan
keluar darikapiler kedalam cairan interstisium.
10

2. Tekanan osmotic koloid plasma :dikenal sebagai tekanan onkotik yang disebabkan olehdisperse
koloidal protein-protein plasma, tekanan ini
mendorong perpindahan cairanke dalam kapiler.
3.Tekanan hidrostatik cairan interstisium : tekanan yang ditimbulkan oleh cairaninterstisium pada
bagian luar dinding kapiler.
Tekanan ini cendrung mendorong cairanmasuk ke dalam kapiler.
4 Terkanan osmotic koloid cairan interstisium : tidak berperan signifikan pada bulkflow ,
cendrung mendorong perpindahan cairan keluar kapiler dan masuk ke cairaninterstisium.
pada intinya tekanan yang mendorong cairan ke luar dari kapiler adalah
tekanan osmotickoloid interstisium dan tekanan darah kapiler,
sedangkan yang mendorong cairanmasuk ke dalam kapiler adalah
tekanan hidrostatik cairan interstisium dan tekananosmotic koloid plasma.
(Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, edisi 6. Jakarta ; EGC Corwin EJ. (2009).

1.4. Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan

tekanan hidrostatik
Tekanan osmotik koloid plasma / tekanan onkotik adalah gaya yang
disebabkan oleh dispersi koloid protein protein plasma, tekanan ini ini
mendorong pergerakan cairan kedalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata
rata adalah 25 mmHg.
Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang
bekerja dibagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini
mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.
Hukum starling : kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut
antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan
osmotik masing masing kompartemen.

Tekanan Hidrostatik Kapiler ( Pc )

Tekanan cairan/hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler.
Tekanan ini mendorong cairan dari membran kapiler untuk masuk ke dalam cairan
interstisium. Secara rata rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah
37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

Tekanan Koloid Osmotik Kapiler ( c )

Disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya akibat dispersi koloid protein protein
plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma punya
konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di
cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang mendorong air dari
daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium ke daerah dengan air yang
berkonsentrasi rendah ) konsentrasi protein lebih tinggi ) dari plasma. Tekanan koloid
osmotik plasma rata rata adalah 25 mmHg.

Tekanan Hidrostatik Cairan Interstisium ( Pi)

11

Tekanan ini bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini
mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium
dianggap 1 mmHg.

Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium ( i)

Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke
ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui
sistem limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor
menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler
dan masuk ke cairan interstisium.

Tek. hid.
Kapiler

Tek. hid.
Interstitial

Tek.osmo
kapiler

Tek. osmo.
Interstitial

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling : perbedaan

tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan
koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan :
K (Pc + i) (Pi + c)
K = koefisien filtrasi kaplier
Pc = tekanan hidrostatik kapiler = 37 mm Hg
Pi = tekanan hidrostatik interstitial = 17 mm Hg
c = tekanan koloid osmotik kapiler = 25 mm Hg
i = tekanan koloid osmotik interstisiil = diabaikan

Jadi yang difiltrasi per hari sebanyak 24 liter/hari, 85% diserap kembali dan 15% masuk
saluran limfe.
Pada jaringan yang tidak aktif, kapiler kolaps dan aliran darah mengambil jalan pintas dari
arteriol langsung ke venula.

1.5. Menjelaskan tentang fungsi kapiler darah

Bekerja sebagai medium untuk penyaluran makanan, mineral,
lemak, glukosa, dan asam amino ke jaringan. Juga merupakan medium
untuk mengangkat bahan buangan
12

LI 2. Memahami dan menjelaskan keseimbangan CES dan CIS berdasarkan biokimia dan
fisiologi
2.1. Menjelaskan pengertian CES dan CIS
A. Definisi Cairan intraseluler (CIS)
Semua cairan didalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler
sekitar 28 dari 42 L cairan tubuh ada didalam 75 triliun sel dan disebut CIS,
jadi CIS merupakan 40 % dari berat badan total pada orang rata-rata.
B. Definisi cairan ekstrasel
Semua cairan dikuar sel secara keseluruhan disebut CES. Cairan ini
merupakan 20 % dari berat badan atau sekitar 14 L pada orang dewasa
normal dengan berat badan 70 kg. 2 kompartemen terbesar dari cairan
ekstrasel adalah cairan intersisial yang berjumlah lebih dari 3/4 bagian
cairan ekstrasel dan plasma yang berjumlah hampir 1/4 atau 3 L.
2.2. Menjelaskan macam macam gangguan keseimbangan CES
dan CIS
A. Cairan ekstrasel terdiri dari:

Cairan interstisium atau cairan antar-sel,yang berada diantara sel-sel.

Cairan intra-vaskular, yang berada dalam pembuluh darah yang merupakan bagian air dari
plasma darah.

Cairan trans-seluler, yang berada dalam rongga-rongga khusus, misalnya cairan otak (likuor
serebrospinal), bola mata, sendi. Jumlah cairan transeluler relatif sedikit.

Cairan ekstrasel berperan sebagai :

Pengatur keperluan semua sel (nutrien, oksigen, berbagai ion, trace minerals, dan regulator
hormon/molekul)

Pengangkut CO2, sisa metabolisme, bahan toksik atau bahan yang telah mengalami
detoksifikasi dari sekitar lingkungan sel.

B. Cairan Intraseluler terdiri dari :

Cairan intrasel adalah cairan yang terdapat dalam sel tubuh. Cairan intrasel berperan
pada proses perbaikan sel.selain itu, cairan intra sel juga berperan dalam proses replikasi dan
berfungsi khusus antaralain sebagai cadangan air untuk mempertahankan volume dan
osmolalitas cairan ekstrasel. Dalam cairan intrasel, kation utama adalah kalium, sedangkan
anion utama adalah fosfat dan protein.

ETIOLOGI KELEBIHAN VOLUME CAIRAN EKSTRASEL

13

FAKTOR

AKIBAT

KONDISI KLINIS

Tekanan
hidrostatik
plasma kapiler
meningkat

Darah yang terhambat

kembali ke vena dapat
menyebabkan
peningkatan tekanan
kapiler. Akibatnya cairan
akan banyak masuk
kedalam
jaringan edema

Gagal jantung
Gagal ginjal
Obstruksi vena
Kehamilan

Tekanan
osmotik
koloid plasma
menurun

Konsentrasi plasma
protein berkurang
tekanan osmotik koloid
plasma menurun air
berpindah dari plasma
masuk ke dalam jaringan
edema

Malnutrisi
Diare kronik
Luka bakar
Sindroma nefrotik
Sirosis

Permeabilitas
kapiler
meningkat

Peningkatan
permeabilitas kapiler
menyebabkan terjadinya
kebocoran membran
kapiler sehingga protein
dapat berpindah dari
kapiler masuk ke ruang
interstitial

Infeksi bakteri
Reaksi alergi
Luka bakar
Penyakit ginjal akut
: nefriris

Retensi Natrium Ginjal mengatur ion

meningkat
natrium di cairan
ekstrasel oleh. Fungsi
ginjal dipengaruhi oleh
aliran darah yang masuk.
Bila aliran darah tidak
adekuat akan terjadi
retensi natrium dan air
edema

Drainase
limfatik
menurun

Gagal jantung
Gagal ginjal
Sirosis hati
Trauma (fraktur,
operasi, luka bakar)
Peningkatan
produksi hormon
kortikoadrenal :
(aldosteron,
kortison,
hidrokortison)

Drainase limfatik
Obstruksi limfatik
berfungsi untuk
(kanker sistem
mencegah kembalinya
limfatik)
protein ke sirkulasi. Bila
terjadi gangguan limfatik
maka protein akan
masuk ke sirkulasi,
akibatnya tekanan koloid
osmotik plasma akan
menurun edema

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan :

14

1.

Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskular

ke dalam jaringan interstisium
Hemodinamik dipengaruhi oleh :
Permeabilitas kapiler
Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium
Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.

2. Retensi natrium di ginjal

Retensi natrium dipengaruhi oleh :
Sistem renin angiotensin-aldosteron
Aktifitas ANP
Aktifitas saraf simpatis
Osmoreseptor di hipotalamus

Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang
memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium di
sekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanan cairan
intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik
koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein di cairan intersitium
meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.
Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihan cairan yang
difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikan ke dalam melalui
sistem limfe.

Menjelaskan penyebab dan koreksi kelebihan air

Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan
proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik
berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke
kompartemen cairan intersitial > Edema. Kelebihan cairan volume selalu
terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total yang akan
menyebabkan terjadinya retensi air.
- Penyebab volume ECF berlebihan :
1. Mekanisme pengaturan yang berubah
2. Gagal jantung
3. Sirosis hati
4. Sindrom nefrotik
5. Gagal ginjal
- Gejala :
1. Distensi vena jugularis
2. Peningkatan tekanan yang sentral
3. Peningkatan tekanan darah
4. Denyut nadi penuh / kuat
5. Edema perifer dan periobita
6. Asitesis
7. Efusi pleura
15

8. Edema paru akut

9. Penambahan berat badan secara cepat
LI 3.

Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (Edma dan

Asites)
3.1.1. Menjelaskan definisi edema

Edema adalah penimbunan cairan berlebihan di antara sel-sel tubuh atau

di dalam berbagai rongga tubuh. (teknik prosedual konsep dan aplikasi
kebutuhan dasar klien)
Edema
: Adanya cairan dalam jumlah berlebihan di ruang jaringan
antarsel tubuh, biasanya merujuk ke jaringan subkutis. Edema dapat
bersifat lokal (misalnya disebabkan oleh obstruksi vena atau saluran limfe,
atau oleh peningkatan permeabilitas vaskular) atau bersifat sistemis
(misalnya akibat gagal jantung atau penyakit ginjal). Edema kadang diberi
nama menurut lokasinya, misal ascites (cavum peritonei, rongga
peritoneum), hydrothorax (cavum pleura, rongga pleura), atau
hydropericardium (saccus pericardium, kantung perikardium). Edema
generalisata yang massif disebut anasarca. Disebut juga dropsy dan
hydrops.
(Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31.)
Edema

: Peningkatan volume cairan interstisial yang dapat

berkembang hingga beberapa liter banyaknya sebelum
tampak kelainan secara kllinis.
(Isselbacher, dkk. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
13. Volume 1. Jakarta. EGC )

DEFINISI
Asites merupakan penumpukan cairan yang dapat ditemukan dalam cavum peritoneal. Cairan asites
umumnya berasal dari kompartemen yang mendukung visera hepatosplanik. Dua faktor yang
penting dalam pembentukan asites meliputi : peningkatan total sodium dalam cairan tubuh, serta
peningkatan tekanan sinusoid portal.

3.1.2. Menjelaskan klasifikasi edema

A. Edema dapat dibedakan menjadi :
Edema dapat dibedakan menjadi :
a. Edema lokalisata (edema lokal) Hanya tebatas
organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :
Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe
Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah
Muka (facial edema)

pada

16

Asites (cairan di rongga peritoneal)

Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

b. Edema Generalisata ( edema umum ) Pembengkakan yang terjadi

pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya
pada :
Gagal jantung
Sirosis hepatis
Gangguan ekskresi
c. Edema Organ, adalah suatu pembengkakan yang terjadi di dalam
organ, misalnya, hati, jantung, ataupun ginjal. Edema akan terjadi di
organ-organ tertentu sebagai bagian dari peradangan, seperti dalam
faringitis, tendonitis atau pancreatitis, sebagai contoh. Organ-organ
tertentu mengembangkan edema melalui mekanisme jaringan
tertentu
Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit :
1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air
interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah
tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali
pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti
sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik
grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang
berdiri.
2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti
periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu
akan segera kembali ke bentuk semula.

3.1.3. Menjelaskan etiologi edema

Penurunan tekanan koloid osmotik (onkotik)
-

Hipoproteinemia

Gagal hati

Malnutrisi protein

Nefrosis

Luka bakar

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler

-

Gagal jantung kongestif

Sirosis hati dengan hipertensi portal

Flebotrombosis

Vasodilatasi

17

Inflamasi

Reaksi alergis

Luka bakar (cedera vascular langsung)

Obstruksi limfatik
-

Pembedahan mengangkut struktur limfe

Inflamasi atau keterlibatan keganasan nodus limfe dan pembuluh darah

Filariasis

Kelebihan air tubuh dan natrium

-

Gagal jantung kongestif

Gagal ginjal

Aldosteronisme

Kelebihan masukan natrium

(Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta.

EGC)
Penyebab terjadinya edema
1. Berkurangnya protein dari plasma
Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan
koloid osmotik plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan
berlebihan keluar dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorbsi
kurang dari normal. Edema karena hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara
yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal,
penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati. Edema yang disebabkan
oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara :

gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein

tekanan onkotik (OPc) menurun

pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ;

penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis
hampir semua protein plasma );
makanan yang kurang mengandung protein ;
atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas.

2. Meningkatnya tekanan darah kapiler

18

Tekanan darah kapiler merupakan daya untuk menginfiltrasi cairan melalui

dinding kapiler. Edema karena peningkatan tekanan darah kapiler dapat
ditemukan pada :

Ketika darah terbendung di vena, akan disertai dengan peningkatan tekanan

darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke vena. Akibat kegagalan
aliran vena paling sering ditemukan pada ekstremitas bawah, sekunder
akibat trombosis abstruktif, edema yang terjadi pada tungkai bawah.

Edema kardial terjadi karena tekanan vena meningkat akibat sirkulasi darah
terganggu pada penderita payah jantung. Peningkatan ke arah luar dinding
kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal jantung
kongestif. Kegagalan jantung ini sering dikaitkan dengan pengurangan curah
jantung dan pengurangan aliran darah ginjal. Pengurangan tekanan perfusi
mengawali aksis renin angiotensi aldosteron yang mengakibatkan ion retensi
air natrium dan air dalam ginjal.

Edema postural terjadi pada orang yang terus menerus berdiri untuk waktu
yang cukup lama maka terjadi edema pada kaki dan pergelangan kaki.
Edema ini terjadi jika orang bergerak aktif karena aktivitas otot ikut
memperlancar aliran dalam pembuluh.

gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot, latihan, peningkatan

curah jantung

tekanan hidrostatik (HPc) meningkat

Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena.
contoh : pembengkakan di tungkai dan kaki yang pada masa kehamilan.
Uterus membesar menekan vena yang mengalirkan darah dari ekstremitas
bawah
vena masuk ke rongga abdomen.
Pembendungan darah di vena
kaki terjadi edema regional di
ekstremitas bawah.

3. Meningkatnya permeabilitas kapiler

Apabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar
dari kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya
tekanan koloid cairan interstisium bertambah. Kesetidakimbangan ini
mengakibatkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan
alergi. Edema setempat akibat bertambahnya permeabilitas kapiler yang
disebabkan oleh radang disebut edema inflamatoris sedangkan edema yang
sering timbul dalam waktu singkat tanpa sebab yang jelas sering terjadi pada
anggota tubuh akibat alergi disebut edema angloneurotik.

respon inflamasi, trauma

peningkatan OPi dan penurunan Opc

4. Hambatan pembuluh limfatik

filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening

19

peningkatan OPi

5. Obstruksi saluran limfe

Obstruksi saluran limfatik merupakan penyebab primer lain edema. Hal ini
terjadi karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan
interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke sistem limfe. Akumulasi protein di
cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Sebagai
akibatnya terjadi limfedema dan biasanya terjadi secara lokal dan mungkin
karena peradangan atau obstruksi neoplasma. Penyumbatan limfe yang lebih
meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit akibat nyamuk terutama
pada daerah tropis.
Contoh:

Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif

Penyumbatan limfe lokal :
Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat
akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker
payudara.
Penyumbatan limfe yang lebih meluas :
Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk
banyak dijumpai di daerah tropis. Pada penyakit, cacing-cacing filaria kecil
menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.
Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami
edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis, karena
ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

6. Retensi air dan Na

Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada
yang masuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.

Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen

glomerulus ginjal

Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung

Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiks

Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik

7. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan

intravaskuler kedalm jaringan intertisium.

Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :

Permeabilitas kapiler
20

Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalm

intertisium.

Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam
intertisium

HPc + OPi > HPi + OPc

Mekanisme:
1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik
Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria
( kehilangan protein melalui urin 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan
hiperlipidemia.
Proteinuria hipoalbumin ( kehilangan protein ) penurunan tekanan osmotik
pindah cairan dari intravaskular ke interstitium edema
Penurunan volume darah efektif retensi Na di ginjal
Gangguan fungsi ginjal

Defek intrinsik ekskresi Penurunan LFG

natrium & air

Proteinuria
Hipoalbuminemia
Penurunan VDAE

Retensi natrium dan air oleh ginjal

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada
Sindrom Nefrotik :
1. Mekanisme underfilling
Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum
rendahnya tekanan
osmotik plasma
peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang
interstisial (hk. Starling )
Volume darah berkurang (underfilling)
merangsang sistem RAS (reninangiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.
Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya
edema.

21

22

Proteinuria
Hipoalbuminemia
Tekanan osmotik plasma
Volume plasma

ADH

Sistem renin angiotensin

ANP

Retensi Na
RETENSI AIR

RETENSI
EDEMA

2. Mekanisme Overfilling
Pada pasien sindrom nefrotik
terganggu ekskresi Natrium tubulus distalis
tingginya volume darah (overfilling)
penekanan sistem renin-angiotensin
dan vasopressin.

Skema hipotesis overfilling :

Defek tubulus primer
Retensi Na
Volume plasma

ADH

Aldosteron

ANP

Tubulus Resisten
terhadap ANP
EDEMA

2. Pembentukan Edema pada gagal jantung

Kegagalan pompa jantung

turun
sist. saraf simpatis

darah terbendung di vena

vasokonstriksi

vol darah arteri

suplai darah ke otak,

23

jantung dan paru vol

.

darah ginjal berkurang

ginjal akan menahan Na dan air

Gagal jantung berat hiponatremia ADH pemekatan urin

produksi urin berkurang
ADH pusat haus pemasukan air meningkat
Mekanisme edema pada gagal jantung

3. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis

Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul

Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati
peningkatan tahanan sistem porta dan pintas portosistemik
intra dan ekstra hati vasodilatasi tahanan perifer
menurun meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik
aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS
( retensi garam ), Saraf Simpatis ( penurunan kecepatan
filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garam
tubulus proximal ) dan ADH ( retensi air )
Mekanisme Edema pada Sirosis Hati

24

4. Edema Idiopatik
Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh
posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi
peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas
kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan
volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan
memberat.

5. Penyebab lain (tapi kasusnya relative jarang)

Hipoalbuminemia

kadar albumin < 2,5 g/dL

tekanan onkotik menurun edema

terdapat pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama protein), nefrosis

(sindroma nefrotik), penyakit hati kronik
Hipotiroid : merupakan mix-edema, biasanya terdapat di pre-tibial

3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema

25

Manifestasi klinik edema :

- Sesak napas
-

Tekanan darah tinggi

Nadi kuat (takikardi)

Kulit lembab

Peningkatan berat badan

Adanya bendungan vena di leher

(Horne MM, Swearingen PL. 200. Keseimbangan Cairan, Elektrolit, Asam
Basa. Jakarta. EGC)

Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali

seperti semula

Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5%

kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat

Adanya bendungan vena di leher

Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).

Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf,

penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)

Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan

Peningkatan tekanan vena ( > 11cm O)

Efusi pleura

Denyut nadi kuat

Edema perifer dan periorbita

Asites

3.1.5. Menjelaskan penyakit penyebab edema

penyakit penyakit yang berkaitan dengan edema dan asites
asites:
-hipertensi
-gagal jantung
-sindrom nefrotik
-pankreatitis
-TB

26

3.1.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan fisik edema

Pemeriksaan Fisik pada penderita edema antara lain :
1. Bentuk paru paru seperti kodok ; abdomen cembung dan sedikit
tegang
2. Variesis di dekat usus
3. Variesis di dekat tungkai bawah
4. Edema timbal karena hipoalbuminemia
5. Perubahan sirkulasi Distensi abdomen
6. Timpani pada puncak asites
7. Fluid wave
8. Shifting dullness
9. Pudle sing
10.
Foto thorax
11.
Ultrasonografi
12.
CT Scan
Pemeriksaan Laboratorium
Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg
Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht
Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)
3.1.7. Menjelaskan penatalaksanaan edema
Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan
penyakit yang
mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.
Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika
pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta
yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah
Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah
minum diuretika.
Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara
dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan
mengganggu fungsi ginjal.
Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari
protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui
penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel
untuk mengetahui akibat dari inflamasi
Stoking suportif dan elevasi kaki
Restriksi cairan <1500 ml/hari
Diuretik
Pada gagal jantung :
- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung
dan menyebabkan azotemia prerenal
27

hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat

menyebabkan intoksikasi digitalis
Pada sirosis hati :
- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia
- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid
- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal
ginjal, hiponatremia dan alkalosis
Pada sindroma nefrotik :
- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat
Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang
berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi,
perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan
hati-hati

3.2.1. Menjelaskan definisi asites

Asites adalah keadaan patologis berupa terkumpulnya cairan
dalam rongga peritoneal abdomen, biasanya merupakan tanda dari
proses penyakit kronis yang mungkin sebelumnya bersifat subklinis. (at a
glance medicine by Patrick davey)
Asites
: Efusi (penimbunan cairan) dan akumulasi cairan
serosa di
rongga abdomen
(Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31.)
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat
disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat
terjadi melalui 2 mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi. Asites yang ada hubungannya
dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga
peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Cairan asites secara umum digolongkan
memiliki gradien albumin serum asites (serum-ascites albumin gradient /SAAG) yang tinggi atau
rendah.

Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Asites juga
menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. Infeksi pada cairan asites
akan lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya oleh karena itu asites harus dikelola dengan
baik

28

3.2.2. Menjelaskan klasifikasi asites

Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin

Serum-

Asites

3.2.3. Menjelaskan etiologi asites

Etiologi
Normal peritoneum
o Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl)
Gagal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspid
insufisiensi, sindrom Budd-Chiari
29

 Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik

fulminan, besar hepatik metastasis
o Hipoalbuminemia (saag <1,1 g / dl)
Nefrotik sindrom
Gizi buruk dengan anasarca
o Kondisi Miscellaneous (saag <1,1 g / dl)
Pankreas asites
Empedu asites
Nephrogenic asites
Urine asites
Penyakit ovarium
Peritoneum tidak normal (saag <1,1 g / dl)
o Infeksi
Peritonitis bakteri
Peritonitis tuberkulosis
Jamur peritonitis
peritonitis
peritonitis

Human

immunodeficiency

virus

(HIV)-terkait

o Kondisi ganas
Peritoneal carcinomatosis
Primer mesothelioma
Pseudomyxoma peritonei
Hepatocellular carcinoma
o Other rare conditions Kondisi langka lainnya
Vaskulitis
Peritonitis granulomatosa
Eosinofilik peritonitis
Patofisiologi
Pertukaran cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh
keseimbangan antara tekanan darah kapiler yang mendorong
cairan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan tekanan osmotik
dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam
kapiler.
Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites :
1. Tekanan koloid osmotik plasma
Biasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin
dibentuk di hati. Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga
terganggu. Akibatnya kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid
osmotik plasma juga menurun. Ada tidaknya asites pada penderita sirosis
terutama tegantung dari tekanan koloid osmotik plasma. Terdapatnya kadar
albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites.
30

2. Tekanan vena porta

Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal)
tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan
gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan
koloid osmotik akan menurun, akibatnya terjadilah asites. Bila kadar protein
plasma kembali normal, maka asites akan menghilang meskipun hipertensi
portal tetap ada.
3.

Perubahan elektrolit

Retensi Natrium (Na)

Penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang
normal, namun bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu,
menjadi < 5 meq/hari. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari
normal. Untuk mengembalikan cairan menjadi isotonis, maka pada keadaan
retensi Na ini terjadi pula retensi air sehingga tekanan hidrostatik
meningkat, dan akibatnya terjadilah asites.
Selain itu pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi
jukstaglomerulus, sehingga merangsang sistem renin angiotensin. Akibatnya
produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi
Na sebanyak 99,5 % di tubulus ginjal bagian distal.

Retensi air
Gangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh
aktivitas hormon anti diuretik (ADH). Gangguan tersebut kemungkinan
besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal
bagian proksimal, sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal.

Perubahan Kalium (K)

Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal
ini tidak disebabkan karena hilangnya ion-ion, tapi terganggunya sel-sel
untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri.
Mekanisme

1. Teori underfilling :
Asites
volume cairan plasma turun (hipertensi porta dan hipoalbuminemia)
Hipertensi porta
meningkatkan
tekanan
hidrostatik
venosa
hipoalbuminemia
transudasi volume cairan intravaskular menurun

2. Teori overfilling

Asites

ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal

peningkatan aktifitas hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas
hormon natriuretik
penurunan fungsi hati.

3. Teori periferal vasodilatation :

31

Faktor patogenesis

hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal

Gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik

3.2.4. Menjelaskan manifestasi asites

Pembengkakan abdomen

Sirosis hati

Dispnea

Edema tungkai

Distensi abdomen
(Sabiston, David C. 1994. Buku Ajar Bedah. Jakarta. EGC)

3.2.5. Menjelaskan penyakit penyabab asites

-hipertensi
-gagal jantung
-sindrom nefrotik
-pankreatitis
-TB
3.2.6.

Menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan fisik asites

Pada pemeriksaan laboratorium

Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asites

karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum

Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk
membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites
eksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gr/dL.
Kurang dari itu disebut rebdah. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan
berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites
eksudat.

Hitung sel

Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang
dicurigai terinfeksi

Pemeriksaan sitologi,dengan cara baik,dapat memberi hasil true possitive hampir

100%

Selain pemeriksaan fisik dan laboratorium, dilakukan juga

pemeriksaan urine dengan cara melihat kadar Na < 10 mEq/hari
32

 Pemeriksaan fisik :

Inspeksi abdomen

Auskultasi dapat menunjukkan bunyi ramai (rushing sound), bernada tinggi

dari obstruksi intestinal awal atau bunyi seperti terkocak (succession sound)
akibat peningkatan cairan dan udara dalam viskus cekung yang berdilatasi.

Perkusi agar dapat membedakan pembesaran abdomen umum dengan

pembesaran terlokalisasi akibat pembesaran uterus. Selain itu, perkusi juga
dapat menggambarkan hepar abnormal yang besar atau kecil.

Ballottement di atas cairan mungkin merupakan satu-satunya metode palpasi

hepar atau limfe. Limfe yang sedikit membesar dalam hubungannya dengan
asites mungkin satu-satunya tanda sirosis bersembunyi.

Pemeriksaan penunjang :

USG abdomen untuk mendeteksi asites, menentukan adanya massa atau

mengevaluasi ukuran hepar dan limfe.

CT scan untuk
retroperitoneum.

Film polos abdomen (sering disebut BNO, buik nuchter oversicht) dapat
menunjukkan kolon yang berdistensi dari kolitis ulserativa yang tidak
terduga, dan memberikan informasi berharga seperti terhadap ukuran hati
dan limfe.

Tes darah

Pemeriksaan cairan (kekuningan pada sirosis, kemerahan pada keganasan,

keruh pada infeksi).

memvisualisasikan

limfonodus,

pancreas,

dan

(Isselbacher, dkk. Harrison : Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.

Edisi 13. Volume 1. Jakarta. EGC )

Istirahat (tirah baring) memperbaiki aktivitas diuretika perbaikan aliran

darah ginjal dan filtrasi glomerulus, serta menurunkan aktivitas simpatis dan
system renin-angiotensin-aldosteron.
Diet rendah garam . Untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka
penderita harus dirawat. Konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90
mmol/hari atau 400-800 mg/hari. Restriksi cairan (800-1000 mL/hari)
disarankan pada pasien dengan hiponatremia (serum sodium <125 meq/L).
Diuretik. Diuretik meningkatkan ekskresi (pengeluaran) air dan garam dari
ginjal-ginjal. Regimen (aturan) diuretik yang direkomendasikan dalam setting
dari ascites yang berhubungan dengan hati adalah kombinasi dari
spironolakton dan furosemid. Meminum obat-obat ini bersama pada pagi hari
secara khas dianjurkan untuk mencegah buang air kecil yang seringkali
sewaktu malam hari. Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah
menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat
badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi
33

akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan
encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton,
dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respon diuretik dapat dimonitor
dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari (tanpa oedem kaki) atau 1 kg/hari
(dengan oedem kaki). Apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum
tercapai maka dapat kita kombinasikan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari.
Bila tidak ada respon dosis dapat dinaikkan maksimal 160 mg/hari.
Parasintesis. Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan
konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai
parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5-10 liter/hari, dengan catatan harus
dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/liter cairan asites yang dikeluarkan.
Ternyata parasintesis dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini
tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10
mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10
mmol/24 jam.

Antibiotik, jika infeksi berkembang

Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu

mengubah darah ke seluruh hati

Pengobatan terhadap penyakit dasar

(http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=Penggunaan+Diuretik+sebagai+Penatalaksanaan+Ascites
+pada+Kasus+Sirosis+Hepatis)

34

DAFTAR PUSTAKA
Isselbacher, Harrison . 2006 . Prinsip - prinsip Ilmu Penyakit Dalam . Jakarta :
EGC
Tambayong, Jan . 2000 . Patofisiologi untuk Keperawatan . Jakarta : EGC
Horne MM, Swearingen PL . 2000 . Keseimbangan Cairan, Asam Basa . Jakarta :
EGC
Sabiston, David. C . 1994 . Buku Ajar Bedah . Jakarta : EGC
Utama, Hendra . 2008 . Gangguan Keseimbangan air - elektrolit dan asam basa . Jakarta : Penerbit FKUI
Sherwood, Lauralee . 2001 . Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem edisi 2 . Jakarta
: EGC

35

36