GAGAL JANTUNG

PATOFISIOLOGI
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN

dr. FATIMAH ELIANA SpPD. KEMD

PATOFISIOLOGI
GAGAL JANTUNG

DEFINISI GAGAL JANTUNG

sindroma yang timbul karena jantung

tidak mampu memompakan darah

dalam
sistim
sirkulasi
untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme
seluruh jaringan tubuh, walaupun
tekanan pengisian darah ke dalam
ventrikel cukup memadai

CHF: dipengaruhi
output

oleh

PARAMETER CARDIAC OUTPUT:

Preload
Afterload
Kontraktilitas
Denyut jantung

cardiac

Curah jantung (CO)

Isi sekuncup
Afterload Preload Kemampuan
kontraksi

Frekuensi nadi
Tonus

Keadaan

simpatis

neuro-humoral

ISI SEKUNCUP = STROKE VOLUME (SV)

PRE LOAD

PRE LOAD
Tekanan/volume di dalam ventrikel kiri pada

akhir diastolik
Pengisian ventrikel
Fase relaksasi ventrikel
preload optimal = cardiac output optimal

CIRCULATORY OF HEART
Inferior v. cafa
vein

Superior v. cafa
Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle

capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery

Pulmonary vein
Left atrium
DIASTOLIK
Bicuspid valve
Left ventricle
Aortic valve
Aorta

AFTER LOAD

AFTERLOAD
Tekanan yang harus dilakukan oleh ventrikel untuk

memompakan darah (fase sistolik)

Pengosongan ventrikel
Kontraktilitas ventrikel
1. Resistensi pembuluh darah vaskular :
katup aorta
resistensi arteri

2. Ukuran atau ketebalan otot jantung :

semakin besar rongga ventrikel, maka semakin berat

kerja ventrikel untuk berkontraksi (LaPlaces law)

CIRCULATORY OF HEART
Inferior v. cafa
vein

Superior v. cafa
Right Atrium
Tricuspid valve
Right Ventricle

capillary
Pulmonary arteri
Lung
artery

Pulmonary vein
Left atrium
Bicuspid valve
Left ventricle
Aortic valve
Aorta

Afterload dan tekanan darah

TD = CO x SVR
Cardiac output, systemic vascular resistance

Apabila

CO rendah, TD akan dipertahankan

dengan SVR
SVR = afterload
afterload = tekanan yang harus dilakukan oleh

jantung untuk memompakan darah

Penurunan SVR (& juga TD) merupakan tujuan

pengobatan gagal jantung

CHF: afterload

KONTRAKTILITAS

KONTRAKTILITAS
Kemampuan otot jantung untuk melakukan

kontraksi (inotropik)
Berkurang selama iskemia akut dan pasca infark
Dipengaruhi oleh obat-obatan :
Negatif : -blockers, calcium channel blockers
Positif : katekolamin, digoksin

Optimalisasi kontraktilitas merupakan tujuan

pengobatan gagal jantung

DENYUT JANTUNG

DENYUT JANTUNG
CO = SV x HR

Stroke volume, heart rate

Bila HR meningkat, maka cardiac output juga akan

meningkat

sampai HR 150-160
HR >160, CO menurun (decreased filling time)

KRONOTROPIK
Substansi yang mempengaruhi kerja jantung (denyut jantung)
Positif = meningkatkan denyut jantung
Negatif = menurunkan denyut jantung

Optimalisasi denyut jantung merupakan tujuan pengobatan

gagal jantung

ETIOLOGI
GAGAL JANTUNG

CHF: mekanisme kompensasi

Bila jantung berkurang kemampuannya, CO menurun
Respon tubuh :
hipertrofi otot jantung
retensi cairan (via retensi sodium renal)
vasokonstriksi sistemik ( hipertensi)
Pada mulanya respon tersebut menguntungkan;

namun selanjutnya dapat merugikan

Peningkatan tekanan ventrikel kiri CHF dan edema

pulmonal

Neurohormonal changes
Neurohormonal
changes
Sympathetic activity

Favorable effect

Unfavor. effect

HR , contractility,
vasoconstriction
venous return
filling pressure

Arteriolar constriction
After load workload
O2 consumption

Renin-Angiotensin
Aldosterone

Salt & water

retention venous
return

Vasoconstriction
after load

Vasopressin

Same effect

Same effect

Interleukins &TNF

May have roles in

myocyte hypertrophy

Apoptosis

Vasoconstriction
venous return

After load

Endothelin

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

Penyebab utama:

Ischemic heart disease

Kardiomiopati
Hipertensi

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

Penyebab lain
Valvular heart disease
Congenital heart disease
Alcohol and drugs
Hyperdynamic circulation:

(anaemia, thyrotoxicosis, haemochromatosis, Paget's)

Right heart failure (RV infarct, pulmonary hypertension,
pulmonary embolism, cor pulmonale( COPD)
Aritmia
Pericardial disease.

ETIOLOGI GAGAL JANTUNG

1.

Disfungsi miokard (kegagalan miokard)

Miokard tidak mampu berkontraksi dengan sempurna
stroke volume dan cardiac output menurun.
Disebabkan oleh :
a) Primer
1. Aterosklerosis : iskemia miokard, infark miokard
2. Kardiomiopati, miokarditis, presbikardia
3. Defisiensi vitamin ( gangguan nutrisi )
b) Sekunder :
seringkali terjadi bersama-sama atau sebagai akibat kenaikan
beban tekanan, beban volume dan kebutuhan metabolisme
yang meningkat atau gangguan pengisian jantung

2. Beban ventrikel yang berlebihan

(ventricular overload)

2.1.

Beban tekanan berlebihan

(abnormal pressure overload)

Beban tekanan berlebihan ke dalam ventrikel pada waktu

kontraksi (sistolik) dalam batas tertentu masih dapat diatasi

oleh kemampuan kontraktilitas miokard ventrikel.
Beban tekanan sistolik yang berlebihan diluar kemampuan
ventrikel (afterload) hambatan pengosongan ventrikel
menurunkan curah ventrikel (ventrikel output) atau isi
sekuncup.
Contoh : stenosis aorta, koarktasio aorta, hipertensi,
stenosis pulmonal

2.2. Beban volume berlebihan (abnormal volume overload)

Beban isian ke dalam ventrikel yang berlebihan pada waktu
diastolik dalam batas tertentu masih dapat ditampung oleh
ventrikel (preload yang meningkat).
Preload berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel
volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam ventrikel
meningkat.
Prinsip Starling : curah jantung mula-mula akan meningkat
sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila
beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu,
maka curah jantung akan menurun kembali.
Contoh :
- AI atau MI (beban volume ventrikel kiri)
- TI (beban volume ventrikel kanan)
- transfusi berlebihan
- hipervolemia sekunder

3. Hambatan pengisian darah ke

ventrikel (Restriction of
Ventricular Filling)
Gangguan aliran darah untuk masuk ke dalam ventrikel

atau gangguan aliran balik vena (hambatan venous

return) pengeluaran atau output ventrikel berkurang
curah jantung menurun
Contoh :
Primer : gangguan distensi diastolik, misalnya :
perikarditis
konstriktif,
kardiomiopati
restriktif,
tamponade jantung
Sekunder : menurunnya daya tampung ventrikel
sehingga tekanan pada fase akhir diastolik meningkat,
misalnya : stenosis mitral, stenosis trikuspid

PERIKARDITIS KONSTRIKTIF
Perikarditis konstriktif terjadi bila jaringan

perut (sikatriks) perikard viseral dan atau

parietal cukup berat sehingga menghambat
perkembangan volume jantung pada fase
diastolik

KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF
Jaringan parut endomiokardium penebalan miokard

massa jantung restriksi pada pengisian ventrikel

penurunan kelenturan ventrikel
Volume akhir diastolik ventrikel
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri lebih tinggi dari
tekanan akhir diastolik ventrikel kanan

TAMPONADE JANTUNG
Peningkatan jumlah cairan intraperikard Peningkatan

tekanan intrakardial akumulasi cairan pada ruang

antara miokardium dan perikardium tamponade
jantung gangguan pengisian curah jantung
menurun
Berakibat fatal apabila tidak segera diketahui dan segera
ditangani

STENOSIS KATUP MITRAL

Dalam keadaan normal luas pembukaan katup mitral

berkisar antara 4-6 cm2

Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2 cm2 (mild
stenosis), maka sudah mulai timbul perubahan
hemodinamik, dimana darah dari atrium kiri tidak dapat
masuk ke ventrikel kiri
Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 (stenosis mitral
berat), darah dari atrium kiri kembali ke ventrikel kanan dan
paru

STENOSIS TRIKUSPID
Penyempitan lubang katup trikuspidalis
Meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium

kanan ke ventrikel kanan

Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang
dan tekanan di dalam vena yang membawa darah
kembali ke jantung meningkat
Atrium kanan membesar dan ventrikel kanan
mengecil

4. Kebutuhan metabolik meningkat

Bila kebutuhan metabolik tubuh meningkat,

maka jantung akan bekerja lebih keras untuk

menambah sirkulasi (high output state).
Namun bila kebutuhan metabolik tersebut
semakin meningkat melebihi kemampuan daya
kerja jantung, maka akan terjadi gagal jantung
walaupun curah jantung sudah cukup tinggi (high
output failure).
Contoh : anemia, tirotoksikosis, demam, beriberi, penyakit paget, fistula arterio-venosa

KLASIFIKASI
GAGAL JANTUNG

KLASIFIKASI
A.Dari segi gejala dan tanda-tanda :
forward-failure versus backward-failure
B. Dari segi hemodinamis :
a) G.J. high output versus GJ low output
b) G.J. kiri versus GJ kanan
c ) GJ sistolik dan GJ diastolik

A. FORWARD FAILURE VS
BACKWARD FAILURE
A. 1. FORWARD FAILURE
hambatan aliran darah ke dalam sistem arterial, aliran

darah tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme

tubuh manifestasi klinis

A.2. BACKWARD FAILURE

hambatan pengosongan sistem vena pada aliran darah

sistemik dan pulmonal bendungan pada vena sistemik

dan atau bendungan pada paru manifestasi klinis

B.1. GAGAL JANTUNG HIGH OUTPUT VS

LOW OUTPUT
B.1.1. GAGAL JANTUNG HIGH OUTPUT

Gagal jantung dengan sirkulasi

yang
hiperdinamis. Disebabkan karena meningkatnya
kebutuhan sirkulasi darah yang berlebihan dan
melampui kemampuan fisiologis jantung

B.1.2. GAGAL JANTUNG LOW OUTPUT

Terjadi penurunan fungsi jantung sehingga

curah jantung menurun

B.2. GAGAL JANTUNG KIRI VS GAGAL JANTUNG KANAN

B.2.1. GAGAL JANTUNG KIRI
Gangguan fungsi pompa ventrikel kiri
Curah jantung kiri
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat
Bendungan pada atrium kiri
Tekanan dalam atrium kiri
Bendungan pada vena pulmonalis
Tekanan dalam vena pulmonalis
Bendungan paru
Pulmonary wedge pressure
Bendungan pada arteri pulmonalis
Tekanan arteri pulmonalis
Beban sistolik ventrikel kanan

GEJALA
fatigue exercise intolerance : badan lemah dan cepat lelah
nyeri dada
berdebar-debar
sesak nafas : orthopnea, exertional dyspnea, PND
TANDA KLINIS
takikardia > 90 X/menit
TD < 90 mmHg atau > 180 mmHg
abnormal apex beat
- displaced
- sustained
- dyskinetic
- enlarged
BJ III ( protodiastolic gallop)
ronki basah halus tak nyaring di bagian basal paru
pulsus alternans

B.2.2. GAGAL JANTUNG KANAN

Gangguan fungsi pompa ventrikel kanan
Curah jantung kanan
Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan meningkat
Bendungan pada atrium kanan
Tekanan dalam atrium kanan
Bendungan pada vena sistemis
Tekanan dalam vena sistemis (vena kava)
Hambatan arus balik vena (venous return)
Bendungan sistemis

GEJALA
edema tumit dan tungkai bawah
hepatomegali, lunak dan nyeri tekan
bendungan pada vena perifer (vena jugularis)
gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan
nausea)
asites
TANDA KLINIS
edema kaki
asites
peningkatan tekanan vena jugularis
hepatomegali
hepatojugular refluks

New York Heart Association (NYHA)

Classification of heart failure
Class I No limitation. Normal physical exercise

does not cause fatigue, dyspnoea or

palpitations
Class II Mild limitation. Comfortable at rest but
normal physical activity produces fatigue,
dyspnoea or palpitations
Class III Marked limitation. Comfortable at rest
but less gentle physical activity produces
marked symptoms of heart failure
Class IV Symptoms of heart failure occur at rest
and are exacerbated by any physical activity

Framingham Criteria for Diagnosis

of Congestive Heart Failure
MAJOR CRITERIA PND, Neck vein distention, Rales,

Cardiomegaly, Acute pulmonary edema, S3 gallop, Increased

venous pressure (>16 cmH2O) and Positive hepatojugular
reflux.
MINOR CRITERIA Extremity edema, Night cough, Dyspnea

on exertion, Hepatomegaly, Pleural effusion, Vital capacity

reduced by one-third from normal and Tachycardia (120
bpm). Weight loss 4.5 kg over 5 days' treatment.
To establish a clinical diagnosis of congestive heart failure by

these criteria, at least one major and two minor criteria are
required.

GAGAL JANTUNG SISTOLIK

DAN SISTOLIK
DIASTOLIKGAGAL JANTUNG DIASTOLIK
GAGAL JANTUNG
Demografi
Penyakit Ko-morbid

Umur < 60 tahun

Laki-laki
CAD, Riwayat infark miokard
Alkoholisme
Insufisiensi valvular

Gejala klinis

Sesak nafas yang progresif

Pemeriksaan Fisik

Normotensi atau hipotensi

Distensi vena jugularis
S3 gallop

Elektrokardiografi

Q-waves, gambaran riwayat infark

miokard
Kardiomegali

Foto toraks

Umur > 70 tahun

Perempuan
Hipertensi Kronik
Penyakit ginjal
Obesitas
Stenosis aorta
Edema paru akut
Atrial fibrillation
Hipertensi
Tidak ada distensi vena jugularis
S4 gallop
Hipertrofi ventrikel kiri
Normal atau membesar sedikit

Source : Adapted from Tresch DD, McGouh MF: Heart failure with normal systolic function: a common disorder in
older people. J Am Geriatr Soc 43:1035, 1995; and Vasan RS et al: Prevalence, clinical features, and prognosis of
diastolic heart failure: an epidemiologic perspective. J Am Coll Cardiol 26:1565, 1995.

PERBEDAAN KLINIS
GAGAL JANTUNG SISTOLIK DAN DIASTOLIK
GJ sistolik dan GJ diastolik :
sukar dibedakan ---> Ejection Fraction ?
Test : Ekokardiografi, Radionuklir, Angiografi ventrikuler
Disfungsi sistolik :
EF < 45%
dilatasi cavity, dinding tipis
Disfungsi diastolik :
EF normal, cavity normal, dinding sering tebal
diastolic filling period melambat
Doppler : E < A, kecepatan pengisian puncak menurun

DIAGNOSIS KLINIS GAGAL JANTUNG

Prosedur standard

- Anamnesa
- Pemeriksaan fisik
- Foto R Toraks
- Elektrokardiografi
- Laboratorium klinis
- Echo-doppler-cardiografi

Prosedur Tambahan ( sesuai keperluan )

- Kateterisasi jantung
- Coronary angiografi
- Ventriculografi
- Cardiac thallium scanning, cardiac scintigrafi

PENATALAKSANAAN
Sedapat mungkin mengatasi :

faktor etiologi

faktor predisposisi

faktor pencetus (precipitating factors)

faktor risiko
Tujuan Penanggulangan Gagal Jantung :

memperbaiki kualitas hidup

mengurangi lama perawatan di RS

mengurangi morbiditas dan mortalitas gagal jantung

TUJUAN PENGOBATAN GAFAL

JANTUNG
Optimalisasi preload
Optimalisasi afterload
Optimalisasi kontraktilitas
Optimalisasi volume
Optimalisasi denyut jantung

Meningkatkan oksigenisasi

Dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi oksigen melalui istirahat/pembatasan
aktivitas

Menurunkan Beban Jantung

Menurunkan preload
Diet rendah garam
Diuretik
Vasodilator vena

Menurunkan afterload:
Vasodilator vena
Vasodilator arteriol

DIURETIK

DIURETIK
Biasa digunakan furosemid 40-80 mg (IV) pada

keadaan awal dan bila kondisi pasien stabil

dilanjutkan dengan furosemida peroral
Efek samping dapat berupa :
Hipokalemia: dapat diatasi dengan suplai
garam
kalium,
seperti
Kalium
Suplementation Release (KSR)
Penggunaan penghambat ACE bersama
diuretik hemat kalium atau suplemen
kalium, harus hati-hati karena bisa
menimbulkan hiperkalemi

DIURETIK
Diuretik lain yang bisa digunakan adalah:

antagonis aldosteron yang bekerja pada

sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS),
yaitu spironolakton.
Manfaat lain dari spironolakton:
Memperbaiki

remodelling ventrikel,
ventrikel tidak bertambah besar

sehingga

Efek samping

Hiperkalemia, sehingga pemberiannya harus hati-

hati pada pasien gagal ginjal

VASODILATOR

Vasodilator Vena
Nitrate
Nitrogliserin 0,2-2 g/kgBB/menit iv, atau 0,4-0,6 mg
sublingual
Isosobidinitrate
Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE

Inhibitor):

Captopril 26,25 mg sampai 2x50 mg

Lisinopril 50-100 mg/hari

5-10 mg/hari
Penghambat Angiotensin Receptor Blocker (ARB):
Losartan, ibersartan, candesartan and valsartan
ramipril

Renin-Angiotensin-Aldosterone System

Angiotensin Converting Enzyme

Inhibitor
ACEI lower systemic vascular resistance and

venous pressure, and reduce levels of circulating

catecholamines, thus improving myocardial
performance.
These drugs should be carefully introduced in
patients with heart failure because of the risk of
first-dose hypotension.
ACEI are contraindicated in patients with
bilateral renal artery stenosis.
Between 10% and 15% of patients develop a
cough, owing to the inhibition of bradykinin
metabolism.

Angiotensin Receptor Blocker

(ARB)
Angiotensin II receptor antagonists (ARA)

(e.g. losartan, ibersartan, candesartan and

valsartan) have similar haemodynamic
effects to ACEI, but as they do not affect
bradykinin metabolism, they do not produce
a cough.

Arterial vasodilator
Drugs such as -adrenergic blockers (e.g.

prazosin) and direct smooth-muscle relaxants

(e.g. hydralazine) are potent arteriolar
vasodilators but are not very effective in heart
failure.
Calcium-channel blockers also reduce afterload,
but first-generation calcium antagonists
(diltiazem, nifedipine) may have a detrimental
effect on left ventricular function in patients with
heart failure (negative inotropic).

DIGITALIS

Memperbaiki kontraktilitas
otot jantung
o

Digitalisasi :
Digitalisasi cepat:
diberikan untuk mengatasi edema pulmonal
akut yang berat
Digoksin oral (paling aman) untuk digitalisasi
cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 20,5 mg selama 2-4 hari, atau
Digoksin iv 0,5-1 mg dalam 4 dosis selama 24
jam

Dosis pemeliharaan
digoksin 0,25 mg sehari
untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis
disesuaikan

Gejala toksik digitalis

Bradikardi
Gangguan irama
Gangguan konduksi jantung berupa blok AV derajat II

dan III
Ventrikular ekstrasistol lebih dari 5 kali permenit
Anoreksia
Mual, muntah, diare
Gangguan penglihatan

Toksikasi ini diobati dengan dilantin 3 x 100 mg sampai

tanda toksik mereda

OTHER MEDICATIONS

Anticoagulants
Oral anticoagulants are recommended in
patients with atrial fibrillation and in sinus
rhythm with a history of thromboembolism,
endocardial thrombus or LV aneurysm.

Antiarrhythmic agents
Precipitating factors should be treated, in

particular electrolyte disturbance.

Atrial fibrillation is common in heart failure
and leads to a deterioration in symptoms.
Restoration of sinus rhythm, either by
electrical cardioversion or drugs, is desirable
but less successful in the presence of
structural heart disease and decompensated
heart failure.
Rate control with digoxin is often preferred

Beta Adrenoreceptor blocking agent

There is considerable evidence to support the

use of beta-blockers in patients with chronic

stable heart failure.
The current guidelines recommend that betablockers licensed for use (bisoprolol and
carvedilol) in heart failure should be initiated in
patients with confirmed heart failure due to left
ventricular systolic dysfunction after diuretics
and ACE inhibitor therapy, regardless of whether
or not symptoms persist.
Initial doses should be low, e.g. carvedilol 3.125
mg twice daily and should be titrated slowly.

Inotropic Agents
Intravenous inotropes are frequently used to

support myocardial function in patients with

acute left ventricular failure with hypotension or

shock
following cardiac surgery.

Epinephrine

(adrenaline),
dobutamine,
dopexamine and dopamine are intravenous
adrenergic agonists.

NON-PHARMACOLOGICAL TREATMENT OF
HEART FAILURE
Revascularization
Biventricular pacemaker or implantable

cardioverterdefibrillator
Cardiac transplantation

CLINICAL SYNDROMES OF HEART

FAILURE

Clinical Syndromes of Heart Failure

Diagnosis
Initial investigations performed in the emergency
room should include:
a 12-lead ECG for acute coronary syndromes, left
ventricular hypertrophy, atrial fibrillation
a chest X-ray (cardiomegaly, pulmonary oedema,
pleural effusion, non-cardiac disease)
blood investigations (serum creatinine and
electrolytes, full blood count, blood glucose,
cardiac enzymes and troponin, CRP and Ddimer)

Diagnosis
Plasma BNP or NTproBNP (BNP > 100 pg/ml or

NTproBNP > 300 pg/ml) indicates heart failure

Transthoracic echocardiography should be
performed without delay to confirm the
diagnosis of heart failure and possibly identify
the cause.

Acute Heart FAILURE

Acute heart failure (AHF) occurs with the

rapid onset of symptoms and signs of heart

failure secondary to abnormal cardiac
function, causing elevated cardiac filling
pressures.
This causes severe dyspnoea and fluid
accumulates in the interstition and alveolar
spaces of the lung (pulmonary oedema).

Management of Acute Heart Failure

Pulmonary Oedema
This is a very frightening, life threatening
emergency characterized by extreme
breathlessness.
Clinical features
Patients with alveolar oedema are acutely
breathless, wheezing, anxious and perspiring
profusely.
Cough productive of frothy, blood-tinged
(pink) sputum, which can be copious with
tachypnea and peripheral circulatory
shutdown.

Pulmonary Oedema
Clinical features
Tachycardia, a raised venous pressure and a
gallop rhythm.
Crackles and wheezes are heard throughout
the chest.
The arterial Po2 falls and initially the Paco2
also falls, owing to overbreathing. Later, the
Paco2 increases because of impaired gas
exchange.
The chest X-ray shows diffuse haziness,
owing to alveolar fluid, and the Kerley B lines
of interstitial oedema.

Pulmonary Oedema
The patient must be placed in a sitting position.
High-concentration oxygen is given.
In severe cases, ventilation is necessary.
Intravenous diuretic treatment with furosemide
or bumetanide is given.
These diuretics induce an acute venodilatory
response with a reduction in preload that helps
to relieve pulmonary congestion in addition to
the more delayed diuretic response.

Pulmonary Oedema
Morphine (10-20 mg i.v.) together with an

antiemetic such as metoclopramide (10 mg i.v.)

is given.
Venous vasodilators, such as glyceryl trinitrate,
may produce prompt relief by reducing the
preload.
Aminophylline (250-500mg or 5mg/kg IV) is
infused over 10 minutes

Cardiogenic Shock
SHOCK is a severe failure of tissue perfusion,

characterized by hypotension, a low cardiac

output and signs of poor tissue perfusion such as
oliguria, cold extremities and poor cerebral
function.
Cardiogenic shock is commonly due to
myocardial infarction, acute massive pulmonary
embolus, pericardial tamponade & sudden-onset
valvular regurgitation.

Cardiogenic Shock
Patients require intensive care
General measures such as complete rest,
continuous 60% oxygen administration and pain
and anxiety relief are essential.
The infusion of fluid is necessary if the pulmonary
capillary wedge pressure is below 18 mmHg.
Cardiac inotropes to increase aortic diastolic
pressure.
Short-acting venous vasodilators such as glyceryl
trinitrate or sodium nitroprusside should be
administered intravenously if the wedge pressure
is 25 mmHg or more.
Emergency revascularization of occluded arteries