Anda di halaman 1dari 13

A.

Definisi
Tetanus adalah penyakit yang mengenai sistem saraf yang disebabkan oleh
tetanospasmin yaitu neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Penyakit
ini ditandai oleh adanya trismus, disfagia, dan rigiditas otot lokal yang dekat
dengan tempat luka, sering progresif menjadi spasme otot umum yang berat serta
diperberat dengan kegagalan respirasi dan ketidakstabilan kardiovaskular.
Clostridium tetani merupakan organisme obligat anaerob, batang gram
positif, bergerak, ukurannya kurang lebih 0,4 x 6 m. Mikroorganisme ini
menghasilkan spora pada salah satu ujungnya sehingga membentuk gambaran
tongkat penabuh drum atau raket tenis. Spora Clostridium tetani sangat tahan
terhadap desinfektan kimia, pemanasan dan pengeringan. Kuman ini terdapat
dimana-mana, dalam tanah, debu jalan dan pada kotoran hewan terutama kuda.
Spora tumbuh menjadi bentuk vegetatif dalam suasana anaerobik. Bentuk
vegetatif ini menghasilkan dua jenis toksin, yaitu tetanolisin dan tetanospasmin.
Tetanolisin belum diketahui kepentingannya dalam patogenesis tetanus dan
menyebabkan hemolisis in vitro, sedangkan tetanospasmin bekerja pada ujung
saraf otot dan sistem saraf pusat yang menyebabkan spasme otot dan kejang.
B. Patofisiologi
Clostridium tetani masuk ke dalam tubuh manusia biasanya melalui luka
dalam bentuk spora. Penyakit akan muncul bila spora tumbuh menjadi bentuk
vegetatif yang menghasilkan tetanospasmin pada keadaan tekanan oksigen
rendah, nekrosis jaringan atau berkurangnya potensi oksigen.
Masa inkubasi dan beratnya penyakit terutama ditentukan oleh kondisi
luka. Beratnya penyakit terutama berhubungan dengan jumlah dan kecepatan
produksi toksin serta jumlah toksin yang mencapai susunan saraf pusat. Faktorfaktor tersebut selain ditentukan oleh kondisi luka, mungkin juga ditentukan oleh
strain Clostridium tetani. Pengetahuan tentang patofisiologi penyakit tetanus telah
menarik perhatian para ahli dalam 20 tahun terakhir ini, namun kebanyakan
penelitian berdasarkan atas percobaan pada hewan.

Penyebaran toksin

Toksin yang dikeluarkan oleh Clostridium tetani menyebar dengan berbagai cara,
sebagai berikut:
1. Masuk ke dalam otot
Toksin masuk ke dalam otot yang terletak dibawah atau sekitar luka, kemudian ke
otot-otot sekitarnya dan seterusnya secara ascenden melalui sinap ke dalam
susunan saraf pusat.
2. Penyebaran melalui sistem limfatik
Toksin yang berada dalam jaringan akan secara cepat masuk ke dalam nodus
limfatikus, selanjutnya melalui sistem limfatik masuk ke peredaran darah
sistemik.
3. Penyebaran ke dalam pembuluh darah.
Toksin masuk ke dalam pembuluh darah terutama melalui sistem limfatik, namun
dapat pula melalui sistem kapiler di sekitar luka. Penyebaran melalui pembuluh
darah merupakan cara yang penting sekalipun tidak menentukan beratnya
penyakit. Pada manusia sebagian besar toksin diabsorbsi ke dalam pembuluh
darah, sehingga memungkinkan untuk dinetralisasi atau ditahan dengan
pemberian antitoksin dengan dosis optimal yang diberikan secara intravena.
Toksin tidak masuk ke dalam susunan saraf pusat melalui peredaran darah karena
sulit untuk menembus sawar otak. Sesuatu hal yang sangat penting adalah toksin
bisa menyebar ke otot-otot lain bahkan ke organ lain melalui peredaran darah,
sehingga secara tidak langsung meningkatkan transport toksin ke dalam susunan
saraf pusat.
4. Toksin masuk ke susunan saraf pusat (SSP)
Toksin masuk kedalam SSP dengan penyebaran melalui serabut saraf, secara
retrograd toksin mencapai SSP melalui sistem saraf motorik, sensorik dan
autonom. Toksin yang mencapai kornu anterior medula spinalis atau nukleus
motorik batang otak kemudian bergabung dengan reseptor presinaptik dan saraf
inhibitor.
Perubahan akibat toksin tetanus:
1. Susunan saraf pusat
Efek terhadap inhibisi presinap menimbulkan keadaan terjadinya letupan listrik
yang terus-menerus yang disebut sebagai Generator of pathological enhance
excitation. Keadaan ini menimbulkan aliran impuls dengan frekuensi tinggi dari
SSP ke perifer, sehingga terjadi kekakuan otot dan kejang. Semakin banyak saraf

inhibisi yang terkena makin berat kejang yang terjadi. Stimulus seperti suara,
emosi, raba dan cahaya dapat menjadi pencetus kejang karena motorneuron di
daerah medula spinalis berhubungan dengan jaringan saraf lain seperti
retikulospinalis. Kadang kala ditemukan saat bebas kejang (interval), hal ini
mungkin karena tidak semua saraf inhibisi dipengaruhi toksin, ada beberapa yang
resisten terhadap toksin.
Rasa sakit
Rasa sakit timbul dari adanya kekakuan otot dan kejang. Kadang kala ditemukan
neurotic pain yang berat pada tetanus lokal sekalipun pada saat tidak ada kejang.
Rasa sakit ini diduga karena pengaruh toksin terhadap sel saraf ganglion posterior,
sel-sel pada kornu posterior dan interneuron.
Fungsi Luhur
Kesadaran penderita pada umumnya baik. Pada mereka yang tidak sadar biasanya
brhubungan dengan seberapa besar efek toksin terhadap otak, seberapa jauh efek
hipoksia, gangguan metabolisme dan sedatif atau antikonvulsan yang diberikan.
2. Aktifitas neuromuskular perifer
Toksin tetanus menyebabkan

penurunan

pelepasan

asetilkolin

sehingga

mempunyai efek neuroparalitik, namun efek ini tertutup oleh efek inhibisi di
susunan saraf pusat. Neuroparalitik bisa terjadi bila efek toksin terhadap SSP tidak
terjadi, namun hal ini sulit karena toksin secara cepat menyebar ke SSP. Kadangkadang efek neuroparalitik terlihat pada tetanus sefal yaitu paralisis nervus
fasialis, hal ini mungkin n. fasialis lebih sensitif terhadap efek paralitik dari toksin
atau karena axonopathi.
Efek lain toksin tetanus terhadap aktivitas neuromuskular perifer berupa:
1. Neuropati perifer
2. Kontraktur miostatik yang dapat berupa kekakuan otot, pergerakan otot
yang terbatas dan nyeri, yang dapat terjadi beberapa minggu sampai
beberapa bulan setelah sembuh.
3. Denervasi parsial dari otot tertentu.
3. Perubahan pada sistem saraf autonom
Pada tetanus terjadi fluktuasi dari aktifitas sistem simpatis dan parasimpatis, hal
ini mungkin terjadi karena adanya ketidakseimbangan dari kedua sistem tersebut.
Mekanisme terjadinya disfungsi sistem autonom karena efek toksin yang berasal
dari otot (retrograd) maupun hasil penyebaran intraspinalis (dari kornu anterior ke

kornu lateralis medula spinalis torakal). Gangguan sistem autonom bisa terjadi
secara umum mengenai berbagai organ seperti kardiovaskular, saluran cerna,
kandung kemih, fungsi kendali suhu dan kendali otot bronkus, namun dapat pula
hanya mengenai salah satu organ tertentu.
4. Gangguan Sistem pernafasan
Gangguan sistem pernafasan dapat terjadi akibat :
a. Kekakuan dan hipertonus dari otot-otot interkostal, badan dan abdomen; otot
diafragma terkena paling akhir. Kekakuan dinding thorax apalagi bila kejang yang
terjadi sangat sering mengakibatkan keterbatasan pergerakan rongga dada
sehingga menganggu ventilasi. Tetanus berat sering mengakibatkan gagal nafas
yang ditandai dengan hipoksia dan hiperkapnia. Namun dapat terjadi takipnea
akibat aktifitas berlebihan dari saraf di pusat persarafan yang tidak terkena efek
toksin.
b. Ketidakmampuan untuk mengeluarkan sekret trakea dan bronkus karena adanya
spasme dan kekakuan otot faring dan ketidakmampuan untuk dapat batuk dan
menelan dengan baik. Sehingga terdapat resiko tinggi untuk terjadinya aspirasi
yang dapat menimbulkan pneumonia, bronkopneumonia dan atelektasis.
c. Kelainan paru akibat iatrogenik.
d. Gangguan mikrosirkulasi pulmonal
Kelainan pada paru bahkan dapat ditentukan pada masa inkubasi. Kelainan yang
terjadi bisa berupa kongesti pembuluh darah pulmonal, oedema hemorrhagic
pulmonal dan ARDS. ARDS dapat terjadi pula karena proses iatrogenik atau
infeksi sistemik seperti sepsis yang mengikuti penyakit tetanus.
e. Gangguan pusat pernafasan
Observaasi klinis dan percobaan binatang menunjukkan bahwa pusat pernafasan
dapat terkena oleh toksin tetanus. Paralisis pernafasan tanpa kekakuan otot dan
henti jantung dapat terjadi pada pemberian toksin dosis tinggi pada hewan
percobaan. Selain itu ditemukan bahwa penderita mengalami penurunan resistensi
terhadap asfiksia.

Observasi klinis yang menunjukkan kecurigaan keterlibatan pusat pernafasan


pada penderita tetanus adalah :
o Adanya episode distres pernafasan akibat kesulitan bernafas yang berat
tanpa ditemukan adanya komplikasi pulmonal, bronkospasme dan
peningkatan sekret pada jalan nafas. Episode ini bervariasi dalam beberapa
menit sampai -1 jam.
o Adanya apnoeic spells, tanda ini biasanya berlanjut menjadi prolonged
respiratory arrest (henti nafas berkepanjangan) dan akhirnya meninggal.
o Henti nafas akut dan mati mendadak.
Sekalipun demikian gangguan pusat pernafasan disebabkan oleh penyebab sekunder
seperti hipoksia rekuren/berkepanjangan, asfiksia kaena kejang lama atau spasme
laring, hipokapnia setelah serangan distres pernafasan, dan akibat gangguan
keseimbangan asam basa.
5. Gangguan hemodinamika
Ketidakstabilan sistem kardiovaskular ditemukan penderita tetanus dengan
gangguan sistem saraf autonom yang berat. Penelitian mengenai hemodinamika

pada tetanus berat masih sangat jarang dilakukan karena :


Kendala etik
Perjalanan penyakit tetanus sering diperberat oleh komplikasi seperti sepsis,
infeksi paru, atelektasis, edema paru dan gangguan keseimbangan asam-basa,

yang kesemua ini mempengaruhi sistem kardio-respirasi


Pemakaian obat sedatif dosis tinggi dan pemakaian obat inotropik mempersulit

penilaian dari hasil penelitian.


6. Gangguan metabolic
Metabolik rate pada tetanus secara bermakna meningkat dikarenakan adanya
kejang, peningkatan tonus otot, aktifitas berlebihan dari sistem saraf simpatik dan
perubahan hormonal. Konsumsi oksigen meningkat, hal ini pada kasus tertentu
dapat dikurangi dengan pemberian muscle relaxans. Berbagai percobaan
memperlihatkan adanya peningkatan ekskresi urea nitogen, katekolamin plasma
dan urin, serta penurunan serum protein terutama fraksi albumin.
Peninggian katekolamin meningkatkan metabolik rate, bila asupan
oksigen tidak dapat memenuhi kebutuhan tersebut, misalnya karena disertai
masalah dalam sistem pernafasan maka akan terjadi hipoksia dengan segala

akibatnya. Katabolisme protein yang berat, ketidakcukupan protein dan hipoksia


akan menimbulkan metabolisme anaerob dan mengurangi pembentukan ATP,
keadaan ini akan mengurangi kemampuan sistem imunitas dalam mengenali
toksin sebagai antigen sehingga mengakibatkan tidak cukupnya antibodi yang
dibentuk. Fenomena ini mungkin dapat menerangkan mengapa pada penderita
tetanus yang sudah sembuh tidak/kurang ditemukan kekebalan terhadap toksin.
7. Gangguan Hormonal
Gangguan terhadap hipotalamus atau jaras batang otak-hipotalamus dicurigai
terjadi pada penderita tetanus berat atas dasar ditemukannya episode hipertermia
akut dan adanya demam tanpa ditemukan adanya infeksi sekunder.
Peningkatan alertnessdan awareness menimbulkan
dugaan

adanya

aktifitas retikular dari batang otak yang berlebihan. Aksis hipotalamus-hipofise


mengandung serabut saraf khusus yang merangsang sekresi hormon. Aktifitas
sekresi oleh serabut saraf tersebut dimodulasi monoamin neuron lokal. Adanya
penurunan kadar prolaktin, TSH, LH dan FSH yang diduga karena adanya
hambatan terhadap mekanisme umpan balik hipofise-kelenjar endokrin.
8. Gangguan pada sistem lain
Berbagai percobaan pada hewan percobaan ditemukan bahwa toksin secara
langsung dapat mengganggu hati, traktus gastro-intestinalis dan ginjal. Pengaruh
tersebut dapat berupa nefrotoksik terhadap nefron, inhibisi mitosis hepatosit dan
kongesti-pendarahan-ulserasi mukosa gaster. Namun secara klinis hal tersebut
sulit ditentukan apakah kelainan klinis seperti gangguan fungsi ginjal, fungsi hati
dan abnormalitas traktus gastrointestinal disebakan semata-mata karena efek
toksin atau oleh karena efek sekunder dari hipovolemia, shock, gangguan
elektrolit dan metabolik yang terganggu.
Secara teoritis ileus, distonia kolon, gangguan evakuasi usus besar dan
retensi urin dapat terjadi karena gangguan keseimbangan simpatis-parasimpatis
karena efek toksin baik di tingkat batang otak, hipotalamus maupun ditingkat
saraf perifer simpatis, parasimpatis. Disfungsi organ dapat pula terjadi sebagai
akibat gangguan mikrosirkulasi dan perubahan permeabilitas kapiler pada organ
tertentu.

C. Manifestasi Klinis
Manifestsi klinis tetanus bervariasi dari kekakuan otot setempat, trismus sampai
kejang yang hebat. Masa timbulnya gejala awal tetanus sampai kejang disebut
awitan penyakit, yang berpengaruh terhadap prognostik.
Manifestasi klinis tetanus terdiri atas 4 macam yaitu:
a. Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan bentuk penyakit tetanus yang ringan dengan angka
kematian sekitar 1%. Gejalanya meliputi kekakuan dan spasme yang menetap
disertai rasa sakit pada otot disekitar atau proksimal luka. Tetanus lokal dapat
berkembang menjadi tetanus umum.
b. Tetanus sefal
Bentuk tetanus lokal yang mengenai wajah dengan masa inkubasi 1-2 hari, yang
disebabkan oleh luka pada daerah kepala atau otitis media kronis. Gejalanya
berupa trismus, disfagia, rhisus sardonikus dan disfungsi nervus kranial. Tetanus
sefal jarang terjadi, dapat berkembang menjadi tetanus umum dan prognosisnya
biasanya jelek.
c. Tetanus umum
Bentuk tetanus yang paling sering ditemukan. Gejala klinis dapat berupa berupa
trismus, iritable, kekakuan leher, susah menelan, kekakuan dada dan perut
(opisthotonus), fleksi-abduksi lengan serta ekstensi tungkai, rasa sakit dan
kecemasan yang hebat serta kejang umum yang dapat terjadi dengan rangsangan
ringan seperti sinar, suara dan sentuhan dengan kesadaran yang tetap baik.
d. Tetanus neonatorum
Tetanus yang terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya infeksi tali
pusat,umumnya karena tehnik pemotongan tali pusat yang aseptik dan ibu yang
tidakmendapat imunisasi yang adekuat. Gejala yang sering timbul adalah
ketidakmampuan untuk menetek, kelemahan, irritable diikuti oleh kekakuan dan
spasme.

Posisi

tubuh

klasik

trismus,

kekakuan

pada

otot

punggung menyebabkan opisthotonus yang berat dengan lordosis lumbal.


Bayi mempertahankan ekstremitas atas fleksi pada siku dengan tangan
mendekap dada,

pergelangan

tangan

fleksi,

jari

mengepal,

ekstremitas

bawah hiperekstensi dengan dorsofleksi pada pergelangan dan fleksi jari-jari


kaki. Kematian

biasanya

disebabkan

henti

nafas,

hipoksia,

pneumonia,

kolaps sirkulasi dan kegagalan jantung paru.


Derajat penyakit tetanus menurut modifikasi dari klasifikasi Abletts :
a) Derajat I (ringan)
Trismus ringan sampai sedang, kekakuan umum, spasme tidak ada, disfagia tidak
ada atau ringan, tidak ada gangguan respirasi.
b) Derajat II (sedang)
Trismus sedang dan kekakuan jelas, spasme hanya sebentar, takipneu dan disfagia
ringan
c) Derajat III (berat)
Trismus berat, otot spastis, spasme spontan, takipneu, apnoeic spell, disfagia
berat, takikardia dan peningkatan aktivitas sistem otonomi
d) Derajat IV (sangat berat)
Derajat III disertai gangguan otonomik yang berat meliputi sistem kardiovaskuler,
yaitu hipertensi berat dan takikardi atau hipotensi dan bradikardi, hipertensi berat
atau hipotensi berat. Hipotensi tidak berhubungan dengan sepsis, hipovolemia
atau penyebab iatrogenik.
Bila pembagian derajat tetanus terdiri dari ringan, sedang dan berat, maka derajat
tetanus berat meliputi derajat III dan IV.

D. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan klinis dan riwayat imunisasi:
- Adanya riwayat luka yang terkontaminasi, namun 20% dapat tanpa riwayat luka.
- Riwayat tidak diimunisasi atau imunisasi tidak lengkap
- Trismus, disfagia, rhisus sardonikus, kekakuan pada leher, punggung, dan otot
-

perut (opisthotonus), rasa sakit serta kecemasan.


Pada tetanus neonatorum keluhan awal berupa tidak bisa menetek
Kejang umum episodik dicetusklan dengan rangsang minimal maupun spontan
dimana kesadaran tetap baik.

Temuan laboratorium :

Lekositosis ringan
Trombosit sedikit meningkat
Glukosa dan kalsium darah normal
Cairan serebrospinal normal tetapi tekanan dapat meningkat
Enzim otot serum mungkin meningkat
EKG dan EEG biasanya normal
Kultur anaerob dan pemeriksaan mikroskopis nanah yang diambil dari luka dapat
membantu, tetapi Clostridium tetani sulit tumbuh dan batang gram positif

berbentuk tongkat penabuh drum seringnya tidak ditemukan.


Kreatinin fosfokinase dapat meningkat karena aktivitas kejang (> 3U/ml)

E. Diagnosis banding
Penyakit-penyakit yang menyerupai gejala tetanus adalah
- Abses gigi
- OMSK
- Hipokalsemia
- Meningitis bakterialis
- Rabies
- Poliomielitis
- Epilepsi
- Ensefalitis
- Tetani
- Keracunan striknin
- Sindrom Shiffman
- Efek samping fenotiazin
- Peritonsiler abses
F. Komplikasi
Komplikasi tetanus yang sering terjadi adalah pneumonia, bronkopneumonia dan
sepsis. Komplikasi terjadi karena adanya gangguan pada sistem respirasi antara
lain spasme laring atau faring yang berbahaya karena dapat menyebabkan
hipoksia dan kerusakan otak. Spasme saluran nafas atas dapat menyebabkan
aspirasi pneumonia atau atelektasis. Komplikasi pada sistem kardiovaskuler
berupa takikardi, bradikardia, aritmia, gagal jantung, hipertensi, hipotensi, dan
syok. Kejang dapat menyebabkan fraktur vertebra atau kifosis. Komplikasi lain
yang dapat terjadi berupa tromboemboli, pendarahan saluran cerna, infeksi
saluran kemih, gagal ginjal akut, dehidrasi dan asidosis metabolik.
G. Penatalaksanaan
I.
Dasar

a. Memutuskan invasi toksin dengan antibiotik dan tindakan bedah.


1. Antibiotik
Penggunaan antibiotik ditujukan untuk memberantas kuman tetanus bentuk
vegetatif. Clostridium peka terhadap penisilin grup beta laktam termasuk penisilin
G, ampisilin, karbenisilin, tikarsilin, dan lain-lain. Kuman tersebut juga peka
terhadap klorampenikol, metronidazol, aminoglikosida dan sefalosporin generasi
ketiga.
- Penisilin G dengan dosis 1 juta unit IV setiap 6 jam atau penisilin prokain
-

1,2 juta 1 kali sehari.


Penisilin G digunakan pada anak dengan dosis 100.000 unit/kgBB/hari IV

selama 10-14 hari.


Pemakaian ampisilin 150 mg/kg/hari dan kanamisin 15 mg/kgBB/hari
digunakan bila diagnosis tetanus belum ditegakkan, kemudian bila diagnosa
sudah ditegakkan diganti Penisilin G.
Rauscher (1995) menganjurkan pemberian metronidazole awal secara

loading dose 15 mg/kgBB dalam 1 jam dilanjutkan 7,5 mg/kgBB selama 1 jam
perinfus setiap 6 jam. Hal ini pemberian metronidazole secara bermakna
menunjukkan angka kematian yang rendah, perawatan di rumah sakit yang
pendek dan respon yang baik terhadap pengobatan tetanus sedang.
Pada penderita yang sensitif terhadap penisilin maka dapat digunakan tetrasiklin
dengan dosis 25-50 mg/kg/hari, dosis maksimal 2 gr/hari dibagi 4 dosis dan diberikan
secara peroral.
Bila terjadi pneumonia atau septikemia diberikan metisilin 200 mg/kgBB/hari
selama 10 hari atau metisilin dengan dosis yang sama ditambah gentamisin 5-7,5
mg/kgBB/hari.
2. Perawatan luka
Luka dibersihkan atau dilakukan debridemen terhadap benda asing dan
luka dibiarkan terbuka. Sebaiknya dilakukan setelah penderita mendapat
anti toksin dan sedasi. Pada tetanus neonatorum tali pusat dibersihkan
dengan betadine dan hidrogen peroksida, bila perlu dapat dilakukan
omphalektomi.
b. Netralisasi toksin

1. Anti tetanus serum


Dosis anti tetanus serum yang digunakan adalah 50.000-100.000 unit, setengah
dosis diberikan secara IM dan setengahnya lagi diberikan secara IV, sebelumnya
dilakukan tes hipersensitifitas terlebih dahulu. Pada tetanus neonatorum diberikan
10.000 unit IV.
Udwadia (1994) mengemukakan sebaiknya anti tetanus serum tidak
diberikan secara intrathekal karena dapat menyebabkan meningitis yang berat
karena terjadi iritasi meningen. Namun ada beberapa pendapat juga untuk
mengurangi reaksi pada meningen dengan pemberian ATS intratekal dapat
diberikan kortikosteroid IV, adapun dosis ATS yang disarankan 250-500 IU.
2. Human Tetanus Immunuglobulin (HTIG)
Human tetanus imunoglobulin merupakan pengobatan utama pada tetanus dengan
dosis 3000-6000 unit secara IM, HTIG harus diberikan sesegera mungkin. Kerr
dan Spalding (1984) memberikan HTIG pada neonatus sebanyak 500 IU IV dan
800-2000 IU intrathekal. Pemberian intrathekal sangat efektif bila diberikan
dalam 24 jam pertama setelah timbul gejala.
Namun penelitian yang dilakukan oleh Abrutyn dan Berlin (1991)
menyatakan pemberian immunoglobulin tetanus intratekal tidak memberikan
keuntungan karena kandungan fenol pada HTIG dapat menyebabkan kejang bila
diberikan secara intrathekal. Pemberian HTIG 500IU IV atau IM mempunyai
efektivitas yang sama.
Dosis HTIG masih belum dibakukan, Miles (1993) mengemukakan dosis
yang dapat diberikan adalah 30-300IU/kgBB IM, sedangkan Kerr (1991)
mengemukakan HTIG sebaiknya diberikan 1000 IU IV dan 2000 IU IM untuk
meningkatkan kadar antitoksin darah sebelum debridemen luka.
c. Menekan efek toksin pada SSP
1. Benzodiazepin
Diazepam merupakan golongan benzodiazepin yang sering digunakan. Obat ini
mempunyai aktivitas sebagai penenang, anti kejang, dan pelemas otot yang kuat.
Pada tingkat supraspinal mempunyai efek sedasi, tidur, mengurangi ketakutan dan
ketegangan fisik serta penenang dan pada tingkat spinal menginhibisi refleks
polisinaps. Efek samping dapat berupa depresi pernafasan, terutama terjadi bila
diberikan dalam dosis besar. Dosis diazepam yang diberikan pada neonatus adalah

0,3-0,5 mg/kgBB/kali pemberian. Udwadia (1994), pemberian diazepam pada


anak dan dewasa 5-20 mg 3 kali sehari, dan pada neonatus diberikan 0,1-0,3
mg/kgBB/kali pemberian IV setiap 2-4 jam. Pada tetanus ringan obat dapat
diberikan per oral, sedangkan tetanus lain sebaiknya diberikan drip IV lambat
selama 24 jam.
2. Barbiturat
Fenobarbital (kerja lama) diberikan secara IM dengan dosis 30 mg untuk neonatus
dan 100 mg untuk anak-anak tiap 8-12 jam, bila dosis berlebihan dapat
menyebabkan hipoksisa dan keracunan. Fenobarbital intravena dapat diberikan
segera dengan dosis 5 mg/kgBB, kemudian 1 mg/kgBB yang diberikan tiap 10
menit sampai otot perut relaksasi dan spasme berkurang. Fenobarbital dapat
diberikan bersama-sama diazepam dengan dosis 10 mg/kgBB/hari dibagi 2-3
dosis melalui selang nasogastrik.
3. Fenotiazin
Klorpromazin diberikan dengan dosis 50 mg IM 4 kali sehari (dewasa), 25 mg IM
4 kali sehari (anak), 12,5 mg IM 4 kali sehari untuk neonatus. Fenotiazin tidak
dibenarkan diberikan secara IV karena dapat menyebabkan syok terlebih pada
penderita dengan tekanan darah yang labil atau hipotensi.
II.

Umum
Penderita perlu dirawat dirumah sakit, diletakkan pada ruang yang tenang
pada unit perawatan intensif dengan stimulasi yang minimal. Pemberian
cairan dan elektrolit serta nutrisi harus diperhatikan. Pada tetanus neonatorum,
letakkan penderita di bawah penghangat dengan suhu 36,2-36,5oC (36-37oC),
infus IV glukosa 10% dan elektrolit 100-125 ml/kgBB/hari. Pemberian
makanan dibatasi 50 ml/kgBB/hari berupa ASI atau 120 kal/kgBB/hari dan
dinaikkan bertahap. Aspirasi lambung harus dilakukan untuk melihat tanda
bahaya. Pemberian oksigen melalui kateter hidung dan isap lendir dari hidung
dan mulut harus dikerjakan.
Trakheostomi dilakukan bila saluran nafas atas mengalami obstruksi
oleh spasme atau sekret yang tidak dapat hilang oleh pengisapan.
Trakheostomi dilakukan pada bayi lebih dari 2 bulan. Pada tetanus
neonatorum, sebaiknya dilakukan intubasi endotrakhea.
Bantuan ventilator diberikan pada :

1. Semua penderita dengan tetanus derajat IV


2. Penderita dengan tetanus derajat III dimana spasme tidak terkendali
dengan terapi konservatif dan PaO2 <>
3. Terjadi komplikasi yang serius seperti atelektasis, pneumonia dan lainlain.

III.
Berdasarkan tingkat penyakit tetanus
a) Tetanus ringan
Penderita diberikan penaganan dasar dan umum, meliputi pemberian antibiotik,
HTIG/anti toksin, diazepam, membersihkan luka dan perawatan suportif seperti
diatas.
b) Tetanus sedang
Penanganan

umum

atautrakeostomi

dan

seperti

diatas.

pemasangan

Bila
selang

diperlukan
nasogastrik

dilakukan

intubasi

delam

anestesia

umum. Pemberian cairan parenteral, bila perlu diberikan nutrisi secara parenteral.
c) Tetanus berat
Penanganan umum tetanus seperti diatas. Perawatan pada ruang perawatan
intensif, trakeostomi atau intubasi dan pemakaian ventilator sangat dibutuhkan
serta pemberikan cairan yang adekuat. Bila spasme sangat hebat dapat diberikan
pankuronium bromid 0,02 mg/kgBB IV diikuti 0,05 mg/kg/dosis diberikan setiap
2-3 jam. Bila terjadi aktivitas simpatis yang berlebihan dapat diberikan beta
bloker seperti propanolo atau alfa dan beta bloker labetolol.