FISIOLOGI CARA KERJA JANTUNG

CARA KERJA JANTUNG

Jantung normal berdenyut dengan irama teratur, pada bayi jantung berdenyut normal sekitar
120-160 kali per menit. Denyut ini dapat meningkat atau sebaliknya, tergantung aktivitas dan keadaan
pada saat itu. Denyut jantung terjadi karena adanya mekanisme kontraksi dan relaksasi otot-otot atrium
dan ventrikel secara berirama. Mekanisme tersebut dimungkinkan terjadinya karena adanya perubahan
potensial listrik pada pacu jantung dan secara berurutan tersebar melalui sistem hantarannya keseluruh
bagian-bagian jantung.
Rangkaian perubahan potensial listrik di dalam jantung ini bersumber pada pacu jantung yang
terletak di simpul sinus. Dan sebagai akibatnya terjadilah perubahan mekanik berupa kontraksi dan
relaksasi otot-otot jantung. Dengan adanya kemampuan sel-sel jantung yang bersifat pacu jantung
khususnya yang terdapat didalam simpul sinus, maka pusat-pusat tersebut dapat mengeluarkan impuls
secara terus-menerus dan otomatis, sehingga menyebabkan jantung dapat berdenyut dengan sendirinya,
walaupun saraf yang memelihara jantung diputus.

SISTEM HANTARAN JANTUNG

Dengan sistem hantaran jantung, maka irama denyut jantung dapat dikendalikan agar tetap
dalam batas-batas normal. Sistem hantaran jantung diawali pada simpul sinoatrial atau simpul sinus yang
terdapat dibagian atrium kanan, didekat muara vena cava superior.
Simpul sinus normal merupakan primary cardiac pacemaker tetapi dalam kondisi tertentu maka
pacu jantung ( cardiac pacemaker) yang terdapat didalam simpul atrioventrikular atau disepanjang sistem
hantaran jantung dapat menggantikannya dan dengan demikian jantung dapat tetap berdenyut.
Sistem hantaran jantung tersebut terdiri dari simpul sinus, preferential internodal pathways, simpul
atrioventrikular, berkas His dan sistem purkinje.

SIMPUL SINUS DAN PACU JANTUNG

Urutan normal bagian fungsional jantung yang berdenyut merupakan kontraksi atrium yang
disusul dengan kontraksi ventrikel dan akhirnya relaksasi jantung. Periode kontraksi dan relaksasi ini
terjadi dalam satu siklus jantung. Terjadinya denyut jantung akibat suatu sistem hantaran impuls, sangat
khusus yang dimulai dari pusat pacu jantung yang tertinggi di dalam atrium dan disebut sebagai simpul
sinoatrial atau simpul sinus.
Sistem hantaran ( impuls ) jantung atau Specialized Conducting System ( SCS) mampu
menghasilkan impuls dan menghantarkan keseluruh bagian sel otot jantung, sehingga dimulai
depolarisasi bagian-bagian jantung dan disusul kontraksi jantung. Pada dasarnya sistem hantaran khusus
terdiri dari sel khusus seperti sel pacu jantung, sel purkinje, sel transisional dan myocardium sel. Sel-sel
tersebut berhubungan satu sama lain melalui membran plasma dan intercalated disc. Dan telah banyak
diketahui bahwa simpul sinus memiliki tingkat otomatisitas yang tertinggi dibandingkan dengan bagianbagian lain, dan selalu memproduksi impuls yang baru sehingga menyebabkan jantung selalu berdenyut
dengan irama yang ritmik.
Di dalam sistem hantaran khusus, sel-sel khusus yang menghasilkan rapid inherent rhytm
disebut sebagai sel pacu jantung dan pada keadaan normal dominan di bagian simpul sinus. Tetapi pada
keadaan tertentu, dengan simpul sinus tidak mampu lagi memproduksi impuls, maka bagian lain SCS
seperti simpul atrioventrikular akan menggantikannya. Dengan demikian maka irama kontraksi otot-otot
jantung dikendalikan oleh adanya alur-alur impuls yang diproduksi oleh simpul sinus secara ritmik dan
kemudiaan impuls dihantarkan ke otot-otot jantung malalui SCS.
Sel miokardium, karena mengandung sel-sel khusus tersebut mungkin memiliki sifat-sifat yang
paling khas yaitu otomatisitas, rhythmicity, konduktivitas dan kontraktilitas. Otomatisitas jantung
merupakan kemampuan sel miokardium untuk menghasilkan impuls mandiri secara ritmik dan mampu
mempengaruhi perubahan-perubahan denyut jantung ( aksi kronotropik ), konduktivitas jantung
menempuh kemampuan sel miokardium untuk cepat menghantarkan impuls cepat, sedangkan
kontraktilitas jantung menempuh kemampuan sel miokardium untuk berkontraksi sesuai dengan hukum
kekuatan kontraksi otot dan bersifat generatif.
SIMPUL ATRIOVENTRIKULAR
Letaknya di dekat annulus katup mitral dan di bagian belakang dekat dengan ostium sinus
coronarius dan batas bagian distal berhubungan dengan berkas His. Di dalam simpul atrioventrikular
terdapat jaringan kolagen dan sel-sel jantung, tempat serabut-serabut selnya di bagian distal meneruskan
diri sebagai berkas atrioventrikular dan di bagian proksimal berhubungan dengan lintasan internodal.
Penjalaran impuls di dalam simpul atrioventrikuar termasuk yang paling lambat yaitu sekitar dua
per sepuluh sampai lima per sepuluh meter per detik dan kelambatan ini disebabkan oeh 1) Serabutserabutnya amat kecil dibandingkan dengan bagian lain, 2) kurang permeabel terhadap ion-ion natrium
atau kalium, 3) asal embrionik serabut-serabutnya berbeda dengan bagian SCS lainnya, 4) tidak semua
impuls yang datang ke simpul atrioventrikular tepat pada saat periode refrakter relatif dan kebanyakan
pada saat periode refrakter absolut. Walaupun demikian terdapat keuntungan, karena adanya
kelambatan penjalaran impuls ini memberikan kesempatan pada atrium untuk berkontraksi mendorong
darah kedalam ventrikel, sebelum ventrikel ikut berkontraksi.

BERKAS HIS

Berkas His terbagi menjadi dua cabang yaitu cabang berkas His kiri dan cabang berkas kanan.
Pada cabang berkas kanan, serabut-serabutnya melalui septum interventrikular menuju ke bagian
epicardium sedangkan pada cabang berkas kiri serabut-serabutnya melalui sebelah kiri septum
interventrikulare kemudian masuk ke bagian posterior katup aorta dan selanjutnya berkas cabang kiri
bercabang lagi menjadi ranting anterosuperior yang melayani sebagian besar permukaan anterosuperior
ventrikel kiri dan ranting posteroinferior yang melayani bagian pertukaran posteroinferior ventrikel kiri.
Berkas His ini merupakan lanjutan simpul atrioventrikular dan setelah bercabang lagi, maka
serabut-serabutnya kemudian membentuk anyaman purkinje dan tersebar luas di antara serabut
kontraktil myocardium. Serabut-serabut purkinje inilah yang menghantarkan impuls secara cepat.
video kerja jantung

ELEKTROKARDIOGRAM
Setiap siklus kontraksi dan relaksasi jantung dimulai dengan depolarisasi spontan pada nadus
sinus. Peristiwa ini tidak tampak pada rekaman EKG. Gelombang P merekam peristiwa depolarisasi dan
kontraksi atrium. Bagian pertama gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan, bagian kedua
mencerminkan aktivitas atrium kiri. Sewaktu aliran listrik sampai pada nodus AV akan timbul masa
istirahat yang singkat, dan gambaran EKG menjadi hilang.
Selanjutnya gelombang depolarisasi itu menyebar sepanjang sistem konduksi ventrikel ( berkas
His, cabang-cabang berkas, dan serabut purkinje ) dan keluar menuju ke miokardium ventrikel. Bagian
ventrikel yang pertama kali terdepolarisasi adalah septum interventrikulare. Dan proses depolarisasi
ventrikel inilah yang menimbulkan kompleks QRS. Gelombang T merekam repolarisasi ventrikel,
repolarisasi atrium tak tampak dalam rekaman EKG. Berbagai segmen dan interval menyatakan jarak
waktu antara peristiwa peristiwa berikut :
Interval PR mengukur waktu dari permulaan depolarisasi atrium sampai pada saat mulainya
depolarisasi ventrikel.

Segmen ST merekam waktu dari akhir depolarsasi ventrikel sampai saat mulainya repolarisasi
ventrikel

Interval QT mengukur waktu dari mulainya depolarisasi ventrikel sampai pada akhir repolarisasi
ventrikel.
Untuk mempermudah pengamatan suatu aritmia pada EKG maka sangat perlu mempertimbangkan 2
hal yaitu : 1). gambaran kompleks QRS- nya, jika didapatkan gambaran kompleks QRS yang normal
berarti peristiwa depolarisasi ventrikel berlangsung secara normal melalui sistem hantarannya di dalam
ventrikel dan sebaliknya jika kompleks QRS ternyata tidak normal, misalnya kompleks QRS melebar
maka terdapat dugaan bahwa peristiwa depolarisainya terganggu. Keadaan yang terakhir tersebut
biasanya diikuti oleh irama EKG yang tidak normal, walaupun kadang-kadang frekuensinya masih
terdapat dalam batas-batas normal. Tergantung pada faktor letak penyebabnya, jika didapatkan sumber
kelainan pada daerah supraventrikular misalnya di daerah atrium atau simpul atrioventrikular dan berkas
His, maka kelainan irama denyut jantung tersebut dikenal sebagai aritmia supraventikular. 2). Dengan
memperhatikan hubungan gelombang P dan kompleks QRS, pada EKG normal sesudah gelombang P

selalu diikuti oleh kompleks QRS. Pada aritmia tidak demikian halnya, karena setiap depolarisasi atrium
tidak selalu diikuti oleh QRS.
Rekaman EKG 24 jam ( holter ) berguna dalam pemantauan terapi dan dalam mendeteksi takikardi
yang berjalan singkat yang mungkin tidak bergejala. Penilaian singkat pengendaliaan aritmia dapat
dilakukan disamping tempat tidur dengan menggunakan pacu transesofagus.
KELAINAN IRAMA JANTUNG
Irama jantung yang normal terjadi apabila simpul sinus dapat mengendalikan denyut di seluruh
bagian jantung dan seirama denganya.
Karena setiap depolarisasi berasal dari depolarisasi nodus sinus, irama jantung setiap hari yang biasa itu
disebut irama sinus normal. Irama selain itu disebut aritmia/disritmia.
Istilah aritmia merujuk kepada setiap gangguan pada frekuensi, keteraturan, tempat asal denyut
atau konduksi impuls listrik jantung. Aritmia dapat berupa sebuah denyut tunggal yang menyimpang atau
bahkan jeda yang lama antar denyut atau gangguan irama yang bertahan lama dan dapat menetap
seumur hidup pasien.
Banyak aritmia terjadi tanpa terasa oleh pasien dan ditemukan secara kebetulan pada
pemeriksaan fisik atau EKG rutin. Namun, seringkali aritmia menimbulkan salah satu dari beberapa
gejala yang khas.
Pertama yang terpenting adalah palpitasi, yakni orang tersebut merasakan denyut jantungnya
sendiri. Pasien dapat menceritakan sebentar-sebentar denyut jantungnya bertambah cepat atau
melambat atau denyut jantungnya terus menerus cepat yang mungkin teratur atau tidak teratur. Perasaan
seperti ini bisa hanya sekedar gangguan ringan atau merupakan pengalaman yang benar-benar
menakutkan.
Gejala yang lebih serius adalah mengurangnya curah jantung yang dapat terjadi bila aritmianya
mengganggu fungsi jantung, gejalanya pusing dan sinkop. Aritmia cepat dapat meningkatkan kebutuhan
oksigen miokardium dan menyebabkan angina. Mulainya aritmia secara mendadak pada pasien yang
sudah menderita penyakit jantung dapat juga mencetuskan gagal jantung kongestif.
Kadang-kadang manifestasi klinik aritmia yang pertama adalah kematian mendadak. Pasien yang
sedang sekarat akibat infark miokardium akut menghadapi resiko kematian mendadak akibat aritmia, dan
karena itulah mereka harus di opname di unit perawatan jantung sehingga frekuensi dan irama
jantungnya dapat secara terus-menerus dimonitor.

Bunyi normal jantung ,S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh penutupan katup jantung.Waktu antara
S1 dan S2 berhubungan dengan sistolik dan normalnya lebih pendek dari waktu dan antara S2 dan
S1(diastolic).Bila frekuensi bunyi jantung meningkat diastole akan memendek.
1.Bunyi pertama jantung (S1)
Bunyi LUB yang rendah disebabkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidialis , lamanya kirakira 0,15detik dan frekuensinya 25-45 Hz.
Terpisahnya bunyi jantung pertama dan kedua adalah karena penutupan kedua katup yang tidak

bersamaan sebagai akibat dari kontraksi ventrikel yang satu terjadi setelah kontraksi ventrikel yang
lain.
sistolik diastolic sistolik diastolic sistolik
S1 S2 S1 S2 S1 S2
2.Bunyi kedua (S2)
Bunyi DUP yang lebih pendek dan nyaring yang disebabkan oleh menutupnya katup aorta dan
pulmonal segera setelah sistolik ventrikel berakhir.Frekuensinya 50Hz dan berakhir 0,15 detik. Bunyi
ini keras dan tajam ketika tekanan diastolic dalam aorta atau arteri pulmonalis meningkat.Masingmasing katup menutup dengan kuat pada akhir sistolik.
Pemisahan bunyi jantung kedua kedalam bunyi inspeksi adalah normal dan terdengar sangat keras
pada orang yang masih muda.Hal ini dikarenakan sedikit agak bertundanya penutupan katup
pulmonaris karena aliran darah keventrikel kanan.
3.Bunyi ketiga (Gallop S3)
Bunyi ini lemah , didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu muda ini bertepatan
dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini mungkin disebabkan oleh getaran yang timbul
karena desakan darah yang lamanya 0,1 detik.Maka bunyi jantung menjadi triplet dan
menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda,bunyi ini terjadi pada awal diastolic, selama fase
pengisian cepat siklus jantung atau pada akhir kontraksi atrium disebut suara ketiga (S3).Suara ini
terdengar pada pasien yang mengalami penyakit miokard atau yang menderita gagal jantung
kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah selama sistolik.Gallop S3
terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi kiri.
S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3
4.Bunyi ke empat
Bunyi ini terkadang dapat didengar sebelum bunyi pertama bila tekanan atrium tinggi atau ventrikel
kaku seperti pada hipertrofi ventikel.
S4 S1 S2 S4 S1 S2 S4 S1 S2