BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sistem kardiovaskuler merupakan salah satu sistem yang sangat penting dalam
tubuh manusia, dimana dalam sistem ini berfungsi menyalurkan darah ke seluruh
jaringan tubuh atau organ manusia. Namun seiring berjalannya waktu, banyak di
temukan berbagai penyakit yang menyerang sistem kardiovaskuler yang dapat
mengganggu daya kerja jantung itu sendiri. Namun dalam hal ini hanya membahas
satu diantara sejumlah penyakit tersebut yakni distritmia dan masalah konduksi .
Distritmia itu sendiri merupakan gangguan irama jantung akibat perubahan
elektrofisiologis sel-sel miokard yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan
irama,frekwensi,dan konduksi.
Di Indonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung,
namun pada Survei Kesehatan Nasional (SurKerNas) 2003 dikatakan
bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian
uama di Indonesia (26,4%) dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003
disebutkan bahwa penyakit jantung berada diurutan ke-delapan
(2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah
sakit di Indonesia.
Selain gagal jantung, mortalitas dari penyakit kardiovaskuler juga
banyak disebabkan oleh aritmia. Aritmia memiliki insidens yang tinggi
sebagai penyebab kematian mendadak (sudden death) pada populasi
berumur 40-50 tahun di negara maju. Tercatat di Amerika Serikat
pada tahun 2001, 450.000 meninggal karena aritmia. Hubungan
antara gagal jantung dengan aritmia masih kontroversial. Salah satu
penelitan mengatakan gagal jantung sendiri dapat menjadi faktor
determinan penting dalam meningkatkan risiko kematian mendadak
(sudden death) akibat aritmia di luar rumah sakit. Studi di Madrid
menyebutkan aritmia meningkatkan angka mortalitas di rumah sakit
pada pasien gagal jantung akut. Penelitian lain menyimpulkan hal yang
(ASKEP DISRITMIA)

Page 1

berlawanan, di mana pengendalian aritmia pada pasien gagal jantung

tidak menurunkan mortalitas secara bermakna. Selain itu, hasil
penelitian di Norwegia menyatakan bahwa tidak ada hubungan
antara aritmia dengan peningkatan angka mortalitas pada pasien
gagal jantung. Mortalitas pasien gagal jantung di rumah sakit juga
dikatakan lebih dipengaruhi oleh kelas dari gagal jantung, bukan dari
aritmia.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk Mengetahui Penanganan Gawat Darurat pada Pasien Disritmia
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa Dapat Mengetahui Anatomi Sistem Konduksi dan Elektrofisiologi
Sel Jantung
b. Mahasiswa Dapat Mengetahui Defenisi, Etiologi, dan Klasifikasi Disritmia
c. Mahasiswa Dapat Mengetahui Patofisiologi, Tanda dan Gejala Disritmia
d. Mahasiswa Dapat Mengetahui Pemeriksaan Penunjang dan Penatalaksanaan
Disritmia
e. Mahasiswa Dapat Mengetahui Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada
Pasien Disritmia

(ASKEP DISRITMIA)

Page 2

BAB II
LANDASAN TEORI TENTANG DISRITMIA/ARITMIA

A. ANATOMI SISTEM KONDUKSI JANTUNG DAN ELEKTROFISIOLOGI SEL

JANTUNG
a. Sistem Konduksi Jantung
1. Nodus sa (sa-node)
Terletak pada pertemuan antara vena cava superior dengan atrium kanan. Selsel dalam sa-node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan
impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60-100x/menit kemudian
menjalar keatrium sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang.
Nodus sinus merupakan kepingan otot khusus, kecil, tipis, dan
berbentuk elips, dengan lebar kira-kira 3 mm, panjangnya 15 mm dan tebalnya
1 mm yang terletak didalam dinding lateral superior dari atrium kanan tepat
disebelah bawah dan sedikit lateral vcs. Serat-serat sinus secara berlangsung
berhubungan dengan serat-serat atrium, sehingga setiap potensial aksi yang
mulai di dalam nodus sinus akan menyebar kedalam atrium.
2. Nodus av
Nodus ini terletak pada dinding posterior septum atrium kanan, tepat
dibelakang katup trikuspidalis dan berdekatan dengan pembukaan sinus
koronarius. Setelah berjalan melalui jalur internodus, impuls akan mencapai
nodus av kira-kira 0,03 detik dari nodus sinus, kemudian terjadi penundaan
lebih lanjut selama 0,09 detik didalam nodus av sendiri sebelum impuls masuk
kebagian penembusan berkas a-v, penundaan terakhir selama 0,04 detik terjadi
didalam penembusan berkas a-v ini. Sehingga jumlah penundaan seluruhnya
0,16 detik.
tujuan penundaan ini adalah :
1) Pengisian ventrikel secara optimal selama kontraksi atrium.
2) Optimalisasi kontraksi ventrikel dengan jalan stabilisasi daun katup dan
septum sebelum kontraksi.
3) Memaksimalkan proses ejeksi dengan menyamakan aktivasi kontraksi
pada dinding ventrikel.
Sel-sel dalam av-node dapat juga mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih
rendah dari sa-node yaitu 40-60 x/menit. Oleh karena av-node mengeluarkan

(ASKEP DISRITMIA)

Page 3

impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh impuls sa-node rusak, maka impuls
akan dikeluarkan dari av-node.
3. Berkas his
Av-node kemudian menjadi berkas his yang menembus jaringan pemisah
miokardium atrium dan miokardium ventrikel, selanjutnya berjalan pada
septum ventrikel yang kemudian bercabang dua menjadi :
- Cabang berkas kanan (right bundle branch)
- Cabang berkas kiri (left bundle branch)
Setelah melewati kedua cabang ini (rbb dan lbb) kemudian menuju
endokardium ventrikel kanan dan ventrikel kiri, impuls akan diteruskan lagi
ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinje.
4. Serabut purkinje
Serabut purkinje ini berjalan dari nodus a-v melalui berkas a-v dan membelah
menjadi berkas cabang kiri dan kanan yang terletak dibawah endokardium
pada kedua sisi septum. Tiap-tiap cabang menyebar kebawah menuju apeks
ventrikel, secara bertahap akan memecah menjadi cabang-cabang yang lebih
kecil, yang berjalan mengelilingi tiap ruang ventrikel dan kembali menuju
basis jantung.
serat purkinje merupakan serat yang sangat besar dari pada serat otot
ventrikel normal yang menjalarkan potensial aksi. Keadaan ini memungkinkan
penjalaran yang cepat impuls jantung keseluruh system ventricular. Serabut
purkinje akan mengadakan kontak dengan sel-sel di ventrikel, kemudian
impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga akan terangsang. Di
ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis
mampu megeluarkan impuls dengan frekuensi 20-40x/menit.

Jaringan

Kecepatan konduksi

Frekuensi

Nodus sa
Otot atrial
Nodus av
Berkas his
Serabut purkinje
Otot ventrikel

0,05
1,0-1,2
0,02-0,05
1,2-2,0
2,0-4,0
0,3-1,0

dihasilkan (x/menit)
60-100
40-50
25-40
-

(ASKEP DISRITMIA)

Page 4

rangsang

ya

Table kecepatan konduksi pada jaringan jantung (modifikasi dari ganong wf,
1999 dan katz, am 1997)

Gambar. System konduksi jantung

b. Elektrofisiologi sel jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas
membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui membran tersebut.
Dengan masuknya ion-ion ini, maka muatan listrik sepanjang membran
mengalami perubahan yang relatif.
Terdapat 3 ion yang mempunyai fungsi penting dalam elektrofisiologi sel yaitu
: k+, na+, dan ca+.
Kalium lebih banyak terdapat dalam sel, sedangkan natrium dan kalsium
diluar. Perpindahan ion khlor juga terjadi pada sel-sel otot jantung. Dalam
keadaan istirahat sel-sel otot jantung mempunyai muatan positif dibagian luar sel
dan muatan negatif dibagian dalam sel. Ini dapat dibuktikan dengan galvanometer.
Perbedaan muatan antara bagian luar dan bagian dalam sel disebut resting
membrane potential. Bila sel dirangsang akan terjadi perubahan muatan. Didalam
sel menjadi positif sedangkan diluar sel menjadi negatif. Proses terjadinya
perubahan muatan akibat rangsangan disebut depolarisasi. Selanjutnya sel
berusaha kembali pada keadaan semula, proses ini dinamakan repolarisasi.
Seluruh proses tersebut dinamakan aksi potensial.Aksi potensial tersebut dapat
disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanik, dan termis. Penyebab-

(ASKEP DISRITMIA)

Page 5

penyebab tersebut diatas akan mengakibatkan perubahan permeabilitas membran

terhadap ion-ion.
Aksi potensial dibagi atas lima fase sesuai dengan elektrofisiologi yang
terjadi, yaitu:
1) fase istirahat - fase 4
Pada keadaan istirahat bagian luar sel jantung bermuatan positif dan
bagian dalam bermuatan negatif. Sel tersebut kemudian mengalami polarisasi.
Dalam keadaan polarisasi, membran sel lebih permeabel terhadap k+ daripada
na+ sehingga sebagian kecil k+ merembes keluar sel. Dengan hilangnya k+
maka bagian dalam sel menjadi relatif negatif.
2) Fase depolarisasi cepat - fase 0
Depolarisasi

sel

disebabkan

oleh

meningkatnya

permeabilitas

membran terhadap na+ sehingga na+ mengalir dari luar masuk ke dalam sel
dengan cepat. Akibatnya muatan di dalam sel menjadi positif sedangkan diluar
sel menjadi negatif.
3) Fase polarisasi parsial - fase 1
Segera setelah terjadi depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat masuknya
cl- ke dalam sel, sehingga muatan positif di dalam sel menjadi berkurang.
4) Fase plato (keadaan stabil 1) - fase 2
Fase 1 diikuti keadaan stabil yang agak lama, sesuai dengan masa
refrakter absolut dari miokard. Selama fase ini tidak ada perubahan muatan
listrik. Terdapat keseimbangan antara ion positif yang masuk dan keluar. Yang
menyebabkan fase plato ini adalah masuknya ca++ dan na+ ke dalam sel
secara perlahan-lahan, yang diimbangi dengan keluarnya k+ dari dalam sel.
5) Fase repolarisasi cepat - fase 3
Pada fase ini muatan ca+ dan na+ secara berangsur-angsur tidak
mengalir lagi, dan permeabilitas terhadap k+ sangat meningkat sehingga k+
keluar dari sel dengan cepat. Akibatnya muatan positif didalam sel menjadi
sangat berkurang, sehingga pada akhirnya muatan di dalam sel menjadi relatif
negatif dan muatan diluar sel menjadi relatif positif.

(ASKEP DISRITMIA)

Page 6

B. DEFENISI DISRITMIA
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (doenges, 1999).
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang meliputi gangguan frekuensi atau
irama atau keduanya. Disritmia adalah gangguan system hantaran jantung dan bukan
struktur jantung. (keperawatan medical bedah , brunner and suddart 1997).
Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang ekg. Disritmia
dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang
terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus sa) dan
frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat
asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus av atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan
mekanisme hantaran, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat jantung.

C. ETIOLOGI DISRITMIA
Etiologi aritmia/disritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
a. Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
b. Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi kerja dan
f.
g.
h.
i.

irama jantung.
Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung).

(ASKEP DISRITMIA)

Page 7

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan
berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
a. Irama abnormal dari pacu jantung.
b. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
c. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui
jantung.
d. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
e. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian
jantung.
D. KLASIFIKASI DISRITMIA
1) Disritmia nodus sinus
a) Sinus takikardi
Meningkatnya aktivitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ekg
adalah : laju gelombang lebih dari 100 x per menit, irama teratur dan ada
gelombang p tegak di sandapan I, II dan AVF..
Takikardi sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh :
Demam,
Kehilangan darah akut,
Anemia,
Syok,
Latihan,
Gagal jantung kongestif,
Nyeri,
Keadaan hipermetabolisme,
Kecemasan,
Simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola ekg takikardia sinus adalah sebagai berikut :

a. Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.

b. Gelombang p : mendahului setiap kompleks qrs, dapat tenggelam
dalam gelombang t yang mendahuluinya; interval pr normal.
c. Kompleks qrs : biasanya mempunyai durasi normal.
d. Hantaran : biasanya normal.
e. Irama : reguler.

(ASKEP DISRITMIA)

Page 8

b) Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada
ekg adalah laju kurang dari 60 x per menit, irama teratur, gelombang p tegak
di sandapan I, II dan AVF. Bradikardi sinus bisa disebabkan oleh :
a. Stimulasi vagal,
b. Intoksikasi digitalis,
c. Peningkatan tekanan intrakanial,
d. Infark miokard (mi),
e. Olahragawan berat,
f. Orang yang sangat kesakitan,
g. Orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa),
h. Pada

keadaan

hipoendokrin

(miksedema,

penyakit

panhipopituitarisme),
i. Pada anoreksia nervosa, pada hipotermia,
j. Setelah kerusakan bedah nodus sa.
Berikut adalah karakteristik bradikardi :

Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

Gelombang p: mendahului setiap kompleks qrs; interval pr normal
Kompleks qrs: biasanya normal
Hantaran: biasanya normal
(ASKEP DISRITMIA)

Page 9

adison,

 Irama: reguler
2) Disritmia atrium
a) Kontraksi prematur atrium
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus
menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus
berikutnya. Gambaran ekg menunjukkan irama tidak teratur, terlihat
gelombang p yang berbeda bentuknya dengan gelombang p berikutnya.
Penyebab :
Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
Stress atau kecemasan
Hipokalemia
Cedera
Infark
Keadaaan hipermetabolik
Karakteristik pac:

Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

(ASKEP DISRITMIA)

Page 10

 Gelombang p : biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan

gelombang p yang berasal dari nodus sa.
Kompleks qrs : bisa normal, menyimpang atau tidak ada.
Hantaran : biasanya normal.
Irama : reguler, kecuali bila terjadi pac. Gelombang p akan terjadi lebih
awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi
yang lengkap.
b) Takikardi atrium paroksisma
Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein,
kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium
paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic.
Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan
pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal
jantung. Dapat dicetuskan oleh :
Emosi,
Tembakau,
Kafein,
Kelelahan,
Pengobatan simpatomimetik atau alcohol.
Takikardi atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit
jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina
akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan
dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik pat :

(ASKEP DISRITMIA)

Page 11

 Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.

Gelombang p : ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang p
normal; dapat ditemukan pada awal gelombang t; interval pr memendek
(kurang dari 0, 12 detik).
Kompleks qr : biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila
terjadi penyimpangan hantaran.
Hantaran : biasanya normal.
Irama : reguler.
c) Fluter atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung
dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting
pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus av, yang
mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui
jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks qrs tak terpengaruh.
Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium
yang dilepaskan 250 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi
ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa. Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan gambarannya terlihat
terbalik di sandapan ii, iii dan avf seperti gambaran gigi gergaji.
Kelainan ini karena re-entri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan
gambarannya terlihat terbalik di sandapan ii, iii dan avf seperti gambaran gigi
gergaji.
Karakteristik :
(ASKEP DISRITMIA)

Page 12

 Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
Irama : reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1,
3:1 atua kombinasinya).
Gelombang p : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang
dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat.
Gelombang ini disebut sebagai gelombang f.
Kompleks qrs : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga
normal.
Gelombang t : ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.
d) Fibrilasi atrium
Kelainan ini karena re-entri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium
cepat dan gambarannya terlihat terbalik di sandapan ii, iii dan avf seperti
gambaran gigi gergaji.
Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah
re-entri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom sinus sakit.
Karakteristik :

Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit;

respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
Gelombang p : tidak terdapat gelombang p yang jelas; tampak indulasi
yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang f, interval
pr tidak dapat diukur.
(ASKEP DISRITMIA)

Page 13

 Kompleks qrs : biasanya normal .

Hantaran : biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons
ventrikuler ireguler, karena nodus av tidak berespon terhadap frekwensi
atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel
berespon ireguler.
Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas
irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus av.

3) Disritmia ventrikel
a) Kontraksi prematur ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (pvc) terjadi akibat peningkatan
otomatisasi sel otot ventrikel. Pvc bisa disebabkan oleh :
Toksisitas digitalis,
Hipoksia,
Hipokalemia,
Demam,
Asidosis,
Latihan,
Peningkatan sirkulasi katekolamin.
Pvc jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar
teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada
kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia
ventrikel

yang

lebih

serius.

Pada pasien dengan miokard infark akut, pvc bisa menjadi precursor serius
terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
(ASKEP DISRITMIA)

Page 14

 Terjadi berpasangan atau triplet

Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang t memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons
terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran
gelombang

ini

dikatakan

sebagai

fase

yang

peka.

Karakteristik :

Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

Gelombang p : tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
Kompleks qrs : biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik.
Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin
memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di
ventrikel.
Hantaran : terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
Irama : ireguler bila terjadi denyut premature.
b) Bigemini ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis,
penyakit artei koroner, mi akut, dan chf. Istilah bigemini mengacu pada
kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.
Karakteristik :

(ASKEP DISRITMIA)

Page 15

 Frekwensi : dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi

biasanya kurang dari 90 denyut per menit.
Gelombang P : seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi
dalam kompleks QRS.
Kompleks QRS : setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang
lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
Hantaran : denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal,
namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan
mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
Irama : ireguler.
c) Takikardi ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti
pvc. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan
terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan
harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan
adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai
karakteristik sebagai berikut :

Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.

Gelombang p : biasanya tenggelam dalam kompleks qrs; bila terlihat, tidak
slealu mempunyai pola yang sesuai dengan qrs. Kontraksi ventrikel tidak
berhubungan dengan kontraksi atrium.
Kompleks qrs : mempunyai konfigurasi yang sama dengan pvc- lebar dan
aneh, dengan gelombang t terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung
dengan qrs normal, menghasilkan denyut gabungan.
(ASKEP DISRITMIA)

Page 16

 Hantaran : berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde

ke jaringan penyambung dan atrium.
Irama : biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel
ireguler.
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien
bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus
dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi
perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.
d) Fibrilasi ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif.
Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada
respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe
lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi
henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik :

Frekwensi : cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

Gelombang p : tidak terlihat.
Kompleks qrs : cepat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal).
Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
Hantaran : banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat
yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi
ventrikel.

(ASKEP DISRITMIA)

Page 17

 Irama : sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

E. PATOFISIOLOGI
DISRITMIA

Kerusakan didalam jantung

gagal memompa darah ke
ventrikel

Infark miokard

tekanan diastolik

Terjadi desakan pada diafragma tidak dapat

mengkombinasi
darah
secara normal
pembesaran vena di
abdomen
Kurang efektifnya
Otot jantung

anoeksia dan mual

nafas pendek

penurunan kontruksi jantung

Ketidakseimbangan
nutrisi
Pola nafas
tidak
efektif

suplai darah dan O2 ke jaringan

(ASKEP DISRITMIA)

Page 18

singkop

Perubahan perfusi
jaringan tidak
efektif

F. TANDA DAN GEJALA DISRITMIA

Manisfestasi klinis yang timbul secara umum pada gangguan irama jantung
(disritmia) sebagai berikt.
1. Perubahan td (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi,
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat,
sianosis, berkeringat, edema; keluaran urine menurun bila curah jantung menurun
berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina,
gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siferfisial); kehilangan tonus otot/ kekuatan.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang pada gangguan irama jantung yaitu :
1. Ekg : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor holter : gambaran ekg (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja).
Juga untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/ efek obat antidisritmia.
(ASKEP DISRITMIA)

Page 19

3. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel atau katup.
4. Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding
dan kemampuan pompa.
5. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan meningkatnya disritmia.
9. Laju sedimentasi : peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut.
Contoh, endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. Gda/nadi

oksimetri

hipokalsemia

dapat

menyebabkan/mengeksaserbasi

disritmia.

H. PENATALAKSANAAN GADAR
1. Terapi medis
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan
aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun
memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia
bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui
pemeriksaan ekg (pemeriksaan listrik jantung).
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1) Antiaritmia kelas 1 : sodium channel blocker
a) Kelas 1 a
Quinidin : adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flukter.
(ASKEP DISRITMIA)

Page 20

 Procainamide : untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia

yang menyertai anestesi.
Dyspiramide : untuk svt akut dan berulang.
b) Kelas 1 b
Lignocain : untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine : untuk aritmia ventrikel dan vt.
c) Kelas 1 c
- Flecainide : untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
2) Antiaritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade)
- Atenol, metroprolol, propanolol : indikasi aritmia jantung, angina
pektoris dan hipertensi.
3) Antiaritmia kelas 3 (prolong repolarisation)
- Amiodarone, indikasi vt, svt berulang.
4) Antiaritmia kelas 4 (calsium channel blocker)
- Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.
2. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks grs, biasanya merupakan prosedur elektif.
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks qrs, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien
dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.

b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pda keadaan gawat

darurat.
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada
irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara
lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus
memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.

(ASKEP DISRITMIA)

Page 21

c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
e. Pembedahan hantaran jantung
Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah :
a. mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control),
b. menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
c. mencegah terbentuknya bekuan darah.

(ASKEP DISRITMIA)

Page 22

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan
Definisi : penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan
jaringan pada tingkat kapiler.
Batasan karakteristik :
Perifer :
Perubahan karakteristik kulit (rambut, kuku, kelembaban)
Denyut nadi lemah atau tidak ada
Diskolorisasi kulit
Perubahan sensasi
Kebiru-biruan
Perubahan tekanan darah di ekstremitas
Terlambat sembuh
Warna kulit pucat, warna tidak kembali pada penurunan kaki

Faktor yang berhubungan:

Kerusahan transport oksgen melalui alveoler atau membran kapiler
Tidak sebanding dengan vent.ilasi
Arteri vena terputus

B. INTERVENSI KEPERAWATAN
(ASKEP DISRITMIA)

Page 23

Diagnosa keperawatan
1. Perubahan perfusi
jaringan
Definisi : penurunan
pemberian oksigen dalam
kegagalan memberi makan
jaringan pada tingkat kapiler.
Batasan karakteristik :
Perifer :
Perubahan
karakteristik kulit
(rambut, kuku,
kelembaban)
Denyut nadi
lemah atau tidak
ada
Diskolorisasi
kulit
Perubahan
sensasi
Kebiru-biruan
Perubahan
tekanan darah di
ekstremitas
Terlambat
sembuh
Warna kulit pucat,
warna tidak kembali pada
penurunan kaki
Faktor yang berhubungan:
Kerusahan
transport oksgen
melalui alveoler
atau membran
kapiler
Tidak sebanding
dengan vent.ilasi
Arteri vena
terputus

(ASKEP DISRITMIA)

Tujuan NOC
Tujuan dari
perubahan perfusi

jaringan dengan

kriteria :

Tekanan
darah sistolik
dbn
Tekanan
darah
diastolik dbn
Kekuatan
nadi dbn
Rata-rata
tekanan
darah dbn
Nadi dbn
Tekanan vena
sentral dbn
Tidak ada
bunyi hipo
jantung
abnormal
Tidak ada
angina
Perfusi
jaringan
perifer
Kekuatan
pulsasi
perifer
Tidak ada
pelebaran
vena
Tidak ada
distensi vena
jugularis
Tidak ada
edema perifer

NIC
Intervensi:
Monitor tekanan darah
Monitor irama jantung
Kaji secara komprehensif sirkukasi perifer
(nadi perifer, edema, kapillary refill, warna dan
temperatur ekstremitas)

Page 24

Elevasi anggota badan 20 derajat atau

lebih tinggi dari jantung untuk
meningkatkan venous return
Ubah posisi klien minimal setiap 2 jam
sekali

Gunakan therapeutic bed

Dorong latihan ROM selama bedrest

Jaga keadekuatan hidrasi untuk

mencegah peningkatan viskositas darah
Kolaborasi pemberian antiplatelet atau
antikoagulan

2. Ketidakseimbangan nutrisi
Definisi: keadaan dimana individu
mengalami intake nutrisi yang
kurang dari kebutuhan tubuh untuk
memenuhi kebutuhan metabolik
Faktor yang berhubungan:
Ketidakmampuan menelan
Penyakit kronik
Intoleransi makanan
Kesulitan mengunyah
Mual
Muntah
Hilang nafsu makan

Tujuan tercapai dengan

kriteria:

MONITOR NUTRISI
Berat badan pasien dalam
batas normal

Monitor adanya
Intake nutrien
penurunan berat badan
normal

Monitor tipe dan jumlah

Intake makanan dan
aktivitas yang biasa
cairan normal
dilakuakn
Berat badan normal
Monitor interaksi anak
Massa tubuh normal
dan orang tua selama
Pengukuran
makan
biokimia normal
Monitor lingkungan
selama makan
Jadwalkan pengobatan
dan tindakan tidak
selama jam makan
Monitor turgor kulit
Monitor makanan
kesukaan
Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
Monitor kalori dan intake
nutrisi
MANAJEMEN

(ASKEP DISRITMIA)

Page 25

Kaji adanya alergi

makanan
Kolaborasi dengan ahli
gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan nutrisi
yang dibutuhkan pasien
Anjurkan pasien untuk
meningkatkan intake Fe
Anjurkan pasien untuk
meningkatkan protein
dan vitamin C
Yakinkan diet yang
dimakan mengandung
tinggi
Berikan makanan yang
terpilih (sudah
dikonsultasikan dengan
ahli gizi)
Monitor jumlah nutrisi
dan kandungan kalori
Berikan informasi
tentang kebutuhan nutrisi

BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (doenges, 1999).
(ASKEP DISRITMIA)

Page 26

Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa gelombang ekg. Disritmia

dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang
terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus sa) dan
frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan tempat
asal disritmia : nodus sinus, atrial, nodus av atau sambungan, dan ventrikel. Gangguan
mekanisme hantaran, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat jantung.
B. SARAN
Dari informasi yang terdapat pada makalah ini, penulis berharap makalah ini
dapat bermanfaat dalam memberikan asuhan keperawatan yang tepat kepada klien
yang sesuai dengan tanda dan gejala yang ada pada pasien tersebut. Penulis juga
berharap agar makalah ini bermanfaat bagi pembaca. Informasi yang terdapat pada
makalah ini dapat menambah pengetahuan pembaca tentang penyakit gangguan irama
jantung.

(ASKEP DISRITMIA)

Page 27

DAFTAR PUSTAKA

Hudak gallow, 2000, keperawatan kritis, edisi 6, egc, jakarta.

Smeltzer bare, 2002, buku ajar keperawatan medikal bedah brunner &
studdarth, edisi 8 , egc, jakarta.
Udjianti, wajan juni. 2010. Keperawatan kardiovaskular. Jakarta: salemba
medika
Asuhan keperawatan Nic Noc 2011

(ASKEP DISRITMIA)

Page 28