Makalah Asam Urat
Makalah Asam Urat
Tentang
GOUT/ PIRAI
Oleh:
1. bahar ganu a
2. dewi zulia S
3. ida marhaeni
4. norna noviana
5. nana handayani
6. tiara hana
7. ahmad muhtadin
8. cahya p
9. farid r
10. boby rahman
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis sampaikan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan rahmatNya
sehingga kami dapat menyelesaikan Tugas tinjauan kepustakaan ini tepat pada waktunya.
Kami menyadari sepenuhnya masih banyak terdapat kelemahan dan kekurangan dalam
penyusunan makalah ini, baik dari isi maupun penulisannya. Untuk itu kritik dan saran dari
semua pihak yang bersifat membangun senantiasa kami harapkan demi penyempurnaan makalah
ini di masa yang akan datang.
Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas segala
bantuan semua pihak sehingga makalah ini dapat terselesaikan.
Mei 2012
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Hiperurisemia merupakan keadaan meningkatnya asam urat dalam darah akibat gangguan
metabolisme purin. Nukleotida ini bukan merupakan protein esensial karena lima puluh persen
lebih purin berasal dari metabolisme tubuh sendiri. Sebagai bagian dari materi genetik (DNA dan
RNA), purin terdiri atas guanin dan adenin. Salah satu produk limbah purin pada manusia adalah
asam urat yang sulit larut dalam urin (garam urat lebih larut daripada asam urat). Dalam urin
dengan pH 5, hanya 10% asam urat yang larut jika dibandingkan dalam urin dengan pH 7.
Padahal urin kita pada umumnya memiliki pH sekitar 5,8 (Biokimia Harper).
Sebenarnya produk nitrogenus hasil metabolisme purin diekskresikan lewat 3 bentuk: (1)
NH3, (2) urea dan (3) senyawa urat. Hewan yang hidup dalam air seperti ikan akan
mengekskresikan produk limbah tersebut dalam bentuk NH3 karena adanya air sebagai pelarut.
Manusia dan hewan lainnya akan mengekskresikan dalam bentuk urea (ureotelik) dan senyawa
urat (urikotelik). Hanya saja, manusia, burung, amfibi dan reptil tidak memiliki enzim urikase
yang dapat mengubah asam urat menjadi senyawa yang mudah larut, yaitu alantoin, sehingga
terdapat depot asam urat dalam tubuh. Pada laki-laki, depot asam urat berkisar 1200 mg sedang
pada wanita, sekitar 600 mg. Pasien penyakit gout tanpa tofus memiliki depot asam urat sekitar 2
gm hingga 4 gm, sedangkan pasien dengan tofus bisa mengandung depot asam urat sampai
sebesar
30
gram
(Biokimia
Harper)
1. mengurangi pembentukan asam urat sehingga kadarnya dalam darah berada di dalam
batas-batas normal. Tujuan ini dicapai dengan membatasi konsumsi makanan, khususnya
yang tinggi purin (kandungan purin 150 mg 1500 mg/100 gram bahan makanan).
2. mempermudah ekskresi asam urat ke dalam urin dengan peninggian pH urin melalui diet
tinggi sisa basa dan peningkatan asupan cairan. Diet tinggi sisa basa dilakukan dengan
mengurangi konsumsi bahan makanan yang mengasamkan urin dan memperbesar
konsumsi bahan makanan yang membuat urin lebih alkalis.
3. menurunkan berat badan jika penderitanya terlalu gemuk dan kemudian mempertahankan
berat badan yang normal.
BAB II
PEMBAHASAN
A. pengertian
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi
kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari
hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena
penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer
atau sekunder.
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak
dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal
monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar
asam urat di dalam darah (hiperurisemia).
B. Klasifikasi
a. Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat
b. Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang
bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu
C. Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia.
Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :
Pembentukan asam urat yang berlebih.
1. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
2. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih
karana penyakit lain, seperti leukemia
Kurang asam urat melalui ginjal.
1. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal
yang sehat. Penyabab tidak diketahui
2. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik..
D. Manifestasi klinis
1. Fase akut
Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang
hebat dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa
demam, menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula
adalah ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang.
Serangan ini cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa
terapi.
2. Fase kronis
Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan
pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang
bengkak akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin
muncul :
a. Tampak deformitas dan tofus subkutan.
b. Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.
c. Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal
d. Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi
E. Patofisiologi
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium,
jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal
urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam
G. Komplikasi
1. Gagal ginjal
Kadar asam urat yeng berlebihan dalam darah menyebabkan penimbunan
kristal asam urat. Apabila penimbunan kristal itu terbentuk pada cairan
sendi, maka terjadilah penyakit gout atau asam urat. Jika penimbunan itu
terjadi pada ginjal, akan muncul batu asam urat ginjal yang sering disebut
dengan batu ginjal
2. Hipertensi
H. Penatalaksanaaan
Penatalaksanaan non medik.
1. Pembatasan purin
dihindari
karena
fruktosa
akan
meningkatkan
protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju
dan telur.
5. Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari.
Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
6. Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat
melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum
minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa
air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh
melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan
yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing
manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain
juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung
purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian,
karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
7. Tampa Alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak
mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan
asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam
urat dari tubuh.
8. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah
serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
Penatalaksanaan medik.
1. Fase akut.
Obat yang digunakan :
1. Colchicine (0,6 mg)
2. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
3. Fenilbutazon.
2. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah
komplikasi.
3. Golongan urikosurik
a) Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat
b)
c)
d)
e)
dalam serum.
Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
Benzbromaron.
Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi
hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.
I. Konsep askep
A) Pengkajian.
a. Identitas pasien.
b. Keluhan utama: Nyeri pada daerah persendian.
c. Riwayat kesehatan.
Riwayat adanya faktor resiko :
- Peningkatan kadar asam urat serum.
- Riwayat keluarga positif.
B) Pemeriksaan fisik.
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
pengobatan.
2. Ajarkan pasien apa yang harus dilakukan selama serangan, instruksi
meliputi :
- Mengistirahatkan sendi yang nyeri.
- Tinggikan eksrtemitas dan berikan kantung es atau panas basah.
- Hindarkan aktivitas yang meningkatkan ketidak nyamanan.
3. Ajarkn pasien bagaimana mengontrol serangan gout, instruksi harus
meliputi :
- Menghidarkan faktor pencetus.
- Mengunakan obat anti gout sesuai resep.
Diagnosa keperawatan lain yang mungkin muncul.
1. Gangguan body image berhubungan dengan perubahan penampilan,
sendi benkok, deformitas.
2. Resiko cidera berhubungan dengan hilangnya kekuatan otot, rasa nyeri.
3. Ganguan aktivitas sehari-hari berhubungandengan terbatasnya gerakan
sekunder akibat nyeri pada persendian.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & suddath.2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Jakarta:EGC.
Engram & Barbara.1998.Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Vol.2. Jakarta.Penerbit
Buku Kedokteran. EGC.
Long & Barbara C. 1996.Keperawatan Medikal Bedah 3.Bandung.Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Padjajaran.
Pricee & Sylvia Anderson.1990.Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2.
Jakarta.Penerbit Buku Kedokteran. EGC.
Soeparman & Waspadji & Sarwono. 1998. Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta.Balai Penerbit FKUI.
Staf Pengajar Bagian Patologik Akademik.1994.Patologi.Jakarta.Fakultas Kedokteran UI.