SKENARIO 2

EDEMA
Anto, laki-laki, 30 tahun, mengeluh perutnya membesar dan kakinya bengkak sejak 1
bulan yang lalu. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pretibial,
yang menunjukkan kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan
kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/l (normal > 3,5 g/l).
Keadaan ini menunjukkan adanya gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan
hidrostatik di dalam kapiler darah.

STEP 1 Clarify unfamiliar term

1. Edema

= Penumpukan cairan tubuh di intersisial akibat perpindahan cairan dari

intravaskuler ke intersisial.

2. Asites

= Kelebihan atau penimbunan cairan secara abnormal di peritoneum

3. Pemeriksaan fisik = Pemeriksaan tubuh untuk mencari kelainan dan apa yang
dikeluhkan pasien.
4. Edema pritibial

= Penumpukan cairan pada tungkai kaki (tibial).

5. Plasma darah

= Bagian cair dari darah yang mengandung protein,

seperti : albumin

6. Tekanan koloid osmotic

7. Albumin

= Tekanan yang cenderung menarik cairan intersisial yang

menyelubungi sel kedalam kapiler.

= Protein yang larut dalam air dan juga dalam konsentrasi larutan garam
yang sedang dengan kadar 60% dari plasma.

8. Tekanan hidrostatik
9. Kapiler darah

= Tekanan ynga cenderung menarik cairan faskuler yang

menyelubungi sel kedalam intersisial.

= Pembuluh halus yang menghubungkan arteri yang dindingnya

hanya setebal selapis endotel.

10.Pemeriksaan Laboratorium= Pemeriksaan penunjang setelah pemeriksaan fisik.

11.Protein

= Senyawa organik kompleks yang mengandung S, C, H, O, N dan

merupakan komponen utama.

12.Kelebihan cairan tubuh

= Pemasukan melebihi pengeluaran.

STEP 2 Define problem

1. Mengapa dokter mendiagnosis Anto menderita asites dan edema?
2. Apa saja jenis-jenis cairan yang terkandung dalam asites dan edema?
3. Bagaimana pengaruh kadar albumin, tekanan hidrostatik dan tekanan koloid
osmotik pada penderita edema?
4. Apa penyebab asites dan edema?
5. Apa saja gejala asites dan edema?
6. Apa penyebab Hypoalbuminemia?
7. Apa saja klasifikasi edema?
8. Apa hubungannya kekurangan protein dengan terjadinya edema?
9. Apa hubungan antara gejala asites dan edema?
10. Apa penyebab gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik?
11. Bagaimana mekanisme terjadinya asites dan edema?
12. Apa fungsi dan komposisi albumin?
13. Bagaimana cara mengobati dan mencegah asites dan edema?

STEP 3 Brainstormi possible explanation for the problem

1. Karena ditemukannya pembengkakan cairan pada peritoneum dan tibial
2. Jenis-jenis cairan yang terkandung dalam asites dan edema, yaitu :
Eksudat
: cairan yang mengandung protein, biasanya lebih keruh
Transudat : cairan yang mengandung protein kurang dari 2 gr/100 ml
3.
Jika kadar albumin berkurang maka tekanan hidrostatik bertambah dan
tekanan koloidnya juga bertambah, sehingga cairan intersisial berkurang maka
terjadi edema.
4.

Penyebab asites :
Peningkatan permeabilitas vaskuler
Peningkatan intravena
Adanya obstruksi saluran limfe
Penurunan onkotik plasma
Penyebab edema :
Gagal jantung
Sirosis hati
Syndrom nefrotik
Hypoalbuminemia
Gagal ginjal akut
Gangguan intraabdomen
5.

Gejala asites :
Pembengkakan kelopak mata
Peningkatan tekanan darah
Denyut nadi kuat
Penambahan berat badan secara cepat
Gejala edema :
Perut tegang
Pusar menjadi datar
6.

Penyebab hypoalbuminemia, yaitu :

Kekurangan nutrisi protein
Kegagalan hati dalam mensintesis albumin
Syndrom nefrotik menyebabkan kehilangan albumin dalam urin

7. Klasifikasi edema, yaitu :

Lokalisata (edema lokal)
Generalisata (edema umum)
8.
Albumin mempengaruhi tekanan osmotik, jika albumin berkurang maka
tekanan osmotik menurun oleh karena itu cairan tidak dapat ditarik kembali
kedalam intravaskuler sehingga terjadi edema.
9.
Hubungannya karena asites merupakan edema yang terpusat di
peritoneum.
10.
Penyebab gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik
dikarenakan albuminnya rendah.
11.
- Mekanisme terjadinya asites :
kegagalan hati sehingga hati menjadi rusak yang menyebabkan sintesis albumin
berkurang
- Mekanisme terjadinya edema :
Syndrom nefrotik menyebabkan sekresi albumin berlebih sehingga didalam urin
terdapat banyak albumin dan didalam tubuh albuminnya berkurang
12.

Fungsi albumin :
Mengatur tekanan osmotik
Protein pengangkut (hormon)
Anti koagulan
Komposisi albumin :
Mineral
Asam amino
a. 13.

- Pengobatan asites dan edema :

Penambahan albumin
Mengobati penyakit yang mendasari
Diet rendah garam
Meminum obat yang menghambat ADH
Pencegahan asites dan edema :
Menjaga keseimbangan nutrisi (albumin)
Menjaga fungsi organ tubuh ( perbanyak minum air putih, olah raga dll)

STEP 4 Arrange explanation into a tentative solution or hypotesa

Edema dan asites adalah penumpukan cairan tubuh yang disebabkan oleh
kadar protein plasma rendah (albumin), tekanan koloid osmotik rendah, dan
tekanan hidrostatik tinggi sehingga cairan intersisial juga ikut tinggi. Kadar
protein plasma yang rendah dapat disebabkan oleh sirosis hati. Gejala-gejala
edema yaitu Perut tegang dan Pusar menjadi datar, sedangkan gejala-gajala
asites yaitu pembengkakan kelopak mata, peningkatan tekanan darah, denyut
nadi kuat dan penambahan berat badan secara cepat. Asites dan edema dapat
di obati dengan penambahan albumin, mengobati penyakit yang mendasari,
diet rendah garam dan meminum obat yang menghambat ADH. Dan dapat
dicegah dengan menjaga keseimbangan nutrisi (albumin) serta menjaga fungsi
organ tubuh ( perbanyak minum air putih, olah raga dll).

STEP 5 Define learning objectives

I. Memahami dan menjelaskan kapiler darah
I.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah dan susunan sirkulasi kapiler darah
I.2. Menjelaskan komponen-komponen kapiler darah
I.3. Menjelaskan fungsi kapiler darah
I.4. Menjelaskan definisi dan hubungan tekanan koloid osmotik dengan tekanan
hidrostatik
II. Memahami dan menjelaskan edema
II.1. Pendahuluan
II.2. Menjelaskan pengertian edema
II.3. Menjelaskan klasifikasi edema
II.4. Menjelaskan gejala-gejala edema
II.5. Menjelaskan penyebab edema
II.6. Menjelaskan mekanisme edema
II.7. Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorium (edema)
II.8. Menjelaskan klasifikasi cairan edema
II.9. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan edema
III. Memahami dan menjelaskan asites
III.1. Menjelaskan pengertian asites
III.2. Menjelaskan klasifikasi asites
III.3. Menjelaskan gejala-gejala asites
III.4. Menjelaskan penyebab asites
III.5. Menjelaskan mekanisme asites
III.6. Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorium (edema)
III.7. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan

STEP 6 Define learning and individual study

STEP 7
I. Memahami dan menjelaskan kapiler darah
I.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah dan susunan sirkulasi kapiler darah
kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrient dan zat sisa
diantara darah dan jaringan.
Bagian fungsional dari sirkulasi :
Arteri, berfungsi untuk mentransport darah dibawah tekanan tinggi kejaringan,
maka dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri

Kapiler, berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan
bahan lainnya antara darah dan cairan intertisial, dinding kapiler sangat tipis
untuk zat bemolekul kecil

Vena, berfunsi untuk saluran drah dari jaringan kembali ke jantung. Dinding vena
sangat tipis tapi dindingnya memiliki otot sehingga dapat meluas dan menampung
darah sesuai kebutuhan tubuh.
Rangkaian kapiler berawal dari darah mengalir dari arteri melalui arteriol dan
melewati serangkaian pembuluh metarteriol (pertengahan antara arteriol dan
kapiler), setelah meninggalkan arteriol kemudian darah masuk kedalam kapiler
(pembuluh yang berukuran besar disebut saluran istimewa and yang berukuran
kecil disebut kapiler murni), kemudian darah akan menuju ke sirkulasi sistemik
melalui venula. Pada titik dimana kapiler murni berasal dari metarteriol ada serat
otot polos yang mengelilingi kapiler, serat ini disebut serat sfingter prekapiler
yang dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler.
Mekanisme pertukaran zat dalam kapiler
Kapiler memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau oleh semua sel.
Karena percabangan kapiler yang luas juga menyebabkan lambatnya aliran darah
melalui kapiler.
Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler ada terdiri dari
dua tahap yaitu, difusi pasif mengikuti penurunan gradient konsentrasi dan bulk
flow.

1. Difusi pasif mengikuti penurunan gradien konsentrasi

Zat-zat terlarut berpindah terutama melalui proses difusi menuruni gradien
konsentrasi. Gradien konsentrasi merupakan perbedaan konsentrasi antara dua
zat yang berdampingan.
Difusi setiap zat terlarut terus berlangsung secara independent sampai
tidak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel-sel sekitarnya.
Semua sel menggunakan O2 dan glukosa, sementara darah terus menerus
menyalurkan pasokan segar kedua zat vital tersebut, sehingga gradien
konsentrasi yang mendorong difusi netto zat-zat tersebut dari darah ke sel
dapat dipertahankan. Kapiler meminimalkan jarak difusi dan memaksimalkan
luas permukaan.
2. Bulk flow
Bulk flow merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke
luar kapiler, bercampur dengan cairan interstisiun disekitarnya dan kemudian
direabsorpsi. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara
plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai
konsituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu kesatuan.
(Price, A Sylvia, Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.

I.2. Menjelaskan komponen-komponen kapiler darah

Dinding kapiler terdiri atas satu lapisan uniseluler sel-sel endotelial dan
disebelah luarnya terdapat membran dasar. Total ketebalannya mencapai 0,5
mikrometer, diameter kapiler besarnya 4 sanpai 9 mikrometer, yaitu ukuran yang
cukup besar untuk dapat dilewati untuk sel-sel darah.
Kapiler juga mempunyai pori-pori , ada dua jalan penghubung kecil yang
menghubungkan bagian dalam kapiler dengan bagian luar. Salah satu jalan
tersebut adalah celah interselular, yang merupakan celah tipis yang terletak
diantara sel-sel endothelial yang saling berdekatan. Setiap celah ini diselingi
secara periodic oleh daerah (ridge) perlekatan protein yang pendek yang mengikat
sel-sel endotel agar bersama-sama, tetapi setiap daerah kemudian memecahkan
hubungan ini setelah jarak yang pendek, sehingga diantara mereka cairan dapat
tersaring secara bebas melalui celah. Normalnya celah memiliki jarak yang sama
dengan lebar, kira-kira 6 sampai 7 nanometer, yaitu sedikit lebih kecil dari
diameter molekul protein albumin.

Pada sel endothelial terdapat juga banyak gelembung plasmalemal.

Gelembung ini terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menghambat
paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler. Mereka kemudian dapat
bergerak secara lambat melalui sel endotelial.
Pori-pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat-sifat khusus sesui
dengan kebutuhan organ.
a. 1. didalam otak, sel endotel kapiler diotak hubungannya sangat rapat
sehingga hanya molekul yang sangat kecil yang dapat lewat masuk ke
dalam jaringan otak.
b. 2. didalam hati, celah antara sel endotel kapiler begitu lebar terbuka,
sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma, dapat lewat dari
darah masuk ke dalam jaringan hati.
c. 3. di dalam berkas glomerulus ginjal, ada beberapa jendela kecil
berbentuk oval yang disebut fenestra yang langsung menembus
melalui bagian tengah sel endotel, sehingga banyak sekali zat yang
dapat difiltrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah
diantara sel endotelial.
I.3. Menjelaskan fungsi kapiler darah

tempat pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan

pori-pori dinding kapiler yang terisi air memungkinkan lewatnya zatzat kecil larut air yang tidak dapat melewati sel endotel dengan
sendirinya sendirinya

I.4. Menjelaskan definisi dan hubungan tekanan koloid osmotik dengan tekanan
hidrostatik
Tekanan osmotik koloid plasma atau tekanan onkotik adalah suatu gaya yang di
sebabkan oleh dipersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini mendorong
pergerakan cairan ke dalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata-rata adalah 25
mmHg.
Tekanan hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja di
bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini cenderung
mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.
Hukum Starling: kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara
kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik
masing-masing kompartemen.

a)

Tekanan hidrostatik kapiler (HPc)

Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam
dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk
ke dalam cairan interstitium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatatik di ujung arteriol
kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di
ujung venula.

b)

Tekanan osmotik kapiler (OPc)

Tekanan osmotik disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya yang
disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini mendorong
gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih
besar dan konsentrasi air yang lebih kecil dari pada di cairan interstitium.
Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari
daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstitium ke daerah dengan
konsentrasi air lebih rendah ( atau konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma.
Tekanan osmotik koliod plasma rata-rata adalah 25 mmHg.
Tekanan hidrostatik cairan interstitium (HPi)
Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan
interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.
Tekanan hidrostatik cairan interstitium dianggap 1 mmHg.
Tekanan osmotik cairan interstitium (OPi)
Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan
masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam
darah melalui sistem limfe. Namun apabila protein plasma secara patologis bocor
ke dalam cairan interstitim, misalnya dalam keadaan histamin akan memperlebar
celah antarsel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan
efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan ke luar dari kapiler
dan masuk ke dalam cairan interstitium.

c)

d)

Denagan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan ke luar

kapiler adalah tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan osmotik cairan interstitium.
Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler adalah
tekanan osmotik kapiler dan tekanan hidrostatik cairan interstitium. Pertukaran
neto di setiap tertentu dinding kapiler dapat dihitung dengan menggunsksn
persamaan berikut:
Tekanan pertukaran neto = (HPc+OPi) - (OPc+HPi)
(tekanan ke luar)

(tekanan ke dalam)

Tekanan pertukaran neto positif apabila tekanan ke arah luar melebihi

tekanan ke dalam, merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan pertukaran neto yang
negatif apabila tekanan yang ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, merupakan
tekanan reabsorpsi.

Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di

interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi
abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan yang masuk lebih besar dari
pada tekanan yang keluar.
Edema = HPc + OPi > HPi + Opc
Sistem limfe merupakan rute tambahan untuk mengembalikan cairan
interstitum ke dalam darah
Pada keadaan normal, cairan yang difiltrasi ke luar dari kapiler ke dalam
cairan interstitium sedikit lebih besar dari pada cairan yang direabsorpsi dari cairan
interstitium kembali ke plasma. Cairan ekstra yang difiltrasi ke luar akibat
ketidakseimbangan filtrasi-reabsorpsi ini diserap oleh sistem limfe. Sistem ini
terdiri dari jaringan pembuluh satu arah yang luas dan merupakan rute tambahan
untuk mengembalikan cairan interstitium ke dalam darah.
Berikut ini fungsi-fungsi terpenting sistem limfe:
Mengembalikan kelebihan cairan filtrasi
Dalam keadaan normal, filtrasi kapiler melebihi reabsorpsinya sekitar 3
liter per hari. Namun volume darah total tetap hanya 5 liter, dan hanya 2,75
liter yang berbentuk plasma. Walaupun presentasi cairan filtrasi yang tidak
direabsorpsi oleh kapiler darah kecil, efek komulatif proses ini berulang pada
tiap denyut jantung, sehingga jumlah cairan yang tertinggal di cairan
interstitium melebihi seluruh volume plasma setiap harinya. Jelaslah, cairan ini
harus dikembalikan ke dalam plasma, dan tugas ini dilaksanakan oleh
pembuluh limfe.
Pertahanan terhadap penyakit
Lewatnya cairan limfe melalui kelenjar limfe ini merupakan aspek
penting dalam mekanisme tubuh terhadap penyakit. Sebagai contoh, bakteri
yang diserap dari cairan interstitium dihancurkan oleh sel-sel fagostik khusus
yang terletak di dalam kelenjar limfe.
Transportasi lemak yang diserap
Produk-produk akhir pencernaan makanan dikemas oleh sel-sel yang
melapisi saluran pencernaan menjadi partikel-partikel lemak yang terlalu besar
untuk memperoleh akses ke kapiler darah tetapi mudah masuk ke pembuluh
limfe terminal.
Pengembalikan protein yang difiltrasi
Sebagian besar kapiler membiarkan kebocoran sebagian protein
plasma selama proses filtrasi. Protein-protein ini tidak mudah di reabsorpsi
kembali ke dalam kapiler darah, tetapi mudah memperoleh akses ke kapiler
limfe.

II. Memahami dan menjelaskan edema

II.1. Pendahuluan
Sumber Utama cairan tubuh
Berasal dari larutan / cairan makanan yang dimakan, yang normalnya menambah
cairan tubuh sekitar 2100 ml/ hari.
1. Sintesis dalam badan sebagai hasil oksidasi karbohidrat, menambah sekitar 200
ml/ hari
Kompartemen
1.
cairan ekstraseluler
20% dari berat badan sekitar 14 liter pada orang dewasa normal dengan berat
badan 70 kg, terbagi :

Cairan intertisial (3/4 dari cairan ekstraseluler)

Plasma darah (1/4 atau 3 liter)
Bagian darah non seluler dan terus menerus berhubungan dengan cairan
intertisial melalui celah-celah membran kapiler. Celahnya bersifat permeabel
untuk hampir semua zat terlarut dalam cairan ekstraseluler kecuali proteinprotein.
2.
cairan intraseluler
mengandung sejumlah kecil ion-ion Na+ dan klorida merupakan 40% dari
berat badan total ada pria rata-rata.
Keseimbangan cairan tubuh normal
Asupan
Cairan dari makanan
2100 ml
Metabolisme
200 ml +
Total asupan
2300 ml
Keluaran
Insensible kulit
350 ml
Insensible paru paru
350 ml
Keringat
100 ml
Feses
100 ml
Urine
1400 ml +
Total pengeluaran
2300 ml
Kehilangan cairan tubuh ini dapat meningkat selama olahraga atau dalam keadaan
cuaca yang panas.

Konsep Keseimbangan
Sel-sel pada organisme multisel kompleks mampu bertahan hidup dan
hanya berfungsi dalam rentang komposisi cairan ekstrasel (CES), lingkungan
cairan internal yang membahasi sel-sel tersebut, yang sangat sempit. Kuantitas
setiap bahan tertentu di CES dianggap sebagai pool (simpanan) internal yang
siap dipakai.
Jumlah suatu bahan di dalam simpanan tersebut dapat meningkat akibat
pemasukkan dari lingkungan eksternal (terutama melalui ingesti) atau melalui
pembentukan bahan tersebut dalam metabolisme di dalam tubuh. Suatu bahan
dapat dikurangi dari tubuh dengan mengekskresikannya keluar atau
menggunakannya dalam reaksi-reaksi metabolisme.
Jika kuantitas suatu bahan akan dipertahankan stabil di dalam tubuh,
pemasukkannya melalui ingesti atau produksi metabolik haruis
diseimbangkan dengan pengeluarannya yang setara melalui ekskersi atau
konsumsi metabolik. Hubungan ini dikenal sebagai konsep keseimbangan,
sangat penting untuk mempertahankan konsep homeostasis.
Namun, tidak semua jalur pemsukkan dan pengeluiaran dapat diterapkan
untuk semua konstituen cairan tubuh. Misalnya, garam tidak disintesis atau
dikonsumsi oleh tubuh, sehingga stabilitas konsentrasi garam di dalam cairan
tubuh bergantung seluruhnya pada kesimbangan antara ingesti dan ekskresi
garam.
Simpanan di CES dapat diubah lebih lanjut oleh perpindahan konstituen
CES tertentu ke dalam sel atau tulang. Apabila tubuh secara keseluruhan
mengalami kelebihan atau kekurangan suatu bahan simpanan tertentu, tempan
penyimpanannya dapat diperbesar atau sebagian dikurangi agar konsentrasi
bahan dalam CES tetap berada dalam batas-batas homeostasis. Sebagai
contoh, setelah penyerapan makanan, saat glukosa yang memasuki plasma
lebih banyak daripada yang dikonsumsi oleh sel-sel, kelebihan glukosa
tersebut dapat disimpan sementara di sel otot atau hati dalam bentuk glikogen.
Depot simpanan ini kemudian dapat dipakai di antara waktu makan sesuai
kebutuhan untuk mempertahankan kadar glukosa dalam plasma pada saat
tidak ada nutrien yang masuk ke dalam tubuh melalui makanan.
Namun, perlu diketahui bahwa kapasitas penyimpanan internal terbatas.
Walaupun pertukaran internal antara CES dan depot simpanan dapat
memulihkan konsentrasi suatu bahan di dlam plasma ke tingkat normal untuk
sementara, dalam jangka panjang setiap kelebihan atau kekurangan bahan
tersebut harus dikompensasi oleh penyesuaian dalam pemasukkan atau
pengeluaran tubuh total.

Pada saat pemasukkan total suatu bahan ke dalam tubuh sebanding

dengan pengeluaran total dari tubuh, tercipta keseimbangan stabil. Jika
peningkatan suatu bahan melalui pemasukkan melebihi pengeluarannya
melalui pengeluaran, terciptalah keseimbangan positif. Sebaliknya, jika
pengurangan suatu bahan melebihi peningkatannya, terjadi keseimbangan
negatif dan jumlah total bahan tersebut dalam tubuh berkurang.
Tabel 2. Asupan dan Pengeluaran Cairan Harian (dalam ml/hari)
Normal

Asupan

a. 1. Cairan dari
ingesti
b. 2. Cairan
hasil
metabolisme

Latihan Berat

2.100
200

?
200

2.300

350
350
100
100
1.400

350
650
5.000
100
500

2.300

6.000

Total Asupan
1. 1.
Insensibel
kulit
2. 2.

Keluaran

Insensibel
paru
3. 3.
Keringat
4. 4.
Feses
5. 5.
Urine
Total Pengeluaran

II.2. Menjelaskan pengertian edema

Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau
berbagai rongga tubuh

II.3. Menjelaskan klasifikasi edema

a. a)
Edema lokalisata
Edema yang terjadi pada bagian tubuh tertentu, seperti hidrotorak (cairan di
rongga pleura), hidroperitonium (asites).
a. b)
Edema generalisata
Edema yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh penderita.

II.4. Menjelaskan gejala dan tanda-tanda edema

- bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti
semula
- berat badan naik
- adanya bendungan vena di leher.
- Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah ( pulmonary).
- Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan
pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)
- Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan
II.5. Menjelaskan penyebab edema
Penyebab umum edema
a) Penurunan tekanan osmotik
Sindrom nefrotik
Sirosis hepatik
Malnutrisi
b) Peningkatan permeabilitas vascular terhadap protein
Angioneurorik edema
c) Peningkatan tekanan hidrostatik
Gagal jantung kongestif
Sirosis hepatis
d) Obstruksi aliran limfe
Gagal jantung kongestif
e) Retensi air dan natrium
Gagal ginjal

 Sindroma nefrotik
Ada dua faktor penentu terjadinya edema yaitu:
1. perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya
cairan intravaskular ke dalam jaringan interstisium yang di pengaruhi oleh:
a. permeabilitas kapiler
b. selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam
interstisium
c. selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik dalam
interstisium.
2. retensi natrium di ginjal karena :
a. aktifitas sistem renin-angiotensin-aldosteron yang erat kaitannya dengan
baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal .
b. aktifitas ANP (atrial natriuretik peptide) yang erat kaitannya dengan
baroreseptor di atrium dan ventrikel jantung.
c. Aktivitas saraf simpatis, ADH yang erat kaitannya dengan baroreseptor di
sinus karotikus
d. Osmoreseptor di hipotalamus
II.6. Menjelaskan mekanisme edema
1. a)

1)

Pembentukan edema pada sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomelurus dengan karakteristik
proteinuria (kehilanagn protein melalui urin 3,5 g/hari), hipoproteinemia,
edema dan hiperlipidemia.
Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik
berhubungan dengan kehilangan protein, sehingga terjadi penurunan tekanan
osmotic yang menyebabakan perpindahan cairan intravaskuler ke interstitium
dan memperberat pembentukan edema. Volume plasma yang berkurang akibat
hipoalbuminemia dan kehilangan protein dapat menyebabkan penurunan perfusi
ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air.
Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom
nefrotik :
Mekanisme underfilling
Terjadinya edema disebabkankan rendahnya kadar albumin serum
yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, sehingga cairan
dari kapiler berpindah ke interstitial, akibatnya volume darah yang beredar
akan berkurang. Selanjutnya mengakibatkan perangsangan SRAA yang
meretensi natrium dan air di tubulus distal.
Proteinuria
Hipoalbuminemia
Tekanan osmotik plasma
Volume plasma

ADH

Sistim renin angiotensin

Retensi air

Retensi Na

ANP N/
Retensi

ADEMA

2)

Mekanisme overfilling
Terjadinya edema yang diakibat karena kelainan yang mengganggu
ekskresi natrium di tubulus distal, sebagai akibat terjadinya peningkatan
volume darah (ocerfilling), penekanan SRAA dan vasopresin. Kondisis
volume darah yang meningkat yang disertai rendahnya tekanan osmotik
plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial
meningkat sehingga terjadi edema.
Defek tubulus yang primer
Retensi Na
Volume plasma
ADH

ANP
Aldosteron
tubulus resisten
terhadap ANP
EDEMA

1. b)

Pembentukan edema pada gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif ditandai kegagalan pompa jantung, saat jantung
gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang
bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang. Pengurangan pengisian arteri
ini (VDAE) akan memicu aktivasi sistem saraf simpatis yang mengakibatkan
vasokonstriksi sebagai usaha untuk mempertahankan curah jantung yang memadai.
Akibatnya suplai darah akan diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung dan paru.
Sehingga VDAE akan berkurang dan ginjal akan menahan Na dan air
Kondisi gagal jantung yang sangat berat, juga akan terjadi hiponatremia,
ini terjadi karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding dengan natrium. Pada
keadaan ini ADH akan meningkat dengan cepat dan terjadi pemekatan urin.
Keadaan ini diperberat oleh tubulus proksimal yang juga menahan air dan natrium

secara berlebihan sehingga produksi urin akan sangat berkurang. Di lain pihak,
ADH juga merangsang pusat rasa haus, menyebabkan peningkatan pemasukan air
1. c)

Pembentukan edema pada sirosis hapatis

Sirosis hepatis ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang luas dengan
pembentukan nodul. Fibrosis hati yang luas yang disertai distorsi struktur parenkim
hati menyebabkan peningkatan tahanan sistem porta diikuti dengan terbentuknya
pintas portosistemik baik intra maupun ekstra hati. Apabila perubahan stuktur
parenkim semakin berlanjut, maka vasodilatasi akan semakin berat dan
meyebabkan tahan perifer semakin menurun.
Tubuh akan menafsirkan seolah-olah terjadi penurunan VDAE. Reaksi yang
dikeluarkan untuk melawan keadaan ini adalah meningkatkan tonus saraf simpatis
adrenergik. Hasil akhirnya adalah aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis
yakni SRAA, saraf simpatis dan ADH. Peningkatan kada ADH akan menyebabkan
retensi air, aldosteron akan menyebabkan retensi garam sedangkan sistem saraf
simpatis dan angiotensin akan menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi
glomelurus dan meningkatkan reabsopsi garam pada tubulus proksimal.

1. d)
1.

1)

4.

4)

Pembentukan edema karena obat

Mekanisme edema karena obat diantaranya terjadinya
Vasokonstriksi arteri renalis : obat anti inflamasi non steroid
2. 2)
Dilatasi arteri sistemik (vasodilator) : minoksidil, hidralazin,
klonidin, metildopa, guanetidin.
3. 3)
Meningkatkan reabsobsi natrium di ginjal (hormon steroid) :
glukokortikoid, anabolik steroid, estrogen, progestin.
Merusak struktur primer.

1. e)

Edema idiopatik
Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi
oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi
peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas
kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume
plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat

II.7. Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorium (edema)

1. a) Pemeriksaan makroskopis
2. 1.
Jumlah
3. 2.
Warna
4. 3.
Kejernihan
5. 4.
Bau
6. 5.
Berat jenis
7. 6.
Bekuan
8. b) Pemeriksaan kimia
a. 1. Percobaan rivalta

b.
c.
1.
a.
b.
1.

2.
3.
c)
1.
2.
d)

Kadar protein
Zat lemak
Pemeriksaan mikroskopis
Menghitung jumlah leukosit
menghitung jenis sel
Bakterioskopi

II.8. Menjelaskan klasifikasi cairan edema

a. 1. transudat
transudat merupakan cairan yang tertimbun dalam jaringan atau ruang karena
alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembulh. Gagal
jantung merupakan penyebab utama pembentuk transudat, selain itu pada edema
akibat turunnya tekanan koloid osmotik plasma, cairan edema akan terisi sedikit
protein (< 3 gr/dL) sehingga cairannya termasuk transudat.
a. 2. eksudat
eksudat merupakan cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena
bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein sehingga protein plasma
dengan mudah keluar. Edema peradangan merupakan salah satu jenis eksudat
karena banyak terdapat protein akibat aktifitas bakteri. Eksudat dengan sifatnya
yang alami cenderung mengandung lebih banyak protein (> 3 gr/dL) daripada
transudat oleh karena itu eksudat cenderung memiliki berat jenis yang lebih besar.
Selain itu protein eksudat sering mengandung fibrinogen yang akan mengendap
sebagai fibrin sehingga dapat menyebabkan terjadinya pembekuan eksudat dan
akhirnya eksudat mengandung leukosit sebagai bagian dari proses peradangan.
II.9. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan edema
Pengobatan dan pencegahan:
1. Penanggulangan penyakit yang mendasari
2. Mengurangi asupan Na dan air, baik dari diet maupun intravena
3. Meningkatkan pengeluaran Na dan air : diuretik dan tirah baring
4. Hindari factor yang memperburuk penyakit dasar : dieresis y ng berlebihan

menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat,

sehingga diuretik harus diberikan dengan hati-hati.

III. Memahami dan menjelaskan asites

III.1. Menjelaskan pengertian asites
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum
III.2. Menjelaskan klasifikasi asites
Klasifikasi asites dihubungkan dengan gradien albumin serum asites :
A. Gradien tinggi :
sirosis hati
gagal hati akut
metastasis hati masif
gagal jantung kongesif
sindrom budd-chiari
penyakit veno-aklusif
miksedema
B. Gradien rendah :
karsinomatosis peritoneum
peritonitis tuberkulosa
asites surgikal
asites biliaris
penyakit jaringan ikat
syndrom nefrotik
asites pankreatik

III.3. Menjelaskan gejala-gejala asites

pada inspeksi akan tampak perut membuncit seperti perut katak

umbilikus seolah bergerak ke arah kaudal mendekati simpisis os pubis

hernia umbilikalis

pada perkusi, pekak samping meningkat dan terjadi shifting dullnes

III.4. Menjelaskan penyebab asites
1. Penyebab hati kronik

Keadaan penyakit yang kronik atau subakut

Penyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis kronik,
hepatitis alkohol yang berat (tanpa sirosis) dan obstruksi vena hepatika
(sindroma Budd-Chiari)
2. Gagal jantung
3. Sindroma nefrotik
4. Hipoalbuminemia yang berat
5. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis, pankreatitis
(asites pankreatik)
III.5. Menjelaskan mekanisme asites

Teori underfilling : asites dimulai dari volume cairan plasma yang

menurun akibat hipertensi orta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan
meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan
menyebabkan transudasi. Sehingga volume cairan intravaskular menurun

Teori overfilling : asites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat

reabsorpsi air oleh ginjal. Terjadi akibat peningkatan aktifitas hormon antidiuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik karena penurunan
fungsi hati.

Teori periferal vasodilatation : evolusi dari kedua teori. Faktor patogenesis

pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut
sebagai faktor lokal & gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor
sistematik

III.6. Menjelaskan pemeriksaan laboratorium (asites)

1) Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada

asitas karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum
2) Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting
untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau
asites eksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1
gr/dL. Kurang dari itu disebut rebdah. Gradien tinggi terdapat pada asites
transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah terdapat

pada asites eksudat.

3) Hitung sel
4) Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien
asites yang dicurigai terinfeksi
5) Pemeriksaan sitologi, dengan cara baik, dapat memberi hasil true possitive
hampir 100%

III.7. Menjelaskan pengobatan dan pencegahan

Tirah baring
Diet
Terapi terapisentesis
Pengobatan terhadap penyakit yang mendasari

DAFTAR PUTAKA

Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.

Isseibacher, dkk.2000.prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC.

Setiyohadi, bambang,dkk.1997.buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi

IV. Jakarta : depertemen ilmu penyakit dalam.

Sloane, ethel.2002. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC.

Price, A Sylvia, dkk.2002. Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit. Jakarta : EGC.

Sherwood, lauralee.2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta :

EGC.

Buku ajar ilmu panyakit dalam