Bakteri anaerob ?

Sebelum 1978 Bakteri anaerob = golongan bakteri yang tidak

dapat hidup dalam lingkungan yang mengandung oksigen o.k
tidak memiliki ezim katalase / peroksidase yang berperan dalam
meniadakan efek toksik peroksid hasil proses metabolisme
bakteri dalam oksigen bebas
O2
Proses reduksi
02
superoksid

HO2
hydroperoxyl

superroksid desmutase
peroksid

Kenapa ?

Bakteri anaerob dapat hidup pada daerah tertentu seperti

permukaan mukosa saluran napas, cerna dan genital sebagai
flora normal.
Bakteri anaerob dapat sebagai penyebab infeksi pada otak atau
dapat menyebabkan bakteriemia.

Ternyata hal tadi hanya berlaku bagi bakteri anaerob tertentu saja o.k
kenyataannya banyak bakteri anaerob yang memiliki enzim katalase
seperti genus Bakteriodes dapat tumbuh / hidup pada lingkungan yang
mengandung oksigen.

Setelah 1978 Bakteri anaerob = Bakteri yang dapat hidup pada

keadaan dimana Potensial Oksidasi - Reduksi (Eh) negatif /
rendah.

KLOSTRIDIA
NON CLOSTRIDIA
Tetanus --------------------- 1978 --------------- Bacteriodes
Botulism
Fusobacterium
Gas - gangren
Peptococcus
Peptostreptococcus dll.

Flora normal
- Rongga mulut
- Saluran napas
- Saluran cerna
- Saluran urogenital
- Kulit

KLASIFIKASI
1. Gram positif pembentuk spora
Golongan Klostridia
Cl. Tetani ------------ tetanus
Cl. Botulinum ------- keracunan makanan
Cl. Perfringens ------ gasgangren
Cl. Novyi
Cl. Septicum
Cl. Difficile ---------- PMC (Pseudomembranous Colitis)
AAD (Antibiotic Ascociated Diarrhea)
2. Gram positif bukan pembentuk spora : - Provioni bakterium
- Actinomyces
- Lactobacillus

3. Gram negatif batang

Bacteriodes fragilis
melaninogenicus
vulgatus
thetaiotaiomicron
asacharolyticus
Fusobacterium
4. Gram positif kokus
Peptococcus
Peptostreptococcus
5. Gram negatif coccus
Veillonella
alcalescens
purvila

Infeksi Bakteri Anaerob dapat terjadi secara eksogen

maupun endogen

Tidak memiliki sifat organotropisme

dapat terjadi pada semua umur
dapat terjadi pada semua musim

Petunjuk adanya Infeksi Anaerob

Eksudat berbau busuk

Infeksi didaerah sekitar mukosa mulut
intestinal
urogenital
Nekrosis, Pseudomembran, Gangre
Gas dalam jaringan / eksudat
Granula Sulfur dalam eksudat
Keganasan

Petunjuk Bakteriologi

Morfologi Bakteri --- Gram

Biakan Konvensional gagal
Bakteri hanya tumbuh dalam suasana anaerob
BP / Biakan ada gas atau bau busuk
Koloni khas tumbuh secara anaerob
Fluoresensi merah bata dibawah sinar uv

KLOSTRIDIA

Infeksi umumnya berhubungan dengan adanya trauma

yang menyebabkan kerusakan jaringan (mionekrposis)
sehingga terjadi suasana anaerob (Eh ).
Banyak ditemukan dialam bebas, tanah, debu, pakaian dll.
Flora normal saluran cerna manusia / hewan.
Selain jaringan nekrotik, faktor lain yang menyebabkan
Klostridia tumbuh subur pada luka yi :
- Benda asing
- Bekuan darah
Suplai darah ketempat tsb.
- Kerusakan pembuluh darah

Definisi Klostridia

Batang Gram (+), spora (+)

anaerob / mikroaerofilik
Beberapa spesies mengurai protein
Beberapa spesies mempermentasi K.H
Beberapa spesies membentuk eksotoksin

CLOSTRIDIUM TETANI
Pertama kali ditemukan oleh Nicolailer (1884)
Pertama kali diisolasi oleh kitasato (1889)
Tersebar luas dalam tanah tu yang terkontaminasi kotoran
manusia / hewan
Banyak dalam saluran cerna manusia / hewan
Sifat
Batang Gram (+), spora (+) terminal ----> pemukul genderang
(drum stick)
Anaerob mutlak
Tumbuh baik pada 37C
swarming
Pada agar darah ---- alfa / beta hemolitik
non proteolitik, non sakarolitik
tes gelatinase (+), Indol (+), H2S (-)
Eksotoksin - tetanospasmin (neurotoksin)
- tetanosilin (hemolisin)

TETANOSPASMIN

Sangat letal
Hewan percobaan : suntikan (parenteral --- gejala tetanus,
peroral, rektal, konjungtivs ---- taa reaksi
labil terhadap panas
stabil terhadap oksigen
sensitif terhadap formalin --- vaksin formol-toksoid
(berdaya antigenik kuat)

TETANOLISIN

Lisis Eritrosit Hewan

Labil terhadap panas
Labil terhadap oksigen
Non spesifik & homolog dengan hemolisin yg dibentuk bakteri
lain
Cl. Perfringens (toksin omega)
Cl. Novyi (toksin delta)
Streptococcus pyogenes (streptolisin O)

PATOGENITAS
Ditentukan oleh kemampuannya menghasilkan toksin
2 kelompok tikus
I
II
0,5 ml antitoksin
+
1500 unit/ml
0,25 ml supernatal
+
+
biakan Cl. Tetani
Reaksi positif : tanpa gejala
gangguan gerak pada
ekstrimitas bawah

Cl. Tetani bukan organisme invasif

Infeksi tetap terlokalisir
Penyakit karena toksemia
Toksin Mencapai SSP mll :
Aliran getah bening
Darah
Retrograd mll jaringan perineural
Toksin terikat pada gangliosida sumsum tulang
belakang / pangkal otak
Toksin menghambat pengeluaran mediator
penghambat dari neuromotor synaps ---- terjadi
hiperrefleksi dan kejang-kejang otot tungkai sbg
respons thd setiap rangrangan.

Infeksi Cl. Tetani Terjadi Secara :

1. Intrauterin

---- septic abortion

post abortal tetanus
tetanus post partum
2. Infeksi tali pusat -------tetanus neonatorum
3. Infeksi post operatif -------- o.k kontaminasi Cl.
Tetani
dari cat gut atau debu

GAMBARAN KLINIS
m.t 3 - 30 hari umumnya 7 - 10 hari
Demam (-), kesadaran baik, liquor tak
Kejang otot, mula-mula :
Trismus : tak dapat membuka mulut o.k kejang otot
massetter ----- lock jaw
Opistotonus ---- badan tampak melengkung keatas
o.k hipertoni menyeluruh
Sukar menelan o.k spasme otot menelan
Cepat lambatnya gejala tergantung :
Jumlah spora yang masuk
Cepat / lambat terjadinya suasana anaerob
Kejang terjadi o.k rangsangan fisik, cahaya, suara.
Pada anak besar / dewasa, kejang otot muka shg
tampak kaku(rhisus sardonicus)

TETANUS NEONATORUM
Gejala utama : trismus, kejang, mulut kaku, tidak
bisa / tidak
mau menyusui gelisah
Rh. Sardonicus, opistotonus, demam jarang
terjadi
PENCEGAHAN & PENGOBATAN
Imunisasi aktif dengan toksoid
Antigen : menetralkan toksin yang belum terikat pd
jar,
syaraf
Perawatan luka
Antibiotik

IMUNISASI AKTIF
1. Sebelum kontak (pre-exposure)
Wanita hamil : 2 kali trmester I dan II
---- mencegah Tetanus neonatorum
Anak-anak umur 3 bulan 3 kali berturut-turut dengan selang
4 - 6 mg
Toksoid booster : - umur 2 - 3 tahun
- masuk sekolah
Toksoid tetanus sering digabung dg toksoid Difteri, Pertusis -- DTP
2. Setelah kontak (post-exposur)
* Sebelum ada gejala
Imunisasi aktif diikuti antitoksin profilaksis
* Setelah ada gejala
ATS dosis tinggi 3000-10000 SI, Relaxan, Sedatif, Antibiotik.

PROGNOSA
Tergantung dari : - lamanya masa inkubasi
< 7 hr ------ jelek
> 7 hr ------ lebih baik
- Umur : makin muda --- makin jelek
- Sering tidaknya kejang
makin sering ---- makin jelek
- Ada tidaknya komplikasi
- Lamanya masa antara kejang
pertama dan kejang klonis
makin pendek ------ makin buruk

SIFAT

Batang Gram (+), Spora (+) sentral / sub terminal

gerak (+) dengan flagel peritrikh
Hemolisis pada LAD
Tak memfermentasi laktosa
Gelatinase (+), Indo (-), H2S (+)

Tipe

A, B, E -------- penyakit pada manusia

C
--------- penyakit pada unggas
D
--------- penyakit pada sapi
G
--------- belum diketahui
Toksin ; termostabil

SIFAT SPORA
Termostabil
Dalam lemari pendingin (2 - 8)C, tahan beberapa
bulan
Akan dibicarakan pd Bakteri
Penyebab
Keracunan Makanan

CLOSTRIDIUM GAS-GANGRENE
= Cl. histotoksik
1. Patogen aktif : - Cl. Perfringens
- Cl. Novyi
- Cl. Septicum
- Cl. Histolyticum
2. Non patogen, tapi berbahaya bila ada bersama
golongan I
- Cl. Sporogenes
- Cl. Sordellii
- Cl. Bifermentans
- Cl. tertium

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
= Cl. Welchii
Terdapat dialam, tanah, air, saluran cerna manusia / hewan
SIFAT
Batang Gram (+), spora (+), oval, sentral
Tidak anaerob mutlak ---- dapat tumbuh bila ada
oksigen dg kadar rendah
Hemolisin (+)
Memfermentasi glukosa, maltosa, sakarosa laktosa
Gelatinase (+), Indol (-), H2S
5 tipe A - E
Enterotoksin

Alfa toksin : tipe A, paling letal, termostabil, nekrotik, hemolitik

Beta toksin : tipe B dan C, letal termolabil, nekrotik, nonhemolitik
Delta toksin : tipe B dan C, letal, hemolitik
Omega toksin : tipe C, hemolitik
Eta dan Teta Toksin : letal, nekrotik kuat, hemolitik
ENTEROTOKSIN = penyebab keracunan makanan
HIPERSEKRESI USUS HALUS
DIARE PROFUS

PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN

Luka dibersihkan dari kontaminasi

Jaringan nekrotik dibuang
Antibiotik

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

Flora komensal dalam saluran cerna manusia

Penyebab Antibiotic Associated Diarrhea (AAD) dan
Colitis Pseudomembranous (PMC)
Sering berhubungan dg pemakai antibiotik,
a.l : Ampisillin, Klindamisin, Kloramfenikol dll.
Membentuk 3 macam faktor yg berperan pd patogenesis, yi:
1. Toksin A (Enterotoksin)
2. Toksin B (Cytotoksin)
3. Substansi yang berperan dlm menghambat motilitas usus

GEJALA KLINIS
Paling sering diare
Kram perut
Perut kembung
Leukositosis
PENGOBATAN
Ringan : Antibiotik dihentikan
Suportif : Cairan dan Elektrolit
Berat : Vankomisin
Dapat dengan : Basitrasin
Metronidasol

KLOSTRIDIA

NON KLOSTRIDIA
Endogen
Kronis
Infeksi sekunder
Non toksemia berat
Flora normal
Infeksi campuran : dengan aerob / anaerob

FAM. BACTEROIDACEAE
GEN. BACTEROIDES
FUSOBACTERIUM
STREPTOBACILLUS
BACTERIODES
B. fragilis s.s B. fragilis
B. thetaiotaiomicron
B. ovatus
B. vulgatus
B.melaninogenicus s.s melaninogecus
(Protella) intermedius
asacharolyticus
B. corrodens
B. oralis
B. capillosus

Obligat aerob
Fakultatif anaerob

BACTERIODES FRAGILLIS

Flora normal usus besar

Infeksi umumnya campuran dengan bakteri
anaerob lain
- Peptostreptococcus
- Fusobacterium sp.
Nanah berbau busuk
Bakteriemia --------- ENDOKARDITIS

SIFAT

Gram (-) batang sedikit bengkok, pleomorf, spora (-)

LAD : koloni bundar, konvex, puyih abu-abu, nonhemolitik
Gelatin (-), Indol (-), H2S (-), Nitrat (-), Hidrolisa eskulin
(-)
Resisten : Benzil penisilin
Neomisin
Kanamisin
Sensitif : Eritromisin
Rifampisin

Rhamnosa Trehalosa

Mannitol

Indole

B. ovatus

B. thetaiotaiomicron
B. vulgatus

B. fragilis

BACTERIOIDES MELANINOGENICUS
Flora normal rongga mulut, usus besar, vagina

SIFAT
Gram (-), bentuk tidak tentu : kokus / batang / kokobasil
kadang-kadang berfilamen
Obligat anaerob
LAD : koloni bulat, konvex, pigmen coklat-hitam
sinar UV
Beta hemolisis
Fluoresen merah-cerah
Untuk tumbuh perlu : Vit, K, hemin
Tumbuh baik bila ada : E.coli, B.fragillis
Resisten : Neomisin, Kanamisin
Sensitif : benzil penisilin, Eritromisin, Rifamfisin

FUSOBACTERIUM
SIFAT :
Gram (-) batang, spora (-)
Obligat anaerob
Menghasilkan asam butirat
Ada 17 spesies : 4 spesies yang penting dan patogen
Berhubungan dg infeksi PERIODONTAL (dental plaque)
SEPSIS PLEUROPNEUMONIA
INFEKSI GENTAL WANITA
Infeksi sering dg : Bacteriodes sp, Kokus anaerob,
Fusobacterium sp.
Infeksi terutama stl : Operasi intestinal, Neoplastik / keganasan
Diabetes, Ginggivitis
Pengobatan : Immunosupresif, sitotoksik, steroid
========> INFEKSI UMUMNYA BERSIFAT LOKAL

KOKUS ANAEROB
Gram positif L Peptococcus
Peptostreptococcus
Ruminococcus
Sarcina
Streptococcus
Gram negatif : Veillonella
Acidominococcus

PEPTOCOCCUS

P. asacharolyticus
Flora normal nasofarings, saluran cerna, saluran
genital wanita,
Indol (-)
Produk metabolisme
asam asetat
butirat
P. magnus
Flora normal seluruh bagian tubuh
Indol (-)
Produk metabolit
asam asetat