A.

Definisi
Keto Asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I ,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative.KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat.Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.
B. Etiologi
Dalam 50% kejadian KAD, kekurangan insulin, peningkatan konsumsi atau
produksi glukosa, atau infeksi adalah faktor pencetus. Stressor-stressor utama lain
yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah pembedahan, trauma, terapi
dengan steroid dan emosional.
C. Patofisiologi
Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia
dan ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya
hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan
glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. Hiperglikemia menyebabkan diuresis
osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan
renjatan atau syok. Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik.
Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak
bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang kemudian berakibat timbulnya
asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul.
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila
hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh
akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi

perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya
sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian
otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan
insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari
kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis
metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang
menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium,
magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan
menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi
(peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan
air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari
siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu
pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua

faktor

menghilangkan

ini

akan

glukosa

menimbulkan
yang

berlebihan

hiperglikemi.
dari

dalam

Dalam
tubuh,

upaya
ginjal

untuk
akan

mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan

kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik
yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq
natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin
yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan

gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada
ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat
dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan
keton akan menimbulkan asidosis metabolik
D. Tanda Dan Gejala
a) Poliuria
b) Polidipsi
c) Penglihatan kabur
d) Lemah
e) Sakit kepala
f) Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada
g)
h)
i)
j)
k)
l)
m)
n)
o)
p)
q)

saat berdiri)
Anoreksia, Mual, Muntah
Nyeri abdomen
Hiperventilasi
Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
Terdapat keton di urin
Nafas berbau aseton
Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic
Kulit kering
Keringat
Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic

E. Pemeriksaan Diagnostik
a) Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl
b) Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
c) Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
d) Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,
e)
f)
g)
h)

urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).

Foto polos dada.
Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)
Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.

Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]

i) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
j) Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada HCO3
250 mg/dl

F. Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
I.
Fase I/Gawat :
a) Rehidrasi
1. Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam
pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (46L/24jam)
2. Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3. Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4. Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak
(24 48 jam).
5. Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6. Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7. Monitor keseimbangan cairan
b) Insulin
1. Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2. Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3. Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam
sekali
4. Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L
250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
c) Infus K (tidak boleh bolus)
1. Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
2. Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
3. Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
4. Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
d) Infus Bicarbonat
Bila pH 7,1, tidak diberikan
e) Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
II.

Fase II/Maintenance:
a) Cairan maintenance
Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
b) Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
c) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak
nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
d) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

G. Komplikasi
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:
a. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah
koma.
b. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
c. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti:
renjatan (syok), stroke, dll.
d. Kurangnya
fasilitas
laboratorium

yang

menunjang

suksesnya

penatalaksanaan KAD
Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu:
a. Edema paru
b. Hipertrigliserida
c. Infark miokard akut
d. Hipoglikemia
e. Hipokalsemia
f. Hiperkloremia
g. Edema otak
h. Hipokalemia

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Anamnesis :
a) Riwayat DM
b) Poliuria, Polidipsi
c) Berhenti menyuntik insulin
d) Demam dan infeksi
e) Nyeri perut, mual, mutah
f) Penglihatan kabur
g) Lemah dan sakit kepala
2. Pemeriksan Fisik :
a) Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
b) Hipotensi, Syok
c) Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
d) Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
e) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
f) Dehidrasi
3. Pengkajian gawat darurat :
a) Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau benda
asing yang menghalangi jalan nafas
Dengan/tanpa sputum, purulen (tergantung pasien ada/ tidak ada infeksi atau
tidak)
b) Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan

(bunyi nafas kusmaul (cepat dan dalam disertai jeda), nafas berbau aseton,
hiperventilasi)
c) Circulation : kaji nadi, capillary refill
(hipotensi ortestatik, takikardi, nadi lemah, akral dingin, pucat, kulit kering,
sakit kepala)
d) Disability : status neurologis, tingkat kesadaran
(kesadaran mungkin menurun/koma (GCS berat: 3-8, GCS sedang: 9-12,
GCS ringan: 13-15), nyeri abdomen, pusing/pening, kacau mental.
penglihatan kabur.
e) Exposure : bisa jadi edema paru, hipertrigliserida, infark miokard akut,
hipoglikemi, hipokalsemi, edema otak, hiperkloremi, hipokalemia, kejang.
4. Pengkajian head to toe
a) Data subyektif :
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit sekarang
Status metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau
penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan faktorfaktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang
mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti
hiperglikemik oral.
b) Data Obyektif :
1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus

otot menurun, gangguan istrahat/tidur

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas, letargi /disorientasi, koma

2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas
dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan

yang lama, takikardia.

Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis,

kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.

3) Integritas/ Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial

yang berhubungan dengan kondisi

Tanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang,

nyeri tekan abdomen, diare.

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites,

bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan
lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik

(Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis,

bau buah (napas aseton)

6) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,

kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks
tendon dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari

DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhatihati
8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum

purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)

Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen,

frekuensi pernapasan meningkat

9) Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaphoresis, kulit

rusak,

lesi/ulserasi,

menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis

otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam).
10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada
pria, kesulitan orgasme pada wanita
11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan
kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat
diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin
memerlukan bantuan dalam pengaturan diet, pengobatan,
perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
5. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul
a. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
c. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan
kadar glukosa
d. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
6. Rencana keperawatan ketoasidosis diabetikum (kad)
NO

DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA HASIL

1 Defisit Volume Cairan

Definisi : Penurunan cairan
intravaskuler, interstisial,
dan/atau intrasellular. Ini
mengarah ke dehidrasi,
kehilangan cairan dengan
pengeluaran sodium

NOC:

INTERVENSI

NIC :

1.
Fluid balance
2.
Hydration
Nutritional Status : Food and
3.
Fluid Intake

Fluid management
Pertahankan catatan intake

Kriteria Hasil :

(kelembaban

Mempertahankan urine output

mukosa,

sesuai dengan usia dan BB, BJ

dan output yang akurat

Monitor status hidrasi
nadi

membran
adekuat,

tekanan darah ortostatik),

Batasan Karakteristik :

urine normal, HT normal

Tekanan darah, nadi, suhu tubuh 4.
Kelemahan
5.
dalam batas normal
Haus
Penurunan turgor kulit/lidah Tidak ada tanda tanda dehidrasi,
Membran mukosa/kulit
Elastisitas turgor kulit baik,
6.
kering
membran mukosa lembab, tidak
Peningkatan denyut nadi,
ada rasa haus yang berlebihan 7.
penurunan tekanan darah,
8.
penurunan volume/tekanan

jika diperlukan
Monitor vital sign
Monitor
masukan
makanan

cairan

dan

hitung intake kalori harian

Kolaborasikan pemberian
cairan IV
Monitor status nutrisi
Berikan cairan IV pada

suhu ruangan
9. Dorong masukan oral
10. Berikan
penggantian

nadi
Pengisian vena menurun
Perubahan status mental
Konsentrasi urine meningkat
Temperatur tubuh meningkat
Hematokrit meninggi
Kehilangan berat badan

nesogatrik sesuai output

11. Dorong keluarga untuk
membantu pasien makan
12. Tawarkan snack (jus buah,
buah segar)
13. Kolaborasi dokter

seketika (kecuali pada third

spacing)

tanda

Faktor-faktor yang

cairan

jika

berlebih

muncul meburuk
14. Atur
kemungkinan

berhubungan:

tranfusi
15. Persiapan untuk tranfusi

Kehilangan volume cairan

secara aktif
Kegagalan mekanisme
pengaturan
2 Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara
inspirasi dan/atau ekspirasi
tidak adekuat
Batasan karakteristik :
Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
Penurunan pertukaran udara
per menit
Menggunakan otot
pernafasan tambahan
Nasal flaring
Dyspnea

NOC

NIC :

Respiratory status : Ventilation Airway Management

Respiratory status : Airway1. Buka
jalan
nafas,
patency
guanakan teknik chin lift
Vital sign Status
atau jaw thrust bila perlu
Kriteria Hasil :
2. Posisikan pasien untuk
Mendemonstrasikan

batuk

efektif dan suara nafas yang

bersih, tidak ada sianosis dan

memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi
pasien
perlunya pemasangan alat

jalan nafas buatan

dyspneu (mampu mengeluarkan4. Pasang mayo bila perlu
sputum,
mampu
bernafas5. Lakukan fisioterapi dada
dengan mudah, tidak ada pursed
lips)

jika perlu
6. Keluarkan sekret dengan
batuk atau suction

 Orthopnea
Perubahan penyimpangan
dada
Nafas pendek
Assumption of 3-point

Menunjukkan jalan nafas yang 7. Auskultasi

paten

(klien

tidak

merasa

tercekik, irama nafas, frekuensi

pernafasan

dalam

rentang

catat

suara

adanya

nafas,
suara

tambahan
8. Lakukan suction

pada

mayo
normal, tidak ada suara nafas9. Berikan bronkodilator bila
position
Pernafasan pursed-lip
abnormal)
perlu
Tahap ekspirasi berlangsung Tanda Tanda vital dalam rentang10. Berikan pelembab udara
normal (tekanan darah, nadi, Kassa basah NaCl Lembab
sangat lama
Peningkatan diameter
11. Atur intake untuk cairan
pernafasan)
anterior-posterior
Pernafasan rata-rata/minimal
Bayi : < 25 atau > 60
Usia 1-4 : < 20 atau > 30
Usia 5-14 : < 14 atau > 25
Usia > 14 : < 11 atau > 24
Kedalaman pernafasan
Dewasa volume tidalnya 500
ml saat istirahat
Bayi volume tidalnya 6-8
ml/Kg
Timing rasio
Penurunan kapasitas vital
Faktor yang berhubungan :
Hiperventilasi
Deformitas tulang
Kelainan bentuk dinding
dada
Penurunan energi/kelelahan
Perusakan/pelemahan

muskulo-skeletal
Obesitas
Posisi tubuh
Kelelahan otot pernafasan
Hipoventilasi sindrom
Nyeri
Kecemasan
Disfungsi Neuromuskuler
Kerusakan persepsi/kognitif
Perlukaan pada jaringan

syaraf tulang belakang

Imaturitas Neurologis

mengoptimalkan
keseimbangan.
12. Monitor respirasi

dan

status O2
Terapi oksigen
13. Bersihkan mulut, hidung
dan secret trakea
14. Pertahankan jalan nafas
yang paten
15. Atur peralatan oksigenasi
16. Monitor aliran oksigen
17. Pertahankan posisi pasien
18. Observasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
19. Monitor
adanya
kecemasan pasien terhadap
oksigenasi
Vital sign Monitoring
20. Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
21. Catat adanya

fluktuasi

tekanan darah
22. Monitor VS saat pasien
berbaring,

duduk,

atau

berdiri
23. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
24. Monitor TD, nadi, RR,

sebelum,

selama,

dan

setelah aktivitas
25. Monitor frekuensi

dan

irama pernapasan
26. Monitor suara paru
27. Monitor pola pernapasan
abnormal
28. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
29. Monitor sianosis perifer
30. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar,

bradikardi,

peningkatan sistolik)

3 Resiko Infeksi

NOC :

NIC :

Immune Status
masuknya organisme patogen Knowledge : Infection control
Risk control
Definisi : Peningkatan resiko

Faktor-faktor resiko :

Infection Control (Kontrol

infeksi)
1. Bersihkan

Kriteria Hasil :

Klien bebas dari tanda dan2.

Prosedur Infasif
3.
Ketidakcukupan pengetahuan gejala infeksi
Menunjukkan
kemampuan
untuk menghindari paparan
4.
untuk mencegah timbulnya
patogen
infeksi
Trauma

Jumlah leukosit dalam batas

Kerusakan jaringan dan
peningkatan paparan

lingkungan
Ruptur membran amnion
Agen farmasi

normal
Menunjukkan
sehat

setelah dipakai pasien lain

Pertahankan teknik isolasi
Batasi pengunjung bila
perlu
Instruksikan

hidup

pada

pengunjung untuk mencuci

tangan
dan

perilaku

lingkungan

saat

berkunjung

setelah

berkunjung

meninggalkan pasien
5. Gunakan
sabun
antimikrobia untuk cuci

(imunosupresan)
Malnutrisi
Peningkatan paparan

tangan
6. Cuci

lingkungan patogen
Imonusupresi
Ketidakadekuatan imum

tindakan kperawtan
7. Gunakan baju, sarung

buatan
Tidak adekuat pertahanan

pelindung
8. Pertahankan

sekunder (penurunan Hb,

sebelum

tangan

aseptik

tangan
dan

setiap
sesudah

sebagai

alat

lingkungan
selama

Leukopenia, penekanan
respon inflamasi)
Tidak adekuat pertahanan
tubuh primer (kulit tidak
utuh, trauma jaringan,
penurunan kerja silia, cairan
tubuh statis, perubahan
sekresi pH, perubahan
peristaltik)
Penyakit kronik

pemasangan alat
9. Ganti letak IV perifer dan
line central dan dressing
sesuai

dengan

petunjuk

umum
10. Gunakan

kateter

intermiten

untuk

menurunkan

infeksi

kandung kencing
11. Tingktkan intake nutrisi
12. Berikan terapi antibiotik
bila perlu
Infection

Protection

(proteksi terhadap infeksi)

13. Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan lokal
14. Monitor hitung granulosit,
WBC
15. Monitor

kerentanan

terhadap infeksi
16. Batasi pengunjung
17. Saring
pengunjung
terhadap penyakit menular
18. Partahankan teknik aspesis
pada pasien yang beresiko
19. Pertahankan teknik isolasi
k/p
20. Berikan perawatan kuliat
pada area epidema
21. Inspeksi
kulit

dan

membran mukosa terhadap

kemerahan,

panas,

drainase
22. Ispeksi kondisi luka/ insisi
bedah
23. Dorong masukkan nutrisi
yang cukup
24. Dorong masukan cairan
25. Dorong istirahat
26. Instruksikan pasien untuk

minum antibiotik sesuai

resep
27. Ajarkan

pasien

dan

keluarga tanda dan gejala

infeksi
28. Ajarkan cara menghindari
infeksi
29. Laporkan

kecurigaan

infeksi
30. Laporkan kultur positif

4 Ketidakseimbangan nutrisi

NOC :

NIC :

kurang dari kebutuhan tubuh

Nutritional Status : food and

Nutrition Management

Definisi : Intake nutrisi tidak

Fluid Intake
Nutritional Status : nutrient

1. Kaji

cukup untuk keperluan

metabolisme tubuh.

Intake

makanan
2. Kolaborasi
gizi

Batasan karakteristik :

Kriteria Hasil :

adanya

untuk

dengan

alergi
ahli

menentukan

jumlah kalori dan nutrisi

yang dibutuhkan pasien.

Berat badan 20 % atau lebih Adanya peningkatan berat badan 3. Anjurkan pasien untuk
sesuai dengan tujuan
di bawah ideal
meningkatkan intake Fe

Berat badan ideal sesuai dengan

Dilaporkan adanya intake
4. Anjurkan pasien untuk
makanan yang kurang dari
RDA (Recomended Daily
Allowance)
Membran mukosa dan
konjungtiva pucat
Kelemahan otot yang

tinggi badan
Mampu mengidentifikasi

meningkatkan protein dan

vitamin C
kebutuhan nutrisi
5. Berikan substansi gula
Tidak ada tanda tanda malnutrisi 6. Yakinkan
diet
yang
Menunjukkan peningkatan
dimakan
mengandung
fungsi pengecapan dari menelan
tinggi
serat
untuk
Tidak terjadi penurunan berat

digunakan untuk
menelan/mengunyah
Luka, inflamasi pada rongga
mulut
Mudah merasa kenyang,
sesaat setelah mengunyah

badan yang berarti

mencegah konstipasi
7. Berikan makanan yang
terpilih

sudah

dikonsultasikan

dengan

ahli gizi)
8. Monitor jumlah nutrisi dan

makanan
Dilaporkan atau fakta adanya

kandungan kalori
9. Berikan informasi tentang

kekurang
Dilaporkan adanya

kebutuhan nutrisi
10. Kaji kemampuan pasien

perubahan sensasi rasa

Perasaan ketidakmampuan
untuk mengunyah makanan
Miskonsepsi
Kehilangan BB dengan

makanan cukup
Kesengganan untuk makan
Kram pada abdomen
Tonus otot jelek
Nyeri abdominal dengan atau

tanpa patologi
Kurang berminat terhadap
makanan
Pembuluh darah kapiler
mulai rapuh
Diare dan atau steatorrhea
Kehilangan rambut yang
cukup banyak (rontok)
Suara usus hiperaktif
Kurangnya informasi,
misinformasi

untuk mendapatkan nutrisi

yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
11. BB pasien dalam batas
normal
12. Monitor adanya penurunan
berat badan
13. Monitor tipe dan jumlah
aktivitas

berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi

biasa

dilakukan
14. Monitor interaksi
atau

orangtua

anak
selama

makan
15.
Jadwalkan
pengobatan dan tindakan
tidak selama jam makan
16. Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
17. Monitor turgor kulit
18. Monitor mual dan muntah
19. Monitor kadar albumin,
total

Faktor-faktor yang

yang

protein,

kadar Ht
20. Monitor

Hb,

dan

makanan

kesukaan
21. Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
22. Monitor pucat, kemerahan,

berhubungan dengan faktor

dan kekeringan jaringan

biologis, psikologis atau

konjungtiva

ekonomi.

23. Monitor kalori dan intake

nuntrisi
24. Catat
adanya
hiperemik,

edema,
hipertonik

papila lidah dan cavitas

oral.

Daftar Pustaka
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI
Buku Asuhan Keperawatan Gawat Darurat,Ns. Paula Krisanty, dkk. Jakarta :Trans Info
Media, (2009).
Carpenito, Lynda Juall (2002), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta
Corwin, Elizaeth J. (2003). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC
Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A.( 2007). Critical Care: Just The Facts. USA: Mc
Graw-Hill Companies inc
Long, Barbara C. (2006). Perawatan Medical Bedah; Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan. USA: Mosby
Morton, patricia Gonce dkk. (2005). Critical Care Nursing A Holistik Approach.8th ed.
USA: Lippincot
Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama, Jakarta,
Trans Info Media, (2009).

Misnadiarly, (2006), Diabetes Mellitus: Gangren, Ulcer, Infeksi. Mengenal Gejala,

Menanggulangi, dan Mencegah Komplikasi, Pustaka Populer Obor, Jakarta.
Soewondo P, (2006), Ketoasidosis Diabetik, Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam, Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta, pp. 1874-1877.
Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, et al, (2007), Diabetes Mellitus, Dalam:
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Airlangga RS Pendidikan Dr.
Soetomo Surabaya, Airlangga University Press, Surabaya, pp. 29-76.