BAB I

PENDAHULUAN

Sindroma nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak,
merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif,
hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia serta sembab. Yang dimaksud proteinuria masif adalah
apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin
dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl. 1,2,3,4,5
Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua
kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa
(30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1.
Kejadian

SN

idiopatik

2-3

kasus/100.000

anak/tahun

sedangkan

pada

dewasa

3/1000.000/tahun. 1,2,4,6
Sindrom nefrotik yang tidak menyertai penyakit sistemik disebut sindroma nefrotik
primer. Penyakit ini ditemukan 90% pada kasus anak. Apabila ini timbul sebagai bagian
daripada penyakit sistemik atau berhubungan dengan obat atau toksin maka disebut sindroma
nefrotik sekunder. Insidens penyakit sindrom nefrotik primer ini 2 kasus per-tahun tiap
100.000 anak berumur kurang dari 16 tahun, dengan angka prevalensi kumulatif 16 tiap
100.000 anak. Insidens di Indonesia diperkirakan 6 kasus per-tahun tiap 100.000 anak kurang
dari 14 tahun. Rasio antara lelaki dan perempuan pada anak sekitar 2:1. Laporan dari luar
negeri menunjukkan 2/3 kasus anak dengan SN dijumpai pada umur kurang dari 5 tahun.

BAB II
LAPORAN KASUS
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RS PENDIDIKAN : RSUD KARAWANG
STATUS PASIEN KASUS
Nama Mahasiswa : Jasmine Ariesta
NIM
: 030.10.139

Pembimbing : dr. Ade Amelia, Sp.A

Tanda tangan :

IDENTITAS PASIEN
Nama
: An. N
Umur
: 9 tahun
Tempat / tanggal lahir : Karawang, 14/12/2006
Alamat
: Mekarjati
Pendidikan
: SMP
Orang tua / Wali

Jenis Kelamin : Perempuan

Suku Bangsa : Sunda
Agama
: Islam

Ayah

Ibu

Nama

Tn. Y

Ny. A

Umur

49 tahun

44 tahun

Alamat

Mekarjati

Mekarjati

Pekerjaan

Karyawan swasta

Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

Tamat SMP

Tamat SMP

Suku

Sunda

Sunda

Agama

Islam

Islam

Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung

I. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. A (ibu kandung pasien)
Lokasi
: Bangsal Rawamerta
Tanggal / waktu
: 16 Desember 2015 pukul 10.30 WIB
Tanggal masuk
: 14 Desember 2015 pukul 18.42 (di IGD)
Keluhan utama
: Bengkak sejak 1 minggu SMRS
Keluhan tambahan : Sesak
A. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Pasien datang dengan keluhan bengkak sejak 1 minggu SMRS. Bengkak timbul
awalnya pada kedua mata, lalu menjalar ke perut dan kedua tungkai. Bengkak dirasakan
muncul tiba-tiba, muncul saat pasien bangun tidur. Selain itu, os juga mengeluh sesak sejak 1
minggu SMRS, yaitu sejak bengkak mulai dirasakan oleh pasien. Keluhan mual juga
dikatakan orang tua pasien. Mual dan perut terasa sakit dirasakan sejak 1 hari SMRS.
2

Orang tua pasien juga menambahkan, BAK pasien sedikit, dalam 1 hari pasien BAK
sebanyak 2x, volume sedikit (kurang lebih 100cc/kali), warna kuning jernih. Hal tersebut
dirasakan sudah 1 minggu. Riwayat BAK berwarna merah disangkal. Riwayat demam
disangkal. Riwayat infeksi saluran napas sebelumnya dan riwayat infeksi kulit juga
disangkal.
B. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN
Morbiditas kehamilan

Tidak ada. Anemia (-), HT (-), DM (-),

penyakit jantung (-), penyakit paru (-),
infeksi (-)

KEHAMILAN

Perawatan antenatal

Rutin kontrol ke puskesmas 1x setiap bulan

dan

saat

menginjak

usia

tujuh

bulan

dilakukan 2x setiap bulan, sudah melakukan

imunisasi TT 2x
Tempat persalinan

Puskesmas

Penolong persalinan

Bidan

Cara persalinan
Masa gestasi

Spontan
Penyulit : Cukup Bulan (39 minggu)
Berat lahir : 3300 gram

KELAHIRAN
Keadaan bayi

Panjang lahir : ibu tidak ingat

Lingkar kepala : ibu tidak tahu
Langsung menangis (+)
Kemerahan (+)
Nilai APGAR : (ibu tidak tahu)
Kelainan bawaan : -

Kesimpulan riwayat kehamilan / kelahiran : pasien lahir secara pervaginam, spontan

dengan penyulit tidak ada, cukup bulan dan tidak ada kelainan bawaan.

C. RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi I
: Umur 8 bulan
Gangguan perkembangan mental : Tidak ada
Psikomotor

(Normal: 5-9 bulan)

Tengkurap

: Umur 3 bulan

(Normal: 3-4 bulan)

Duduk

: Umur 7 bulan

(Normal: 6-9 bulan)

3

Berdiri

: Umur 10 bulan

(Normal: 9-12 bulan)

Berjalan

: Umur 12 bulan

(Normal: 12-18 bulan)

: Umur 11 bulan

(Normal: 9-12 bulan)

Pengucapan kata-kata

Pertumbuhan fisik usia sekolah (6-18 tahun)

Tinggi badan pasien normal yaitu pertumbuhan tinggi badan + 5cm, tinggi badan

rata-rata 116-150cm
Berat badan pasien termasuk dalam kategori normal dimana adanya penambahan

berat badan + 2-4 kg pertahun dengan rata-rata 21-40kg

Perkembangan motorik tidak ada keterlambatan
Perubahan seks sekunder perempuan: belum tampak tanda-tanda perubahan seks
sekunder seperti mammae lebih lembut dan mulai membengkak, panggul dan pinggul
mulai membesar, dan rambut mulai tumbuh di sekitar pubis

Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : tidak terdapat keterlambatan

dalam pertumbuhan dan perkembangan pasien, baik sesuai usia.
D. RIWAYAT MAKANAN
Umur
(bulan)

ASI/PASI

Buah /
Biskuit

Bubur Susu

Nasi Tim

02

ASI

24

ASI

46

ASI

68

ASI + susu formula

8 10

ASI + susu formula

10 -12

ASI + susu formula

12-24

Susu formula

Usia 5 th-9 th
Jenis makanan
Nasi/ pengganti karbohidrat
Ikan/ayam
Telur
Sayur
Buah
Susu

Jumlah
3x /hari (2-3 sendok nasi)
2x/hari (@1 potong)
2x/hari (@1 buah)
3x/hari(@ 1 mangkuk)
1x/minggu (@1 potong)
2x/seminggu (@1 gelas)

Kesimpulan riwayat makan : pasien mendapat ASI eksklusif dan mendapat PASI tepat
pada waktunya. Asupan makanan pasien sehari-hari cukup baik.
E. RIWAYAT IMUNISASI
Vaksin
Dasar ( umur )
Hepatitis B 0 bulan 1 bulan
Polio
0 bulan 2 bulan
BCG

1 bulan

DPT / PT
Campak

2 bulan
9 bulan

4 bulan
-

6 bulan
4 bulan

Ulangan ( umur )
-

6 bulan

6 bulan
-

Kesimpulan riwayat imunisasi : Imunisasi dasar tidak lengkap dan sesuai jadwal. Tidak
dilakukan imunisasi tambahan.
F. RIWAYAT KELUARGA
a. Corak Reproduksi
No

Tanggal lahir

Jenis

(umur)

kelamin

Hidup

Lahir
mati

Abortus

Mati

Keterangan

(sebab)

kesehatan

1.

22 tahun

Laki-laki

Ya

Sehat

2.

18 tahun

Perempuan

Ya

Sehat

3.

15 tahun

Laki-laki

Ya

Sehat

An. N (9 tahun)

Perempuan

Ya

Pasien

b. Riwayat Pernikahan
Nama
Perkawinan keUmur saat menikah
Pendidikan terakhir
Agama
Suku bangsa
Keadaan kesehatan
Kosanguinitas
Penyakit, bila ada

Ayah / Wali
Tn.Y
1
26 tahun
Tamat SMP
Islam
Sunda
Sehat
-

Ibu / Wali
Ny. A
1
21 tahun
Tamat SMP
Islam
Sunda
Sehat
-

c. Riwayat Penyakit Keluarga : Pada anggota keluarga pasien, tidak ada yang
menderita gejala atau penyakit yang sama seperti yang dialami oleh pasien.
5

d. Riwayat Kebiasaan Keluarga : Kebiasaan minum minuman beralkohol, jamujamuan dan penggunaan obat-obatan terlarang disangkal.
Kesimpulan Riwayat Keluarga : tidak ada anggota keluarga yang mengalami gejala dan
penyakit yang serupa dengan pasien.
G. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA
Penyakit

Umur

Penyakit

Umur

Penyakit
Penyakit

Alergi

(-)

Difteria

(-)

Cacingan

(-)

Diare

(-)

Penyakit ginjal

(-)

DBD

(-)

Kejang

(-)

Radang paru

(-)

Otitis

(-)

Rubeola

(-)

TBC

(-)

Parotitis

(-)

Operasi

(-)

Lain-lain:

(-)

jantung

Umur
(-)

Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita : Pasien belum pernah mengalami
keluhan yang serupa sebelumnya.
H. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN
Menurut pengakuan ibu pasien keadaan lingkungan rumah padat penduduk, di kanan
kiri rumah pasien adalah rumah penduduk lainnya. Ventilasi dan pencahayaan cukup. Rumah
dan kamar mandi sering dibersihkan. Sampah rumah tangga dibuang setiap hari ke tempat
sampah yang letaknya didepan rumah. Untuk sehari-hari seperti mandi, cuci dengan air
ledeng.
Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Lingkungan rumah padat penduduk, ventilasi dan
pencahayaan cukup. Kebersihan lingkungan dan pribadi cukup.
II. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 16 Desember 2015 jam 10.30 WIB)
STATUS GENERALIS
Keadaan Umum
Kesan Sakit
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Kesan Gizi
: Gizi normal
Keadaan lain
: Pucat (-), ikterik (-), sesak (-), sianosis (-)
Data Antropometri
Berat Badan sekarang
: 27 kg
Koreksi Berat Badan
: 27 kg x 20% = 21.6 kg
Tinggi Badan
: 120 cm
Status Gizi
BB / U = 21.6/28 x 100 % = 77.14 (gizi kurang)
TB / U = 120/133 x 100 % = 90.22 (tinggi normal)
6

 BB / TB = 21.6/22 x 100 % = 98.18% (gizi normal)

Status gizi diatas berdasarkan kurva CDC 2000, pasien termasuk dalam kategori gizi
normal.
Tanda Vital
Tekanan Darah: 110/70 mmHg
Nadi
: 110 x / menit, kuat, isi cukup, ekual kanan dan kiri, regular
Nafas
: 35 x / menit, tipe abdominal thoracal
Suhu
: 37.2C, axilla (diukur dengan termometer air raksa)
KEPALA
: Normosefali
RAMBUT
: Rambut hitam, lurus, lebat, distribusi merata dan tidak mudah dicabut
WAJAH
: Wajah simetris, tidak ada pembengkakan, luka atau jaringan parut
MATA:
Visus
Sklera ikterik
Konjungtiva anemis
Exophthalmus
Enophtalmus

: tidak dilakukan
: -/: -/: -/: -/-

Ptosis
Lagofthalmus
Cekung
Kornea jernih
Strabismus

: -/: -/: -/: +/+

: -/-

Nistagmus
: -/Lensa jernih : +/+
Pupil
: bulat, isokor
Oedem palpebra: +/+
Refleks cahaya
: langsung +/+ , tidak langsung +/+
TELINGA :
Bentuk
: normotia
Tuli
: -/Nyeri tarik aurikula : -/Nyeri tekan tragus
: -/Liang telinga
: lapang
Membran timpani
: sulit dinilai
Serumen
: -/Refleks cahaya
: sulit dinilai
Cairan
: -/Ruam merah
: -/HIDUNG :
Bentuk
: simetris
Napas cuping hidung : -/Sekret
: -/Deviasi septum
:Mukosa hiperemis
: -/BIBIR
: mukosa berwarna merah muda, kering (-), sianosis (-), pucat (-)
MULUT
: trismus (-), oral hygiene cukup baik, halitosis (-), mukosa gusi berwarna
merah muda, mukosa pipi berwarna merah muda, arcus palatum simetris
LIDAH

dengan mukosa palatum berwarna merah muda

: Normoglosia, mukosa berwarna merah muda, hiperemis (-), atrofi papil (-),

tremor (-), lidah kotor (-)

TENGGOROKAN : dinding posterior faring tidak hiperemis, uvula terletak di tengah,
ukuran tonsil T1/T1 tidak hiperemis, kripta tidak melebar, tidak ada detritus
LEHER
: Bentuk tidak tampak kelainan, edema (-), massa (-), tidak tampak dan tidak
teraba pembesaran tiroid maupun KGB, trakea tampak dan teraba di tengah
THORAKS :
Jantung
Inspeksi

: ictus cordis terlihat pada ICS V linea midklavikularis sinistra

7

Palpasi
Perkusi

Auskultasi
Paru
Inspeksi

: ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra

: Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikularis sinistra
Batas kanan jantung : ICS III-V linea sternalis dextra
Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra
: BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
: bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada
pernafasan yang tertinggal, pernafasan abdominal-thoracal, pada sela
iga tidak terlihat adanya retraksi, pembesaran KGB aksila -/-, bagian

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

dada terdapat ruam merah (-)

: nyeri tekan (-), benjolan (-), gerak napas simetris kanan dan kiri,
vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri.
: sonor dikedua lapang paru.
Batas paru-lambung : ICS VII linea axillaris anterior
Batas paru-hepar
: ICS VI linea midklavikularis dextra
: suara napas vesikuler, regular, ronkhi -/-, wheezing -/-

ABDOMEN :
Inspeksi : warna kulit sawo matang, ruam merah (-), kulit keriput (-), umbilicus

normal, gerak dinding perut saat pernapasan simetris, gerakan peristaltik (-)
Auskultasi : bising usus (+), frekuensi 4x / menit
Perkusi : timpani dominan pada seluruh lapang perut, bising usus (+) normal, shifting

dullness (+)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-) pada epigastrium, hepar tidak teraba membesar, lien

tidak teraba membesar

GENITALIA : jenis kelamin perempuan, oedem labia (-)
KELENJAR GETAH BENING:
Preaurikuler
: tidak teraba membesar
Postaurikuler
: tidak teraba membesar
Submandibula
: tidak teraba membesar
Supraclavicula
: tidak teraba membesar
Axilla
: tidak teraba membesar
Inguinal
: tidak teraba membesar
EKSTREMITAS :
Simetris, tidak terdapat kelainan pada bentuk tulang, posisi tangan dan kaki, serta
sikap badan, tidak terdapat keterbatasan gerak sendi, akral hangat pada keempat
ekstremitas, sianosis (-), pitting oedem (+) pada kedua ekstremitas bawah, capillary refill
time < 2 detik.
KULIT : warna sawo matang merata, tidak ikterik, tidak sianosis, lembab

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

(Lab. Dari IGD pada tanggal 14 Desember 2015 pukul 16:28)

Hematologi
Hemoglobin
Eritrosit
Leukosit
Trombosit
Hematokrit
Basofil
Eosinofil
Netrofil
Limfosit
Monosit
MCV
MCH
MCHC
RDW-CV

Kimia
GDS
Cholesterol Total
Albumin
Ureum
Kreatinin

Urinalisis Fisik/Kimiawi
Warna
Kejernihan
Sedimen
Epitel
Leukosit
Eritrosit

Hasil
13 g/ dL
4.64 juta / L
12.31 ribu / L
416 ribu / L
37.7 %
0
2
55
37
6
81 fL
28 pg
35 g/dL
13%

Hasil
108 mg/dL
865 mg/dL*
1.13 g/dL*
14.8 mg/dL*
0.29 mg/dL*

Hasil
Kuning
Keruh
Positif 1/lpk
5 10/lpb
1 2/lpb

Nilai Normal
13 18 mg/dL
4.5 6.5 juta / L
4.5 13.5 ribu / L
150 440
40 52 %
0-1
1-3
40-70
20-40
2-8
80 100
26 34
35 36

Nilai Normal
<140
<200
3.5 5.00
15.0 50.0
0.5 0.90

Nilai Normal
Kuning
Jernih
0-5
0-1
9

Kristal
Silinder
Bakteri
Berat Jenis
pH
Protein
Glukosa
Keton
Bilirubin
Urobilinogen
Nitrit
Leukosit Esterase

1002 - 1030
4.5 8.0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0.2 - 1
Negatif
Negatif

(Lab. pada tanggal 15 Desember 2015 pukul 09:26)

Urinalisis Fisik/Kimiawi
Warna
Kejernihan
Sedimen
Epitel
Leukosit
Eritrosit
Kristal
Silinder
Bakteri
Berat Jenis
Protein
Glukosa
Keton
Bilirubin
Urobilinogen
Nitrit
Leukosit Esterase

Negatif
(+) Sil. granuler
Negatif
1025
4
Positif 3*
Negatif
Negatif
Negatif
0.2 E.U/dL
Negatif
Negatif

Hasil
Kuning muda
Keruh
Positif 1/lpk
1 2/lpb
0 1/lpb
Negatif
(+) C. Hyaline
Negatif
1025
Positif 3*
Negatif
Negatif
Negatif
0.2 E.U/dL
Negatif
Negatif

Nilai Normal
Kuning
Jernih
05
01
1002 - 1030
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0.2 - 1
Negatif
Negatif

(Lab. pada tanggal 16 Desember 2015 pukul 09:27)

Urinalisis Fisik/Kimiawi
Protein

Hasil
Positif 2*

Nilai Normal
Negatif

10

(Lab. pada tanggal 17 Desember 2015 pukul 09:20)

Urinalisis Fisik/Kimiawi
Warna
Kejernihan
Sedimen
Epitel
Leukosit
Eritrosit
Kristal
Silinder
Bakteri
Berat Jenis
pH
Protein
Glukosa
Keton
Bilirubin
Urobilinogen
Nitrit
Leukosit Esterase

Hasil
Kuning muda
Keruh
Positif 1/lpk
1 2/lpb
1 2/lpb
Negatif
Negatif
Negatif
1015
5
Positif 2*
Negatif
Negatif
Negatif
0.2 E.U/dL
Negatif
Negatif

Nilai Normal
Kuning
Jernih
05
01
1002 - 1030
4.5 8.0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0.2 - 1
Negatif
Negatif

11

(Lab. pada tanggal 19 Desember 2015 pukul 08.29)

Kimia

Albumin
Urinalisis Fisik/Kimiawi
Warna
Kejernihan
Epitel
Leukosit
Eritrosit
Kristal
Silinder
Berat Jenis
pH
Protein
Glukosa
Urobilinogen

Hasil
1.43* g/dL
Hasil
Kuning
Jernih
+/lpk
0 1/lpb
0 1/lpb
Negatif
Negatif
1010
6.0
Positif 2*
Negatif
0.2 E.U/dL

Nilai Normal
3.50 5.00
Nilai Normal
Kuning
Jernih
05
01
1002 - 1030
4.5 8.0
Negatif
Negatif
0.2 - 1

(Lab. pada tanggal 20 Desember 2015 pukul 10:04)

Urinalisis Fisik/Kimiawi
Warna
Kejernihan
Epitel
Leukosit
Eritrosit
Kristal
Silinder
Bakteri
Berat Jenis
pH
Protein
Glukosa
Keton
Bilirubin
Urobilinogen
Nitrit

Hasil
Kuning
Jernih
Positif/lpk
0 1/lpb
0 1/lpb
Negatif
Negatif
Negatif
1020
7.0
Positif 2*
Negatif
Negatif
Negatif
0.2 E.U/dL
Negatif

Nilai Normal
Kuning
Jernih
05
01
1002 - 1030
4.5 8.0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0.2 - 1
Negatif
12

Leukosit Esterase

Negatif

(Lab. pada tanggal 21 Desember 2015 pukul 10:08)

Urinalisis Fisik/Kimiawi
Warna
Kejernihan
Epitel
Leukosit
Eritrosit
Kristal
Silinder
Bakteri
Berat Jenis
pH
Protein
Glukosa
Keton
Bilirubin
Urobilinogen
Nitrit
Leukosit Esterase

Negatif

Hasil
Kuning
Jernih
Positif/lpk
0 1/lpb
0 1/lpb
Negatif
Negatif
Negatif
1010
7.0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0.2 E.U/dL
Negatif
Negatif

Nilai Normal
Kuning
Jernih
05
01
1002 1030
4.5 8.0
Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0.2 1
Negatif
Negatif

(Lab. pada tanggal 22 Desember 2015 pukul 08:57)

Urinalisis Fisik/Kimiawi
Warna
Kejernihan
Sedimen
Epitel
Leukosit
Eritrosit
Kristal
Silinder
Bakteri
Berat Jenis
pH

Hasil
Kuning
Jernih
6.5
Positif/lpk
0 1/lpb
0 1/lpb
Negatif
Negatif
Negatif
1020
6.5

Nilai Normal
Kuning
Jernih
05
01
1002 - 1030
4.5 8.0
13

Protein
Glukosa
Keton
Bilirubin
Urobilinogen
Nitrit
Leukosit Esterase

Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0.2 E.U/dL
Negatif
Negatif

Negatif
Negatif
Negatif
Negatif
0.2 - 1
Negatif
Negatif

(Lab. pada tanggal 23 Desember 2015 pukul 08.57)

Urinalisis Fisik/Kimiawi
Protein

Hasil
Negatif

Nilai Normal
Negatif

IV. RESUME
Pasien datang dengan keluhan bengkak sejak 1 minggu SMRS. Bengkak timbul
awalnya pada kedua mata, lalu menjalar ke perut dan kedua tungkai. Bengkak dirasakan
14

muncul tiba-tiba, muncul saat pasien bangun tidur.Keluhan mual juga dikatakan orang tua
pasien. Mual dan perut terasa sakit dirasakan sejak 1 hari SMRS.
Orang tua pasien juga menambahkan, BAK pasien sedikit, dalam 1 hari pasien BAK
sebanyak 2x, warna kuning jernih. Hal tersebut dirasakan sudah 1 minggu. Riwayat demam
disangkal. Oleh ibu pasien, pasien di bawa berobat ke RS Proklamasi namun belum ada
perbaikan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis, kesan sakit yaitu
sakit sedang dan kesan gizi normal. Tidak tampak adanya pucat, ikterik, sianosis dan dispnea.
Dari tanda vital didapatkan tekanan darah 110/70, HR 110 x/menit, reguler, kuat, isi cukup
ekual, RR 35 x/menit ,reguler tipe abdominal-thoracal dan suhu pasien 37.2 oC.
Dari status generalis mulai dari kepala dbn, pada mata didapatkan adanya oedem
palpebra, telinga dbn, hidung: epistaksis (-), gusi berdarah (-), lidah kotor (-), tenggorokan
dalam batas normal. Leher tidak teraba pembesaran tiroid ataupun KGB, pemeriksaan thoraks
tidak ditemukan kelainan, pemeriksaan abdomen supel, bising usus didapatkan normal,
didapatkan adanya shifting dullness, pemeriksaan ekstremitas akral hangat pada keempat
ekstremitas, pitting oedem pada kedua ekstremitas bawah.
Pada pemeriksaan laboratorium hematologi didapatkan adanya hiperkolesterolemia,
hipoalbuminemia, dan pada pemeriksaan laboratorium urinalisis didapatkan adanya
proteinuria.
V. DIAGNOSIS KERJA

Sindroma Nefrotik

VI. DIAGNOSIS BANDING

Sindroma Nefritik Akut

VII. PEMERIKSAAN ANJURAN

Urinalisis lengkap
Serum albumin
Kimia darah
15

Ro Thorax
Titer ASTO

VIII. PENATALAKSANAAN
Non medika Mentosa
1. Tirah baring
2. Observasi tanda-tanda vital
3. Monitor balance cairan
4. Komunikasi, informasi, dan edukasi orang tua pasien tentang penyakit pasien
5. Diet protein normal (2 g/kgBB/hari) dan rendah garam (1-2 g/kgBB/hari)

Medika Mentosa
Prednisone 60mg/m2/hari, dimana luas permukaan badan (body surface area) pasien
ini adalah 0.849m2 sehingga total dosis per hari adalah 50.94 mg terbagi dalam 3 kali
pemberian, sehingga diberikan 4 tablet pagi hari, 4 tablet siang hari, dan 3 tablet
malam hari

IX. PROGNOSIS
Ad Vitam
Ad Functionam
Ad Sanationam

: Ad Bonam
: Dubia Ad Bonam
: Dubia Ad Bonam

16

FOLLOW-UP
Tanggal
15/12/15
Perawatan

S
Bengkak (+)
Sesak (+)

O
A
Tampak sakit sedang, compos mentis
Sindroma
TTV :
Nefrotik
TD 100/70 mmHg, N 100x/m, RR 34x/m,
hari 1
Balance cairan =
S 36 0C
Input (minum+makan + Kepala: normosefali
BB = 27kg
Mata : CA -/-, SI -/-, oedem palbebra +/+
obat+ air metabolisme)
THT : dbn, napas cuping hidung (-)
Output (urin + BAB + IWL) Leher : KGB ttm
Tho : SN vesikuler, rh -/-, wh -/-,
= +17cc
BJ I-II reguler, m (-), g (-)
Abd : BU (+) 4x/menit, NT(-), turgor baik,
shifting dullness (+)
Ext : akral hangat ++/++, pitting oedem
-+/-+
16/12/15
- Bengkak (+)
Tampak sakit sedang, compos mentis
Perawatan - Sesak (+)
TTV :
TD 100/70 mmHg, N 100x/m, RR 30x/m,
hari 2
Balance cairan =
S 36.5 0C
Input (minum+makan + Kepala: normosefali
BB = 27kg
Mata : CA -/-, SI -/-, oedem palbebra +/+
obat + air metabolisme)
THT : dbn, napas cuping hidung (-)
Output (urin + BAB + IWL) Leher : KGB ttm
Tho : SN vesikuler, rh -/-, wh -/-,
= +17cc
BJ I-II reguler, m (-), g (-)

Sindroma
Nefrotik

P
Prednisone 4 4 3
Diet
protein

normal

(2g/kgBB/hari) dan rendah

-

garam (1-2g/kgBB/hari)
Urinalisis lengkap
Cek serum albumin

Prednisone 4 4 3
Diet
protein

normal

(2g/kgBB/hari) dan rendah

-

garam (1-2g/kgBB/hari)
Urinalisis lengkap
Cek serum albumin

17

Abd : BU (+) 4x/menit, NT(-), turgor baik,

17/12/15
Perawatan
hari 3

Bengkak (+)
Sesak
(+)

sudah

berkurang

BB = 25kg Balance cairan =

Input (minum+makan

obat + air metabolisme)

Output (urin + BAB + IWL)
= -117cc

shifting dullness (+)

Ext : akral hangat ++/++, pitting oedem
-+/-+
Tampak sakit sedang, compos mentis
Sindroma
TTV :
Nefrotik
TD 100/70 mmHg, N 104x/m, RR 28x/m,
S 36.4 0C
Kepala: normosefali
Mata : CA -/-, SI -/-, oedem palbebra +/+
THT : dbn, napas cuping hidung (-)
Leher : KGB ttm
Tho : SN vesikuler, rh -/-, wh -/-,
BJ I-II reguler, m (-), g (-)
Abd : BU (+) 4x/menit, NT(-), turgor baik,

shifting dullness (+)

Ext : akral hangat ++/++, pitting oedem
-+/-+
18/12/15
- Bengkak (+)
Tampak sakit sedang, compos mentis
Perawatan - Sesak
(+)
sudah TTV :
TD 100/70 mmHg, N 100x/m, RR 34x/m,
hari 4
berkurang
S 36 0C
Kepala: normosefali
BB = 25kg Balance cairan =
Mata : CA -/-, SI -/-, oedem palbebra +/+
Input (minum+makan +
THT : dbn, napas cuping hidung (-)
obat + air metabolisme) Leher : KGB ttm
Tho : SN vesikuler, rh -/-, wh -/-,
Output (urin + BAB + IWL)

Sindroma
Nefrotik

Prednisone 4 4 3
Diet
protein

normal

(2g/kgBB/hari) dan rendah

-

garam (1-2g/kgBB/hari)
Urinalisis lengkap
Cek serum albumin

Prednisone 4 4 3
Diet
protein

normal

(2g/kgBB/hari) dan rendah

-

garam (1-2g/kgBB/hari)
Urinalisis lengkap
Cek serum albumin

18

= -217cc

BJ I-II reguler, m (-), g (-)

Abd : BU (+) 4x/menit, NT(-), turgor baik,

19/12/15
Perawatan

Bengkak

(+)

namun

hari 5

sudah mulai berkurang

Sesak (-)

BB = 25kg Balance cairan =

Input (minum+makan

obat + air metabolisme)

Output (urin + BAB + IWL)
= -417cc

shifting dullness (+)

Ext : akral hangat ++/++, pitting oedem
-+/-+
Tampak sakit sedang, compos mentis
Sindroma
TTV :
Nefrotik
TD 100/70 mmHg, N 100x/m, RR 28x/m,
S 36.5 0C
Kepala: normosefali
Mata : CA -/-, SI -/-, oedem palbebra +/+
THT : dbn, napas cuping hidung (-)
Leher : KGB ttm
Tho : SN vesikuler, rh -/-, wh -/-,
BJ I-II reguler, m (-), g (-)
Abd : BU (+) 4x/menit, NT(-), turgor baik,

shifting dullness (+)

Ext : akral hangat ++/++, pitting oedem
-+/-+
20/12/15
- Bengkak (+) namun Tampak sakit sedang, compos mentis
Perawatan
TTV :
berkurang
TD 100/70 mmHg, N 102x/m, RR 28x/m,
hari 6
- Sesak (-)
S 36.4 0C
Kepala: normosefali
BB = 25kg Balance cairan =
Mata : CA -/-, SI -/-, oedem palbebra +/+
Input (minum+makan +
THT : dbn, napas cuping hidung (-)
obat + air metabolisme) Leher : KGB ttm

Sindroma
Nefrotik

Prednisone 4 4 3
Diet
protein

normal

(2g/kgBB/hari) dan rendah

-

garam (1-2g/kgBB/hari)
Urinalisis lengkap
Cek serum albumin

Prednisone 4 4 3
Diet
protein

normal

(2g/kgBB/hari) dan rendah

-

garam (1-2g/kgBB/hari)
Urinalisis lengkap
Cek serum albumin

19

Output (urin + BAB + IWL) Tho : SN vesikuler, rh -/-, wh -/-,

BJ I-II reguler, m (-), g (-)
= -417cc
Abd : BU (+) 4x/menit, NT(-), turgor baik,
shifting dullness (+)
Ext : akral hangat ++/++, pitting oedem
-+/-+
21/12/15
- Bengkak (-)
Tampak sakit sedang, compos mentis
Sindroma
Perawatan - Sesak (-)
TTV :
Nefrotik
TD 110/70 mmHg, N 92x/m, RR 22x/m,
hari 7
Balance cairan =
S 36.4 0C
Input (minum+makan + Kepala: normosefali
BB = 23kg
Mata : CA -/-, SI -/-, oedem palbebra-/obat + air metabolisme)
THT : dbn, napas cuping hidung (-)
Output (urin + BAB + IWL) Leher : KGB ttm
Tho : SN vesikuler, rh -/-, wh -/-,
= -467cc
BJ I-II reguler, m (-), g (-)
Abd : BU (+) 4x/menit, NT(-), turgor baik,
shifting dullness (-)
Ext : akral hangat ++/++, pitting oedem
--/-22/12/15
- Bengkak (-)
Tampak sakit sedang, compos mentis
Perawatan - Sesak (-)
TTV :
TD 90/70 mmHg, N 100x/m, RR 24x/m,
hari 8
Balance cairan =
S 36.6 0C
Input (minum+makan + Kepala: normosefali
BB = 23kg
Mata : CA -/-, SI -/-, oedem palbebra -/obat + air metabolisme)
THT : dbn, napas cuping hidung (-)

Sindroma
Nefrotik

Prednisone 4 4 3
Diet
protein

normal

(2g/kgBB/hari) dan rendah

-

garam (1-2g/kgBB/hari)
Urinalisis lengkap
Cek serum albumin

Prednisone 4 4 3
Diet
protein

normal

(2g/kgBB/hari) dan rendah

-

garam (1-2g/kgBB/hari)
Urinalisis lengkap
Cek serum albumin

20

Output (urin + BAB + IWL) Leher : KGB ttm

Tho : SN vesikuler, rh -/-, wh -/-,
= -467cc
BJ I-II reguler, m (-), g (-)
Abd : BU (+) 4x/menit, NT(-), turgor baik,

23/12/15
Perawatan
hari 9
BB =
25kg

shifting dullness (-)

Ext : akral hangat ++/++, pitting oedem
--/-- Bengkak (-)
Tampak sakit sedang, compos mentis
Sindroma
- Sesak (-)
TTV :
Nefrotik
TD 90/60 mmHg, N 100x/m, RR 20x/m,
Balance cairan =
S 36.4C
Input (minum+makan + Kepala: normosefali
Mata : CA -/-, SI -/-, oedem palbebra -/obat + air metabolisme)
THT : dbn, napas cuping hidung (-)
Output (urin + BAB + IWL) Leher : KGB ttm
Tho : SN vesikuler, rh -/-, wh -/-,
= -467cc
BJ I-II reguler, m (-), g (-)
Abd : BU (+) 4x/menit, NT(-), turgor baik,

Rawat Jalan
Prednisone 4 4 3
Kontrol Poli Rawat Jalan

shifting dullness (-)

Ext : akral hangat ++/++, pitting oedem
--/--

21

22

BAB III
ANALISIS KASUS

Sindroma nefrotik adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai
pada anak, merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari
proteinuria masif, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia serta edema. Yang
dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100
mg/kg berat badan/hari atau lebih. Albumin dalam darah biasanya menurun
hingga kurang dari 2,5 gram/dl. Selain gejala-gejala klinis di atas, kadang-kadang
dijumpai pula hipertensi, hematuri, bahkan kadang-kadang azotemia.
Secara klinis sindroma nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
1. Sindroma nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan
sindroma nefrotik primer oleh karena sindroma nefrotik ini secara primer terjadi
akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini
paling sering dijumpai pada anak. Termasuk dalam sindroma nefrotik primer
adalah sindroma nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindroma nefrotik yang
ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun.
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindroma nefrotik primer
dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney
Disease in Children). Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui
pemeriksaan mikroskop cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan
pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini
menggambarkan

klasifikasi

histopatologik

sindrom

nefrotik

pada

anak

berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International

23

Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta Habib dan Kleinknecht

(1971).2

Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer3

Kelainan minimal (KM)
Glomerulosklerosis (GS)
Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
Glomerulonefritis kresentik (GNK)
Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)
GNMP tipe I dengan deposit subendotelial
GNMP tipe II dengan deposit intramembran
GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial
Glomerulopati membranosa (GM)
Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)
Sumber: Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T,
Trihono PP, Pardede SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi 2.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 381-426.
Sindroma nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa
sindroma nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindroma
nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak.4
2. Sindroma nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik
atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping
obat. Penyebab yang sering dijumpai adalah :

24

a. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis,

sindrom Alport, miksedema.
b. Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus,
AIDS.
c. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun
serangga, bisa ular.
d.

Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik,

purpura Henoch-Schnlein, sarkoidosis.

e. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

Pada pasien ini, riwayat penyakit sistemik yang mendukung ke arah
sindroma nefrotik sekunder disangkal, oleh karena itu kemungkinan besar terjadi
kelainan pada glomerulus tanpa ada penyebab lain, sehingga dikategorikan
sebagai sindroma nefrotik primer.
Apapun tipe sindroma nefrotik, manifestasi klinik utama adalah sembab,
yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindroma nefrotik. Seringkali sembab
timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk.
Pada fase awal sembab sering bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak pada
daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misal, daerah
periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya sembab menjadi menyeluruh dan masif
(anasarka).
Sembab berpindah dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai
sembab muka pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak
pada ekstremitas bawah pada siang harinya. Bengkak bersifat lunak,
meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema).
Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit
sindroma nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan sembab masif yang
disebabkan sembab mukosa usus. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang
meningkat, atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri perut yang

25

kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindroma nefrotik yang sedang kambuh
karena sembab dinding perut atau pembengkakan hati. Oleh karena adanya
distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak, maka pernapasan sering
terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat.
Manifestasi klinik yang paling sering dijumpai adalah sembab, didapatkan
pada 95% penderita. Sembab paling parah biasanya dijumpai pada sindroma
nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM). Bila ringan, sembab biasanya terbatas
pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah, misal daerah
periorbita, skrotum, labia. Sembab bersifat menyeluruh, dependen dan pitting.
Asites umum dijumpai, dan sering menjadi anasarka. Anak-anak dengan asites
akan mengalami restriksi pernafasan, dengan kompensasi berupa tachypnea.
Akibat sembab kulit, anak tampak lebih pucat.
Diagnosis sindroma nefrotik pada kasus ini ditegakkan berdasarkan
anamnesis yaitu bengkak di kedua kelopak mata, perut, dan tungkai, juga adanya
jumlah urin yang berkurang. Selain itu, pada kasus anak juga mengeluh sesak. Hal
ini dapat disebabkan karena adanya ascites. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
adanya oedem palpebra pada kedua mata, shifting dullness (+) pada abdomen, dan
pitting oedem pada kedua tungkai. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan
adanya hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan proteinuria masif. Hal ini
sesuai dengan teori yaitu tanda utama sindroma nefrotik adalah proteinuria yang
masif yaitu > 40 mg/m2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 110 gram per hari dan adanya hipoalbuminemia yang merupakan tanda utama
kedua. Kadar albumin serum < 2.5 g/dL.
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya
sindrom nefrotik, sedangkan gejala klinis lainnya dianggap sebagai manifestasi
sekunder. Penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar, salah satu teori
yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat
di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan
negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar

26

menembus sawar kapiler glomerulus. Hipoalbuminemia merupakan akibat utama

dari proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat rendahnya kadar albumin
serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi
terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial. 7 proteinuria dinyatakan
berat untuk membedakan dengan proteinuria yang lebih ringan pada pasien
yang bukan sindroma nefrotik. Ekskresi protein sama atau lebih besar dari 40
mg/jam/m2 luas permukaan badan, dianggap proteinuria berat.
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma
intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus
dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan
edema. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan
stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi natrium dan air ini
timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan
intravaskuler

tetap

normal.

Retensi

cairan

selanjutnya

mengakibatkan

pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma

yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.
Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang
memicu rentetan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat
retensi natrium dan air, sehingga produksi urine menjadi berkurang, pekat dan
kadar natrium rendah. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill. Dalam teori ini
dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder
karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik
menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru
memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin
plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori
overfill. Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme
intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi
natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan
ekstraseluler. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke

27

Teori Overfilled

dalam kompartemen interstitial. Teori overfill ini dapat menerangkan volume

plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah
sebagai akibat hipervolemia.3
Pembentukan sembab pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang
dinamik dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung
bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama, karena
patogenesis

penyakit glomerulus mungkin

3
Underfilled
rangsangan yang lebih Teori
dari satu.

merupakan

suatu

kombinasi

Kelainan Glomerolus

Kelainan Glomerolus

Albuminuria

Retensi Na renal primer

Hipoalbuminemia
Volume Plasma >>>
Tek.Onkotik koloid plasma <<<

Volume Plasma >>>

Edema

28

Edema

Diagnosis banding pada kasus ini adalah sindroma nefritik akut atau
dikenal juga sebagai glomerulonefritis akut. Perbedaannya adalah pada
glomerulonefritis akut biasanya didahului oleh infeksi yang disebabkan oleh
streptokokus, berbeda dengan sindroma nefrotik yang biasanya idiopatik. Dari
gejala klinis, yang menonjol pada glomerulonefritis akut adalah adanya gross
hematuria. Edema, hipertensi, dan azotemia dapat ditemukan baik pada
glomerulonefritis akut maupun sindroma nefrotik. Pada pemeriksaan penunjang
glomerulonefritis akut dari urinalisis menunjukkan adanya proteinuria, hematuria,
dan adanya silinder eritrosit, kreatinin dan ureum darah juga umumnya
meningkat, serta dapat ditemukan titer ASTO yang meningkat pada 75-80%
kasus.
International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan
untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m 2/hari
dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan
dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis
tunggal pagi hari selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan.
A.

Sindroma nefrotik serangan pertama

1. Perbaiki keadaan umum penderita
a. Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak.
Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama
pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal. Batasi asupan natrium
sampai 1 gram/hari, secara praktis dengan menggunakan garam
secukupnya dalam makanan yang diasinkan. Diet protein 2-3
gram/kgBB/hari.
b. Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma
atau albumin konsentrat
c. Berantas infeksi
d. Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi

29

e. Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema
anasarka.

Diuretik

mengganggu

diberikan

aktivitas.

bila

biasanya

ada

edema

furosemid

anasarka

atau

mg/kgBB/kali,

bergantung pada beratnya edema dan respons pengobatan. Bila edema

refrakter, dapat digunakan hidroklortiazid (25-50 mg/hari). Selama
pengobatan diuretic perlu dipantau kemungkinan hipokalemia,
alkalosis metabolic, atau kehilangan cairan intravascular berat Jika ada
hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.
2. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari
setelah diagnosis sindroma nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah
penderita mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari
terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam
waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan
prednison tanpa menunggu waktu 14 hari
B.

Sindroma nefrotik kambuh (relapse)

1. Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse
ditegakkan
2. Perbaiki keadaan umum penderita
a. Sindroma nefrotik kambuh tidak sering
Adalah sindroma nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau
< 4 kali dalam masa 12 bulan.
1. Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80
mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu

30

2. Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan
selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah
4 minggu, prednison dihentikan.
b. Sindroma nefrotik kambuh sering
Adalah sindroma nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau
> 4 kali dalam masa 12 bulan
1. Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80
mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu
2. Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam, diberikan
selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah
4 minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m 2/48 jam
diberikan selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1
minggu, kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10
mg/m2/48 jam selama 6 minggu, kemudian prednison dihentikan.
Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3
mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu
siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi
anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal, relapse frekuen,
terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi ginjal.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Chesney RW, 1999. The idiopathic nephrotic syndrome. Curr Opin

Pediatr 11 : 158-61.
2. International Study of Kidney Disease in Children, 1978. Nephrotic
syndrome in children. Prediction of histopathology from clinical and
laboratory chracteristics at time of diagnosis. Kidney Int 13 : 159.
3. Wila Wirya IG, 2002. Sindrom nefrotik. In: Alatas H, Tambunan T,
Trihono PP, Pardede SO, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi-2.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI pp. 381-426.
4. Feehally J, Johnson RJ, 2000. Introduction to Glomerular Disease :
Clinical Presentations. In : Johnson RJ, Feehally J, editors. Comprehensive
Clinical Nephrology. London : Mosby; p. 5 : 21.1-4.
5. Wila Wirya IGN, 1992. Penelitian beberapa aspek klinis dan patologi
anatomis sindrom nefrotik primer pada anak di Jakarta. Disertasi. Jakarta :
Universitas Indonesia, 14 Oktober.
6. Noer MS, 1997. Sindrom Nefrotik. In: Putra ST, Suharto, Soewandojo E,
editors. Patofisiologi Kedokteran. Surabaya : GRAMIK FK Universitas
Airlanggap. 137-46.
7. A Report of the International Study of Kidney Disease in Children, 1981.
The primary nephrotic syndrome in children : Identification of patients
with minimal change nephrotic syndrome from initial response to
prednison. J Pediatr 98 : 561.
8. Kaysen GA, 1992. Proteinuria and the nephrotic syndrome. In : Schrier
RW, editor. Renal and electrolyte disorders. 4th edition. Boston : Little,
Brown and Company pp. 681-726.
9. Travis L, 2002. Nephrotic syndrome. Emed J [on line] 2002, 3 : 3 [2002
Mar
18]
[(20)
:
screens].
Available
from:
URL:http//www.emedicine.com/PED/topic1564.htm on September 16,
2002 at 08.57.
10. Niaudet P, 2000. Treatment of idiopathic nephrotic syndrome in children.
Up To Date 2000; 8.

32