DISKUSI

A. Definisi
Periodik paralisis hipokalemia adalah kelainan yang ditandai dengan kadar
kalium yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat serangan, disertai riwayat
episode kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal. Pada hipokalemia sedang kadar
kalium serum 2,5-3 mEq/L, dan hipokalemia berat kadar kalium serumnya kurang
dari 2,5 mEq/L.

B. Kalium
Kalium memiliki fungsi mempertahankan membran potensial elektrik dalam
tubuh dan menghantarkan aliran saraf di otot. Kalium mempunyai peranan yang
dominan dalam hal eksitabilitas sel, terutama sel otot jantung, saraf, dan otot lurik.
Kalium mempunyai peran vital di tingkat sel dan merupakan ion utama
intrasel. Ion ini akan masuk ke dalam sel dengan cara transport aktif, yang
memerlukan energi. Fungsi kalium akan nampak jelas bila fungsi tersebut terutama
berhubungan dengan aktivitas otot jantung, otot lurik, dan ginjal. Eksitabilitas sel
sebanding dengan rasio kadar kalium di dalam dan di luar sel. Berarti bahwa setiap
perubahan dari rasio ini akan mempengaruhi fungsi dari sel sel yaitu tidak
berfungsinya membran sel yang tidak eksitabel, yang akan menyebabkan timbulnya
keluhan-keluhan dan gejala gejala sehubungan dengan tidak seimbangnya kadar
kalium.
Kadar kalium normal intrasel adalah 135 150 mEq/L dan ekstrasel adalah
3,5 5,5 mEq/L. Perbedaan kadar yang sangat besar ini dapat bertahan, tergantung
pada metabolisme sel. Dengan demikian situasi di dalam sel adalah elektronegatif dan
terdapat membrane potensial istirahat kurang lebih sebesar -90 mvolt.
C. Etiologi dan Patofisiologi
Hipokalemia dapat terjadi karena adanya, misalnya:
a. Setelah olah raga

Pada saat olah raga jaringan melepaskan kalium yang meningkatkan

konsentrasi lokal kalium. Hal ini menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah,
dimana hal tersebut akan menghalangi treshold sistemik dari kalium itu sendiri
akibat vasodilatasi pembuluh darah. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan sel
dan rhabdomiolisis.

b. Hiperinsulin
Insulin juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada banyak penderita, karena
insulin akan meningkatkan aliran kalium ke dalam sel. Pada saat serangan akan
terjadi pergerakan kalium dari cairan ekstra selular masuk ke dalam sel,
sehingga pada pemeriksaan kalium darah terjadi hipokalemia.

c. Obat
Kalium bisa hilang lewat urin karena beberapa alasan. Yang paling sering
adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal
membuang natrium, air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan. Obat-obatan
asma (albuterol, terbutalin dan teofilin), meningkatkan perpindahan kalium ke
dalam sel dan mengakibatkan hipokalemia. Tetapi pemakaian obat - obatan ini
jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya hipokalemia.4

d. sindroma Cushing
Pada sindroma Cushing, kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon
kortikosteroid

termasuk

aldosteron.

Aldosteron

adalah

hormon

yang

menyebabkan ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar.

e. Asupan yang kurang

Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak
ditemukan dalam makanan sehari-hari. Asupan K+ normal adalah 40120
mmol/hari. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia
dan tidak sehat.
f. Kehilangan kalium

Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik. Jika konsentrasi
kalium darah terlalu rendah, biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak
berfungsi secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran
pencernaan (karena diare, muntah, menstruasi).
g. Kelainan genetik otosomal dominan
Hipokalemia periodik paralisis (HypoPP) merupakan bentuk umum dari
kejadian periodik paralisis yang diturunkan. Dimana kelainan ini diturunkan
secara autosomal dominan. Dari kebanyakan kasus pada periodik paralisis
hipokalemi terjadi karena mutasi dari gen reseptor dihidropiridin pada
kromosom 1q. Reseptor ini merupakan calcium channel yang bersama dengan
reseptor ryanodin berperan dalam proses coupling pada eksitasi-kontraksi otot.
Fontaine et.al telah berhasil memetakan mengenai lokus gen dari kelainan
HypoPP ini terletak tepatnya di kromosom 1q2131. Dimana gen ini mengkode
subunit alfa dari L-type calcium channel dari otot skeletal secara singkat di
kode sebagai CACNL1A3. Mutasi dari CACNL1A3 ini dapat disubsitusi oleh 3
jenis protein arginin (Arg) yang berbeda, diantaranya Arg-528-His, Arg-1239His, dan Arg-1239-Gly. Pada Arg-528-His terjadi sekitar 50 % kasus pada
periodik paralisis hipokalemi familial dan kelainan ini kejadiannya lebih rendah
pada wanita dibanding pria. Pada wanita yang memiliki kelainan pada Arg-528His dan Arg-1239-His sekitar setengah dan sepertiganya tidak menimbulkan
gejala klinis.
Sinyal listrik pada otot skeletal, jantung, dan saraf merupakan suatu alat untuk
mentransmisikan suatu informasi secara cepat dan jarak yang jauh. Kontraksi otot
skeletal diinisiasi dengan pelepasan ion kalsium oleh retikulum sarkoplasma, yang
kemudian terjadi aksi potensial pada motor end-plate yang dicetuskan oleh
depolarisasi dari transverse tubule (T tubule). Ketepatan dan kecepatan dari jalur
sinyal ini tergantung aksi koordinasi beberapa kelas voltage-sensitive kanal ion.
Mutasi dari gen dari kanal ion tersebut akan menyebabkan kelainan yang diturunkan

pada

manusia.

Dan

kelainannya

disebut

chanelopathies

yang

cenderung

menimbulkan gejala yang paroksismal : miotonia atau periodik paralisis dari otot-otot
skeletal. Defek pada kanal ion tersebut dapat menyebabkan hipokalemia namun
mekanismenya belum diketahui, defek ini dapat meningkatkan eksitasi elektrik suatu
sel, menurunkan kemampuan eksitasi, bahkan dapat menyebabkan kehilangan
kemampuan eksitasi. Dan kehilangan dari eksitasi listrik pada otot skeletal
merupakan kelainan dasar dari periodik paralisis.

D. Gejala Klinis
Gejala biasanya muncul pada kadar kalium <2,5 mEq/L. Sebagai gejala klinis
dari periodik paralisis hipokalemi ini ditandai dengan:
a. Mual dan muntah
b. Diare
c. Poliuria
d. fatigue
dapat menjadi gejala awal yang timbul sebelum serangan namun hal ini tidak
selalu diikuti dengan terjadinya serangan kelemahan.
e. Nyeri otot/kram
f. Kelemahan otot-otot skeletal
Distribusi kelemahan otot dapat bervariasi. Kelemahan pada tungkai biasanya
terjadi lebih dulu daripada lengan, dapat juga terjadi sebaliknya dimana
kelemahan lebih dulu terjadi pada lengan yang kemudian diikuti kelemahan
pada kedua tungkai. Otot-otot lain yang jarang sekali lumpuh diantaranya otototot dari mata, wajah, lidah, pharing, laring, diafragma, namun pada kasus
tertentu kelemahan ini dapat saja terjadi.
g. Tidak ada gangguan dari sensoris ataupun kognitif yang berhubungan dengan
kadar kalium yang rendah di dalam darah

h. Jantung berdebar-debar

E. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:
a. Refleks tendon menurun
b. Kelemahan anggota gerak
c. Kekuatan otot menurun
d. Rasa sensoris masih baik
e. Aritmia jantung
F. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
1. Kadar elektrolit serum dan urin
-

Konsentrasi kalium serum pada 3,0-3,5 mEq/L berhubungan dengan

suatu keadaan klinis seperti kelemahan otot ringan, fatigue, dan mialgia.

Pada konsentrasi serum kalium 2,5-3,0 mEq/L kelemahan otot menjadi

lebih berat terutama pada bagian proximal dari tungkai.

Ketika serum kalium turun hingga dibawah dari 2,5 mEq/L maka dapat
terjadi kerusakan struktural dari otot, termasuk rhabdomiolisis dan
miogobinuria.

2. Fungsi ginjal
3. Kadar glukosa darah
Pengambilan glukosa darah ke dalam sel menyebabkan kalium berpindah
dari luar sel (darah) ke dalam sel-sel tubuh
4. pH darah
Dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah.

Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K +

ke dalam sel.

Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin.

5. Hormon tiroid: T3,T4 dan TSH

Untuk menyingkirkan penyebab sekunder hipokalemia

b. EKG

normal

Mild hipokalemia

severe hipokalemia

c. EMG (Elektromiografi)

G. Penatalaksanaan
Untuk boleh memperkirakan jumlah kalium pengganti yang boleh diberikan,
perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang boleh menyebabkan
hipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basa mempengaruhi
kadar kalium serum. Sekiranya ada gejala diare dan dehidrasi atasi gejala pasien
dahulu kemudian diperbaiki gangguan elektrolit kaliumnya. Terapi nonmedika
mentosa dengan diet yang rutin mengandung cukup kalium pada orang dewasa ratarata 50-100 mEq/hari. Makan makanan yang tinggi kalium seperti kismis, pisang,
aprikot, jeruk, advokat, kacang-kacangan, dan kentang.7
Terapi medika mentosa.
a. Menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan.
Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti
kehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium
yang dibutuhkan pasien. Namun, 40-100 mmol K+ suplemen biasa diberikan
pada hipokalemia sedang dan berat.
Pada hipokalemia ringan (kalium 3,0-3,5 mEq/L) diberikan Kalium
klorida, KCl oral 20 mmol per hari dan pasien dianjurkan banyak makan
makanan yang mengandung kalium. KCl oral kurang ditoleransi pasien karena
iritasi lambung. Makanan yang mengandung kalium cukup banyak dan
menyediakan 60 mmol kalium.

b. Pemberian Kalium Interavena (iv).

Kalium klorida, KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak boleh makan
atau mengalami hipokalemia berat. Secara umum, jangan tambahkan KCl ke
dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi
hipokalemia berat (kurang dari 2 mmol/L), sebaiknya gunakan NaCl, bukan
dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum
sebesar 0,2-1,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa. Infus
yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan K+ 40 mmol/L. Ini
harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+. Volume besar dari normal saline
bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, dibutuhkan
larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan
EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan masak-masak sebelum
memberikan lebih dari 20 mmol K+/jam. Konsentrasi K+ lebih dari 60 mmol/L
sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karena cenderung menyebabkan nyeri
dan sklerosis vena.

c. Kecepatan Pemberian Kalium Intravena.

Kecepatan pemberian tidak boleh disamakan dengan dosis. Jika kadar
serum lebih dari 2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10
mEq/jam dan maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia.
Pada anak, 0,5-1,0 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis
maksimum dewasa.
Pada kadar kurang dari 2 mEq/L, boleh diberikan kecepatan 40 mEq/jam
melalui vena sentral dan monitoring ketat di unit gawat darurat, ICU. Untuk

koreksi cepat ini, KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru
mencetuskan hipokalemia lebih berat.

d. Koreksi Magnesium
Hipokalemia tidak dapat dikoreksi apabila konsentrasi magnesium rendah,
sehingga perlu juga diperiksa kadar magnesium. Peran magnesium dalam
fungsi seluler adalah berperan dalam pertukaran ion kalsium, natrium dan
kalium transmembran pada fase depolarisasi dan repolarisasi, melalui aktivasi
enzim Ca-ATPase dan Na-ATPase. Defisiensi Mg akan menurunkan
konsentrasi kalium dalam sel dan meningkatkan konsentrasi Na dan Ca dalam
sel yang pada akhirnya mengurangi ATP intraseluler, sehingga Mg dianggap
sebagai stabilisator membrane sel. Magnesium juga merupakan regulator dari
berbagai kanal ion. Konsentrasi Mg yang rendah intraseluler membuat kalium
keluar sel sehingga mengganggu konduksi dan metabolisme sel. Pada pasien
dengan hipomagnesium, monitoring untuk serum magnesium yang ingin
dicapai adalah antara 2 4 mmol/liter.
e. Diet Kalium.
Diet yang mengandung cukup kalium pada orang dewasa rata-rata 50-100
mEq/hari (contoh makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang, aprikot,
jeruk, advokat, kacang-kacangan, dan kentang).

H. Komplikasi.
Berikut merupakan komplikasi pengeluaran kalium berlebihan:
a. Aritmia (ekstrasistol atrial atau ventrikel) dapat terjadi pada keadaan
hipokalemia terutama bila mendapat obat digitalis

b. Paralisis otot pernafasan

c. Kelemahan otot sampai kuadriplegia.
d. Rabdomiolisis
e. Hipotensi ortostatik
f. Ileus paralitik
g. Hiporefleksi
I. Pencegahan.
Untuk mencegah pengeluaran kalium berlebihan dapat dilakukan dengan:

Makan makanan yang seimbang dan berkhasiat serta kaya dengan

kalium.

Pengambilan suplemen kalium (bila perlu).

Jika ada penggunaan obat diuretik diganti dengan diuretik hemat

kalium dengan preskripsi dan nasihat dokter.

J. Prognosis.
Hipokalemia periodik paralisis karena kelainan genetik perlu pengobatan
seumur hidup dengan mengkonsumsi suplemen kalium adekuat biasanya dapat
mengkoreksi hipokalemia memberikan prognosis yang baik. Pada hipokalemia berat,
tanpa penatalaksanaan yang tepat, penurunan kadar kalium secara drastis dapat
menyebabkan masalah aritmia jantung serta paralisis otot yang serius terutama otot
pernafasan yang dapat berakibat fatal.