Etiology

(Keracunan metilmerkuri organik dan non-organik menunjukan efek

patologis yang berbeda. Keracunan metilmerkuri organik menyebabkan
kerusakan saraf yang nyata dan gliosis pada daerah calcarine dan kortikal
parietal dan folia serebelar, seperti yang terlihat pada kasus Minamata
klasik)
(merkuri non-organik menyebabkan infark serebral, layaknya gejala
sistemik, seperti radang paru, nekrosis kortikal ginjal, dan DIC. Efek
toksisitas langsung yang lebih luas dapat muncul pada merkuri organik,
yang menyebabkan berat otak pada pasien dengan Minamata terbukti
lebih rendah daripada kelompok kontrol.
(Meskipun, pajanan pada dua tipe itu terkesan buram. Pada percobaan
monyet terhadap intoksikasi metilmerkuri, demetilasi menyebabkan
deposit merkuri non-organik pada sel otak.)
Elemental mercury
(Elemen merkuri (Hg) ditemukan dalam bentuk cair, yang mudah
menguap pada suhu kamar dan dapat diabsorbsi dengan baik (80%)
melalui inhalasi. Sifatnya yang larut lemak memudahkan untuk masuk ke
dalam alveoli melalui dan eritrosit. Ketika terhirup, elemen merkuri lalu
diubah menjadi divalent non-organik atau senyawa katalase merkurik
dalam eritrosit. Bentuk non-organik ini mirip dengan sifat merkuri nonorganik (contohnya sifat larut lemak yang rendah, permeabilitas yang
terbatas terhadap sawar otak, dan eksresi di feses). Jumlah kecil pada
elemen merkuri yang tidak teroksidasi ini akan menetap dan
menyebabkan keracunan pada sistem saraf pusat.
Elemen emrkuri yang menguap mempunyai kemampuan penetrasi ke
sistem saraf pusat dimana disana akan diionisasi dan disimpan, yang
menimbulkan efek toksik yang cukup nyata. Namun, elemen merkuri
tidak diabsorbsi dengan baik di sistem saluran pencernaan, ketika
dicerna hanya menimbukan efek toksik yang sedang.)
Inorganic mercury
(Keracunan merkuri non-organik muncul dalam beberapa bentuk;
metallic mercury (Hg), mercurous mercury (Hg1+), or mercuric mercury
(Hg2+). Sebagian besar ditemukan dalam bentuk garam merkuri
(contohnya baterai), sifat toksisitasnya tinggi dan korosif. Zat ini dapat
masuk kedalam tubuh secara oral atau intra kutan dan diserap sekitar
10% dari yang dicerna. Ini adalah salah satu modus distribusi sekunder
untuk sifat larut lemaknya yang buruk dan sebagian menumpuk di ginjal,

menyebabkan kerusakan ginjal yang signifikan. Meskipun sifat larut

lemak yang buruk membatasi penetrasi ke sistem saraf pusat, eliminasi
yang lambat dan pajanan kronis menyebabkan akumulasi ion merkuri
dan zat-zat racun pada sistem saraf pusat. Pajanan merkuri non-organik
jangka panjang pada kulit dapat juga menyebabkan toksisitas.
Eksresi dari merkuri non-organik, dan juga merkuri organik, biasa
melalui tinja. Ekskresi merkuri melalui ginjal dianggap tidak cukup dan
berkontribusi terhadap pajanan kronis yang akumulasinya dalam otak
yang menyebabkan efek pada sistem saraf pusat.)
Organic mercury
(Merkuri organik dapat ditemukan dalam 3 bentuk: aryl, rantai pendek
dan rantai panjang dari komponen alkil. Merkuri organik diserap lebih
baik daripada merkuri non-organik pada sistem pencernaan; dikarenakan
sifat intrinsiknya antara lain larut lemak dan korosif sedang (meskipun
merkuri organik biasanya lebih tidak korosif daripada merkuri nonorganik.
Ketika sudah diabsorbsi, komponen aryl dan rantai panjang akyl diubah
menjadi bentuk inorganik dan memiliki sifat toksik yang sama seperti
merkuri non-organik. Rantai pendek alkil merkuri (metilmerkuri) dan
tetap stabil dalam bentuk awalnya. Merkuri alkil organik memiliki
solubilitas terhadap lemak yang tinggi dan didistribusikan secara merata
dalam tubuh, terakumulasi di otak, ginjal, hati, rambut dan kulit.
Merkuri organik juga melewati sawar otak dan plasenta dan menembus
eritrosit, menghasilkan gejala, efek teratogenik, dan ratio darah dan
plasma yang tinggi

Efek ginjal
Nekrosis tubulus proksimal merupakan efek toksik ginjal langsung umum.
Kelainan ginjal yang tidak dapat dijelaskan dengan gangguan
neuropsikiatri harus meminta dokter untuk mempertimbangkan toksisitas
merkuri.
Sumber keracunan merkuri
Penyebab keracunan merkuri elemental meliputi berikut ini:
Termometer
Barometers

 Baterai
Bronzing
instrumen Kalibrasi
produksi Chlor-alkali
amalgam gigi
Electroplating
praktek Ethnomedical
produk Fingerprinting
Fluorescent dan merkuri lampu
detektor inframerah
industri Perhiasan
Manometer
lampu Neon
Cat
produksi pulp kertas

Fotografi

Perak dan emas produksi

sel Semiconductor
Di Amerika Serikat, paparan merkuri organik terutama melalui konsumsi
ikan yang terkontaminasi. Orang yang mengkonsumsi sejumlah besar
makanan laut dari perairan yang tercemar memiliki peningkatan risiko
toksisitas. Survei menunjukkan bahwa kesadaran masyarakat tentang
risiko ikan tercemar merkuri terbatas.
Penyebab keracunan merkuri organik juga meliputi berikut ini:
Antiseptik
Bactericidals

 agen Pembalseman
industri Pertanian
Fungisida
agen kuman
produk insektisida
produk Laundry
produk Popok
manufaktur Kertas
produk Patologi
produk Histologi
pelestarian Benih
pengawet kayu
Penyebab keracunan merkuri anorganik meliputi berikut ini:
agen Antisyphilitic
produksi asetaldehida
kerja laboratorium Kimia

Kosmetik

Desinfektan
Bahan Peledak

Pembalseman

pengolahan hat Fur

manufaktur Ink
lampu uap Mercury
Cermin silvering

 Parfum industri

Fotografi

jeli spermisida
tinta tato
produksi taksidermi
Produksi Vinyl chloride
pelestarian Kayu
Kompak, lampu neon hemat energi yang lebih baru mengandung
konsentrasi merkuri yang substansial, membuat pecah dengan rilis
berikutnya sumber mengenai paparan. [18]
Tanaman Chlor-alkali menggunakan merkuri dalam produksi mereka
tinggi fruktosa sirup jagung, dan merkuri telah terdeteksi di 45% dari
tinggi fruktosa sirup jagung sampel. [19]
Mengandung merkuri baterai disk yang menjadi perhatian karena
kemampuan mereka untuk menyebabkan korosi dan ulserasi dari mukosa
GI. Dengan konsumsi baterai, orang akan berharap tanda-tanda paparan
merkuri anorganik, seperti hipersalivasi dan muntah, daripada tandatanda keracunan merkuri organik.
Salah satu faktor risiko utama untuk keracunan merkuri adalah
kontaminasi industri. Pekerja yang bekerja dalam pembuatan cermin,
termometer, lampu neon, dan mesin radiografi, serta di pertambangan
emas, beresiko untuk keracunan merkuri anorganik. Keracunan merkuri
organik dapat terjadi di antara pekerja yang terpapar dalam industri
kertas dan pulp.
Para pejabat kesehatan masyarakat New York City ditelusuri kadar
merkuri kemih berpotensi beracun di warga untuk krim pencerah kulit
yang terkontaminasi, yang kemudian dikeluarkan dari toko dan
diembargo. [20] Baru-baru ini, sebuah paparan serupa terjadi di keluarga
Meksiko-Amerika di California dan Virginia . [21] Orang lain telah
diidentifikasi penyakit ginjal sekunder untuk toksisitas merkuri dari
seperti topikal mempercantik diduga. [22]
Praktik keagamaan dan pengobatan tradisional merupakan faktor risiko
untuk eksposur merkuri. Mercury telah diidentifikasi sebagai kontaminan
dalam bola herbal Cina, [23] dan telah digunakan dalam agama Santeria,
serta dalam pengobatan Tibet. [24] Memang, pengukuran

spektrofotometri konsentrasi uap merkuri meningkat pada bangunan New

Jersey terletak dekat "botanicas" dalam komunitas terutama Latino,
dibandingkan dengan masyarakat kontrol. [25] [26] Selain itu, persiapan
Ayurvedic herbal, 20% ditemukan mengandung tingkat merkuri yang
tinggi.
Bahkan uap merkuri dari amalgam gigi telah menjadi perhatian sebagai
mungkin, meskipun kontroversial, sumber paparan antara pekerja gigi
dan populasi umum. Sebuah studi dari 1.663 veteran digunakan baterai
macam tes nonkognitif dan tidak menemukan defisit terbukti secara klinis
terkait dengan paparan amalgam. [27, 28] Selanjutnya, tidak ada korelasi
yang konsisten dapat dibangun antara tingkat merkuri kemih dan saraf
Namun, penurunan subklinis dalam getaran yang diukur dengan
perangkat otomatis berkorelasi dengan paparan amalgam dan
menyumbang 15% dari varians dalam model regresi berganda. parameter
konduksi kalangan profesional gigi. [29]
Dua penelitian acak dari total 1.041 anak-anak berusia 6-10 tahun yang
gigi karies diobati dengan baik amalgam atau resin komposit tambalan
tidak menunjukkan perbedaan kelompok pada baterai luas tes
neuropsikologi setelah 5-7 tahun menindaklanjuti. [30, 31] Setelah
penyelidikan menyeluruh dan review bukti, termasuk bentuk merkuri
yang bersangkutan, rute paparan, dan dosis, Dinas Kesehatan
menyimpulkan bahwa amalgam gigi tidak menimbulkan risiko kesehatan
yang serius. [28, 32]
Disengaja keracunan diri dengan lisan atau disuntikkan merkuri
anorganik telah dijelaskan, dengan hasil yang bervariasi dari koma dan
kematian meskipun upaya heroik [33] untuk gejala sisa klinis
mengejutkan kurang dalam pengaturan kadar merkuri darah terusmenerus meningkat 5 tahun setelah upaya. [34]
Sebuah sumber yang sangat kontroversial dari paparan merkuri organik
thimerosal, pengawet yang digunakan dalam vaksin untuk mencegah
kontaminasi bakteri. Vaksin yang paling umum digunakan yang
mengandung thimerosal yang difteri tetanus pertusis-seluruh sel (DTP),
Haemophilus influenzae (HIB), dan hepatitis B. Namun, tidak ada
hubungan yang pasti antara ini sejumlah kecil merkuri dan setiap
penyakit yang dikenal telah ditemukan. Meskipun demikian,
kekhawatiran atas konten merkuri dalam vaksin telah menyebabkan
peningkatan ketersediaan vaksin bebas merkuri.
Nervous system effects
Metilmerkuri menimbulkan efek yang buruk bagi SSP seperti gangguan
mental, ataxia, gangguan penglihatan, gangguan pendengaran, dan

neuropati. Kerusakan neurologis dalam bentuk difus dan atrofi neural

yang luas adalah efek yang dirasakan pasien in utero.
Eksresi alkilmerkuri muncul sebagian besar dalam bentuk feses (90%),
efek sekunder terhadap sirkulasi enterohepatik. Waktu paruh biologis
metilmerkuri kira-kira 65 hari.
Kerusakan yang disebabkan merkuri terhadap sistem sarah terjadi
melalui beberapa mekanisme potensial. Merkuri mengikat kelompok
sulfhydryl dan mematikan enzim utama yang berfungsi dalam respon
stress sel, perbaikan protein, pencegahan kerusakan oksidatif.
Metilmerkuri melemahkan sistem muskarinik kolinergik pada batang
otak dan kortikal oksipital.

Metilmerkuri juga menonaktifkan natrium-kalium-adenosin trifosfatase,

yang menyebabkan depolarisasi membran, masuknya kalsium dan
kematian sel. Beberapa jalur bisa diaktivasi secara simultan yang
menyebabkan apoptosis.
Metilmerkuri menyebabkan edema otak, yang dapat memproduksi
kompresi arteri sulkal dan berkonsekuensi menyebabkan iskemik, yang
dapat menyebabkan hilangnya sel parietal dan gliosis

Prognosa
Pemulihan dari keracunan merkuri adalah variabel. Intoksikasi akut
fulminan dengan methylmercury mengakibatkan koma dan kematian
dalam bencana Minamata. Toksisitas tertunda juga dapat terjadi, seperti
dalam kasus fatal di mana gejala dikembangkan hanya beberapa bulan
setelah penyerapan dimethylmercury melalui kulit. [45] Mercury uap juga
dapat mengakibatkan neurologis akut dan gejala umum.
Sementara gejala sisa kognitif dan emosional dari paparan merkuri,
setidaknya pada orang dewasa, mungkin berkurang dengan waktu,
tremor dan perubahan neuropatik telah dilaporkan untuk bertahan
selama beberapa dekade setelah paparan merkuri anorganik. Misalnya, di
antara 104 pekerja diperiksa 30 tahun setelah paparan merkuri
anorganik, kehadiran beristirahat tremor berkorelasi secara signifikan
dengan paparan merkuri kumulatif sebelumnya. [46, 47]

Hasil toksisitas merkuri tergantung pada bentuk senyawa merkuri dan

beratnya paparan. Paparan ringan sampai anorganik (yaitu, unsur, garam
merkuri) dan senyawa organik dapat menghasilkan pemulihan lengkap.
Fatality biasanya merupakan hasil dari paparan berat untuk garam
merkuri. Kebanyakan eksposur merkuri organik meninggalkan sekuele
neurologis. Paparan kulit minimal untuk dimethylmercury telah
mengakibatkan progresif neurologis kerusakan dan kematian, dengan
gejala awal tertunda selama beberapa bulan.
Semua bentuk merkuri yang beracun bagi janin, tapi methylmercury
paling mudah melewati plasenta. Bahkan dengan pasien asimtomatik,
paparan ibu dapat menyebabkan abortus spontan atau keterbelakangan.
Individu yang perlu dirawat di rumah sakit meliputi:
Individu yang tertelan (atau dianggap telah tertelan) garam merkuri
Individu dianggap memiliki inhalasi raksa dan memiliki cedera paru
Individu yang membutuhkan terapi kelasi intensif
Penyakit Minamata
Setelah gejala sisa neurologis penyakit Minamata yang jelas, kerusakan
ireversibel, dan intoksikasi parah berakibat fatal. Namun, kerusakan
dapat diminimalkan jika terdeteksi cukup dini. Efek paparan jangka
panjang baru sekarang diakui sepenuhnya. Sebagian yang selamat dari
penyakit Minamata memiliki kondisi neuropathologic kronis seperti
berikut:

Ataxia

hilangnya Visual-bidang
gangguan psikiatrik
hilangnya sensoris
parestesia kronis
Dibandingkan dengan pasien lain, bayi terkena penyakit Minamata dalam
rahim memiliki prognosis yang lebih suram. Gejala sisa mereka meliputi:
keterlambatan perkembangan berat
Berat badan lahir rendah

 gangguan kognitif Persistent

Asli 121 individu dari Teluk Minamata yang terkena dampak, hampir
sepertiga meninggal tak lama setelah presentasi awal mereka.
Penyelidikan berikutnya sejak akhir abad ke-20 mengakibatkan
identifikasi lebih dari 2000 pasien tambahan yang dipengaruhi oleh gejala
sisa kronis penyakit Minamata.
Konsumsi makanan merkuri
Sumber utama paparan lingkungan terhadap merkuri pada populasi
umum adalah melalui konsumsi ikan yang terkontaminasi. [48] konsumsi
ikan memiliki manfaat kesehatan yang jelas, dan risiko yang ditimbulkan
oleh paparan merkuri saat spekulatif. Otak janin lebih rentan terhadap
kerusakan yang disebabkan merkuri daripada orang dewasa. Sebagai
hasil dari data ini, Badan Perlindungan Lingkungan (EPA) mengurangi
asupan diijinkan methylmercury dari 0,5 mcg 0,1 mcg raksa per kilogram
per hari, lebih rendah dari jumlah yang diijinkan menurut badan
pengatur lainnya. [49]
EPA pedoman berasal dari laporan perubahan neuropsikologi halus dan
kecil pada anak-anak di sebuah penelitian di Kepulauan Faeroe; paparan
anak-anak terutama dari konsumsi ikan paus. [50] Sebuah penelitian
serupa di Seychelles tidak menemukan efek samping dari konsumsi ikan
saja. [51]
The Food and Drug Administration (FDA) telah merekomendasikan
bahwa wanita hamil, ibu menyusui, dan anak-anak menghindari makan
ikan dengan kandungan merkuri yang tinggi (> 1 ppm), seperti hiu, ikan
todak, tilefish, dan king mackerel. Ini juga termasuk segar dan beku tuna
(kandungan merkuri antara 0,5 ppm dan 1,5 ppm). Tuna kaleng telah
dipamerkan konsentrasi merkuri variabel, dengan satu studi menemukan
bahwa 55% dari kaleng mengandung kadar merkuri lebih besar dari 1
ppm, dengan tuna putih menunjukkan tingkat yang lebih tinggi daripada
tuna cahaya. [52]
Dari perspektif non-profesional, ini diterjemahkan ke dalam konsumsi
mingguan dari 1 kaleng (198g, atau 7oz) tuna untuk orang dewasa. [53]
Daripada melarang penjualan spesies ini, Kesehatan Kanada
menyarankan agar mereka dikonsumsi tidak lebih dari sekali per
seminggu atau sekali per bulan oleh anak-anak dan perempuan usia
subur. [54] tingkat Mercury di ikan air tawar bervariasi, namun, secara
umum, bass, pike, muskellunge, dan walleye memiliki tingkat merkuri

yang tinggi dan harus dimakan di moderasi. Pedoman provinsi untuk ikan
olahraga sering cermin rekomendasi seafood federal. [55]
Paparan inhalasi
Akut yang disebabkan oleh inhalasi raksa dapat menyebabkan gejala
paru. Tanda-tanda awal dan gejala, seperti demam, menggigil, sesak
napas, rasa logam, dan nyeri dada pleuritik. Gejala lain mungkin
termasuk stomatitis, lesu, kebingungan, dan muntah. Selain itu, unsur
merkuri juga dapat disuntikkan, menyebabkan emboli paru yang
mengancam jiwa.
Pemulihan biasanya tanpa sekuele, tetapi komplikasi paru toksisitas
inhalasi mungkin termasuk emfisema interstitial, pneumatocele,
pneumotoraks, pneumomediastinum, dan fibrosis interstisial. Fatal akut
sindrom gangguan pernapasan (ARDS) telah dilaporkan sebagai berikut
inhalasi raksa.
Paparan vaksin terkait
Thimerosal merupakan pengawet yang mengandung merkuri digunakan
dalam beberapa vaksin dan produk lainnya sejak 1930-an. Tidak ada efek
berbahaya yang telah dilaporkan dari thimerosal pada dosis yang
digunakan dalam vaksin, kecuali reaksi ringan, seperti kemerahan dan
bengkak di tempat suntikan. Namun, pada bulan Juli 1999, lembaga Dinas
Kesehatan, American Academy of Pediatrics, dan produsen vaksin sepakat
bahwa thimerosal harus dikurangi atau dihilangkan dalam vaksin sebagai
langkah pencegahan. Hari ini, dengan pengecualian beberapa vaksin
influenza, tidak ada vaksin yang digunakan di Amerika Serikat untuk
melindungi anak-anak prasekolah terhadap 12 penyakit menular
mengandung thimerosal sebagai pengawet. [56]
Paparan merkuri telah disarankan untuk berkontribusi pada
pengembangan autisme pada anak-anak. Meskipun mekanisme untuk
gangguan ini memiliki banyak hipotesis, tidak ada bukti telah
mengkonfirmasi hubungan kausal antara paparan merkuri dan
perkembangan autisme. Bahkan, dalam sebuah penelitian, penghentian
thimerosal yang mengandung vaksin di Denmark tampaknya diikuti
dengan peningkatan kejadian autisme. [57]
Pada tahun 2004, Imunisasi Keselamatan Komite Ulasan dari US Institute
of Medicine (IOM) bergeser dari posisi netralitas pada kesimpulan bahwa
"bukti nikmat penolakan hubungan kausal antara thimerosal

mengandung vaksin dan autisme." [58] Sejak tahun 2004, 2 penelitian

kohort dari Inggris meneliti hubungan antara thimerosal terkandung
dalam vaksin dan autisme, dan kesimpulan mereka sepakat dengan IOM
bahwa tidak ada hubungan kausal antara keduanya.
Rekomendasi dari American Academy of Pediatrics dan US Public Health
Service menyatakan bahwa penggunaan produk yang mengandung
thimerosal adalah lebih baik untuk menahan vaksinasi, yang melindungi
terhadap penyakit yang mewakili ancaman langsung ke bayi (yaitu,
pertusis, H influenzae). Untuk vaksin hepatitis B, penyesuaian waktu
dalam rentang yang diusulkan dalam jadwal imunisasi memberikan
kesempatan tambahan untuk meminimalkan paparan thimerosal untuk
bayi. Jika vaksin thimerosal bebas tidak tersedia, hepatitis B virus
vaksinasi harus dimulai pada bayi berusia 6 bulan.
Referensi
Pendidikan Pasien
Sayangnya, seorang dokter dapat melakukan sedikit untuk mencegah
toksisitas merkuri. Pendidikan publik dapat meningkatkan kesadaran
tentang risiko yang terkait dengan sumber mudah dicegah toksisitas,
seperti persiapan herbal yang terkontaminasi atau termometer merkuri.
Mempublikasikan jumlah merkuri yang terkandung dalam ikan sering
dimakan dapat membantu mengurangi toksisitas pada tingkat lokal.
Merkuri yang ditemukan lebih sering dalam barang rumah tangga kami
seperti lampu neon dan risiko paparan potensial telah meningkat.
Kebutuhan untuk memahami prosedur yang tepat untuk membuang
potensi eksposur sangat penting. EPA telah diuraikan proses yang jelas
untuk membuang tumpahan disengaja. Untuk rincian lengkap tentang
tumpahan merkuri dengan spesifik terkait dengan termometer rusak atau
lampu neon, kunjungi situs Web EPA. [59]
Penyakit Minamata biasanya terjadi di daerah-daerah di mana penduduk
tergantung pada makanan laut sebagai makanan pokok dan di daerahdaerah di mana limbah industri mencemari air minum. Mendidik pasien
tentang sumber pangan alternatif dan tentang menghilangkan asupan
ikan yang terkontaminasi.
Wabah keracunan methylmercury juga terjadi setelah pengenalan
gandum fungisida yang diobati ke dalam suplai makanan. Baik manusia

maupun ternak harus makan biji gandum diperlakukan dengan fungisida

lincah.
Untuk informasi pendidikan pasien, melihat First Aid dan Cedera Pusat,
serta Keracunan dan Activated Charcoal.

Anamnesis
Pendekatan diagnostik untuk pasien yang diduga keracunan merkuri
dimulai dengan sejarah menyeluruh yang mencakup pekerjaan, hobi, dan
tingkat asupan makanan laut. Semua presentasi beracun, apakah akut,
kronis, atau subakut, yang diagnosis sulit karena beberapa sistem organ
yang terkena (misalnya, CNS, ginjal, selaput lendir) dan dapat meniru
berbagai penyakit lainnya. Jika tidak ada sejarah seperti itu ada,
kecurigaan klinis dapat dikonfirmasi dengan analisis laboratorium.
Gejala-gejala keracunan merkuri yang bermacam-macam. Pasien dapat
hadir dengan keluhan mati rasa, kesemutan, gangguan pendengaran,
kesulitan visual, kiprah kegoyangan, dan tremulousness, serta kesulitan
emosional dan kognitif. Jelas, menilai risiko eksposur, yang dapat jangka
akut atau panjang, sangat penting untuk membuat diagnosis.
Beberapa fitur unik dari keracunan merkuri
nomenklatur mereka sendiri, sebagai berikut:

telah

dihasilkan

Demam Logam asap - Terjadi pada fase akut keracunan uap merkuri
dan dimanifestasikan oleh kelelahan, kelemahan, demam, menggigil,
pusing, sakit kepala, kram perut, dyspnea, disuria, dan rasa sakit
ejakulasi
acrodynia - Juga dikenal sebagai penyakit pink dan dianggap alergi
merkuri; menyajikan dengan eritema dari telapak tangan dan kaki,
edema tangan dan kaki, desquamating ruam, rambut rontok, pruritus,
diaphoresis, takikardia, hipertensi, fotofobia, iritabilitas, anoreksia,
insomnia, otot miskin, dan sembelit atau diare; acrodynia tidak hadir
dalam semua orang yang terkena merkuri anorganik, tetapi merupakan
indikator penyakit luas [60, 61]
Erethism - Sebuah konstelasi lekas marah, rangsangan, kecemasan,
insomnia, dan penarikan sosial; erethism tradisional terlihat dalam fase
kronis dari keracunan merkuri anorganik.

Kronis dan intens, merkuri akut menyebabkan paparan kulit dan gejala
neurologis. Triad klasik yang ditemukan di toksisitas kronis adalah
tremor, gingivitis, dan erethism. Temuan tambahan mungkin termasuk
sakit kepala, gangguan visual (misalnya, visi terowongan), neuropati
perifer, air liur, insomnia, dan ataksia.
Paparan merkuri anorganik
Paparan merkuri anorganik atau garam merkuri terjadi terutama melalui
saluran lisan dan GI. Sifat korosif yang menjelaskan sebagian dari tandatanda dan gejala merkuri anorganik atau toksisitas garam merkuri akut.
Presentasi akut dapat meliputi membran mukosa pucat abu-abu sekunder
untuk pengendapan garam merkuri, hematochezia, muntah, sakit perut
yang parah, dan syok hipovolemik.
Efek sistemik biasanya mulai beberapa jam postingestion dan dapat
berlangsung beberapa hari. Efek ini meliputi rasa logam, stomatitis, iritasi
gingiva, napas busuk, melonggarkan gigi, dan nekrosis tubular ginjal yang
menyebabkan oliguria atau anuria.
Paparan merkuri organik
Keracunan merkuri organik biasanya terjadi akibat konsumsi makanan
yang terkontaminasi. The rantai panjang dan aril bentuk merkuri organik
memiliki karakteristik beracun sama seperti merkuri anorganik.
Timbulnya gejala biasanya tertunda (hari minggu) setelah paparan.
Merkuri organik menargetkan enzim, dan penipisan enzim ini harus
terjadi sebelum timbulnya gejala.
Gejala yang terkait dengan toksisitas biasanya neurologis, seperti berikut:
gangguan visual - Misalnya, scotomata, bidang visual penyempitan

Ataxia

Parestesi (tanda-tanda awal)

Gangguan pendengaran
Dysarthria
kerusakan Mental
Otot tremor
Gangguan Gerakan

 Kelumpuhan dan kematian - Dengan paparan yang parah

Merkuri target organik situs tertentu di otak, termasuk korteks serebral
(terutama korteks visual), motorik dan pusat sensorik (precentral dan
korteks postsentralis), pusat pendengaran (korteks temporal), dan otak
kecil.
Jika metil merkuri keracunan diduga, menanyakan tentang diet pasien,
termasuk berikut ini:
Jumlah ikan yang dikonsumsi
Frekuensi konsumsi
Jenis ikan yang dikonsumsi
Sumber ikan yang dikonsumsi
Sumber pasokan air
Juga menanyakan tentang gejala klasik, termasuk yang berikut:
perioral dan parestesia wajah
Ekstremitas mati rasa
Dysarthria

Sakit kepala

Penyempitan bidang visual yang

Kesulitan dalam persidangan

Hilang ingatan

Masalah dengan berjalan kaki

Metil merkuri memberikan efek yang paling menghancurkan pada SSP
dengan menyebabkan berikut:
gangguan psikiatrik

Ataxia

hilangnya Visual
Gangguan pendengaran

Sakit saraf

Pemeriksaan fisik
Meskipun tidak ada temuan fisik yang patognomonik untuk toksisitas
merkuri, konstelasi ataksia gait, tremulousness, gangguan pendengaran,
penyempitan lapang pandang, dysarthria, dan anggota tubuh distal
gangguan sensorik, ditambah dengan disfungsi kognitif dan emosional,
bersifat sugestif. Lakukan pemeriksaan neurologis lengkap, termasuk
pemeriksaan cerebellar rinci. Melakukan evaluasi bidang visual penuh.
(Gangguan pendengaran dan gangguan lapang pandang lebih sering
terjadi dengan keracunan organik, seperti pada penyakit Minamata.)
Lakukan pemeriksaan perut dan dubur, dengan pengujian feses guaiac,
dan termasuk dokumentasi pemeriksaan kulit.
Loss distal sensorik, gerakan anggota badan tidak terkoordinasi, tremor
istirahat, kiprah ataksia, dan Romberg tanda positif telah dijelaskan
setelah terpapar merkuri organik dan anorganik. Sebuah studi 2004-2005
dari 197 warga Teluk Minamata yang terkena methylmercury sebelum
1968 ditemukan 90% dengan gangguan sensorik pada pemeriksaan
neurologis samping tempat tidur. [62]
Neuropati kranial sangat jarang, namun keenam dan ketiga kelumpuhan
saraf yang dijelaskan dalam seorang pria yang disuntikkan dirinya
dengan subkutan raksa. [63]
Ketidakstabilan emosional dan kognitif dapat hadir dalam kedua jenis
paparan; Namun, defisit ini lebih karakteristik toksisitas merkuri
anorganik akut. Pengujian neuropsikologi dalam kasus ini telah
mengungkapkan gangguan diucapkan dalam domain lobus frontal
tradisional. [64]
Low-level eksposur merkuri organik telah menjadi kontroversi. Sebuah
studi dari 129 warga desa-desa nelayan di Brasil melaporkan bahwa kadar
merkuri rambut yang lebih tinggi dikaitkan dengan cara yang tergantung
dosis dengan penghambatan respon berkurang dan ketangkasan manual.
[65]
Selain itu, kadar merkuri dalam darah berhubungan dengan secara
signifikan mengurangi ingat visual tetapi ditingkatkan ketangkasan
manual di 474 lansia di Baltimore, Md. Domain diuji lain tidak

terpengaruh, dan karena hasil yang berbeda, para peneliti menyimpulkan

bahwa penelitian tidak memberikan "bukti kuat "bahwa kadar merkuri
dalam darah dipengaruhi status neurobehavioral mata pelajaran mereka.
[66]
Dalam 240 orang dewasa yang tinggal di dekat pabrik chlor-alkali
ditinggalkan di Taiwan, mereka dengan tinggi tingkat methylmercury
darah memiliki memori secara signifikan lebih buruk dan kemampuan
manipulasi mental daripada melakukan mereka dengan tingkat yang lebih
rendah methylmercury. [67]
Temuan Nonneurologic termasuk perubahan kulit, dengan dermatitis
kontak mendominasi, meskipun hiperpigmentasi kulit dan stomatitis juga
terjadi. [68] papula eritematosa dan papulovesicles, terutama pada telapak
tangan, telah dilaporkan terkait dengan toksisitas merkuri dikaitkan
dengan seafood konsumsi. [69] distress pernapasan dapat terjadi secara
akut keracunan merkuri.
Pertimbangan pendekatan
Sejarah dan pemeriksaan fisik temuan konsisten dengan keracunan
merkuri yang membantu, tapi darah, urin, dan (kadang-kadang) analisis
jaringan yang diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis merkuri
keracunan (meskipun tingkat toksisitas yang sebenarnya tetap tidak
terdefinisi).
Korelasi telah ditemukan antara tanda-tanda, gejala, dan studi
elektrofisiologi mata pelajaran terpapar merkuri dengan berbagai
ekstrapolasi statistik langkah-langkah paparan, seperti durasi paparan,
tingkat puncak merkuri kemih, dan diperkirakan dosis merkuri
kumulatif.
Kadar merkuri darah seluruh biasanya kurang dari 2 mcg / dL pada
individu yang tidak terpapar, meskipun individu dengan asupan ikan diet
tinggi mungkin menjadi pengecualian.
Mendapatkan hitung darah lengkap (CBC) dan kimia serum untuk
menilai anemia mungkin sekunder untuk GI perdarahan, untuk
menentukan apakah gagal ginjal hadir, dan untuk menyingkirkan
kelainan elektrolit.
Dalam kebanyakan laboratorium, merkuri kuantifikasi tidak dilakukan
secara rutin; Oleh karena itu, menghubungi laboratorium untuk
memverifikasi koleksi tertentu dan protokol pencegahan sebelum sampel

darah dan urin dikumpulkan. Cadangan neuroimaging dan pengujian

elektropsikologi untuk kasus-kasus yang dipilih. Pertimbangkan tes
kehamilan pada wanita usia subur.
Histologi
Sesekali biopsi saraf sural telah dilakukan pada pasien dengan toksisitas
merkuri. Dua kasus keracunan merkuri anorganik mengungkapkan
kombinasi aksonal dan demielinasi perubahan. [70] toksisitas merkuri
organik di penyakit Minamata mengakibatkan hilangnya preferensial
serabut saraf mielin besar.

Mercury Analisis Tingkat

Di Amerika Serikat, berdasarkan 2003 tingkat merkuri kemih Kesehatan
Nasional dan Gizi Survey (NHANES) data, dari 5 mcg / L dan merkuri
darah tingkat 7,1 mcg / L mencakup 95% dari sampel. Ini telah
direkomendasikan sebagai tingkat perbandingan medis yang kredibel. [72]
Rambut
Sementara tingkat darah yang berguna untuk eksposur yang lebih akut,
eksposur jangka panjang terbaik tercermin dalam pengukuran merkuri
rambut. Rambut memiliki konten sulfhidril tinggi. Merkuri membentuk
ikatan kovalen dengan belerang dan, oleh karena itu, dapat ditemukan
dalam kelimpahan dalam sampel rambut.
Karena pencemaran lingkungan, pengukuran rambut telah bermasalah
dengan paparan merkuri elemental, tetapi pengukuran methylmercury
rambut dianggap akurat. [73] Nilai rambut 1,2 mcg / g mencakup 90%
dari sampel NHANES. [72]
Menariknya, peneliti penyakit Minamata diidentifikasi bentuk kronis dari
penyakit di mana kadar merkuri rambut tidak meningkat. Sebuah efek
tertunda neurotoksik, dengan gejala yang muncul setelah hilangnya
neuron usia-diinduksi, adalah hipotesis. [3] Demikian pula, beberapa
peneliti telah mampu untuk mengkorelasikan fluktuasi kadar merkuri
dengan tanda-tanda dan gejala keracunan di paparan uap merkuri. [74]
Darah
Methylmercury berkonsentrasi dalam eritrosit; Oleh karena itu, kadar
merkuri dalam darah tetap tinggi di toksisitas akut. Ketika tertelan oleh

manusia, methylmercury mudah diserap dan disimpan oleh tubuh;

memiliki waktu paruh dalam darah sekitar 44 hari, yang membuat tes
darah tindakan yang berguna akut. [75]
Tingkat darah korelasi dengan toksisitas methylmercury kronis lebih
variabel. Methylmercury menunjukkan rasio darah-ke-plasma hingga 20:
1, karakteristik merkuri organik. Rasio yang lebih tinggi ini mungkin
berguna dalam menentukan apakah pasien terkena mercurials organik
atau anorganik. Senyawa merkuri terakumulasi dalam sel darah merah
aril tapi dimetabolisme untuk merkuri anorganik lebih cepat, dengan
demikian, menunjukkan lebih rendah rasio darah-ke-plasma daripada
yang diamati dengan eksposur methylmercury. [76]
Setelah paparan tinggi untuk garam merkuri anorganik, rasio darah-keplasma berkisar dari tinggi 2: 1 sampai 1: 1. Paraesthesias diharapkan
jika kadar merkuri darah lebih tinggi dari 20 mcg / dL.
Merkuri anorganik meredistribusi ke jaringan tubuh lainnya; dengan
demikian, tingkat di darah yang akurat hanya setelah konsumsi akut.
Secara umum, kadar merkuri sangat membantu untuk eksposur barubaru ini dan untuk menentukan apakah toksisitas adalah sekunder untuk
merkuri organik atau anorganik, tetapi mereka tidak berguna untuk
panduan untuk terapi.
Air seni
Kadar merkuri kemih biasanya kurang dari 10-20 mcg / L. Ekskresi
merkuri dalam urin merupakan indikator yang baik dari paparan
merkuri anorganik dan unsur tetapi tidak dapat diandalkan untuk
merkuri organik (metil merkuri) karena ini dihilangkan terutama di feses.
Dalam kasus keracunan merkuri kronis, pengukuran merkuri kemih
mungkin palsu rendah. [77]
Tidak ada korelasi mutlak ada antara kadar merkuri kemih dan
timbulnya gejala; Namun, tingkat yang lebih tinggi dari 300 mcg / L
berhubungan dengan gejala yang jelas. Kadar merkuri dalam urin juga
dapat digunakan untuk mengukur efektivitas terapi khelasi, karena
merkuri chelated diekskresikan terutama melalui ginjal. Untuk pekerja
kronis terpapar senyawa merkuri, ekskresi urin dengan kadar merkuri
lebih tinggi dari 50 mcg / L berhubungan dengan peningkatan frekuensi
tremor.

Senyawa merkuri alkil pendek dirantai diekskresikan terutama oleh

empedu, rendering pengukuran urin tersebut tidak valid. [77]
Posisi American College of Medical Toxicology (ACMT) tidak mendukung
praktek rutin pengujian glukosa oral logam kemih, karena kurangnya
manfaat dibuktikan. Praktek ini mungkin berbahaya jika diterapkan
secara rutin dalam penilaian dan pengobatan pasien yang diduga
menderita keracunan logam. [78]
Kuku jari kaki
Merkuri kuku juga telah digunakan sebagai ukuran paparan merkuri
jangka panjang, dengan tingkat rata-rata 0,25-0,45 mcg / g antara sampel
Barat. Merkuri kuku telah berkorelasi dengan konsumsi ikan dan kerang.
[79, 80]
Cairan serebrospinal
Konsentrasi merkuri cairan serebrospinal (CSF) telah diukur dengan
spektroskopi massa, dan nilai-nilai yang normal sangat bervariasi. Namun
demikian, peningkatan kadar merkuri CSF telah ditemukan pada pekerja
dengan paparan berkelanjutan untuk uap merkuri, tetapi tingkat CSF ini,
tidak seperti tingkat darah, menormalkan beberapa bulan setelah
eksposur tersebut telah mereda. [81]
Referensi
Pertimbangan pendekatan
Beritahu pejabat kesehatan negara bagian dan lokal untuk memperjelas
mekanisme paparan dan untuk melembagakan tindakan dekontaminasi
yang tepat, harus ini diperlukan.
Pengobatan keracunan merkuri terdiri dari penghapusan pasien dari
sumber paparan, perawatan suportif, dan terapi khelasi. Pasien dengan
gejala sisa kognitif dan emosional mungkin memerlukan obat-obatan
psikotropika.
Meskipun studi laboratorium yang penting, pengobatan akut pada situasi
kritis harus didasarkan pada sejarah dan klinis presentasi pasien, tanpa
menunggu konfirmasi laboratorium.
Sedikit informasi yang tersedia tentang pengobatan tremulousness
merkuri-diinduksi, tapi memulai pengobatan empiris untuk pasien yang
secara fungsional terganggu dengan komplikasi ini akan masuk akal.

Setelah konsekuensi neurologis penyakit Minamata muncul, mereka,

sayangnya, ireversibel. Tujuan dari manajemen medis pada penyakit
Minamata adalah untuk mengurangi total beban tubuh merkuri dan
meminimalkan kerusakan lebih lanjut.
Perawatan pra-rumah sakit
Manajemen pra-rumah sakit termasuk mengumpulkan informasi tentang
waktu, jenis, dan modus dari paparan merkuri, serta berikut:
Initial assessment - Airway, pernapasan, dan sirkulasi (ABC)

Oksigen

Intravenous (IV) akses

Penghapusan dari daerah yang terkontaminasi
Perawatan bedah
Bedah tidak memiliki peran dalam pengobatan penyakit Minamata;
Namun, dalam bentuk lain dari paparan merkuri, intervensi bedah
kadang-kadang diperlukan. Bedah sesekali telah digunakan untuk
menghilangkan merkuri tertelan yang telah menjadi bersarang di usus
atau usus besar. [88]
Operasi pengangkatan deposito subkutan diri disuntikkan unsur merkuri
juga telah dijelaskan. [89] Awal, excisions bedah definitif deposito merkuri
mengakibatkan hasil yang baik dengan toksisitas minimal.
Rawat inap
Semua pasien dalam kondisi tidak stabil harus dirawat di unit perawatan
intensif (ICU). Setelah pasien mengaku, langkah-langkah mendukung,
dekontaminasi, dan diawasi secara cermat harus dilanjutkan. Dalam
kasus anorganik konsumsi garam merkuri, hati-hati memantau fungsi
ginjal pasien.
Transfer
Manifestasi klinis yang serius akibat paparan merkuri harus dikelola di
fasilitas perawatan tersier oleh dokter berpengalaman dengan keadaan
darurat toksikologi.
Aktivitas

Pekerjaan dan mengemudi harus dibatasi jika pasien memiliki masalah

emosional atau kognitif yang signifikan.
Konsultasi
Konsultasikan dengan pusat kendali racun daerah atau toksikologi medis
(bersertifikat melalui Dewan Amerika Medis Toksikologi dan / atau
American Board of Emergency Medicine) untuk informasi tambahan dan
rekomendasi perawatan pasien.

Chelation
Karena merkuri mengikat kelompok sulfhidril seluler di mana-mana
tubuh, agen chelating harus diberikan pada awal pengobatan.
Agen chelating mengandung gugus thiol, yang mengikat merkuri. Untuk
akut, toksisitas anorganik, dimercaprol (antilewisite Inggris [BAL]) secara
tradisional telah direkomendasikan, tetapi agen oral yang mendapatkan
menonjol. Chelation dengan asam 2,3-dimercaptosuccinic (DMSA atau
succimer) telah terbukti menghasilkan peningkatan ekskresi merkuri,
dibandingkan dengan N -acetyl-D, L-penisilamin, pada orang dewasa
dengan paparan uap merkuri akut. DMSA umumnya ditoleransi dengan
baik dan juga telah menunjukkan efikasi pada anak terkena merkuri.
Pengobatan khelasi dapat diberikan dalam pengaturan rawat jalan
dengan chelator oral, seperti DMSA. [91]
Polythiol adalah resin nonabsorbable yang secara teoritis dapat
membantu dalam memfasilitasi penghapusan methylmercury (alkil rantai
pendek merkuri organik), yang kemudian diekskresikan dalam empedu
setelah sirkulasi enterohepatik.
Transfusi tukar telah digunakan sebagai pengobatan terakhir. Karena
kompleks agen merkuri-pengkelat adalah molekul besar, mereka mungkin
gagal untuk disaring oleh membran hemodialisis standar, rendering
hemodialisis konvensional tidak efektif. [92]
Meskipun peningkatan ekskresi merkuri dengan agen chelating, khelasi
menghapus hanya sebagian kecil dari toko merkuri tubuh. Selanjutnya,
kemanjuran chelating agen dalam mengobati komplikasi neurologis belum
ditetapkan; Namun, di antara pasien dengan tambalan amalgam,
tanggapan plasebo untuk pengobatan khelasi telah dilaporkan. [93]

Akhirnya, hati-hati dibenarkan, namun, karena beberapa dokter telah

mendokumentasikan kerusakan klinis awal selama terapi khelasi. [84]
Referensi
Pencegahan dan Pencegahan
Kebersihan tempat kerja dan diawasi secara cermat dan pembuangan
limbah industri sama-sama penting dalam pencegahan keracunan
merkuri.
Karena tingkat morbiditas dan mortalitas tinggi yang terkait dengan
keracunan metil merkuri, terutama dalam rahim, wanita hamil dan ibu
menyusui sebaiknya menghindari mengkonsumsi ikan yang lebih besar
karena konsentrasi merkuri mereka cenderung lebih tinggi dibandingkan
pada ikan yang lebih kecil.
Penyakit Minamata dapat dicegah dengan mengurangi atau
menghilangkan konsumsi seseorang dari ikan yang ditangkap dari badan
air yang terkontaminasi dengan konsentrasi merkuri yang tinggi.
Bentuk lain dari paparan merkuri, seperti unsur merkuri menghirup uap,
terjadi ketika orang vakum atau menyapu tumpahan merkuri dalam
ruang tertutup. Pihak yang berwenang harus menangani tumpahan
dengan kit merkuri dekontaminasi yang sesuai dan prosedur.
Konsumsi oral signifikan dari unsur merkuri dapat menyebabkan
pencemaran lingkungan yang signifikan merkuri dilewatkan, pada
dasarnya tidak terserap, melalui saluran pencernaan dan diusir dalam
tinja.

Obat Ringkasan
Seperti telah dibahas sebelumnya, asam 2,3-dimercaptosuccinic (DMSA)
dan N -acetyl-D, L-penisilamin telah digunakan sebagai chelating agen
dalam pengobatan toksisitas merkuri. Gunakan agen chelating jika pasien
bergejala, penyerapan sistemik diantisipasi, atau peningkatan kadar
darah atau urine yang hadir. Agen chelating harus diberikan pada awal
pengobatan.
GI dekontaminasi mungkin berguna hanya dalam akut, ingestions barubaru ini. Arang aktif diindikasikan untuk GI dekontaminasi karena
mengikat senyawa merkuri anorganik dan organik sampai batas tertentu.

Succimer (Chemet)
Konteks klinis: DMSA digunakan dalam mercurials anorganik dan
organik. Hal ini dianggap unggul penisilamin karena memiliki efek
samping yang lebih sedikit. Karena kemudahan ini agen penggunaan,
khasiat yang baik, dan keamanan, memulai pengobatan dengan DMSA
jika bukti yang baik menunjukkan bahwa penyerapan signifikan dapat
terjadi (tingkat merkuri mungkin tidak tersedia). DMSA adalah chelator
pilihan dalam kasus-kasus keracunan kronis atau ringan.
Dimercaprol (BAL)
Konteks klinis: ini adalah obat pilihan untuk pengobatan toksisitas
merkuri anorganik akut. Ini adalah chelator pilihan untuk garam
merkuri. Dimercaprol diberikan intramuskuler setiap 4 jam, dicampur
dalam basis minyak kacang. Hal ini diekskresikan dalam urin dan
empedu. Dimercaprol dapat diberikan kepada pasien dengan gagal ginjal.
Kompleks BAL-merkuri dialyzable. Dimercaprol hanya digunakan dalam
konsumsi akut.
D-penisilamin (Depen, Cuprimine)
Konteks klinis: D-penisilamin adalah lisan, berbasis tiol chelator untuk
toksisitas akut atau kronis. Hal ini kurang baik ditoleransi daripada
DMSA (succimer). D-penisilamin membentuk kompleks dengan merkuri
dan diekskresikan dalam urin; Oleh karena itu, jangan menggunakannya
pada gagal ginjal. Agen ini tidak dapat dianggap sebagai obat lini
pertama, karena DMSA lebih aman dan lebih efektif.
Kelas Ringkasan
Agen ini digunakan untuk membantu menghilangkan sebagian toko
merkuri tubuh. Mereka diberikan di awal pengobatan karena merkuri
mengikat kelompok sulfhidril mana-mana tubuh. Agen chelating diduga
menggunakan kelompok thiol mereka untuk bersaing dengan kelompok
sulfhidril dalam mengikat metil merkuri. Efektivitas khelasi dalam
mencegah atau mengobati keracunan neurologis belum dievaluasi dengan
baik.
Arang aktif (Actidose-Aqua, Arang Ditambah DS, EZ-Char)
Klinis Konteks: Arang aktif memiliki jaringan pori-pori yang adsorbsi
100-1000mg obat per gram arang. Itu tidak larut dalam air.

Polyethylene glycol (CoLyte, GoLYTELY, NuLYTELY, Trilyte)

Konteks klinis: Ini adalah pencahar dengan elektrolit kuat dan efek
osmotik yang memiliki tindakan katarsis di saluran pencernaan.
Kelas Ringkasan
Agen-agen ini secara empiris digunakan untuk meminimalkan
penyerapan sistemik toksin. Mereka mungkin bermanfaat hanya jika
mereka diberikan dalam waktu 1-2 jam menelan.