Patofisiologi Stroke

Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi darah pada otak akan menyebabkan
keadaan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemik
yang terjadi dalam waktu yang singkat kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan deficit
sementara dan bukan deficit permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat
menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark pada otak.
Setiap deficit fokal permanen akan bergantung pada daerah otak yang mana yang terkena.
Daerah otak yang terkena akan menggambarkan pembuluh darah otak yang terkena. Pembuluh
darah yang paling sering mengalami iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotis
interna. Defisit fokal permanen dapat tidak diketahui jika klien pertama kali mengalami iskemik
otak total yang dapat teratasi.
Jika aliran darah ke tiap bagian otak terhambat karena thrombus atau emboli, maka mulai
terjadi kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak. Kekurangan oksigen dalam satu menit dapat
menunjukkan gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan
oksigen dalam waktu yang lebih lama nekrosis mikroskopik neuron neuron. Area yang
mengalami nekrosis disebut infark.
Gangguan peredaran darah otak menimbulkan gangguan pada metabolism sel sel neuron,
dimana sel sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen sehingga kebutuhan metabolism
tergantung dari glukosa dan oksigen yang terdapat pada arteri arteri yang menuju otak.
Perdarahan intracranial termasuk perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau ke dalam
jaringan otak sendiri. Hipertensi menimbulkan penebalan dan degeneratif pembuluh darah yang
dapat mengakibatkan rupturnya arteri serebral sehingga perdarahan menyebar dengan cepatdan
kmenimbulkan perubahan setempat serta iritasi pada pembuluh darah otak.
Perdarahan biasanya berhenti karena pembentukan thrombus oleh fibrin trombosit dan
oleh tekanan jaringan. Setelah 3 minggu, darah mulai direabsorbsi. Rupture ulangan merupakan
resiko serius yang terjadi sekitar 7-10 hari setelah perdarahan pertama.
Rupture ulangan menakibatkan terhentinya aliran darah otak ke bagian tertentu,
menimbulkan iskemik fokal, dan infark jaringan otak. Hal tersebut dapat menimbulkan gegar
otak dan kehilangan kesadaran, peningkatan tekanan cairan serebrospinal (CSS), dan
menyebabkan gesekan otak (otak terbelah sepanjang serabut). Perdarahan mengisi ventrikel atau
hematoma yang merusak jaringan otak.
Perubahan sirkulasi CSS, obstruksi vena, adanya edema dapat meningkatkan tekanan
intracranial yang membahayakan jiwa dengan cepat. Peningkatan tekanan intracranial yang tidak
diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebellum. Disamping itu, terjadi bradikardia,
hipertensi sistemik, dan gangguan pernapasan.

Darah merupakan bagian yang merusak dan bila terjadi hemodialisa, darah dapat
mengiritasi pembuluh darah, meningen, dan otak. Darah dan vasoaktif yang dilepas mendorong
spasme arteri yang berakibat menurunnya perfusi serebral. Spasme serebri atau vasospasme biasa
terjadi pada hari ke 4 sampai ke 10 setelah terjadinya perdarahan dan menyebabkan konstriksi
arteri otak. Vasospasme merupakan komplikasi yang mengakibatkan terjadinya penurunan fokal
neurologis, iskemik otak, dan infark.
Komplikasi Stroke
1. Gangguan otak berat.
2. Kematian bila tidak dapat mengontrol respons pernapasan atau kardiovaskular
Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Persarafan. Jakarta:
Salemba Medika.

RANITIDIN
Indikasi
1.
2.
3.
4.

Pengobatan (jangka pendek) dan pencegahan (jangka panjang) ulkus duodenum aktif
Pengobatan jangka pendek ulkus lambung benigna
Penatalaksanaan penyakit refluks gastroesofagus (GERD)
Pengobatan keadaan hipersekresi lambug (sindrom Zollinger-Ellison)

Kerja Obat
1. Menghambat kerja histamine pada sisi reseptor H2 yang terletak terutama di sel parietal
lambung
2. Menghambat sekresi asam lambung
3. Efek Teraupetik: penyembuhan dan pencegahan ulkus
Farmakokinetik
1. Absorbsi: diabsorbsidengan baik setelah pemberian oral atau IM.
2. Distribusi: didistribusi secara luas. Memasuki ASI dan kemungkinan menembus plasenta.
Menembus sawar darah otak dalam jumlah kecil.
3. Metabolisme dan eksresi: dimetabolisne oleh hati, terutama pada lintasanpertama. 30%
dieliminasi oleh ginjal dalam bentuk yang tidak berubah setelah pemberian dosis
parenteral.
4. Waktu Paruh: 1,7-3 jam (meningkat pada kerusakan ginjal).
Kontraindikasi dan Perhatian
1. Dikontraindikasikan pada: hipersensivitas

2. Gunakan secara berhati hati pada: a. pasien lansia, b. kerusakan ginjal (dianjurkan untuk
meningkatkan interval dosis bila klirens kreatinin <50 ml/menit), c. kerusakan hati
(meningkatkan risiko konfusi; dianjurkan untuk mengurangi dosis), d. kehamilan, laktasi,
atau anak anak (keamanan penggunaanbelum ditetapkan).
Reaksi Merugikan dan Efek Samping
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

SSP: konfusi, pusing, sakit kepala, malaise, mengantuk.

KV: bradikardia, takikardia, kontraksi ventrikel premature.
Derm: ruam.
Mata dan THT: nyeri okuler, penglihatan kabur.
Endo: ginekomastia.
GI: mual, konstipasi,hepatitis, nyeri abdomen, diare.
GU: impotensia

Interaksi
1. Obat obat: antacid dapat menurunkan absorbs ranitidine.
2. Merokok dapat menurunkan efektivitas ranitidine.
3. Mengurangi absorbs ketokonazol.
NIMODIPIN
Indikasi
Pengobatan vasospasme serebral pada penatalaksanaan perdarahan subaraknoid setelah
rupturnya aneurisme intracranial kongenital.
Kerja Obat
1. Bekerja pada sluran kalsium lambat pada otot polos vaskuler, mengakibatkan vasodilatasi
2. Konsentrasi SSP yang tinggi memiliki efek spasmolitik spesifik pada arteri serebral
3. Efek Teraupetik: pencegahan spasme setelah perdarahan subarakonoid, mengurangi
kerusakan neurologic
Farmakokinetik
1. Absorbsi: walaupun diabsorbsi denga baik setelah pemberian oral, metabolisme hepatik
yang cepat dan dapat menurunkan ketersediaan hayati.
2. Distribusi: menembus sawar darah otak. Distribusi seharusnya tidak diketahui.
3. Metabolisme dan Ekskresi: sebagian besar dimetanolisme oleh hati.
4. Waktu Paruh: 1-2 jam.
Kontraindikasi dan Perhatian
1. Dikontraindikasikan pada: hipersensivitas

2. Gunakan secara hati hati pada: a. hipertensi berat, b. kerusakan ginjal (kurangi dosis awal
sampai 50%), c. pasien geriatric (dapat lebih sensitive).
Reaksi Merugikan dan Efek Samping
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

SSP: gangguan psikiatrik, sakit kepala, pusing.

Resp: napas pendek, dispena, mengi.
KV: hipotensi, takikardia, bradikardia, edema perifer.
GI: mual, konstipasi, hepatitis, rasa tidak nyaman pada abdomen.
Derm: dermatitis, ruam kulit, kemerahan.
Hemat: trombositopenia.
Lain lain: kram otot.

Interaksi
1. Obat obat: a. hipotensi tambahan dengan penggunaan agens antihipertensi, ingesti akut,
alcohol, atau nitrat. b. dapat menyebabkan depresi miokardtambahan dengan penyekat
andregenik beta. c. dengan fentanil dapat mengakibatkan hipotensi berat.