LAPORAN

KASUS
Di Susun Oleh
Annisa Tri Handayani ( 2011730010 )
Dosen Pembimbing:
d r. Tety S u ratika, S p .P d

ID EN TIFIKASI
Nama: Tn. D
Jenis kelamin : Laki-Laki
Usia : 51 tahun
Alamat : Kopo Kulon,Rt 04/Rw 06 Sukatani

karang tengah
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Ruang rawat : Bangsal Arben
MRS Tanggal : 12 Juni 2016

AN AM N ESIS

 KELUHAN UTAMA
Perut yang semakin membesar

Riw ayat Perjalanan Penyakit

Dua minggu SMRS, pasien mengeluh adanya sesak nafas, sesak dirasakan lebih hebat
pada saat beraktivitas. Lalu pasien juga mengatakan, pada saat tidur sesak berkurang jika
tidur disanggah dengan 3 bantal. Sebelumnya sudah 1 tahun yan lalu pasien menderita
penyakit jantung, dengan pengobatan yang tidak teratur

2 hari SMRS, os mengeluh BAB berwarna hitam, frekuensi 4x, konsistensi lembek,
banyaknya 1 gelas besar setiap kali BAB, lendir dan darah tidak ada. Keluhan perut
membesar ada. Mual ada, muntah ada sebanyak 2x, isi muntah apa yang dimakan dan
diminum, muntah darah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Demam ada, BAK biasa
dengan warna seperti teh tua. Nafsu makan os berkurang dan badan terasa lemah.

 6 jam SMRS os mengeluh perutnya membesar. Pembesaran perut

disertai dengan pembengkakan pada kedua tungkai. Os juga mengeluh
mual, sehingga nafsu makan berkurang, muntah tidak ada, nyeri ulu hati
ada. Demam tidak ada, BAK dan BAB lancar. Os mengaku sudah berobat
ke puskesmas tetapi keluhan tidak ada perbaikan. Akhirnya os berobat ke
RSUD Cianjur dan telah dirawat di bangsal penyakit dalam selama 4 hari.

Riw ayat Penyakit D ahulu

Riwayat sakit kuning disangkal,

Riw ayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluarga dengan gejala yang

serupa disangkal.
Riwayat keluarga DM dan hipertensi
disangkal.
Riwayat keluarga dengan penyakit
khusus disangkal

PEM ERIKSAAN FISIK

Keadaan U m um
Keadaan sakit : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Keadaan gizi : BB : 72 kg

; TB: 176

cm
Dehidrasi: Tekanan darah: 130/80 mmHg
Pulse rate : 86 x/menit
Pernapasan : 28 x/menit
Temperature : 36,6C

Pem eriksaan O rgan

Kepala : Normocephali, jejas (-), NT (-).
Mata : Sklera ikterik (+/+), conjungtiva

anemis (-/-)
Hidung: rhinorhea (-), epistaksis (-), nyeri
tekan (-).
Mulut : atrofi papil (-), stomatitis (-).
Telinga : Serumen (-/-), Otorrhea (-/-)
Leher : JVP (5-2) cmH2O, >KGB (-).
Dada : Jejas (-), spider nevi (-).

 Paru-paru

Inspeksi: Terlihat simetris kanan dan kiri.

Palpasi
: Vocal fremitus di seluruh

lapang paru
Perkusi
: Sonor kedua lapang paru.
Auskultasi
: Vesikuler (+) normal,
wheezing
(-), ronkhi (+).

 Jantung

Inpeksi : Iktus kordis tidak terlihat.

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba.
Perkusi : Batas atas ICS 2 LPS kiri,

bawah ICS 5 LMC kiri, kiri ICS 5 LMC

kiri,
kanan ICS 4 LPS kanan.
Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 reguler,
murmur (-),
gallop (-)

 Abdomen

Inspeksi : cembung, collateral vein (+),

caput
medusa (-),
Palpasi : lemas, hepar teraba 3 jbac, tepi
tajam,
permukaan rata, konsistensi lunak, lien
teraba SII, NT (+).
Perkusi : timpani, shifting dullness (+),
undulasi (+)
Auskultasi : bising usus (+) normal

 Genitalia : Tidak diperiksa

Ekstrimitas :

Atas : Edema (-/-) CRT < 2 detik

Bawah : Edema (+/+) CRT < 2
detik

PEM ERIKSAAN PEN U N JAN G

Laboratorium (12/6/16)
Hb : 15,1 g/dl
Ht : 55,1 vol%
Leukosit : 8000/mm3

Bil. total : 1,00 mg/dl

Bil. direk : 0,58 mg/dl
Bil. indirek: 0,42 mg/dl

Trombosit :

SGOT
SGPT

213.000/mm3
BSS : 84 mg/dl
Uric acid : 3,57 mg/dl
Ureum : 37,7 mg/dl
Kreatinine : 1,0 mg/dl

: 110 U/I
: 59 U/I
Trigliserida : 36 mg/dL
Kolesterol total :
111mg/dL

Laboratorium (13/6/16)
Hb : 8,1 g/dl
Ht : 25,3 vol%
Leukosit : 9800/mm3

Bil. total : 1,00 mg/dl

Bil. direk : 0,50 mg/dl
Bil. indirek: 0,40 mg/dl

Trombosit

SGOT
SGPT

:110.000/mm3
BSS : 84 mg/dl
Uric acid : 3,57 mg/dl
Ureum : 34,0 mg/dl
Kreatinine : 1,1 mg/dl

: 97 U/I
: 46 U/I
Trigliserida : 36 mg/dL
Kolesterol total :108
mg/dL

HBsAg : (-)

 Kimia Klinik ( albumin: 2,78 globulin:

2,2 )
USG

abdomen : Ditemukan adanya

hepatomegali, disertai ascites invasif,
pelebaran hepatik, sudut tumpul, spleen
normal ec sirosis hepatis dengan
bendungan hepar.

Ro thorax

D aftar M asalah
Asites
Sesak nafas menghebat
Sirosis hepatis

D iagnosis Banding
Ascites ec Sirosis hepatis
Peritonitis
Hepatoma

PEN ATALAKSAN AAN

N on Farm akologi
Istirahat
Diet rendah garam

Farm akologi
IVFD D 5 % 500 cc/24 jam
Inj Ceftriaxone 1x2 mg
Inj Furosemid 3x40 mg
Inj Omeprazole 1x 40 mg
Spironolakton 1x100 mg
Curcuma 3x1 tab

Follow Up ( 12 juni2016 )
S :
(+)
O:

Perut membesar (+), dan terasa penuh, Mual

Kesadaran = Composmentis

TD = 130/80 mmHg

RR = 22 x/mnt

= 36,6C

Kepala

= CP pucat +/+, SI +/+

Leher

= JVP (5-2) cmH2O, >KGB (-)

Cor = 86 x/mnt, murmur (-), gallop (-)

Pulmo

Abd = datar, lemas, hepar 3 jbac, lien SII, NT (-), BU (+)N

Ext = edema pretibia (+/+)

= 86 x/mnt

= Ves (-) N, rhonki (+), wheezing (-)

 A: sirosis hepatis ec hepatitis virus kronik

Th/
Istirahat
Diet Rendah Garam
IVFD D 5 % 500 cc/24 jam
Inj Ceftriaxone 1x2 mg
Inj Furosemid 3x40 mg
Inj Omeprazole 1x 40 mg
Spironolakton 1x100 mg
Curcuma 3x1 tab

Tinjauan Pustaka

FISIO LO G IH EPAR
Penyimpanan
Metabolisme

D EFIN ISI
Istilah Sirosis hepatis diberikan oleh Laence

pada tahun 1826, yang berasal dari bahasa

Yunani khirros atau scirrhus yang berarti
kuning
oranye
(orange
yellow),
karena
perubahan warna pada nodul-nodul yang
terbentuk.
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang

dicirikan dengan distorsi bentuk hepar yang

normal oleh lembaran-lembaran jaringan ikat
dan nodul-nodul regenerasi sel hepar, yang
tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.

EPID EM IO LO G I
Dari

sekian banyak pasien yang

terpapar hepatitis B, sekitar 5% yang
mengalami hepatitis B kronik, dan
sekitar 20% dari pasien-pasien
tersebut yang terus berkembang dan
membentuk sirosis

Perbandingan prevalensi sirosis pada

pria:wanita adalah 2,1:1 dan usia

rata-rata 44 tahun.

ETIO LO G I

KLASIFIKASI

Berdasarkan

PATO FISIO LO G I
Peningkatan tekanan vena
cava inferior dan vena
hepatica akumulasi
abnormal di hati udem
hati

Stasis empedu
penumpukan empedu
didalam hati Kerusakan
sel hati dimulai dari sekitar
duktus biliaris ikterik,
hati membesar , keras,
bergranula halus dan
bewarna kehijauan.

Alkohol akumulasi lemak

berlebih menurunkan
oksidasi asam lemak
nekrosis sel hati menciut,
keras & tidak memiliki
parenkim normal.

Terjadi setelah nekrosis

berbercak pada jaringan
hati hepatosit terpisah
oleh jaringan parut >>
kehilangan sel hati

patogenesis AsCITES pada Sirosis Hepatis

D IAG N O SIS

Produksi protein yang

rendah, gangguan hormon

asite
s
diafrag
ma
menyempi
t

nafas

D IAG N O SIS
kriteria Soedjono dan Soebandiri tahun

1973, yaitu bila ditemukan 5 dari 7

keadaan berikut:
1. eritema palmaris,
eritema palmaris
2. spider nevi,
3. vena kolateral
4. asites dengan atau tanpa edema,
5. splenomegali,
spider nevi
6. hematemesis dan melena,
7.rasio albumin dan globulin terbalik
Vena kolateral

PEM ERIKSAAN PEN U N JAN G

1. Tes fungsi hati meliputi

2.
3.
4.
5.

aminotransferase (AST), alkali

fosfatase, gamma glutamil
transpeptisida, bilirubin, albumin,
dan waktu protombin
Pemeriksaan urin
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan radiologis
Biopsy hati

PEN ATALAKSAN AAN

SIROSIS KOMPENSATA

Menghentikan
penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang

hepatotoksik
Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau
imunosupresif
Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi
utama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari
selama satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan
subkutan 3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan.
Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin
merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan
dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin
800-1000 mg/hari selama 6 bulan

PEN ATALAKSAN AAN

SIROSIS
DEKOMPENSATA
PERITONITIS
ASITES
VARISES
ENSEFALOPATI
SINDROM
ESOFAGUS
HEPATORENAL
BAKTERIAL
HEPATIK SPONTAN

- Tirah baring
norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3
- Diet rendah garam 5,2 gram atau 90
minggu.
mmol/hari
- Diuretik
: spiroolakton 100-200
mg/hari,
bila spirolakton tidak
adekuat kombinasi furosemide 20-40
Sebelum
berdarah
sesudah
mg/hari
(max. 160
mg/hari) dan
berdarah bisa diberikan obat penyekat
Diet rendah protein 0,5 gram kgBB/hari,
beta (propanolol).
Terapi terbaik untuk SHR adalah
transplantasi hepar.

DIAGNOSTIC ALGORITHM

Diagnostic Algorithm

nt with chronic liver disease and any of the following:

eal hemorrhage
es
ic encephalopathy

Physical findings:

Laboratory findings:

Splenomegaly
Chronic liver disease

Thrombocytopenia
Impaired hepatic synthetic
function

Yes No
No Enlarged left hepatic lobe

Radiological findings:
Yes No
No
Nodular liver, enlarged left/caudate lobe

Intra-abdominal collaterals
Ascites
Splenomegaly
Colloid shift to spleen and/or bone marrow

Yes
Yes
Liver biopsy not
necessary for the
diagnosis of cirrhosis

No

Liver
biopsy

40

KO M PLIKASI
Komplikasi

PROGNOSIS
CHILD A

D AFTAR PU STAKA
Netter FH. Surface and bed of liver. In : Atlas of Human

Anatomy. 4th Edition. USA : Saunders Elsevier; 2006. p. 287.

Taylor CR. Cirrhosis. emedicine. 2009. [cited on 2011 February
23rd]. Available from: URL :
http://emedicine.medscape.com/article/366426-overview
David C. Dale, Daniel D.Fedeman, AMP Medicine 2007 Edition,
Washington D.C., 2007,p.IX : 1-26
Amiruddin Rifai. Fisiologi dan Biokimia Hati. Dalam : Sudoyo
AW et.al, eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta :
Pusat Penerbitan ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI;
2006. hal. 415-6.
Lindseth, Glenda N. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan
Pankreas. Dalam : Sylvia A.Price et.al, eds. Patofisiologi. Edisi
6. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2006. Hal.472-5.

TH AN K YO U