GAGAL JANTUNG KRONIS / CHRONIC HEART FAILURE

A. Definisi dan Epidemiologi Penyakit Gagal Jantung Kronis

Gagal jantung adalah sindrom klinis yang kompleks yang timbul
disebabkan kelainan sekunder dari abnormalitas struktur jantung dan atau fungsi
(yang diwariskan atau didapat) yang merusak kemampuan ventrikel kiri untuk
mengisi atau mengeluarkan darah (Braunwald, 2007).
Menurut National Heart Lung and Blood Institute insidensi penyakit
gagal jantung semakin meningkat setiap tahun dan rata-rata 5 juta penduduk
United States menderita gagal jantung. Penyakit gagal jantung adalah punca
hospitalisasi yang utama dikalangan pasien U.S yang berumur lebih daripada 65
tahun dan menyebabkan lebih kurang 300,000 kematian dalam setahun
(Goldberg, 2010). Walaupun perbaikan dalam terapi, angka kematian pada
pasien dengan gagal jantung tetap sangat tinggi. Pembaruan 2010 dari American
Heart Association (AHA) memperkirakan bahwa terdapat 5,8 juta orang dengan
gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2006 dan juga terdapat 23 juta
orang dengan gagal jantung di seluruh dunia (Ramachandran, 2010).
B. Klasifikasi dan Gejala Klinis
Tahapan Gagal Jantung - Klasifikasi NYHA
Dalam rangka untuk menentukan arah terbaik terapi, dokter sering
menilai tahap gagal jantung menurut sistem klasifikasi New York Heart
Association (NYHA) fungsional. Sistem ini berkaitan dengan kegiatan seharihari gejala dan kualitas hidup pasien.

Kelas

Gejala

Kelas I (Mild)

Tidak ada gejala pada setiap tingkat tenaga dan tidak ada

pembatasan dalam kegiatan fisik biasa.

Kelas II (Mild)

Gejala ringan dan keterbatasan sedikit selama kegiatan rutin.

Nyaman saat istirahat.

Kelas III

Akibat gejala terlihat keterbatasan, bahkan selama aktivitas

(Moderate)

minimal. Nyaman hanya saat istirahat.

Kelas IV (berat)

Keterbatasan aktivitis. Pengalaman gejala bahkan sementara

pada saat istirahat (duduk di kursi atau menonton TV).
Tabel 2.1

(The Heart Hope, 2011)

Framingham Kriteria untuk Gagal Jantung Kronis
Kriteria Mayor:

Paroksismal nokturnal dispnea

Distensi vena pada leher

Ronkhi basah

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peningkatan tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular
Kriteria Minor:

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnea d effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia (>120/menit)
Major atau minor

Penurunan BB4.5kg dalam 5 hari pengobatan.

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria
minor. (Marulam M Panggabean, 2009).
C. Etiologi
Gagal jantung kronis (CHF) disebabkan oleh penyakit lain atau kondisi yang
merusak atau kebanyakan kerja otot jantung. Seiring waktu, otot jantung melemah
dan tidak mampu memompa darah yang seharusnya. Gagal jantung kronis yang
terkemuka adalah:

Penyakit arteri koroner (CAD)

Tekanan darah tinggi ( hipertensi )

Diabetes
Arteri koroner penyakit, termasuk angina dan serangan jantung , merupakan
penyebab paling umum yang mendasari gagal jantung kronis. Orang yang memiliki
serangan jantung beresiko tinggi mengembangkan gagal jantung kronis. Kebanyakan
orang dengan gagal jantung juga memiliki tinggi tekanan darah, dan sekitar satu dari
setiap tiga orang dengan gagal jantung juga memiliki diabetes.
PENYEBAB LAIN
Kondisi-kondisi lain dan faktor-faktor yang dapat menyebabkan gagal
jantung kronis meliputi:
a) Kardiomiopati (penyakit dari otot jantung)
b) Penyakit katup jantung
c) Abnormal detak jantung atau aritmia
d) Bawaan penyakit jantung
e) Pengobatan untuk kanker, seperti radiasi dan obat kemoterapi tertentu
f) Gangguan tiroid
g)

Penyalahgunaan alkohol

h)

HIV / AIDS

i)

Kokain dan penggunaan narkoba ilegal lain

D. Manifestasi klinis dan Pemeriksaan Fisik

Manifestasi klinis
1. Dispnea dengan tenaga (awal) atau pada saat istirahat (akhir)
2. Orthopnea

a)

Dispnea ketika berbaring; bantuan dengan tegak duduk atau

menggunakan beberapa bantal

b)

Batuk nokturnal

3. Paroksismal nokturnal dispnea

a)

Serangan sesak napas berat dan batuk pada malam hari, biasanya
membangunkan pasien

b)

Batuk dan mengi sering bertahan bahkan dengan duduk tegak.

c)

Asma kardiale : dispnea nokturnal, mengi, dan batuk karena

bronkospasme

4. Respirasi Cheyne-Stokes
a)

Respirasi respirasi periodik atau siklik

b)

Umum di gagal jantung maju dan biasanya berhubungan dengan

output jantung yang rendah

c)

Pada tahap apneic, P arteri O 2 jatuh, dan P arteri CO 2 meningkat.

Hal ini merangsang pusat pernapasan tertekan, menyebabkan

hiperventilasi dan hipokapnia.
Pusat pernafasan depresi, pesat pernafasan yang berulang fase
apneic, dan siklus berulang.

d)

Mungkin dirasakan oleh pasien atau keluarga pasien sebagai sesak

parah atau sebagai penghentian sementara pernapasan

5. Kelelahan dan kelemahan

6. Gejala Gastrointestinal
a)

Anoreksia

b)

Mual

c)

Sakit perut dan kepenuhan

d)

Nyeri kuadran kanan atas (kongesti hati dan peregangan kapsulnya)

7. Gejala Cerebral
a)

Status

mental

berkurang

Kebingungan

Disorientasi

Kesulitan berkonsentrasi

Gangguan memori

Sakit kepala

Insomnia

Kegelisahan

berubah

karena

perfusi

serebral

Mood swing

8. Nokturia
(Schoenstadt Arthur, 2008)
Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum dan tanda-tanda vital
a.

Tekanan darah sistolik

i.

Normal atau tinggi pada gagal jantung awal

ii.

Umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut

b.

Tekanan nadi dapat berkurang

c.

Sinus tachycardia

d.

Akral dingin

e.

Sianosis pada bibir dan kuku tempat tidur

2. Vena jugularis
a.
b.

Distensi vena jugularis

Peningkatan tekanan atrium kanan

c.

Positif abdominojugular refluks

Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena jugularis mungkin tampak
normal pada saat istirahat tetapi mungkin menjadi abnormal meningkat
dengan berkelanjutan (~1 menit) tekanan pada perut

3. Pemeriksaan Paru
a.

Paru crackles (rales atau crepitations) dengan atau tanpa mengi

ekspirasi

b.

Efusi pleura
i.

Sering bilateral

ii.

Ketika unilateral, mereka terjadi lebih sering pada ruang pleura

kanan.

4. Pemeriksaan jantung
a. Titik impuls maksimum (PMI) dapat dipindahkan dan berkelanjutan
(seperti pada hipertensi) atau lemah, seperti dalam kardiomiopati
membesar idiopatik.
b. Ketiga dan suara jantung keempat: sering ada tapi tidak spesifik
c. Murmur regurgitasi mitral dan trikuspid yang sering hadir pada pasien
dengan gagal jantung lanjut.
5. Perut dan ekstremitas

a. Hepatomegali
b. Asites (tanda akhir)
c. Penyakit kuning (menemukan akhir)
d. Peripheral edema
i.

Terjadi terutama di pergelangan kaki dan wilayah pretibial

pada pasien rawat jalan

ii.

Pada pasien sakit, edema dapat ditemukan di daerah sacral

(edema presacral) dan skrotum.

iii.

Lama edema dapat berhubungan dengan kulit indurated dan

berpigmen.

6. Cardiac cachexia
Ditandai berat badan dan cachexia (dengan gagal jantung kronis parah)
7. Depresi
8. Disfungsi Seksual
9.

Pulsus alternans
a.

Reguler irama dengan pergantian dalam kekuatan pulsa perifer

b. Paling umum di kardiomiopati, hipertensi, dan penyakit jantung iskemik

10. Penurunan output urin
(McGraw Hill, 1978)
E. Patofisiologi
Mekanisme Dasar
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume
akhir diastolik ventrikel), maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan
ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan
tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung
selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman
vaskular paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskular,
maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan
transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema

intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan

merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonari meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan
terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris
dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Respon Kompensatorik
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang
dapat dilihat :
1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas system renin-angiotensinaldosteron
3. Hipertrofi ventrikel
Ketiga

respon

kompensatorik

ini

mencerminkan

usaha

untuk

mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai

untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal
pada gagal jantung dini, dan pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja
ventrikel dan menurunnya curah jatung biasanya tampak pada keadaan
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi
semakin kurang efektif (Branch et al, 2000).
F. Diagnosis
Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan
tanda seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP,
hepatomegali, edema tungkai. Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan
untuk mendiagnosis adanya gagal jantung antara lain foto thorax, EKG 12 lead,
ekokardiografi, pemeriksaan darah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan tes
fungsi paru.
Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet

jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis
terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20
mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B
pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan
gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru
bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila
unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.
Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada
hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal
dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain
gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch
block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya
menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai
penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna
pada gagal jantung. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif
mengenai struktur dan fungsi jantung. Penderita yang perlu dilakukan
ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas
yang berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan dengan fibrilasi
atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard
anterior, hipertensi tidak terkontrol, atau aritmia). Ekokardiografi dapat
mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik, mengetahui adanya
gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia
sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar
serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya
kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional,
karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat.
Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya
gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi
peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme
inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi
proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa
suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada
gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor
serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati

(bilirubin, AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati.

Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai
kebutuhan. Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung
dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300pg/ml.
Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventriculography dapat
mengetahui fraksi ejeksi, laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik, dan
abnormalitas dari pergerakan dinding. Angiografi dikerjakan pada nyeri dada
berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui
gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan
diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan
sebelah kanan (atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta
pulmonary artery capillary wedge pressure. (Mariyono HH, 2007)
G. Komplikasi
a. Kerusakan atau kegagalan ginjal. Gagal jantung dapat mengurangi aliran
darah ke ginjal, bisa yang akhirnya menyebabkan gagal ginjal jika tidak
ditangani Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialisis
untuk pengobatan.
b. Masalah katup jantung. Katup jantung yang membuat darah mengalir
dalam arah yang benar melalui jantung, dapat menjadi rusak dari darah dan
penumpukan cairan dari gagal jantung.
c. Kerusakan hati. Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan
yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Hal ini cadangan cairan
dapat menyebabkan jaringan parut, yang membuatnya lebih sulit bagi hati
berfungsi dengan benar.
d. Serangan jantung dan stroke. Karena aliran darah melalui jantung lebih
lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin
besar kemungkinan akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat
meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke (Mayoclinic,
2009).

DAFTAR PUSTAKA

Anand I, McMurray JJV, Whitmore J, et al. Anemia and its relationship to clinical
outcome in heart failure. Circulation, 2004;110:149154.

th

Braunwald, Heart Disease:A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8 Edition,

Chapter23:Heart Failure, 2007, Vol 1;561.

Coats AJS. Anemia dan gagal jantung. PubMed Jurnal, 2004, Vol 90 (9).

Donald Silverberg. Anemia, penyakit ginjal kronis dan gagal jantung kronis:Sindrom
Anemia Kardiorenal. Medscape, 2009, Vol 10(4);189-196.

Goldberg Lee R. Heart Failure. Annals of Internal Medicine, 2010, Vol 15;2. heart
failure. Circulation, 2004;110:149154.

Iyengar Srinivas, Abraham William T. Anemia in chronic heart failure:Can EPO

reduce deaths?. Cleveland Clinic Journal of Medicine, Vol 72 No11, 2010;1027-1028.

Lindenfeld Joann. Prevalence of anemia and effect on mortality in patients with heart
failure. American Heart Journal, 2005, Vol 149 Issue 3;391-401.

Linhtin Alan E. Etiologi Anemia. The Merck Manual of Medical Information,Second

Edition, 2009.

Maggioni, AP, 2005. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological
management of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements, 2005 ;
J15-J20.

Mariyono Harbanu H, Anwar Santoso. Heart Failure. J Penyakit Dalam,Vol 8 No3,

2007;89-90.

Marulam M.Panggabean. Gagal jantung. Dalam:Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

PDUI, Jilid 2, 2007:342;1514.
Mc Graw Hill. Gagal jantung kronis. Harrisons Practise Online, 2011

Mayoclinic. Kegagalan Jantung:Komplikasi, 2009.

Murphy Niamh.F, Kenneth McDonald. Treatment of anemia in chronic heart failureoptimal approach still unclear. European Heart Journal, 2007, Vol 28;2185-2187.

National Cardiovascular Centre:Harapan Kita. Gagal Jantung, 2009.

Ramachandran S Vasan, Peter WF Wilson. Epidemiologi dan penyebab gagal jantung,

UpToDate 18.3, 2011.

Romeo, Ortiz, Miller, et al. Anemia. Heart Failure Online Journal, 2010.

Sandhu Ankur, Sandeep Soman, Michael Hudson, et al. Managing anemia in patient
with chronic Heart Failure:What do we know?. Vol 6;237-252.

Schoenstadt Arthur. Penyebab Gagal Jantung Kronis. Emedicine from WebMed,

2008.

Tanner H, G Moschovitis, GM Kuster, et al. Prevalensi anemia pada gagal jantung

kronis. PubMed Journal, 2002, Vol 86(1);115-21.

The Heart Hope. About Heart Failure:Tahapan Gagal Jantung, 2011.