P P






  

•etoasidosis diabetik adalah dekompensasi metabolik akibat defesiensi
insulin absolut atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang
serius, merupakan suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. •

memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya
yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya
•
.( P
  
x› 0

P 

Gactor pencetus ketoasidosis diabetik;
Œ •eadaan sakit atau infeksi, stress akut, trauma
Œ anifestasi pertama pada penyakit
 tipe 1 yang tidak tidak
terdiagnosis dan tidak diobati
Œ Penghentian atau pengurangan dosis insulin
Œ edikasi steroid.
Œ ~nfark miokard akut
Œ Penkreatitis akut

•etoasidosis diabetic terjadi sebagai akibat defisiensi insulin yang mutlak

atau relative. •ekurangan insulin mutlak terjadi pada individu yang baru
didiagnosa
iabetes tipe ~ (insulin dependent0 atau pada pasien dengan diabetes
yang menghentikan pemakaian insulin. Sedangkan defisiensi insulin relative pada
pasien dengan diabetes yang secara tiba-tiba kebutuhan insulinnya meningkat,
biasanya karena beberapa bentuk stres fisik atau emosional seperti infeksi,
operasi atau penyakit akut.
Penurunan kadar insulin dapat terjadi akibat dosis insulin yang diresepkan
tidak adekuat atau pasien tidak menyuntikan insulin dengan dosis yang cukup.
Pasien yang sakit kurang makan atau menderita muntah-muntah, sehingga
berpikir untuk mengurangi dosis insulinnya •eadaan sakit khusunya infeksi dapat
meningkatkan glukosa darah, maka pasien tidak perlu menurunkan dosis insulin
untuk mengimbangi asupan makanan yang kurang (bahkan mungkin dosis insulin
perlu ditingkatkan0.•esalahan pasien dalam mengaspirasi/menyuntikan insulin

c



 Page 1

 (khususnya pd pasien dengan gangguan penglihatan0, atau penyumbatan selang
pompa insulin, merupakan penyebab potensial lainnya.
•eadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai
respon terhadap stres fisik atau emosional, terjadi peningkatan kadar hormon-
hormon stress yaitu glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan.
Hormon ini meningkatkan produksi glukosa oleh hati dan menganggu penggunaan
glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan jalan melawan kerja insulin. Jika
insulin tidak meningkat dalam keadaan sakit dan infeksi, maka hiperglikemia yang
terjadi dapat berlanjut menjadi •
. (P 

 
  0

Ú 

Pada
 yang tidak
terkendali dengan
kadar gula darah yang
terlalu tinggi dan
kadar hormon insulin
yang rendah, tubuh
tidak dapat
menggunakan
glukosa sebagai
sumber energi.
Sebagai gantinya
tubuh akan memecah
lemak untuk sumber
energi. Pemecahan
lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton dalam darah (ketosis0.
•etosis menyebabkan derajat keasaman (pH0 darah menurun atau disebut sebagai
asidosis. •eduanya disebut sebagai ketoasidosis.

efisiensi insulin mengarah pada hiperglikemia karena penurunan

penggunaan glukosa oleh sel dan peningkatan pembentukan glukosa hepatik, dan
akibat ketonemia (peningkatan keton dalam darah0 karena perubahan
metabolisme lemak dengan meningkatnya produksi keton ( seton, asam
asetoasetat, asam beta hidroksibutirat0. Hiperglikemia dan ketonemia selanjutnya

c



 Page 2

 mengarah pada kemungkinan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit yang
mengancam kehidupan.
Baik hiperglikemia maupun ketonemia menunjang perkembangan
hiperosmolalitas dengan perpindahan air keluar dari sel. Perubahan neurologic
yang terlihat pada •
merupakan akibat dari dehidrasi intraseluler didalam SSP.
Pada saat yang sama adanya keton dan glukosa yang berlebihan dalam urin
menyebabkan dieresis osmotik, dengan hilangnya air dan elektrolit kedalam urin.
Poliuria ini dapat menyebabkan kurangnya volume cairan yang hebat dan syok,
dan penunjang perkembangan hipokalemia, hipofosfatemia dan hipomagnesemia.

iabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata. •eadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.
pabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula.
isamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. •edua factor ini akan menimbulkan hiperglikemia.
alam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengeksresikan glukosa bersama air dan elektrolit (seperti Na, dan •0.
iuresis
osmotic yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuria0 ini akan menyebabkan
dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidis diabetic yang berat dapat
kehilangan kira-kira 6,5L air, 400-500mEq natrium, kalium serta klorida selama
24 jam.
kibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis0
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. sam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetic terjadi produksi badan
keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolic. (Price, S & Lorraine  W, 20060

  
 

da tiga gambaran klinis yang penting pada •
;
a. dehidrasi
b. kehilangan elektrolit
c. asidosis

c



 Page 3

 Danda dan gejala yang dapat ditemukan pada pasien •
adalah:
1. keadaan umum lemah
2. •adar gula darah tinggi (> 250 mg/dL0
3. Derdapat keton di urin
4. poliuria sehingga dapat dehidrasi
5. noreksia, ual, muntah, dan nyeri perut (>sering pada anak-anak0
6. Sesak nafas/kussmaul (nafas cepat dan dalam0
7. Nafas berbau aseton
8. Badan lemas, sakit kepala
9. •esadaran menurun sampai koma
10. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya •  karena diuresis osmotik
11. keringat <<<
12. kulit kering
13. penglihatan kabur
Pasien dengan penurunan volume intravaskuler akan menderita hipotensi
ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada
saat berdiri0. Penurunan volume dapat pula menimbulkan hipotensi yang disertai
denyut nadi lemah dan cepat.
•etosis dan asidosis yang merupakan ciri khas ketoasidosis diabetes,
menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri
abdomen. Hiperventilasi, dapat juga terjadi.pernapasan kussmaul, mengambarkan
upaya tubuh untuk mengurangi ketoasidosis guna melawan efek dari
pembentukan badan keton
Perubahan status mental pada •
berfariasi antara pasien yang satu
dengan yang lainnya. Pasien dapat terlihat sadar, mengantuk (letargi0, atau koma,
hal ini biasa tergantung pada osmolaritas plasma (Ã0


•omplikasi yang dapat terjadi adalah : Syok hipovolemik ,edema paru
,hipertrgliseridemia,infark miokard akut, hipoglikemia,.hipokalemia
,hiperkloremia ,edema otak,hipokalsemia. (P 

 
  0
E.

c



 Page 4

 G 
   

1. •adar glukosa serum lebih dari 300mg/ dl
2. •adar elektrolit;
a. Penurunan kadar sodium klorida dan bikarbonat
ü Bikarbonat serum rendah (0-15 mEq/L0
b. •adar natrium dan kalium dapat rendah, normal, atau tinggi sesuai tingkat
dehidrasi. •alium turun, Na biasanya naik.
c. Serum fospat: meningkat hingga 6 atau 7 mg/dl
3. Urinalisis :

Peningkatan keton total >30 bisa sampai 30/L (N=0,150. Benda2 keton
utama yaitu betahidroksibutirat, asetoasetat, aceton

4. BG :
a. sidosis metabolik dengan pH arteri yng rendah < 7.35, HCO3< 15mEq/L ,
b. pCO2 yang rendah (10-30 mmHg0
c. PaO2 normal
d. lkalosis respiratori
5. Osmolalitas <350 mOsm, N=275-295
6. milase meningkat
7. BUN ( urea nitrogen darah0 dan kadar kreatinin normal jika tidak ada penyakit
ginjal atau dehidrasi (sekitar 20-300. kadar kreatinin, BUN, Hb, dan hematokrit
dapat naik jika terjadi dehidrasi
8. Goto toraks
9. E•G
10. Hasil kultur
11. nalisis gas darah
(Ã
6   


Prinsip terapi •
adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, asidosis,
dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, •U jelek masuk HCU/~CU.
D
kses intravena 2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way (jalur0 ;


 

c



 Page 5

 a. NaC~ 0,9% diberikan 1-2 L pada jam pertama ,lalu 1 L pada jam kedua ,lalu
0,5 L pada jam ketiga dan keempat ,dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam
,selanjutnya sesuai kebutuhan .
b. Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
Jika Na >155 mEq/L maka ganti cairan dengan NaC~ 0,45 %
Jika G
<200 mg / dl maka ganti cairan dengan dextrose 5 %
2.  

 
!
"
#$
a.
iberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
b. o~ bolus 180 mU/•gBB ~ ,dilanjutkan dengan
c. o~ drip 90 mU/•gBB/jam dalam NaC~ 0,9 %
d. Jika G
<200 mg/dL, kecepatan dikurangi Ȃo~ drip 45 mU/kgBB/jam dalam
NaC~ 0,9 %
e. Jika G
stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam Ȃo~ drip 1-2 U / jam ~ ,disertai
slinding scale setiap 6 jam;
|

(g/dl0 "( unit ,subkutan 0

<200 0

200Ȅ250 5

250Ȅ300 10

300Ȅ350 15

>350 20

f. jika kadar G
ada yang < 100 mg/dL;drip o~ dihentikan

g. setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan insulin
sehari dibagi 3 dosis sehari/subkutan ,sebelum makan ( bila pasien sudah
bisa makan 0

3.


c



 Page 6

 a. kalium ( •C~ 0 drip dimulai bersaman dengan drip o ~ ,dengan dosis 50 mEq/ 6
jam ,syarat ;tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang D yang lancip
dan tinggi pada E•G ,dan jumlah urine cukup adekuat.
b. Bila kadar • pada pemeriksaan elektrolit kedua :
<3,5 ----- drip •C~ 75 mEq/6 jam
3,0 -- 4,5 ----- drip •C~ 50 mEq/6 jam
4,5 -- 6,0 ----- drip •C~ 25 mEq/6 jam
>6,0 ------ drip dihentikan
c. Bila sudah sadar ,diberikan • oral selama seminggu
d. ~nfuse kalium tidak boleh bolus

u

%% 

rip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai •C~ 26 mEq drip
50 mEq bila pH 7,0 Ȃ 7,1 , disertai •C~ 13 mEq drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam

D
 

$
Ȉ Oksigen bila PO < 80 mmHg
Ȉ ntibiotika adekuat
Ȉ Heparin ;bila ada
~C atau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L0terapi disesuaikan dengan
pemantauan klinis
Ȉ DD dan kesadaran pantau setiap jam
Ȉ •eadaan hidrasi ( turgor ,lidah 0 setiap jam
Ȉ Produksi urine setiap jam ,balance cairan
Ȉ Cairan infus yang masuk setiap jam
Ȉ Pemantauan labolatorik

D

%
&

'
&

&(

& 

 (

 (Brunner,20020.

&

oehidrasi merupakan tindakan penting untuk mempertahankan perfusi
jaringan. Penggantian cairan juga akan menggalakan ekresi glukosa yang
berlebihan melalui ginjal. Pasien memerlukan 6-10L cairan infuse untuk rehidrasi
akibat poliuria, hiperventilasi, diare, dan muntah.

c



 Page 7

 walnya beri larutan saline 0,9% dengan kecepatan yang sangat tinggi
biasanya 0,5-1 L/jam selama 2-3 jam.larutan normal salin hipotonik (0,45%0 dapat
digunakan pada pasien-pasien hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko
mengalami gagal jantung kongesti. Setelah beberapa jam pertama larutan normal
salin 45% diberikan untuk terapi rehidrasi selama tekanan darah pasien tetap
stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu rendah. ~nfus dengan kecepatan sedang
hingga tinggi (200-500ml/jam0 dapat dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya.
Pemantauan status volume cairan meliputi DD , memantau perubahan ortostatik
pada tekanan darah dan frekuensi jantung., pengkajian paru, memantau asupan
dan haluaran cairan.
Plasma ekspander diberikan untuk mengioreksi hipotensi berat yang tidak
berespon terhadap terapi cairan ~ .. memantau kelebihan cairan penting pada
pasien lansia dan pasien yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif.

ÿ & 


asalah elektrolit utama selama terapi •
adalah kalium.meskipun
kalium plasma awalnya rendah, normal atau tinggi. Namun simpanan kalium
tubuh dapat berkurang secara signifikan. Beberapa factor yang berhubungan
dengan terapi •
yang menurunkan kosentrasi kalium serum mencakup;
â oehidrasi yang menyebabkan peningkatan volume plasma dan penurunan
kosentrasi kalium serum
â oehidrasi yang menyebabkan peningkatan ekresi kalium kedalam urin
â Pemberian insulin yang menyebabkan peningkatan perpindahan kalium dari
cairan ekstrasel ke dalam sel.
Penggantian kalium dengan tepat waktu merupakan tindakan penting
untuk menghindari gangguan irama jantung berat akibat hipokalemia. 40 mEq
kalium/jam (yang ditambahkan ke dalam cairan infus0 diperlukan selama
beberapa jam.karena kadar kalium akan menurun selama terapi maka pemberian
kalium lewat infus harus dilakukan meskipun kosentrasi kalium dalam plasma
tetap normal. Setelah •
teratasi, kecepatan pemberian kalium harus dikurangi.
Untuk pemberian infuse kalium yang aman perawatt harus memastikan
bahwa;
â Didak ada tanda-tanda hiperkalemia (berupa gelombang D yang tinggi, lancip
pada hasil E•G
â Pemeriksaan laboratorium kalium memnberikan hasil yang normal atau rendah

c



 Page 8

 â Pasien dapat berkemih, tidak mengalami gangguan fungsi ginjal.

Pembacaan hasil E•G dan pengukuran kadar kalium yang sering (awalnya
2-4 jam sekali0 diperlukan selama 8 jam pertama terapi.Pemberian kalium ditunda
jika terjadi hiperkalemia atau pasien tidak dapat berkemih.. namun, karena kadar
insulin dapat menurun dengan cepat akibat terapi rehidrasi dan pemberian
insulin, maka penggantian kalium harus segera dimulai hingga kadarnya mencapai
nilai normal

' 

kumulasi badan keton (asam0 merupakan akibat pemecahan lemak.
sidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin. ~nsulin
menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa
yang bersifat asam.~nsulin diberikan/~ dengan kecepatan lambat tapi
kontinyu.kadar glukosa darah tiap jam harus diukur. (g
  0

  &

Cara mencegah •
ialah dengan memperhatikan hal-hal berikut;

1. Jangan menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes walaupun sedang

sakit dan tidak nafsu makan.
2. Periksa kadar gula darah sekali sehari dan catat hasil pemeriksaan tersebut.
3. Periksa keton urin bila gula darah > 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
4. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu
makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
5. inumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

(6
 

›

c



 Page 9