Traktus Descenden

Perintah motorik dari SSP didistribusikan oleh sistem saraf somatis dan otonom. Sistem
saraf somatis menyebabkan terjadinya kontraksi otot skelet. Hasil kerja dari sistem saraf
somatis merupakan suatu gerakan volunteer.
Sistem saraf somatis secara umum melibatkan tiga tingkat neuron yang disebut neuron
descendens. Neuron tingkat satu sistem saraf somatis berada di sistem saraf pusat tempat
impuls tersebut berasal. Neuron tingkat pertama memiliki badan sel di dalam cortex cerebri
atau berada di tempat asal impuls. Neuron tingkat kedua adalah sebuah neuron internuncial
(interneuron) yang terletak di medulla spinalis. Akson neuron tingkat kedua pendek dan
bersinaps dengan neuron tingkat ketiga di columna grisea anterior.
Secara neuroanatomi traktus descendens dibagi menjadi upper motor neuron dan lower
motor neuron. Lower motor neuron merupakan motor neuron terakhir yang berhubungan
dengan organ efektor (neuron tingakt tiga). Batas keduanya berada di akson neuron tingkat
ketiga. Berbagai neuron yang berasal dari upper motor neuron akan bersinaps pada lower
motor neuron dan dapat berefek eksitatori ataupun inhibisi. Penamaan traktus descendens
secara umum berdasarkan asal dan tempat traktus tersebut berasal, sebagai contoh traktus
corticospinalis artinya traktus tersebut berasal dari cortex cerebri dan berakhir di medula
spinalis.
Secara fungsi klinis traktus descendens dibagi menjadi traktus pyramidalis dan
extrapyramidalis. Traktus pyramidalis terdiri dari traktus corticospinal dan traktus
corticobulbar. Traktus extrapyramidalis dibagi menjadi lateral pathway dan medial pathway.
Lateral pathway terdiri dari traktus rubrospinal dan medial pathway terdiri dari traktus
vestibulospinal, traktus tectospinal dan traktus retikulospinal. Medial pathway
mengontrol tonus otot dan pergerakan kasar daerah leher, dada dan ekstremitas bagian
proksimal.
1. Traktus Corticospinal
Serabut traktus corticospinal berasal dari sel pyramidal di cortex cerebri. Dua
pertiga serabut ini berasal dari gyrus precentralis dan sepertiga dari gyrus postcentralis.
Serabut desendens tersebut lalu mengumpul di corona radiata, kemudian berjalan
melalui crus posterius capsula interna. Pada medulla oblongata traktus corticospinal
nampak pada permukaan ventral yang disebut pyramids. Pada bagian caudal medulla
oblongata tersebut 85% traktus corticospinal menyilang ke sisi kontralateral pada
decussatio pyramidalis sedangkan sisanya tetap pada sisi ipsilateral walaupun akhirnya
akan tetap bersinaps pada neuron tingkat tiga pada sisi kontralateral pada medulla
 spinalis. Traktus corticospinalis yang menyilang pada ducassatio akan membentuk
traktus corticospinal lateral dan yang tidak menyilang akan membentuk traktus
corticospinal anterior.

Gambar 1 Tractus Corticobulbar

2. Traktus Corticobulbar
Serabut traktus corticobulbar mengalami perjalanan yang hampir sama dengan
traktus corticospinal, namun traktus corticobulbar bersinaps pada motor neuron nervus
cranialis III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII. Traktus corticobulbar menjalankan fungsi
kontrol volunter otot skelet yang terdapat pada mata, dagu, muka dan beberapa otot
pada faring dan leher. Seperti halnya dengan traktus corticospinal, traktus
corticobulbar pun mengalami persilangan namun persilangannya terdapat pada tempat
keluarnya motor neuron tersebut.

3. Medial Pathway
Medial pathway (jalur medial) mempersarafi dan mengendalikan tonus otot dan
pergerakan kasar dari leher, dada dan ekstremitas bagian proksimal. Upper motor
neuron jalur medial berasal dari nukleus vestibularis, colliculus superior dan formasio
retikularis.
Nukleus vestibularis menerima informasi dari N VIII dari reseptor di vestibulum
untuk mengontrol posisi dan pergerakan kepala. Traktus descendens yang berasal dari
 nukleus tersebut ialah traktus vestibulospinalis. Tujuan akhir dari sistem ini ialah untuk
menjaga postur tubuh dan keseimbangan.
Colliculus superior menerima sensasi visual. Traktus descendens yang berasal
dari colliculus superior disebut traktus tectospinal. Fungsi traktus ini ialah untuk
mengatur refleks gerakan postural yang berkaitan dengan penglihatan.
Formasio retikularis ialah suatu sel-sel dan serabut-serabut saraf yang membentuk
jejaring (retikular). Jaring ini membentang ke atas sepanjang susunan saraf pusat dari
medulla spinalis sampai cerebrum. Formatio reticularis menerima input dari hampir
semua seluruh sistem sensorik dan memiliki serabut eferen yang turun memengaruhi
sel-sel saraf di semua tingkat susunan saraf pusat. Akson motor neuron dari formatio
retikularis turun melalui traktus retikulospinal tanpa menyilang ke sisi kontralateral
yang disebut traktus reticulospinalis pontine serta menyilang maupun tidak dari bagian
medulla oblongata yang disebut traktus reticulospinalis medullaris. Kedua kelompok
serabut ini masuk columna alba anterior. Fungsi dari traktus reticulospinalis ini ialah
untuk menghambat atau memfasilitasi gerakan voluntar dan kontrol simpatis dan
parasimpatis. Traktus ini menjalankan tugasnya dengan mengaktifkan atau
menghambat aktivitas neuron motorik alfa dan gamma serta dalam dugaan otonomik
agar hipotalamus dapat mengatur aliran simpatis dan parasimpatis daerah sacralis.

4. Lateral pathway
Lateral Pathway (Jalur lateral) berfungsi sebagai kontrol tonus otot dan presisi
pergerakan dari ekstremitas bagian distal. Upper motor neuron dari jalur lateral ini
terletak dalam nukleus ruber (merah) yang terletak dalam mesencephalon. Akson motor
neuron dari nukleus ruber ini turun melalui traktus rubrospinal. Pada manusia traktus
rubrospinal kecil dan hanya mencapai corda spinalis bagian cervical.
Neuron-neuron nucleus ruber ini juga menerima impuls aferen dari cortex cerebri
dan cerebellum yang dapat mempengaruhi aktivitas neuron motorik alfa dan gamma
medulla spinalis. Traktus ini memfasilitasi aktivitas otot fleksor dan menghambat
aktivitas otot ekstensor atau antigravitasi .
Lengkung Refleks
Selain oleh traktus dari upper motor neuron, impuls lower motor neuron juga
dipengaruhi oleh lengkung refleks. Refleks adalah suatu respons involunter terhadap
sebuah stimulus. Secara sederhana lengkung refleks terdiri dari organ reseptor, neuron
 aferen, neuron efektor dan organ efektor. Sebagai contoh ialah refleks patella. Pada otot
terdapat serabut intrafusal sebagai organ reseptor yang dapat menerima sensor berupa
regangan otot, lalu neuron aferen akan berjalan menuju medula spinalis melalui
ganglion posterior medulla spinalis. Akson neuron aferen tersebut akan langsung
bersinaps dengan lower motor neuron untuk meneruskan impuls dan mengkontraksikan
otot melalui serabut ekstrafusal agar tidak terjadi overstretching otot.

Patogenesis Stroke Iskemia

Segala kelainan pada otak yang disebabkan oleh proses patologis pada pembuluh
darah dinamakan penyakit serebrovaskuler. Termasuk dalam kategori ini adalah lesi
dinding pembuluh darah, oklusi lumen pembuluh darah, dan perubahan pada kualitas
darah misalnya peningkatan viskositas darah.
Kelainan otak yang diinduksi oleh penyakit serebrovaskuler yaitu (1) iskemia
dengan atau tanpa infark jaringan saraf di otak (ischemia), atau (2) perdarahan
(hemorrhage). Manifestasi klinik tersering. dari penyakit serebrovaskular adalah stroke
(cerebrovascular accident). Oleh karenanya, stroke diklasifikasikan dalam stroke
iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik dibagi ke dalam stroke trombotik dan
embolik.
Patogenesis iskemia serebral yang menimbulkan stroke iskemik didasarkan pada
pembentukan thrombus yang menyebabkan oklusi arteri yang memvaskularisasi otak.
Sedangkan pada stroke embolik, oklusi dapat berasal dari thrombus yang terlepas
maupun dari gumpalan trombosit yang terjadi karena fibrilasi atrium, gumpalan kuman
karena endokarditis bacterial atau gumpalan darah dan jaringan karena infark mural.
Berbagai factor risiko seperti yang dimiliki pasien dalam kasus yaitu pengidap
DM, hipertensi, dan merupakan perokok pasif mendukung terjadinya plak
aterosklerotik. Penjelasan mengenai hal ini diperlihatkan dalam gambar di bawah ini;
 Gambar 2 faktor resiko stroke dan mekanismenya

Hiperlipidemia dan factor risiko lain seperti diabetes melitus, hipertensi serta
radikal bebas dari asap rokok diduga menyebabkan jejas endotel, sehingga terjadi
perlekatan trombosit dan monosit serta pengeluaran factor pertumbuhan, termasuk
platelet derived growth factor (PDGF), yang menyebabkan migrasi dan proliferasi otot
polos. Sel otot polos menghasilkan banyak matriks ekstrasel dan kolagen dan
proteoglikan. Sel busa dan plak ateromatosa berasal dari makrofag dan sel otot polos-
dari makrofag via reseptor lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL) dan reseptor
penyapu yang mengenali lipoprotein densitas rendah (LDL) termodifikasi (misal, LDL
teroksidasi), dan dari sel otot polos melalui mekanisme yang masih jelas. Lipid
ekstrasel berasal dari perembesan dari lumen pembuluh, terutama apabila terdapat
huperkolesterolemia, dan juga dari sel busa yang mengalami degenerasi. Penimbunan
kolseterol dalam plak seyogianya dipandang sebagai cermin ketidakseimbangan antara
influks dan efluks, dan lipoprotein densitas tinggi (HDL) mungkin membantu
membersihkan kolesterol dan timbunan ini.
Proses pada Gambar 10 kemudian berlanjut seiring waktu pada pasien stroke
iskemik. Sampai suatu ketika terjadi plak aterosklerotik yang sangat luas sehingga
menutupi lumen arteri (arterial occlusion). Oklusi arteri akan memicu pelepasan
glutamate dan menyebabkan iskemia serebral. Glutamat dan iskemia ini memicu
terjadinya influks Ca/Na sehingga terjadi proteolisis. Proteolisis ini menimbulkan
kerusakan pada membrane dan sitoskeleton sel saraf yang berujung pada kematian sel
saraf di otak.
 Iskemia yang terjadi juga meningkatkan radikal bebas yang diproduksi,
tepatnya saat proses reperfusi. Radikal bebas yang dimaksud termasuk O2- dan OH.
Seperti halnya radikal bebas yang lain, mereka bekerja dengan menghancurkan protein,
asam dan lipids, komponen asam lemak pada fosfolipid membrane, yang berujung pada
perubahan permeabilitas membrane seluler (peroksidasi lipid).
Sumber utama reaktif oksigen terutama dihasilkan dari oksidasi asam
arakhidonat oleh enzim cyclo-oxygenase dan lipooxygenase. Sumber lain dari radikal
bebas adalah sintesis NO oleh NOS, sebuah enzim yang diaktivasi oleh calcium-
calmodulin. Mekanisme ini terutama terjadi pada fase akut dan sub akut iskemia.
Proses ini memicu leukosit dan jenis sel darah putih lainnya untuk mengaktivasi
adhesion molecul (molekul perlekatan) pada endotel.
Fenomena penting lain yang terjadi saat iskemia adalah proses inflamasi itu
sendiri. Bukti terbaru menunjukkan bahwa inflamasi merupakan penyebab kedua
kerusakan saraf otak setelah iskemia serebral. Penarikan leukosit pada daerah yang
mengalami jejas dapat terjadi sekitar 30 menit setelah cedera terjadi. Leukosit tersebut
dapat mengganggu aliran eritrosit dalam mikrovaskuler; fosfolipase yang dihasilkan
dalam leukosit juga dapat memicu pengeluaran zat yang menimbulkan vasokontriksi
dan meningkatkan agregasi platelet (contohnya leukotrien, eikosanoid, prostaglandin,
dan platelet activating factor) dan produk – produk yang dikativasi oleh leukosit
(contohnya proinflammatory cytokines, toxic oxygen metabolites, proteases,
gelatinases dan collagenases) dapat menyebabkan kerusakan jaringan saraf.

Gambar 3 Kaskade Iskemia Serebral

 Patofisiologi
Untuk mengetahui topis pada iskemia serebral yaitu berdasar pada vaskularisasi
otak. Daerah yang mengalami kerusakan akibat iskemia serebral tampak sebagai gejala
dan tanda klinis.
Dalam kasus terdapat tanda klinis berupa hemiparese dekstra, afasia, parese N.VII dan
N. XII, dan hemihipestesia dekstra. Topis untuk tanda klinis ini sesuai dengan daerah
fungsional otak yaitu daerah korteks motorik primer (gyrus precentralis) yang terletak
pada lobus frontalis, area sensorik primer (gyrus postcentralis) yang terletak pada lobus
parietal, daerah Broca (menyebabkan afasia motorik) pada lobus frontalis pars inferior.
Kesemuanya terletak pada hemisfer sinistra. Daerah lobus frontalis dan parietalis
sebagian besar divaskularisasi oleh arteri serebri media.
Hal ini sesuai dengan peta teritori vaskularisasi tiap – tiap arteri pada area otak pada
gambar 12.

Gambar 4 Peta teritori vascularisasi tiap-tiap arteri ada area otak

3. Fungsi vegetatif
Fungsi vegetatif dilakukan oleh sistem saraf outonom. Peranan susunan saraf
outonom adalah :
a. Kehidupan vegetatif
b. Perangai emosional
c. Neurohormonal
 Susunan saraf outonom dibagi dalam sistem saraf pusat dan perifer. Bagian pusat
susunan saraf outonom mencakup susunan limbik, hipothalamus, dan jaras-jarasnya yang
menghubungi kolumna intermediolateral medula spinalis. Bagian perifer susunan saraf
outonom mencakup saraf spinal torakolumbal (simpatis) dan saraf kranial serta spinal
sacral (parasimpatis).
Peran susunan saraf outonom perifer dalam mengatur dan memelihara kehidupan
vegetatif jelas sekali. Pelaksanaan tugasnya berjalan secara reflektorik. Mekanisme proses
reflektorik tersebut bekerja terutama secara segmental dan sebagian terpengaruh oleh
busur refleks suprasegmental dan supraspinal.
Lintasan aferen saraf outonom :
Reseptor di visera

Serabut aferen

Radix dorsal medua spinalis

Medula spinalis

Funikulus dorsalis/tractus spinothalamikus

Thalamus
Fungsi vegetatif yang dilakukan sistem saraf outonom antara lain refleks miksi dan
defekasi. Fungsi vegetatif mencakup juga pernapasan, suhu tubuh, dan hal-hal lain yang
mengurus metabolisme tubuh. Hipothalamus mempengaruhi aktivitas vegetatif melalui
pusat regulasi suhu tubuh, pusat regulasi minum dan makan.
Hasil pemeriksaan fungsi vegetated dalam kasus adalah normal. Hal ini meunjukkan
bahwa jaras-jaras dan area yang melibatkan susunan saraf outonom bukan merupakan
area lesi.

4. Hemihipestesia
Hemihipestesi adalah hipestesia yang dirasakan sesisi tubuh saja. Hipestesia atau
hipostesia merupakan suatu disestesia mencakup sensitivitas yang menurun secara
abnormal, terutama pada perabaan. Hemihipestesia terjadi karena korteks sensorik primer
tidak menerima impuls sensorik dari belahan tubuh kontralateral. Di klinik,
 hemihipestesia merupakan gejala utama atau gejala penyerta cerebrovascular disease.
Infark yang mengenai seluruh kapsula interna krus posterior sesisi mengakibatkan
hemiplegi kontralateral yang disertai hemihipestesia kontralateral juga. Infark pada
daerah tersebut terjadi karena penyumbatan a. lentikulostriata. Apabila cabang a.
lentikulostriata yang tersumbat, mungkin bagian ujung belakang kapsula interna krus
posterior saja yang mengalami infark. Pada keadaan tersebut, hemihipestesia kontralateral
merupakan gejala utama, tanpa hemiplegia, karena kawasan tersebut hanya dilintasi
serabut-serabut aferen yang berproyeksi pada bagian sensorik primer dan tidak ada
traktus kortikospinal yang ikut terkena.

5. Skoring stroke
Stroke hemoragik dan non-hemoragik perlu dibedakan karena penatalaksanaan yang
diberikan akan berbeda juga. Kedua jenis stroke tersebut dapat dibedakan dengan
memakai algoritma. Stroke dengan onset < 6 jam biasanya memakai Siriraj Stroke Score,
dan bila onset > 6 jam biasanya memakai alogaritma Gajahmada.

Algoritma Gajahmada
Penderita stroke akut : Penurunan kesadaran
Nyeri kepala
Refelks Babinski
Ketiganya atau dua (+) → Ya → Stroke perdarahan intraserebral
dari ketiganya ada
Tidak
Penurunan kesadaran (+)
Nyeri kepala (-) → Ya → Stroke perdarahan intraserebral
Refleks Babinski (-)
Tidak
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (+)→ Ya → Stroke perdarahan intraserebral
Refleks Babinski (-)
Tidak
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-)→ Ya → Stroke non hemoragik
 Refleks Babinski (+)
Tidak
Penurunan kesadaran (-)
Nyrei kepala (-)→ Ya → Stroke non hemoragik
Refleks Babinski (-)
Pada kasus , hasil anamnesis tidak didapatkan nyeri kepala sebelumnya dan pada
pemeriksaan fisik tidak ditemukan penurunan kesadaran dan refleks Babinski. Jadi,
diagnosis etiologik pada kasus adalah stroke iskemik
Tabel 1 Siriraj Stroke Score
No Gejala/tanda Penilaian Indeks Skor
1 Kesadaran 0 komposmentis X 2,5 +
1 mengantuk
2 semi
koma-/koma
2 Muntah 0 tdak X2 +
1 ya
3 Nyeri kepala 0 tidak X2 +
1 ya
5 Tekanan darah Diastolik X (10%) +
6 Ateroma 0 tidak X (-3) -
a. DM 1 ya
b. Angina
pektoris
c. Klaudikasio
intermiten
7 Konstante -12 -12

Hasil : 1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non-hemoragik

6. Hemiparesis/hemiplegia
Hemiparesis merupakan kelemahan otot atau paralysis parsial mengenai satu sisi
tubuh. Pada umumnya kelumpuhan Upper Motor Neuron (UMN) melanda sebelah tubuh
sehingga dinamakan hemiparesis, hemiplegia, atau hemiparalisis karena lesinya
menempati kawasan susunan piramidal sesisi. Ketiga istilah digunakan secara bebas,
walaupun hemiparesis sebenarnya kelumpuhan sesisi badan yang ringan dan hemiplegi
 atau hemiparalisis merupakan kelumpuhan sesisi badan yang berat. Hemiplegia yang
melibatkan nervus kranial pada batang otak secara khas dinamakan hemiplegia alternans.
Kelumpuhan UMN dibagi menjadi :
1) Hemiplegi karena hemilesi di korteks motorik primer
i. Hemiparesis dekstra (jika lesi di hemispherium sinistra) atau
hemiparesis sinistra (jika lesi di hemispherium dekstra)
ii. Terdapat perbedaan derajat kelumpuhan antara lengan dan tungkai
iii. Kelumpuhan otot-otot wajah, pengunyah dan penelan
iv. Afasia motorik dan afasia sensorik
v. Hipertoni yang bersifat spastik
vi. Forced crying dan forced laughing
vii. Deviasi konjugat
2) Hemiplegi karena hemilesi di kapsula interna
a. Hemiplegia
b. Rigiditas
c. Atetosis
d. Distonia
e. Tremor
f. Hemianopsia
g. Disartria (pelo)
3) Hemiplegi alternan karena hemilesi pada batang otak
viii. Sindrom hemiplegi alternan di mesenchepalon
ix. Sindrom hemiplegi alternan di pons
x. Sindrom hemiplegi alternan di medula oblongata
4) Tetraplegia/quadriplegia dan paraplegia akibat lesi di medula spinalis di atas tingkat
konus

7. Nervus hipoglossus
Nervus hipoglosus merupakan nervus cranial yang bersifat motorik dan mempersarafi
semua otot instrinsik lidah, m. styloglossus, m. hyoglossus, dan m. genioglossus. Nukleus
hipoglossus terletak dekat line mediana, di bawah lantai ventrikel quartus. Nukleus
menerima serabut corticonuclear dari kedua hemispherium cerebri. Serabut nervus
hipoglossus berjalan ke anterior melalui medula oblongata dan muncul pada alur antara
pyramis dan oliva. Nervus ini menyilang fossa cranii posterior dan meninggalkan
 tengkorak melalui canalis hipoglossus. Nervus berjalan ke bawah lalu ke depan di dalam
leher, di antara a. carotis interna dan vena jugular interna sampai mencapai pinggir bawah
venter posterior m. digastricus. Nervus hipoglossus kemudian membelok ke depan dan
menyilang arteri carotis interna dan eksterna serta mengait arteri lingualis. Nervus ini
berjalan dalam pinggir posterior m. mylohyoideus yang terletak lateral dari m. hyoglossus
dan kemudian bercabang-cabang ke otot-otot lidah.
Untuk memeriksa keutuhan nervus hipoglossus, pasien diminta menjulurkan lidahnya,
dan jika terdapat lesi LMN, lidah akan berdeviasi kea rah lesi. Lidah pada sisi lesi akan
menjadi lebih kecil akibat atropi, dan fasikulasi dapat menyertai atau mendahului atropi.
Sebagian besar nucleus hipoglossus menerima serabut-serabut kortikonuklear dari
kedua hemispherium serebri. Akan tetapi, nucleus yang mempersarafi m. genioglossus
hanya menerima serabut kortikonuklear dari hemispherium serebri dari sisi kontralateral.
Apabila terdapat lesi pada serabut-serabut kortikonuklear, tidak terjadi atropi atau fibrilasi
lidah. Apabila dkeluarkan, lidah akan berdeviasi ke sisi yang berlawanan dengan lesi.

8. Refleks fisiologik dan patologik

Refleks adalah gerak otot skeletal yang bangkit sebagai jawaban atas suatu
perangsangan. Gerak otot reflektorik yang dapat ditimbulkan pada setiap orang sehat
dinamakan refleks fisiologik.
i. Refleks tendon biceps brachii (fleksi sendi siku ketika mengetuk tendon
biceps)
ii. Refleks tendon triceps (ekstensi sendi siku ketika mengetuk tendon triceps)
iii. Refleks tendon brachioradialis (supinasi artikulasio radioulnaris pada saat
mengetuk insersio tendon brachioradialis)
iv. Refleks abdominalis superficialis (kontraksi otot-otot abdomen di bawah kulit
yang digores)
v. Refleks tendon patella (ekstensi sendi lutut ketika memukul tendon patella)
vi. Refleks tendon Achilles (plantar fleksi sendi tumit ketika memukul tendon
Achilles-tendon calcaneus)
Pada kerusakan UMN dapat disaksikan refleks-refleks yang tidak ada pada orang
sehat, dinamakan refleks patologik. Mekanisme refleks patologik belum jelas.
Pada tangan, gerak otot refletorik patologik berupa fleksi jari-jari atas perangsangan
(goresan) terhadap kuku jari tengah dikenal sebagai refleks Trommer Hoffman. Pada kaki,
gerak reflektorik patologik berupa gerakan dorsoekstensi ibu jari kaki serta
 pengembangan jari-jari kaki lainnya, sebagai jawaban atas penggoresan terhadap bagian
lateral telapak kaki (refleks Babinski) atau kulit sekitar maleolus lateralis (refleks
Chaddock) atau kulit yang menutupi os tibia (refleks Oppenheim), atau atas pijatan pada
betis (refleks Gordon) ataupun atas pijatan pada tendo Achilles (refleks Schaeffer).

9. Higher cortical function MMSE

Tabel 2 Higher cortical function MMSE
No Pemeriksaan 1111 = 4
1 Orientasi 11111 = 5
Sebutkan tahun berapa?musim apa?tanggal berapa?bulan apa?
2 Sebutkan dimana sekarang?negara?profinsi?kota?RS?bagian? 111 = 3
3 Registrasi 11111 = 5
Pemeriksa menyebutkan 3 nama benda dengan antara 1 detik,
dan suruh klien mengulang kembali 3 nama tersebut
Benar = 1
Salah = 0
4 Perhatian dan kalkulasi 11111 = 5
Hitungan dikurangi tujuh sebanyak 5 kali
Missal : 100-7 = 93-7 = 86-7 = 79-7 = 72-7 = 65
5 Mengngat kembali 111 = 3
Pemeriksa menanyakan ulang benda yang ditanyakan pada soal
no 3, apakah dia bisa mengulang setelah beberapa saat?
6 Menunjukkan 2 benda, misalnya pensil dan arloji. Suruh klien 11 = 2
menyebutkan benda yang ditunjuk
7 Meminta klien mengulang kata “tanpa kalau?dan?atau tetapi?” 1
8 Minta klien untuk melakukan 3 tingkatan pekerjaan
Misal :
Ambil kertas dengan tanganmu
Lipat kertas itu
Letakan kertas itu di lantai
9 Suruh perintah di kertas, dan suruh klien untuk melakukannya 1
10 Minta klien menuliskan suatu kalimat yang mengandung objek 1
dan subjek yang berhubungan
11 Buat segilima sama sisi dengan sis 1,5 cm dan minta klien 1
memperbesar gambar mengkopinya

10. Tanda-tanda iritasi meningeal

Fotophobia
Kaku kuduk

A. Hubungan Hipertensi dan Stroke

Hipertensi merupakan faktor risiko terpenting dari semua tipe stroke, baik
stroke infark ataupun hemoragik. Peningkatan risiko terjadi seiring dengan
peningkatan tekanan darah. Walaupun tidak ada nilai pasti korelasi peningkatan
tekanan darah dengan risiko stroke, diperkirakan risiko stroke meningkat 1,6 kali
setiap peningkatan 10mmHg tekanan darah sistolik. Dan sekitar 50% kejadian stroke
dapat dicegah dengan pengendalian tekanan darah.
Mekanisme patologi yang terjadi pada hipertensi kronis adalah terjadinya
prose degenerative ada otot dan unsure elastic dari dinding arteri. Perubahan
degeneratf ini dan dibarengi dengan beban tekanan darah tinggi dapat membentuk
penggembungan-peggembungan kecil setempat yang disebut aneurisma Charcot-
Bouchard. Aneurisma ini merupakan locus minorus resisten (LMR). Pada lonjakan
tekanan darah sistemik, misalnya sewaktu marah, asaat aktivitas yang mengeluarkan
banyak tenaga, mengejan, dan sebagainya, dapat menyebabkan pecahnya LMR ini
sehingga terjadilah stroke.
B. Hubingan Diabetes Melitus dengan Stroke

Individu dengan DM memiliki risiko lebih tinggi mengalami stroke

dibandingkan dengan individu tanpa DM dengan peningkatan risiko relatif pada
stroke iskemik 1,6 sampai 8 kali dan pada stroke perdarahan 1,02 sampai 1,67 kali.
Dari hubungan tersebut diperoleh pula data bahwa pengendalian dan penurunan kadar
serum gula darah tidak menunjukkan penurunan risiko terjadinya stroke. Namun,
control gula darah mungkin memiliki efek protektif terhadap stroke. Penelitian
prospektif terhadap 3642 pasien diamati selama 10,4 tahun mendapatkan risiko stroke
berkurang 12% untuk setiap pengurangan 1% HbA1C, walaupun tidak signifikan
secara statistic (p=0,035).
Terdapat beberapa mekanisme hubungan hiperglikemi dengan stroke.
Pertama, hiperglikemi mungkin secara langsung bersifat tiksik terhadap otak.
Meskipun mekanismenya tidak diketahui secara jelas, akumulasi laktat dan asidosis
intraseluler dalam otak yang iskemik mungkin membemberikan kontribusi. Kedua,
defisiensi insulin menyebabkan berkurangnya uptake glukosa perifer (yang berarti
meningkatkan jumlah glukosa yang tersedia untuk berdifusi ke dalam otak. Dan
meningkatnay asalm lemak bebas sirkulasi. Ketiga, pasien dengan diagnosis DM yang
mengalami hiperglikemia stress cenderung memiliki abnormalitas gula darah atau
DM yang tidak terdiagnosis ketika tidak dalam keadaan stress. Pasien ini mungkin
mengalami kerusakan iskemik yang lebih besar pada waktu infark sebagai akibat dari
vaskulopati serebral yang mendasari dibandingkan dengan mereka yang tidak
mengalami hiperglikemia stress. Keempat, hiperglikemia mungkn mengganggu blood
brain barrier dan memacu konversi infark hemoragik. Kelima, hiperglikemia stress
mungkin adalah marker luasnya kerusakan iskemik pada pasien stroke.