Anda di halaman 1dari 16

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS ENBOLI AIR KETUBAN

OLEH : KELOMPOK 6

AKADEMI KEPERAWATAN PEMERINTAH KABUPATEN LAMONGAN TAHUN 2012

NAMA ANGGOTA KELOMPOK 6

1. TITIS RAFISHA NUR 2. TONI SUHARSONO 3. TRI HARYOKO 4. VINNI ALFIA NITA DEWI 5. WENNY LULUUL JANNAH 6. WISNU WIDI ATMANTO 7. YUNI ERIN FATMALA SARI 8. YUNITA IQTANIA FILJANNAH 9. ZAHROTUN NISA 10. ZULVIKA ILMI

2010.111 2010.112 2010.113 2010.116 2010.117 2010.118 2010.121 2010.122 2010.123 2010.125

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS EMBOLI AIR KETUBAN

1 Pengertian Emboli cairan ketuban merupakan sindrom dimana setelah jumlah besar cairan ketuban memasuki sirkulasi darah maternal,tiba-tiba terjadi gangguan pernapasan yang akut dean shock.Dua puluh lima persen wanita yang menderita keadaan ini meninggal dunia dalam waktu 1 jam.Emboli cairan ketuban jarang dijumpai.Kemungkinan banyak kasus tidak terdiagnosis,diagnosis yang dibuat adalah shock obstetric,pendarahan postpartum atau edema pulmoner akut. ( Mitayani.2009) Emboli cairan ketuban ditemukan oleh Meyer pada tahun 1926 dari hasil pemeriksaan postmortem.Pada tahun 1947 diuraikan sindrom klinisnya oleh Steiner dan Lusbaugh.Mereka memperlihatkan bahwa masuknya cairan ketuban dalam jumlah yang cukup banyak secara mendadak ke dalam sirkulasi darah maternal akan membawa kematian ( fatal). 2 Etiologi Menurut (Mitayani.2009), etiologi dari emboli air ketuban adalah : 2.1 Multiparitas dan Usia lebih dari 30 tahun Shock yang dalam yang terjadi secara tiba tiba tanpa diduga pada wanita yang proses persalinanya sulit atau baru saja menyelesaikan persalinan yang sulit . Khususnya kalau wanita itu multipara berusia lanjut dengan janin yang amat besar , mungkin sudah meningal dengan meconium dalam cairan ketuban, harus menimbulkan kecurigaan, pada kemungkinan ini ( emboli cairan ketuban ) . 2.2 Janin besar intrauteri Menyebabkan rupture uteri saat persalinan, sehingga cairan ketubanpun dapat masuk melalui pembuluh darah. 2.3 Kematian janin intrauteri Juga akan menyebabkan perdarahan didalam, sehingga kemungkinan besar akan ketuban pecah dan memasuki pembuluh darah ibu, dan akan
3

menyubat aliran darah ibu, sehingga lama kelamaan ibu akan mengalami gangguan pernapasan karena cairan ketuban menyubat aliran ke paru, yang lama kelamaan akan menyumbat aliran darah ke jantung, dengan ini bila tidak tangani dengan segera dapat menyebabkan iskemik bahkan kematian mendadak. 2.4 Menconium dalam cairan ketuban 2.5 Kontraksi uterus yang kuat Kontraksi uterus yang sangat kuat dapat memungkinkan terjadinya laserasi atau rupture uteri, hal ini juga menggambarkan pembukaan vena, dengan pembukaan vena, maka cairan ketuban dengan mudah masuk ke pembuluh darah ibu, yang nantinya akan menyumbat aliran darah, yang mengakibatkan hipoksia, dispue dan akan terjadi gangguan pola pernapasan pada ibu. 2.6 Insidensi yang tinggi kelahiran dengan operasi Dengan prosedur operasi tidak jauh dari adanya pembukaan pembuluh darah, dan hal ini dapat terjadi ketuban pecah dan masuk ke pembuluh darah ibu. 3 Faktor Resiko Menurut (Mitayani.2009) factor resiko dari emboli air ketuban adalah : 3.1 Meningkatnya usia ibu 3.2 Multiparitas (banyak anak) 3.3 Adanya mekoneum 3.4 Laserasi serviks 3.5 Kematian janin dalam kandungan 3.6 Kontraksi yang terlalu kuat 3.7 Persalinan singkat 3.8 Plasenta akreta 3.9 Air Ketuban yang banyak 3.10 Robeknya Rahim 3.11 Adanya riwayat alergi atau atopi pada ibu 3.12 Adanya infeksi pada selaput ketuban
4

3.13 Bayi besar

4 Patofisiologi Perjalanan cairan amnion memasuki sirkulasi ibu tidak jelas, mungkin melalui laserasi pada vena endoservikalis selama diatasi serviks, sinus vena subplasenta, dan laserasi pada segmen uterus bagian bawah. Kemungkinan saat persalinan, selaput ketuban pecah dan pembuluh darah ibu (terutama vena) terbuka. Akibat tekanan yang tinggi, antara lain karena rasa mulas yang luar biasa, air ketuban beserta komponennya berkemungkinan masuk ke dalam sirkulasi darah. Walaupun cairan amnion dapat masuk sirkulasi darah tanpa mengakibatkan masalah tapi pada beberapa ibu dapat terjadi respon inflamasi yang mengakibatkan kolaps cepat yang sama dengan syok anafilaksi atau syok sepsis. Selain itu, jika air ketuban tadi dapat menyumbat pembuluh darah di paru-paru ibu dan sumbatan di paru-paru meluas, lama kelamaan bisa menyumbat aliran darah ke jantung. Akibatnya, timbul dua gangguan sekaligus, yaitu pada jantung dan paru-paru. Pada fase I, akibat dari menumpuknya air ketuban di paru-paru terjadi vasospasme arteri koroner dan arteri pulmonalis. Sehingga menyebabkan aliran darah ke jantung kiri berkurang dan curah jantung menurun akibat iskemia myocardium. Mengakibatkan gagal jantung kiri dan gangguan pernafasan. Perempuan yang selamat dari peristiwa ini mungkin memasuki fase II. Ini adalah fase perdarahan yang ditandai dengan pendarahan besar dengan rahim atony dan Coagulation Intaravakuler Diseminata ( DIC ). Masalah koagulasi sekunder mempengaruhi sekitar 40% ibu yang bertahan hidup dalam kejadian awal. Dalam hal ini masih belum jelas cara cairan amnion mencetuskan pembekuan. Kemungkinan terjadi akibat dari embolisme air ketuban atau kontaminasi dengan mekonium atau sel-sel gepeng menginduksi koagulasi intravaskuler (Oxom,Harry & R.Forte,William.2003). 5 Manifestasi Klinis Tanda-tanda dan gejala yang menunjukkan kemungkinan emboli cairan ketuban:

5.1 Tekanan darah turun secara signifikan dengan hilangnya diastolik pada saat pengukuran ( Hipotensi ) 5.2 Dyspnea 5.3 Batuk 5.4 Sianosis perifer dan perubahan pada membran mukosa akibat dari hipoksia. 5.5 Janin Bradycardia sebagai respon terhadap hipoksia, denyut jantung janin dapat turun hingga kurang dari 110 denyut per menit (dpm). Jika penurunan ini berlangsung selama 10 menit atau lebih, itu adalah Bradycardia. Sebuah tingkat 60 bpm atau kurang lebih 3-5 menit mungkin menunjukkan Bradycardia terminal. 5.6 Pulmonary edema. 5.7 Cardiac arrest. 5.8 Rahim atony: atony uterus biasanya mengakibatkan pendarahan yang berlebihan setelah melahirkan.Kegagalan rahim untuk menjadi perusahaan dengan pijat bimanual diagnostik. 5.9 Koagulopati atau pendarahan parah karena tidak adanya penjelasan lain (DIC terjadi di 83% pasien.) 6 Pemeriksaan Diagnostik

6.1 Gas darah arteri : pO2 biasanya menurun. 6.2 Tekanan vena sentralis dapat meningkat, normal, atau subnormal tergantung pada kuantitas hilangnya darah. Darah vena sentralis dapat mengandung debris selular cairan amninon. 6.3 Gambaran koagulasi ( fibrinogen, hitung jumlah trombosit, massa protrombin, produk pecahan fibrin. Dan massa trombo[lastin parsial ) biasanya abnormal , menunjukkan DIC. 6.4 EKG dapat memperlihatkan regangan jantung kanan akut. 6.5 Keluaran urin dapat menurun, menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat. 6.6 Foto toraks biasanya tidak diagnostic tapi dapat menunjukkan infiltrate. Scan paru dapat memperlihatkan defek perfusi yang sesuai dengan proses emboli paru.

Penatalaksanaan

7.1 Terapi krusnal , meliputi : resusitasi , ventilasi , bantuan sirkulasi , koreksi defek yang khusus ( atonia uteri , defek koagulasi ). 7.2 Penggatian cairan intravena & darah diperlukan untuk mengkoreksi hipovolemia & perdarahan . 7.3 Oksitosin yang di tambahkan ke infus intravena membantu penanganan atonia uteri. 7.4 Morfin ( 10 mg ) dapat membantu mengurangi dispnea dan ancietas . 7.5 Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskular dengan menghambat proses perbekuan. 7.6 Amniofilin ( 250 500 mg ) melalui IV mungkin berguna bila ada bronkospasme .. 7.7 Isoproternol menyebabkan vasodilatasi perifer, relaksi otot polos bronkus, dan peningkatan frekuensi dan kekuatan jantung. Obat ini di berikan perlahan lahan melalui Iv untuk menyokong tekanan darah sistolik kira kira 100 mmHg. 7.8 Kortikosteroid secara IV mungkin bermanfaat . 7.9 Heparin membantu dalam mencegah defibrinasi intravaskuler dengan menghambat proses pembekuan. 7.10 Oksigen diberikan dengan tekanan untuk meningkatkan. 7.11 Untuk memperbaiki defek koagulasi dapat digunakan plasma beku segar dan sedian trombosit. 7.12 Defek koagulasi harus dikoreksi dengan menggunakan heparin / fibrinogen. 7.13 Darah segar diberikan untuk memerangi kekurangan darah; perlu diperhatikan agar tidak menimbulkan pembebanan berlebihan dalam sirkulasi darah. 7.14 Digitalis berhasiat kalau terdapat kegagalan jantung. 8 Komplikasi

8.1 Edema paru yang luas dan akhirnya mengakibatkan kegagalan dan payah jantung kanan.
7

8.2 Iskemik 8.3 Ganguan pembekuan darah. 9 Konsep Asuhan Keperawatan 9.1 Pengkajian 9.1.1 Sirkulasi 1) Tekanan darah menurun/hipotensi. 2) Jantung melambat pada respons terhadap curah jantung. 3) Bisa terjadi syok. 4) Gagal jantung kanan akut dan edema paru. 5) Sianosis. 9.1.2 Makanan cairan 1) Kehilangan darah normal akibat pendarahan. 2) Nyeri dan ketidaknyamanan,khususnya nyeri dada. 3) Gangguan pernapasan,takipnea. 9.1.3. Keamanan 1) Dapat mengalami pecah ketuban spontan tanpa berkontraksi. 2) Peningkatan suhu (infeksi pada adanya pecah ketuban lama). 3) Cairan amnion kehijauan karena ada mekonium. 4) Perluasan episiotomi atau laserasi jalan lahir. 5) Peningkatan tekanan intrauterus. 6) Merupakan penyebab utama kematian ibu intrapartum. 9.1.4 Genetalia 1) Darah berwarna hitam dari vagina 2) Peningkatan pendarahan vagina dan tempat yang mengalami trauma pada saat melahirkan.

9. 2 Diagnosa Keperawatan 9.2.1 Risiko tinggi cedera pada ibu yang berhubungan dengan hipoksia jaringan. 9.2.2 Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan hipovelemia,penurunan aliran dari vena.
8

9.2.3 Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan Vasospasme arteri pulmonalis 9.2.4 Ketidakefektifan pola pernapasan yang berhubungan dengan penurunan oksigen dalam udara inspirasi 9.2.5 Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan kadar oksigen dalam sirkulasi menurun 9.2.6 Defisit volume cairan behubungan dengan pendarahan 9.2.7 Intolensi aktivitas berhubungan dengan berkurangnya oksigen dalam ginjal

9.3 Intevensi Keperawatan 9.3.1 Diagnosis 1: Risiko tinggi cedera pada ibu yang berhubungan dengan hipoksia jaringan pendarahan dan profil darah abnormal. Kriteria hasil : 1) Menunjukan profil darah dan pemeriksaan koagulasi normal. 2) Mempertahankan pengeluaran urine

Intervensi Mandiri a. Kaji jumlah darah yang a.

Rasional

Pendarahan berlebihan dan menetap dapat mengancam hidup ibu dan mengakibatkan infeksi post-partum,gagal ginjal,atau

hilang,pantau tanda dan gejala syok.

nekrosis hipofisis yang di sebabkan oleh hipoksia jaringan dan malnutrisi. b. Pantau respons yang merugikan b. pada pemberian produk darah seperti alergi dan hemolisis. c. Periksa petekie atau pendarahan c. gusi pada ibu Menandakan perbedaan atau perubahan pada koagulasi. Pengenalan dan intervensi dini dapat

mencegah situasi yang mengancam hidup.

d. Catat suhu,hitung sel putih,serta vagina. Kolaborasi bau dan

darah d. warna

Memastikan tidak terjadinya infeksi yang akan membahayakan janin dan ibu.

e. Dapatkan golongan darah dan e. pencocokan silang. f. Pantau pemeriksaan koagulasi. f.

Meyakinkan bahwa produk yang tepat akan tersedia bila diperlukan penggantian darah. Untuk mengetahui terjadinya proses

pembekuan darah,maka kadar fibrinogen harus kurang dari 1 (x) mg/dl g. Berikan O2 dengan ventilasi g. mekanis jika ibu tidak sadar. h. Berikan diindikasikan. heparin bila h. Heparin dapat digunakan pada kasus Untuk mengetahui kebutuhan O2 ibu.

kematian janin atau untuk memblok siklus pembekuan.

9.3.2 Diagnosis2: Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan hipovelemia,penurunan aliran dari vena. Kriteria hasil : 1) COP dalam batas normal. Intervensi Mandiri a. Pantau tekanan darah dan nadi. a. Tekanan darah dan nadi dapat memberikan gambaran dan penurunan curah jantung. b. Kaji tekanan arteri rata-rata,kaji b. krekels,dan perhatikan frekuensi Edema paru dapat terjadi pada perubahan tahanan vascular perifer dan penurunan Rasional

10

pernapasan. c. Lakukan tirah baring pada ibu c. dengan posisi miring ke kiri. d. Kaji perubahan bisa sensori d. tidak

pada tekanan ostomik koloid plasma. Meningkatkan aliran balik vena curah jantung dan perfusi ginjal/plasenta. Dapat perfusi menunjukan serebal tidak sekunder adekuatnya terhadap

cemas,depresi,dan sadar. Kolaborasi

penurunan curah jantung.

e. Pantau parameter hemodinamik e. invasive.

Memberikan perubahan

gambaran vascular

akurat dan

dari volume

cairan.Peningkatan hemokonsentrasi dan perpindahan cairan menurunkan curah jantung. f. Periksa nyeri tekan f. nadi Menurunnya stasis curah jantung,bendungan baring lama

betis,menurunya

vena,dan

tirah

pedal,pembengkakan,kemerahan local,pucat,dan sianosis.

meningkatkan risiko tromboflebitis.

9.3.3 Diagnosa 3 : Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan Vasospasme arteri pulmonalis

Tindakan/Intervensi Mandiri Pantau frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan otot aksesori, nafas bibir, ketidakmampuan bicara/ berbincang.

Rasional

Berguna

dalam

evaluasi

derajat

distress

pernapasan dan/atau kronisnya proses penyakit.

Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan

11

untuk memilih posisi yang mudah untuk posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk bernapas. Dorong nafas perlahan atau nafas menurunkan kolaps jalan nafas, dispnea dan bibir sesuai kebutuhan atau toleransi kerja nafas.

individu. Awasi secara rutin kulit dan warna Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir/atau daun telinga). Keabu-abuan dan diagnosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia. Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan Bunyi nafas mugkin redup karena aliran udara aliran udara dan/atau bunyi tambahan. atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan secret. Krekel basah menyebar menunjukkan cairan pada intertisial/dekompensasi jantung. Awasi tingkat kesadaran/ status mental. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum Selidiki adanya perubahan. pada hypoxia, GDA memburuk disertai

membrane mukosa.

bingung/ somnolen menunjukkan disfungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia. Kolaborasi Awasi/gambarkan oksimetri. seri GDA dan nadi PaCO2 biasanya meningkat (bronchitis,

enfisema) dan PaO2 secara umum menurun, sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih besar. Catatan: PaCO2 normal atau meningkat menandakan kegagalan

pernapasan yang akan datang selama asmatik. Berikan oksigen tambahan yang sesuai Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya dengan indikasi hasil GDA dan toleransi hypoxia. Catatan: emfisema kronis, mengatur pasien. pernapasan pasien ditentukan oleh kadar CO2 dan mungkin dieluarkan dengan peningkatan PaO2 berlebihan. Bantu instubasi, berikan/ pertahankan Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang

ventilasi mekanik,dan pindahkan UPI sesuai memerlukan penyelamatan hidup.

12

instruksi pasien. 9. 3.4 Diagnosa 4 :Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan penurunan dalam udara inspirasi Tindakan/intervensi Berikan posisi fowler atau semi fowler Rasional memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernapasan, dan menurunkan resiko aspirasi Ajarkan teknik napas dalam dan atau pernapasan bibir atau pernapasan membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan napas kecil, memberika pasien beberapa terhadap pernapasan, membantu

diafragmatik abdomen bila diindikasikan kontrol

menurunkan ansietas. Obserfasi TTV (RR permenit) atau frekuensi mengetahui keadekuatan frekuensi pernapasan dan keefektifan jalan napas

9.3.5 Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan kadar oksigen dalam sirkulasi menurun Intervensi Mandiri : 1. Selidiki nyeri dada,dispnea 1. Observasi ekstremitas terhadap edema 3. Observasi hematuri. 4. Perhatikan nyeri abdomen kiri atas. Rasional 1. Dispnea diakibatkan dalam penurunan CO2 dalam aliran darah. 2. Ketidakaktifan/tirah baring lama

mencetuskan stasis vena, meningkatkan resiko pembentukan trombosis vena 3. Menandakan emboli ginjal 4. Menandakan emboli splenik

9.3.6 Defisit volume cairan behubungan dengan pendarahan Intervensi Mandiri : Rasional 1. Tranfusi darah dapat menggantikan darah yang berkurang karena pendarahan

13

2. Pemberian cairan dapat memenuhi 1. Tranfusi darah 1. Pemberian cairan elektrolit kebutuhan cairan klien sehingga tidak terjadi hipovolemia

9.3.7 Intolensi aktivitas berhubungan dengan berkurangnya oksigen dalam ginjal

Intervensi 1. pertahankan pasien tirah baring selama sakit akut. 1. Pertahankan pemberian bantuan oksigen yang adekuat 1. Pantau frekuensi atau irama jantung, tekanan darah dan frekuensi pernapasan sebelum atau setelah aktivitas dan selama diperlukan. 2. mengurangi pemakiaian oksigen pada miokard selama beberapa hari akan meningkatkan sirkulasi dan suplai darah ke daerah yang kurang perfusi.

Rasional 1. Membantu memenuhi pasokan oksigen tubuh agar seimbang antara suplai dan kebutuhan 1. Penurunan tekanan darah, takikardi, disritmia, dan dipsnea adalah indikasi dari kerusakan toleransi jantung terhadap aktivitas.

14

2.4 Implementasi Keperawatan Implementasi merupakan tindakan yang sesuai dengan yang telah direncanakan,mencakup tindakan mandiri dan kolaborasi. Tindakan mandiri adalah tindakan keperawatan berdasarkan analisis dan kesimpulan perawat dan bukan atas petunjuk tenaga kesehatan lain. Tindakan kolaborasi adalah tindakan keperawatan yang didasarkan oleh hasil keputusan bersama dengan dokter atau petugas kesehatan lain.

2.5 Evaluasi Keperawatan Merupakan hasil perkembangan ibu dengan berpedoman kepada hasil dan tujuan yang hendak dicapai.

15

DAFTAR PUSTAKA
Oxom,Harry & R.Forte,William.2003.ILMU KEBIDANAN PATOLOGI DAN FISIOLOGI PERSALINAN.Jakarta:Medica Mitayani.2009.Asuhan Keperawatan Maternitas.Jakarta:Medica Gary Gunningham F.2006.Obstetri Williams Edisi.21 Vol1.Jakarta:EGC http://www.4shared.com/office/OCibOskA/askep_EMBOLI_CAIRAN_KETUBAN.html http://jatiarsoeko.blogspot.com/2012/01/askep-emboli-cairan-ketuban.html http://putrisayangbunda.blog.com/2010/08/29/askep-emboli-air-cairan-ketuban/

16

Anda mungkin juga menyukai