Cermin 1997

Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

Daftar Isi :
2. Editorial
114. 4. English Summary
Kedaruratan Paru Artikel
5. Pengelolaan Pasien dengan Kedaruratan Paru - Zul Dahian
Januari 1997 10. Perawatan Intensif Penyakit Gawat Paru di Rumahsakit Ka-
bupaten - Ike Sri Rejeki, Afifi Ruchili, Marsudi Rachman
15. Sepsis pada Infeksi Saluran Napas Bawah Akut – Tinjauan
Patogenesis dan Pengelolaannya - Hadi Jusuf, Primal Su-
djana
19. Dasar Pengalihan Terapi Antibiotika Intravena ke Oral pada
Infeksi Saluran Napas Bawah Akut - Zul Dahlan
24. Kandidiasis Paru - Hamdi S.
28. Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruksi - Faisal Yunus
33. Rehabilitasi pada Penderita Penyakit Paru Obstruksi Mena-
hun - Djoko Mulyono
37. Pemeriksaan Kadar IgG dan IgE pada Penderita Asma
Bronkial yang Menggunakan Prednison - Yovita Lisawati,
Bie Tjeng, RusdiA.
41. Risiko Relatif Lingkungan Sosial dan Kimia terhadap Ke-
jadian Penyakit ISPA – Pneumonia di Indramayu, Jawa
Barat - Sukar, Agustina Lubis, A. Tri Tugaswati, Athena
A., Kasnodihardjo
45. Pengobatan Infeksi Saluran Pernapasan Akut pada Balita di
Karya Sriwidodo WS Jawa Barat - Enny Muchlastriningsih
48. Keefektifan Paduan Obat Ganda Bifasik Jangka Pendek Anti
TB Dinilai Atas Dasar Kegiatan Anti Mikrobial dan
Kegiatan Pemulihan Imunitas Protektif. 1 .Khemoterapi Anti
Tuberkulosis - RA Handojo, Sandi Agung, Anggraeni
Inggrid Handojo
53. Pola Resistensi Bakteri Enteropatogen terhadap Antibiotik -
Pudjarwoto Triatmodjo
56. Karakteristik Gizi Masyarakat Pedesaan dan Perkotaan -
Surjaini Jamal
60. Seroepidemiologi Antitoksin Tetanus pada Anak Usia 5-12
tahun di Indonesia - Siti Sundari Yuwono, Dewi P., Farida,
Imu R., Sumarno, Deni
62. Abstrak
64. RPPIK
 Kedaruratan paru atau pernapasan merupakan faktor yang
penting diperhitungkan dalam penatalaksanaan gawat darurat
pasien, banyak kasus yang gagal bukan akibat penyakit primernya,
tetapi karena kegagalan fungsi pernapasan, baik karena gangguan
sentral maupun akibat infeksi/sepsis.
Masalah-masalah ini akan ditinjau oleh beberapa sejawat di
bidang paru; juga mengenai pedoman penggunaan antibiotika untuk
infeksi saluran napas. Selain itu juga akan dibahas masalah kandidi-
asis paru yang patut dipikirkan terutama pada penggunaan antibio-
tika jangka panjang.
Beberapa artikel lain yang masih berhubungan dengan masalah
paru, termasuk tindakan rehabilitasi, akan melengkapi edisi ini.
Selamat membaca dan Selamat Tahun Baru 1997.

Redaksi

Selamat Hari Natal 1996

dan
Selamat Tahun Baru 1997
Redaksi Bersama Staf

2 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997

 Cermin 1997

Dunia Kedokteran
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

KETUA PENGARAH REDAKSI KEHORMATAN

Prof. Dr Oen L.H. MSc
– Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro – Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soe-
KETUA PENYUNTING Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa darmo
Dr Budi Riyanto W Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Staf Ahli Menteri Kesehatan,
Jakarta. Departemen Kesehatan RI,
PEMIMPIN USAHA Jakarta.
A.M. Tina Andriyanti – Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo
Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi – Prof. DR. B. Chandra
PELAKSANA Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf
Sriwidodo WS Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
Surabaya.
TATA USAHA – Prof. Drg. Siti Wuryan A. Prayitno
Sigit Hardiantoro SKM, MScD, PhD. – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Bagian Periodontologi Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam
ALAMAT REDAKSI Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,
Fakultas Kedokteran Gigi
Majalah Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Semarang.
Universitas Indonesia, Jakarta
Enseval, Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka
Putih, Jakarta 10510, P.O. Box 3117 Jkt. – Prof. DR. Hendro Kusnoto Drg.,Sp.Ort – DR. Arini Setiawati
Telp. 4208171 Laboratorium Ortodonti Bagian Farmakologi
Fakultas Kedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
NOMOR IJIN Universitas Trisakti, Jakarta Jakarta,
151/SK/DITJEN PPG/STT/1976
Tanggal 3 Juli 1976 DEWAN REDAKSI
PENERBIT
Grup PT Kalbe Farma – Dr. B. Setiawan Ph.D – Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto
Zahir MSc.
PENCETAK
PT Temprint
PETUNJUK UNTUK PENULIS
Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan
aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidang- yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk meng-
bidang tersebut. hindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan
Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated
diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau di- Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted
bacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh:
nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London:
Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan William and Wilkins, 1984; Hal 174-9.
bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms.
berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mecha-
yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak nisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72.
mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus di- Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin
sertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pem- Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10.
baca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih,
dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk.
berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran,
Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510
folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih P.O. Box 3117 Jakarta. Telp. 4208171/4216223
disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) penga- Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu
rang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat secara tertulis.
bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelas- Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai
jelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis

dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat
kerja si penulis.
 English Summary
IgG AND IgE STATUS AMONG
ASTHMA BRONCHIALE PATIENTS
WHO USED PREDNISON THERAPY
Yovita Lisawati, Bie
Rusdi A
Dept. of Pharmacy Andalas University,
Padang. Indonesia
This study was done to find out
the IgG and IgE status in
asthmatic bronchial patients
who used prednison. The
immunodiagnostic test applied
was the precipitation test,
The result showed that the
average of IgG in asthmatic
bronchial patients who used
prednison is 1 332,09 mg/dl,
less than the average
IgG in patients who did not use
prednison. The average of IgE
in asthmatic bronchial patients
who used prednison is 4224,0.
10-5 mg/dl, less than the aver
age of IgE in patients who did
not use prednison.
SEROEPIDEMIOLOGIC SURVEY
ON TETANUS ANTITOXIN TITRE
AMONG 5-12 YEAR-OLD GIRLS
IN INDONESIA
Tjeng,
Siti Sundari Yuwono, Dewi P.,
Farida, Imu R., Sumarno, Dewi
Health Research and Development
Board, Department of Health, Jakarta.
Indonesia
A seroepidemiologic survey
on tetanus antitoxin level
among 5-12 year-old girls was
done in several locations in In-
donesia. Specimens were taken
from 176 girls in Kulon Progo,
Yogyakarta, 201 girls in West
Lombok and from 192 girls in
Lamongan, East Java.
The result shows that overall,
more than 75% were already
have tetanus antitoxin; and
among girls who didn’t receive
immunization, 65% were al
ready have tetanus antitoxin in
their sera.
brw
Cermin Dunia Kedokt. 1997; 114: 59-60

Yl, Bt, Ra
Cermin Dunia Kedokt. 1997, 114:37-40

4 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997

 Artikel
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Pengelolaan Pasien
dengan
Kedaruratan Paru
Zul Dahlan
Subunit Pulmonologi Laboratorium/UPF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/
Rumah Sakit Hasan Sadikin, Bandung
PENDAHULUAN(1)
Berbagai keadaan dapat menimbulkan gangguan respirasi
yang serius dan membahayakan jiwa. Keadaan ini berkisar
antara:
1) Penyakit primer yang mengenai sistim bronkopulmoner
seperti hemoptisis masif, pneumotorak ventil, status asmatikus,
dan pneumonia berat.
2) Gangguan fungsi paru yang sekunder terhadap gangguan
organ lain seperti keracunan obat yang menimbulkan depresi
pusat pernafasan.
Pada semua keadaan, perhatian utama harus lebih ditujukan
kepada tindakan penyelamatan nyawa daripada penyelidikan
diagnostik. Bila tindakan penyelamatan telah berjalan, selanjut-
nya dilaksanakan evaluasi dan pengelolaan penyakit dasar pasien.
Dalam makalah ini akan diuraikan mengenai evaluasi dan
pengelolaan kedaruratan penyakit respirasi pada umumnya dan
kedaruratan penyakit paru primer pada khususnya.
EVALUASI DAN PENGELOLAAN AWAL PENYAKIT
RESPIRASI AKUT(1)
I. Penilaian pertama untuk tindakan darurat
Pada evaluasi awal pasien tersangka penyakit paru akut, ke-
adaan yang merupakan ancaman langsung terhadap jiwa harus
segera dikenal dan diatasi. Hal tersebut dapat ditentukan
dengan mengamati hal-hal sebagai berikut:
A) Keadaan umum pasien
Dilihat keadaan tingkat stress, yang merupakan pencermin-
an keadaan yang mengancam jiwa, misalnya kegelisahan hebat,
sianosis berat, kesulitan bernafas yang hebat.
B) Keadaan mental
Perubahan berupa mudah tersinggung, kebingungan, ngan-
tuk, dan gangguan orientasi.
C) Frekuensi dan irama respirasi
• Respirasi yang sangat lambat dan dangkal : gangguan pusat
respirasi.
• Takipnea menandai penyakit paru akut, penyakit sistemik
(misalnya sepsis), perdarahan, syok, atau gangguan
metabolisme (ketoasidosis).
D) Keadaan kardiovaskuler
Kelainan tekanan darah, nadi, irama jantung, perfusi ja-
ringan, dan isi sekuncup sering menyertai gangguan fungsi paru.
E) Kelelahan otot pernafasan
• Gerakan dinding perut ke arah dalam pada saat inspirasi.
• Penggunaan otot respirasi tambahan.
F) Analisis Gas Darah
Untuk mengetahui tingkat keparahan fungsi pernafasan
yang memerlukan tindakan segera.
II. Pengelolaan darurat medik
Pada pasien sakit berat perlu segera dilakukan koreksi
gangguan oksigenisasi, ventilasi dan keseimbangan asam basa.
A) Oksigenisasi
Segera berikan O2 pada pasien dengan tanda hipoksemi
(misalnya sianosis). Perlu diingat bahwa O2 tidak akan memper-
baiki hipoksi yang disebabkan oleh Cardiac output yang
rendah, anemi berat, right to left A-V shunt. Pada pasien
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan retensi CO2
pemberian O2 yang berlebihan dapat menimbulkan gangguan
rasio ventilasi/perfusi (V/Q) lebih lanjut atau menghilangkan
rangsang pusat respirasi, meningkatkan CO2 dan asidosis
respirasi, dan pemburukan ke-adaan pasien. Pada pasien PPOK
berikan O2 terbatas dengan Venturi mask (FIO2 24%–28%).
B) Bantuan ventilator
Indikasi intubasi dan pemakaian alat bantu pernafasan
yaitu bila :
• Keadaan memburuk walaupun telah mendapatkan O2 se-
cukupnya.
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 5
• Tidak mampu bernafas spontan.
Pada penyakit paru akut hal ini ditandai oleh adanya:
• Gambaran klinik adanya gangguan perfusi paru, kardio-
vaskuler dan neurologis yang serius.
• Dikonfirmasi dengan hasil analisis gas darah berupa hi-
poksemi berat (pO2 <55–60 mmHg), peningkatan CO2
akut dan pH yang rendah.
C) Asidosis
Gangguan keseimbangan asam basa yang ringan sampai
berat umum terjadi pada gangguan fungsi respirasi yang akut.
Kelainan ini dikoreksi dengan mengingat pengaruh faktor meta-
bolik, respirasi dan penyakit dasar pasien.
D) Komplikasi akut
Komplikasi akut sering menyertai penyakit paru akut, di-
akibatkan oleh gangguan oksigenasi atau asam basa, penyakit
dasar pasien, dan terapi yang tidak tepat; dapat berupa gangguan
respirasi: bronkospasme, infeksi, aspirasi, obstruksi jalan nafas,
pneumotorak, tromboemboli, atau gangguan kardiovaskuler,
neurologik, dan metabolik.
III. Penilaian lengkap
Bila tidak ada tindakan segera yang harus dikerjakan, eva-
luasi yang lebih lengkap perlu dilaksanakan (Diagram 1).
A) Anamnesa
Mengenai batuk, sputum, nyeri dada, sesak nafas, dan
demam.
B) Pemeriksaan fisik
1) Umum: sianosis, status mental, tanda umum penyakit yang
berat.
2) Respirasi: frekuensi dan pola respirasi; inspeksi toraks,
trakea, dan iktus kordis; gerak respirasi, nyeri pleuritik, perkusi
torak dan suara pernafasan.
3) Kardiovaskuler, terutama yang berhubungan dengan pe-
nyakit paru. Distensi v. jugularis, bunyi jantung, edema, pulsus
paradoksus.
C) Pemeriksaan lanjutan
Untuk menegakkan diagnosis, menegaskan keparahan dan
etiologi penyakit atau untuk menilai hasil terapi. Berupa analisis
gas darah, torak foto, spirometri, EKG, pemeriksaan sputum.
Pemeriksaan lanj utan tergantu ng kepada kebutuhan. asma)
IV. Terapi terhadap penyakit dasar • komplikasi iatrogenik (misalnya pemberian obat/cairan
1) Anti biotik yang tidak tepat)
Diberikan sebagai terapi empirik menurut pedoman yang • kesalahan diagnosis (misalnya edem paru dianggap asma,
berlaku(3). tromboemboli dianggap pneumonia, sepsis sebagai gagal nafas
2) Bronkodilator akut).
Pada keadaan dengan bronkospasme yang jelas diberikan Pasien dengan hipoksemi berat atau asidopsis respiratorik
B2 agonist per nebulizer, aminophylline per infus/pe. Bila perlu yang disertai gangguan neurologi atau kardiovaskuler memerlu-
diberikan kortikosteroid pe. kan perawatan di ruang intensif (ICU).
3) Diuretik dan digitalis, bila dijumpai adanya bendungan
jantung kongestif. BERBAGAI KEDARURATAN MEDIK PARU PRIMER
4) Terapi lanjutan: rehidrasi, fisioterapi. HEMOPTISIS
5) Perawatan lanjut Pengantar
Dilakukan penilaian lanjut gambaran fisiologik dan klinik Hemoptisis sering dijumpai pada pasien penyakit paru. Di
pasien; bila terdapat pemburukan keadaan perlu dipertimbang- Sub bagian Pulmonologi Bagian/UPF Ilmu Penyakit Dalam
kan adanya: FKUPIRSHS dilaporkan kejadian sebesar 47,5% dari pasien
• komplikasi penyakit (misa pneumotorak pada pasien rawat nginap (Guratmana, 1976). Ekspektorasi darah ini sering

6 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997

menunjukkan adanya penyakit dasar yang serius. Bila perdarah
an masif dapat terjadi sufokasi dan eksangunisasi/kekurangan
darah hingga tindakan pencegahan perlu dilakukan. Hal ini me-
rupakan keadaan darurat.
Menurut Busroh (1978) yang disebut hemoptisis masif
adalah :
• lebih dari 600 ml/24 jam dan perdarahan belum berhenti.
• 250–600 ml/24 jam dengan disertai kadar Hb kurang dari/
sama dengan 10 g%, namun hemoptisis berlangsung terus.
Penulis lain menyatakan kriteria hemoptisis lebih dari 150
ml/jam dan terus berlangsung.
Evaluasi Pasien
A) Beratnya hemoptisis
Perlu segera ditentukan secara tepat beratnya perdarahan
untuk menentukan tindakan yang perlu diambil. Ini didasarkan
pada:
1) Pemeriksaan fisik
Tanda insufisiensi sirkulasi dan respirasi berupa hipotensi,
takikardi atau takipnu, kesulitan bernafas, sianosis atau ronkhi
yang difus.
2) Tingkat perdarahan
Menghitung jumlah darah yang dibatukkan. Hemoptisis
yang banyak dan cepatmenunjukkan keadaan yang mengancam
jiwa.
3) Foto toraks
Gambaran opak yang difus dan homogen mungkin menun-
jukkan adanya darah yang teraspirasi dan kapiler ke alveoli.
B) Lokasi perdarahan
Perlu disingkirkan kemungkinan perdarahan dari hidung,
tenggorok, mulut, esofagus dan lambung.
• hemoptisis bronkopulmoner: batuk darah berwarna merah
terang dan berbusa, pH alkalis.
• saluran nafas atas: hipertensi, epistaksis, perdarahan gusi
• hematemesis dan lambung: muntah berwarna merah gelap
atau hitam dan bercampur makanan, pH asam.
Bila perlu dilakukan pemeriksaan langsung nasofaning,
orofaring dan laring.
C) Etiologi hemoptisis
1) Anamnesis
a) Batuk dengan dahak purulen atau mukopurulen: kemungkin-
an infeksi seperti oleh bronkitis, pneumonia, abses paru atau
bronkiektasis terinfeksi.
b) Riwayat penyakit katup jantung, mitral stenosis. Darah
merah terang, berasal dari anastomosis v. bronkopulmoner
pada dinding bronkus.
c) Pasca trauma torak; ruptur trakheobronkial atau kista paru.
d) Disertai perdarahan berbagai tempat: kemungkinan per-
darahan luas oleh diatesa hemoragik atau kelainan darah.
e) Perokok berat dan lama atau kontak Tb paru, kemungkinan
Ca bronkogenik atau Tb paru.
f) Disertai nyeri atau bengkak kaki dan nyeri dada: infark paru.
g) Disertai hematuri: granu1oi Wegener, Sindrom
Goodpasture atau lupus enitematosus.
2) Pemeriksaan Fisik
a) Umum: periksa kulit terhadap adanya petekhiae, ekimosis,
spider nevi, aneunisma av; phlebitis.
b) Sistim respirasi: tanda-tanda penyakit paru kronik. Ronkhi
lokal oleh perdarahan bronkial; ronki umum; sindrom Good-
pasture.
c) Jantung: stenosis mitral, kardiomegali.
d) Ekstremitas: sianosis-kemurigkinan shunt intrakardiak atau
fistel AV pulmoner yang besar. Jan tabuh - tumor paru, fibrosis
pulmoner interstitial, infeksi paru kronik, atau shunt kardiak.
3) Pemeriksaan Khusus
a) Foto toraks PA dari lateral, dan posisi lain bila diperlukan.
b) Sputum, untuk pemeriksaan bakteriologik dan patologik.
c) Analisis gas darah, dapat membantu dalam hal aneurisma
AV.
d) Lain-lain - pemeriksaan urine., Hb, hematokrit, lekosit,
trombosit, pemeriksaan waktu perdarahan/pembekuan atau lain-
nya. Bila penlu bronkoskopi, tomografi paru, angiografi atau
scanning paru.
Pengelolaan
Tergantung kepada beratnya perdarahan.
A) Perdarahan masif
1) Supportif fungsi vital
Mengatasi hipotensi, anemi dan kolaps kandiovaskuler
untuk menghindani kerusakan otak, jantung atau ginjal yang
ireversibel. Berupa penggantian volume darah dengan transfusi
atau volume expander, O2, dan bila perlu mempertahankan kese-
imbangan hemodinamik dengan dopamin.
2) Pencegahan obstruksi saluran nafas oleh darah
Diusahakan dengan posisi kepala ke bawah, untuk meng-
hindari aspirasi; pada keadaan terpaksa: suction dan intubasi
endotrakhea
3) Menghentikan perdarahan
Bila perlu dilakukan pemasangan balon intrabronkus, kate-
terisasi dan embolisasi a. bronkial dengan sponge gelatin, atau
bedah reseksi.
4) Hemoptisis oleh sindrom immunosupresif, plasmapheresis
atau nefrektomi bilateral.
B) Perdarahan ringan sampai sedang
1) Hemoptisis ningan
Terapi ditujukan terhadap etiologinya.
2) Hemoptisis sedang (20-100 ml)
Tirah baring ke sisi lokasi perdarahan, dan secara sangat
selektif pada tingkat perdarahan ini dapat diberikan obat pene-
nang ringan dan kodein sulfat.
3) Bila perdarahan berulang dengan jumlah 20 ml atau lebih:
• Pasang infus dengan NaCl 0,9%. Bila perlu pasang CVP
dan lakukan transfusi sesuai kebutuhan.
• Koreksi kelainan faktor perdarahan.
• Rawat di ICU bila dip dan lakukan bronkoskopi.
• Bila perdanahan> 150 ini/jam, dilakukan pembedahan.
Bila tak mungkin melalui bronkoskop dilakukan penutupan
bronkus yang menjadi sumber perdarahan dengan menggunakan
gas, atau balon, atau embolisasi.
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 7
PROGNOSIS
Di Sub bagian Pulmonologi Bagian/Lab. Penyakit Dalam
FKUP/RSHS pada tahun 1979 terdapat 44,9% pasien dengan per-
darahan masif, yang meninggal dunia 27.3%. Dengan tindakan
yang cepat dan tepat angka ini dapat dikurangi.
PNEUMOTORAK(2)
Definisi
Pneumotorak adalah terdapatnya udara pada rongga pleura
yang menyebabkan kolapsnya paru. Tersering disebabkan oleh
ruptur spontan pleura visceralis yang menimbulkan kebocoran
udara ke rongga torak.
Pneumotorak dapat terjadi berulang kali.
Dikenal dua jenis:
a) Pneumotorak primer
Tanpa penyakit dasar yang jelas. Lebih sering pada laki-laki
muda sehat dibandingkan wanita. Timbul akibat ruptur bulla
kecil (1–2 cm) subpleural, terutama di bagian puncak paru.
b) Pneumotorak sekunder
Tersering pada pasien bronkitis dan emfisema yang meng-
alami ruptur emfisema subpleura atau bulla. Penyakit dasar lain:
Tb paru, asma lanjut, pneumonia, abses paru atau Ca paru.
Pneumotorak berhubungan dengan peningkatan tekanan
intrapulmoner yang meluas sampai ke rongga udara subpleura
dan permukaan pleura karena adanya obstruksi jalan nafas,
alveoli yang besar, kista paru atau bulla.
Tergantung pada kebocoran udara yang terjadi dikenal 3
tipe:
a) Pneumotorak tertutup
Lubang tertutup spontan dari udara dalam rongga torak di-
serap kembali.
b) Pneumotorak terbuka
Lubang pada pleura viseralis tetap terbuka dan paru-paru
tetap kuncup. Terkadang terdapat fistel bronkopleura, yaitu ada-
nya hubungan langsung antara bronkus dan rongga torak.
c) Pneumotorak ventil
Terjadi peningkatan progresif tekanan intrapleural yang me-
nimbulkan kolaps paru yang progresif dan diikuti pendorongan
mediastinal dan kompresi paru kontralateral.
Pada pneumotorak berat terjadi penurunan ventilasi dan AV
shunt diikuti hipoksemi. Hal ini lebih berat dan cepat terjadi
pada pneumotorak sekunder yang disertai penyakit paru lain.
Diagnosis
Anamnesis
Sulit bernafas yang timbul mendadak dengan disertai nyeri
dada yang terkadang dirasakan menjalar ke bahu. Dapat disertai
batuk dan terkadang terjadi hemoptisis.
Perlu ditanyakan adanya penyakit paru atau pleura lain yang
mendasari pneumotorak, dan menyingkirkan adanya penyakit
jantung.
Pemeriksaan fisik
Sesak nafas dan takikardi yang dapat disertai sianosis pada
pneumotorak ventil atau ada penyakit dasar paru. Gerakan torak
mungkin tampak tertinggal, deviasi trakhea, ruang interkostal
8 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
melebar, perkusi hipersonor dan penurunan suara pernafasan.
Dapat menghilangkan atau mengurangi pekakjantung atau hati.
Pada tingkat yang berat terdapat gangguan respirasi/sianosis,
gangguan vaskuler/syok.
Komplikasi dapat berupa hemopneumotorak, pneumo-
mediastinum dan emfisema kutis, fistel bronkopleural dan
empiema.
Foto torak:Gambaran paru yang kolaps ke arah hilus dengan
radiolusen ke sebelah perifer. Gambaran ini akan membesar pada
posisi ekspirasi. Singkirkan kemungkinan bulla yang besar,
emfisema paru, kista paru, kaverne yang besar.
Terapi
a) Pneumotorak ringan non ventil, kurang dari 30%. Pasien di
observasi dan disuruh meniup balon. Bila pneumotorak mem-
buruk dapat dipasang water sealed drainage (WSD).
b) Pneumotorak besar atau tipe ventil
Dipasang WSD.Pada keadaan gawat dapat dilakukan punksi
dengan jarum infus sel atau jarum besar, yang kemudian di-
hubungkan dengan slang ke botol berisi air. Bila perlu sebelum
dibuat foto toraks.
Bila dalam 24 jam pemasangan kateter paru tidak mengem-
bang slang dapat disambungkan ke alat penghisap. Bila dalam
5 hari tidak berhasil dan keadaan pasien buruk pentu dipikirkan
kemungkinan tindakan bedah untuk menutupi kebocoran. Bila
paru sudah mengembang sempurna, WSD diklem selama 3 hari.
Bila hasil observasi dan torak baik WSD dapat dicabut.
c) Pencegahan pneumotorak rekuren, dapat dilakukan dengan
menggunakan:
• pleurodesis kimia, dengan menggunakan larutan tetrasiklin
atau bedak talk.
• pleurektomi parietal. Dilakukan pula ligasi atau reseksi
bullae atau bleb.
Terapi komplikasi
• hemopneumotorak: pembedahan.
• gangguan fungsi respirasi atau vaskuler: terapi suportif.
• emfisema kulit/mediastinal: observasi dan suportif.
ASMA AKUT BERAT/STATUS ASMATIKUS
Pengantar
Berdasarkan patogenesis yang kini dianut, asma merupakan
penyakit inflamasi kronik jalan napas yang disebabkan oleh
berbagai jenis sel radang termasuk sel mast dan eosinofil. Pada
pasien yang peka peradangan ini menimbulkan gejala-gejala
yang berhubungan denan obstruksi saluran napas secara umum
yang beratnya bervariasi, namun dapat membaik kembali secara
spontan atau dengan pengobatan. Juga timbul peningkatan
kepekaan bronkus terhadap berbagai perangsangan(2).
Eksaserbasi asma (serangan asma) adalah episode progresif
peningkatan gejala pendek napas, batuk, mengi, sesak dada atau
kombinasi dari gejala-gejala tersebut. Hal ini adalah pertanda
kegagalan pengelolaan ama jangka panjang atau adanya pence-
tus. Tingkat serangan asm berkisar antara ringan sampai
mengancam jiwa, yang berkembang dalam beberapa hari atau
jam namun kadang-kadang bisa dalam beberapa menit. Morta-
litas paling sering berhubungan dengan salah menilai beratnya * menghilangkan hipoksia
serangan, kurang cukupnya tindakan pada saat awal serangan * mengembalikan fungsi paru normal secepatnya
dan kurangnya terapi yang diberikan. Asma akut yang berat/ * merencanakan usaha penghindaran relaps di masa depan
status asmatikus merupakan tingkat penyakit yang berat yang Terapi awal :
memerlukan penanganan segera. 1. O2 4-6 L/menit
2. Inhalasi/nebuliser B2 agonist tiap jam (Atrovent®)
Diagnosis 3. Dexamethason 3x2 amp.iv
a) Anamnesis 4. Aminofihin bolus/infus
* Serangan asma sekarang: 5. B2 agonis SC/IMIIV kalau perlu.
– faktor pencetus: infeksi, alergen 6. Terapi lain:
– terapi awal dan respons dalam 1–2 jam • antibiotika dan rehidrasi bila diperlukan
– lamanya serangan • catatan : • hindari inhalasi mukolitik
* Keadaan asma sebelumnya/risiko tinggi: • sedativa dilarang
– penggunaan kortikosteroid • antihistamin tak bermanfaat
– perawatan darurat/RS tahun sebelumnya • hindari fisioterapi pada saat sesak nafas
– intubasi untuk asma Bila hasil evaluasi setelah 1 jam tak terlihat perbaikan:
– masalah psikososial • Fisik: gejala berat, mengantuk, bingung
– kelalaian dalam melaksanakan terapi asma. • Arus Puncak Ekspirasi (APE) < 30%
b) Diagnosis serangan asma akut: • PCO2 >45 mmHg
Berat Gawat • PO2 < 60 mmHg
* Sesak napas • saat istirahat Masukkan ke ICU untukperawatan intensif dan kemungkin-
• membungkuk ke an intubasi dan ventilasi mekanik.
depan Kriteria memulangkan pasien:
* Kemampuan • sepatah kata • Short Acting B2 agonist inhalasi diperlukan >4 jam sekali
bicara • Lancar berjalan sendiri
* Kesadaran • agitasi • mengantuk/ • Tak terbangun malam karena sesak/perlu obat
bingung • Keadaan klinis normal/hampir normal
* Respirasi • > 30/menit • APE atau FEV > 7–80% normal/nilai terbaik setelah pe-
* otot respirasi • jelas/retraksi • gerakan makaian SA B2 agonist inhalasi, dan variabilitas PEF ≤ 20%
tambahan torakoabdominal • Pasien telah dapat petunjuk cukup mengenai cara penggunaan
paradoksal inhaler dan rencana perawatan/kontrol asma di rumah dan di
* Mengi • keras • tak ada klinik untuk mencapai fungsi paru terbaik.
* Nadi/menit • > 120 • bradikardi
* Pulsus • (+), > 25 mmHg • (–), kelelahan Prognosis
paradoksus otot Dengan pengelolaan yang cepat dan adekuat asma jarang
* PaO2 • < 60 mmHg menimbulkan kematian. Di RS Dr. Sutomo Surabaya (1980) di-
sianosis laporkan angka kematian 2,09%.
* PaCO2 • > 45 mmHg
* Sat. O2 (udara) • < 90%
c) Singkirkan kemungkinan penyakit lain
• bronkitis eksaserbasi akut dengan bronkospasme
• pneumotorak
• edem paru akut KEPUSTAKAAN
d) Diagnosis komplikasi/penyakit penyerta
Pasien asma akut berat di ruang perawatan biasa, asma akut 1. Zagelbaum GL, Peter Pare JA. Manual of acute respiratoiy care. Asian Ed.
gawat langsung ke ICU. Boston: Little Brown Co. Ltd, 1982; 1–18, 23–127.
2. Sheffer AL. International Consensus Report on Diagnosis and
Management of Asthma. Clin Experiment Allergy 1992; 22 (1).
Terapi 3. Soeria Soemantri E, Dahlan Z. Buku Pedoman Pengelolaan dan Penelitian
Tujuan terapi adalah untuk: Infeksi Saluran Pernafasan Bawah Akut. Subunit Pulmonologi Bagian/UPF
* menghilangkan obstruksi secepat mungkin IP Dalam FK Unpad/RS Hasan Sadikin, Bandung, 1992.

Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 9

TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Perawatan Intensif Penyakit
Gawat Paru
di Rumahsakit Kabupaten
Ike Sri Rejeki, Afifi Ruchili, Marsudi Rasman
Bagian/UPF Anestesiologi dan Perawatan Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran/
Rumah Sakit Umum Hasan Sadikin, Bandung
PENDAHULUAN
Perawatan Intensif adalah tindakan perawatan dan tindakan
medis yang secara aktif dilakukan untuk menunjang fungsi organ
vital, memperbaiki dan mencegah kegagalan lain. Dengan de-
mikian kematian dapat dicegah. Kegagalan fungsi organ vital
yang dapat menimbulkan kematian dalam waktu singkat adalah
fungsi pernafasan, kardiovaskuler dan SSP.
Fungsi pernafasan adalah memasukkan oksigen dan udara
luar ke dalam darah untuk memenuhi kebutuhan O2 dan
mengeluarkan CO2 sebagai hasil metabolisme. Kedua proses
ini terjadi melalui paru. Setiap perubahan atau kelainan di paru
baik disebabkan oleh penyakit atau bukan akan mempengaruhi
proses pertukaran O2 dan CO2 Apabila tidak segera diatasi,
kebutuhan O2 jaringan akan tidak terpenuhi sehingga dapat
menyebabkan kegagalan fungsi organ vital lain seperti
kardiovaskuler, SSP, ginjal, hepar dan lain-lain, selanjutnya
menyebabkan kemati- an(1,2,3).
Dengan mengetahui patofisiologi gagal nafas diharapkan
RSU Kabupaten dengan fasilitas perawatan intensif yang seder-
hana mampu bertindak lebih awal untuk mencegah terjadinya
gagal nafas.
DEFINISI
Penyakit gawat paru adalah suatu keadaan pertukaran gas
dalam paru terganggu, yang bila tidak segera diatasi akan me-
nyebabkan suatu keadaan yang disebut gagal nafas akut; yang
ditandai dengan menurunnya kadar oksigen di arteri (hipokse-
mia) atau naiknya kadar karbondioksida (hiperkarbia) atau
kombinasi keduanya.
Kriteria diagnosis untuk pasien yang bernafas pada udara
kamar adalah: 1) PaO2 kurang daRI 60 mmHg, 2) PaCO2 lebih
dari 49 mmHg tanpa ada gangguan alkalosis metabolik primer
Gagal nafas dapat disebabkan oleh bermacam-macam Penya-
10 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
kit gawat paru baik akut maupun kronis yang menjadi akut
kembali (acute on chronic).
Penyebab terjadinya penyakit gawat paru antara lain(1,3-6) :
1) Oleh karena gangguan pada otak baik oleh karena trauma,
stroke, obat-obatan (CNS depressant), neoplasma, epilepsi.
2) Oleh karena kelainan medula spinalis dan susunan neuro-
muskuler seperti pada miastenia gravis, polineuritis, pelumpuh
otot, lesi transversa medula spinalis daerah servikal dan lain-lain.
3) Gangguan dinding thoraks, ruptur diafragma.
4) Obstruksi jalan nafas karena benda asing, pembengkakan
jalan nafas, konstriksi bronkhiolus, trauma jalan nafas, luka
bakar.
5) Kelainan parenkhim paru sendiri, emfisema, infeksi paru,
pneumothorax, aspirasi.
6) Gangguan kardiovaskuler yang menyebabkan gangguan
perfusi paru.
7) Iskemi intestin yang akut.
8) Kelainan organ-organ lain seperti setelah infark miokard.
9) Gangguan mekanik paru (pemberian PEEP pada ventilasi
buatan).
PATOFISIOLOGI
Ada beberapa mekanisme yang mendasari terjadinya gagal
nafas akut:
1) Hipoventi1asi(1,3,4)
Hipoventilasi didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar
CO2 arteri lebih dari 45 mmHg akibat berkurangnya udara yang
mencapai alveolus; dengan kata lain ventilasi alveolus menurun.
Hipoventilasi ini dapat terjadi karena obstruksi jalan nafas,
gangguan neuromuskuler dan depresi pernafasan.
2) Pintasan intrapulmoner, ruang rugi dan gangguan per-
bandingan ventilasi perfusi (V/O mismatch).
Pintasan intrapulmoner diartikan: darah yang memperfusi-
paru tidak mengalami pertukaran gas karena alveolusnya tidak
terventilasi, misalnya pada atelektasis.
Ruang rugi merupakan keadaan alveolus terventilasi tetapi
tidak dapat melakukan pertukaran gas karena bagian paru ter-
sebut tidak mendapat perfusi, contohnya pada emboli paru.
Pada paru normal perbandingan ventilasi atau perfusi adalah
0,85. Pada gangguan ventilasi atau perfusi perbandingan tersebut
dapat menjadi besar.
3) Gangguan difusi
Gangguan difusi gas terjadi akibat penebalan membran
alveolus kapiler misalnya pada keadaan fibrosis interstitial,
pneumonia interstitial, penyakit kolagen seperti skleroderma,
penyakit membran hialin.
Kapasitas difusi CO2 20 kali lebih besar daripada kapasitas
difusi O2 sehingga pada gangguan difusi, gejala yang pertama
timbul adalah hipoksemi, biasanya diikuti oleh kompensasi berupa
hiperventilasi, akibatnya PaCO2 menjadi rendah, apabila kom-
pensasi tersebut gagal maka PaCO2 menjadi normal atau tinggi.
Jadi keadaan hipoksemi dapat disertai hipokarbi, normokarbi
atau hiperkarbo. Sebaliknya apabila hiperkarbi hampir selalu
diikuti hipoksemi (pada udara kamar).
Selain itu dapat juga terjadi gangguan difusi oleh karena
kerusakan mikrovaskuler pada jaringan paru sehingga timbullah
edema paru. Permeabilitas mikrovaskuler paru akan meningkat
dengan adanya endotoksin, kerusakan jaringan dan bahan kimia
tertentu(1) (Diagram 1).
Mediator-mediator yang dapat menimbulkan peningkat
permeabilitas mikrovaskuler di daerah paru adalah : bradikini
leukotrien, tromboksan dan lain-lain. Endotoksin dapat meng-
aktifkan faktor XII menjadi faktor XIIa untuk koagulasi, fibrin
lisis dan pembentukan komplemen. Tetapi selain itu juga meng-
hasilkan perubahan prekallikrein menjadi kallikrein dan kall
krein ini mengubah kininogen menjadi bradikinin (Diagram 2).
Bradikinin inilah yang dapat menimbulkan edema paru.
Komplemen pada bagan di atas berpengaruh terhadap:
Sel-sel PMN.
Komplemen yang dihasilkan akan menarik sel-sel PMN ke
parenkhim paru dan mengeluarkan enzim proteolitik dan oksigen
radikal bebas yang akan menyebabkan kerusakan paru.
Makrofag:
Makrofag yang terdapat di alveolus juga dengan komple-
men akan mengeluarkan enzim proteolitik dan oksigen radikal
bebas: Makrofag juga mempakan bahan faktor nekrosis pada
tumor (tumor necrosis factor) yang juga berperan dalam me-
nyebabkan gagal nafas akut.
Trombosit:
Peranannya pada gagal nafas akut tidak jelas.
Limfosit.
Limfosit dapat mengaktifkan interleukin sehingga diduga
mempunyai peran untuk menimbulkan gagal nafas akut.
Sel Endotel:
Endotel pembuluh darah diduga merupakan salah satu faktor
yang dapat mencetuskan gagal nafas akut. Endotel melepaskan
oksigen radikal bebas bilaberaksi terhadap pemberian endotoksin.
Faktor:
TNF adalah mediator yang dilepaskan oleh makrofag dan
monosit sebagai respon terhadap beberapa zat antara lain endo-
toksin. Material ini menghasilkan respons seperti penyuntikan
endotoksin terhadap manusia.
TNF dapat menimbulkan edema paru. TNF terutama dikenal
pada kasus-kasus sepsis.
4) Faktor lain yang berpengaruh terhadap timbulnya
gagal nafas akut
• Interaksi hepatik:
Hepar memegang peranan penting pada gagal paru akut.
Pada keadaan normal 90% dari fungsi sistim retikuloendotelial
terdapat di hepar yaitu di daerah sel Kupfer. Bakteri dan toksin-
nya (terutama yang dari usus) akan dibersihkan dan sirkulasi di
hepar. Jadi hepar berfungsi sebagai filter.
Gangguan fungsi hepar akan memperbesar kemungkinan
meningkatnya kadar endotoksin dan bakteri dalam darah. se-
hingga akan mempengaruhi fungsi organ yang lain termasuk
paru-paru.
Selain itu mediator-mediator yang dapat menyebabkan edema
paru juga didetoksifikasi di hepar.
• Gangguan intestinal:
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 11
 Iskemi intestin akut akan menyebabkan peningkatan per-
meabilitas dinding usus terhadap endotoksin intestin. Endotoksin
yang masuk ke sirkulasi dan mencapai paru dapat menimbulkan
kerusakan paru. Vasokonstriksi mesenterik merupakan faktor
penting yang dapat meningkatkan endotoksemi. Gangguan in-
testin dapat menyebabkan kerusakan paru dan juga sebaliknya
kerusakan paru dapat menyebabkan disfungsi intestin(1).
• Gangguan organ lain:
Kerusakan organ lain dapat menimbulkan gagal nafas akut
melalui proses gagalnya fungsi barier intestin. Contoh: luka
bakar yang luas akan menyebabkan vasokonstriksi mesenterik
dan translokasi bakteri. Pelepasan bakteri dan kerusakan ja-
ringan di tempat yang bersangkutan akan menghasilkan media-
tor yang dapat mencetuskan gagal nafas akut.
Kejadian serupa ini juga bisa terjadi pada kasus infark
miokard. Tekanan atrial kiri akan meningkat akibat depresi
miokard juga dapat menyebabkan edema paru. Selain itu ja-
ringan miokard yang rusak akan mengeluarkan enzimproteolitik
dan mediator yang terbentuk dari proses inflamasi, masuk ke-
sistim koroner lalu ke sinus koronarius kemudian masuk sirkulasi
paru dan akan menyebabkan kerusakan mikrovaskular di paru(1,2,5).
GEJALA KLINIS DAN PEMERIKSAAN
Gejala klinis penyakit gawat paru biasanya tergantung etio-
1oginya(1,3,4,6,7).
• Penyakit gawat paru yang disebabkan oleh gangguan otak
memberikan gejala utama berupa: penurunan kesadaran, depresi
nafas: frekuensi nafas kurang dari 12 kali/menit atau apnoe.
• Gejala yang timbul kanena gangguan neuromuskulan atau
gangguan medulla spinalis adalah berupa tanda-tanda rasa ter-
cekik, retraksi, tracheal tug, sampai apnoe. Yang menonjol ada-
lah gejala hipoksia berupa takhikardi, kulit dingin dan basah.
• Gejala yang timbul karena obstruksi saluran nafas bagian
atas biasanya terjadi tiba-tiba, afoni, tanda-tanda seperti
tercekik, retraksi suprasternal dan epigastrik.
• Pada penyakit paru obstruktif, biasanya berlangsung secara
kronik.
Pada asma timbul berupa serangan sesak nafas, wheezing,
sputum yang lengket dan kental. Serangan asma biasanya ber-
hubungan dengan suatu keadaan alergi.
Pada penyakit paru obstruktif menahun terjadi kerusakan
pada jalan nafas, biasanya selain didapatkan hipoksemi juga
disertai hiperkarbi karena retensi CO2 kronik. Hal ini menyebab-
kan rangsangan terhadap pusat pernafasan tidak lagi oleh keadaan
hiperkarbi (hypoxic drive) dari pusat pernafasan menjadi sangat
sensitif terhadap obat-obatan yang mendepresi pusat nafas dan
terhadap konsentrasi oksigen yang tinggi. Pada emfisema biasa-
nya kadar PaCO2 tidak terlalu tinggi.
• Gangguan pada parenkim paru
Dapat berupa infeksi, gejala utamanya batuk, demam,
dahak yang purulen atau seperti karat dan sebagainya.
Aspirasi bahan yang iritatif dapat menyebabkan kerusakan
parenkim paru, menimbulkan gejala hipoksi karena pertukaran
gas terganggu.
Pada kasus-kasus trauma biasanya menyebabkan gangguan
12 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
berupa pneumohematotoraks, gangguan pergerakan dinding
thoraks, gangguan mekanik pernafasan. Gejala yang harus di-
perhatikan antara lain sesak nafas, takikardia oleh karena sakit,
hipoksia dan sebagainya. Dapat disertai tanda-tanda takhipnoe
atau disertai syok.
Semua keadaan-keadaan gawat paru tersebut harus segera
diatasi kanena penderita dapat jatuh ke dalam gagal nafas akut.
Diagnosa pasti gagal nafas akut biasanya ditegakkan dari
hasil pemeriksaan analisis gas darah, tetapi kadang-kadang
diagnosis sudah dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis
saja. Seperti pada obstruksi jalan nafas, adanya apnoe dan lain-
lain(3,4). Pada keadaan seperti ini tidak perlu menunggu hasil
analisis gas darah.
Pada pemeriksaan analisis gas darah didapatkan kadar O2
arteri yang rendah (PaO2 kurang dari 60 mmHg) atau dan kadar
CO2 yang tinggi (PaCO2 lebih dari 49 mmHg). Karena peme-
riksaan analisis gas darah ini cukup rumit, maka ada cara untuk
menentukan secara kasar PaO2 dan warna darah arterial yang
diambil untuk sampel pemeriksaan(4) :
– Bila warnanya merah cerah PaO2 53 mmHg
– Bila warnanya agak kehitaman PaO2 38 mmHg
– Bila warnanya hitam PaO2 30 mmHg
Seperti telah diutarakan sebelumnya gagal nafas akut juga dapat
terjadi setelah trauma di tempat/organ lain, infeksi atau sepsis,
gangguan intestinal(1). Ditandai dengan timbulnya takhipnoe,
takhikardi; dalam 24 jam pertama biasanya belum jelas tanda-
tanda hipoksemi dan asidosis.
Pada stadium awal biasanya foto toraks tidak menunjukkan
adanya kelainan. Secara bertahap timbul edema perivaskuler
yang berkembang menjadi edema intraalveolar yang difus. Ke-
adaan ini akan tampak pada gamban radiologi sebagai penambah-
an gambar corakan paru. Setelah 4–5 hari gambar corakan paru
ini makin bertambah sampai menunjukkan gambaran edema
paru yang jelas. Kunkel etal menggambarkan cara penilaian pada
edema paru dengan membuat gradasi cairan ekstravaskuler dari
gambaran radiologis, dari grade 0 sampai dengan grade IV(1).
Terapi harus sudah dimulai secepat mungkin yaitu pada
grade 1. Selain itu sebaiknya lakukan pemeriksaan EKG untuk
melihat ada tidaknya iskemi atau infark jantung. Pada stadium
yang lebih lanjut akan terjadi obstruksi nafas yang intermiten
pada daerah-daerah yang mengalami atelektasis dan emfisema.
Terjadi atelektasis dan terjadilah pintasan intra pulmoner.
Keadaan ini menyebabkan hipoksemi dan sesak nafas, biasanya
saturasi oksigen kurang dari 80% walaupun dengan FiO2 yang
ditinggikan. Paru menjadi semakin kaku sehingga volume udara
yang diperlukan untuk mengembangkannya bertambah, yang
biasanya 25 ml/cmH2O menjadi 50 ml/cmH2O.
Apabila penderita bertahan, pada hari ke-5 – 13 biasanya
timbul komplikasi bronkhopneumoni. Secara radiologi akan
terlihat jelas gambaran infiltrat.
PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN
Dibagi atas non spesifik dan spesifik(4). Pada umumnya di
perlukan kombinasi keduanya.
1) Penatalaksanaan dan Pengobatan Spesifik:
Pengobatan spesifik ditujukan pada etiologinya, sehingga
untuk masing-masing keadaan berbeda-beda. Pada kasus-kasus
emergency dan akut pengobatan spesifik dilakukan di tempat
kejadian atau di unit gawat darurat. Kasus-kasus kronik, biasa
nya kasus-kasus acute on chronic yang berkembang menjadi
gagal nafas akut. Penyebab terbanyak dari gagal nafas akut pada
kasus-kasus yang kronik adalah pada eksaserbasi akut dan Pe-
nyakit Paru Obstruktif Menahun (PPOM atau COPD).
Penyakitnya dapat berupa:
• Bronchitic Blue Bloater.
Kerusakan terbanyak terjadi di jalan nafas. Penderita me-
nunjukkan hipoksemi dan hiperkarbi, dengan retensi cairan, kor
pulmonale, polisitemia. Respirasi tergantung pada hypoxic drive.
Keadaan ini sangat sensitif terhadap obat-obat yang men-
depresi SSP dan kadar O2 yang tinggi.
• Emphysematous Pink Puffer
Kerusakan terjadi baik pada jalan nafas maupun pada alveo-
lus. Biasanya PaCO2 masih dalam batas-batas normal. Gejala
sesak nafasnya lebih menonjol.
Faktor-faktor yang mencetuskan terjadinya gagal nafas akut
pada kasus-kasus kronik ini antara lain : infeksi virus, cuaca
dingin, polusi, pemberian O2 yang terlalu tinggi atau obat-obat
depresan SSP.
Penanggulangannya antara lain:
1) Terapi oksigen:
Diperlukan apabila PaO2 kurang dari 45 mmHg atau satu-
rasinya kurang dari 75%. Pemberian O2 harus diusahakan jangan
menyebabkan peningkatan PaCO2. Tujuan ini dapat dicapai
dengan menggunakan venturi type mask sehingga kadar oksigen
yang diberikan dapat lebih akurat.
Pemberian O2 tidak boleh terlalu tinggi dan harus secara
kontinu karena pemberian intermiten akan membahayakan.
2) Antibiotik.
Kuman penyebab infeksi terbanyak pada kasus ini adalah
Haemophilus influensa.
3) Bronkhodilator.
Walaupun beberapa bronchioli mengalami kerusakan yang
ireversibel tetapi bronkhodilatasi di tempat yang masih reversi-
bel akan sangat membantu. Biasanya diberikan aminophyllin.
4) Pemberian steroid dapat dipertimbangkan walaupun bebe-
rapa ahli masih meragukan efektivitasnya.
5) Bantuan nafas/ventilasi biasanya diberikan untuk mencegah
CO2 narkosis, pemberian terapi O2 yang tidak dibatasi, dan bila
cara-cara konservatif tidak berhasil.
2) Penatalaksanaan dan Pengobatan Non Spesifik
Harus dilakukan segera untuk mengatasi gejala-gejala yang
timbul pada kasus gawat paru untuk mencegah gagal nafas akut.
Sedangkan pada kasus gagal nafas akut sebaiknya berikan terapi
untuk mencegah agar pasien tidak jatuh ke dalam keadaan yang
lebih buruk, sambil menunggu pengobatan spesifik sesuai de-
ngan etiologi penyakitnya.
Pengobatan non spesifik meliputi:
• Mengatasi hipoksemia : terapi oksigen
• Mengatasi hiperkarbia : terapi ventilasi
a) Terapi Oksigen(1,2,5,8)
Pada keadaan PaO2 turun secara akut, perlu tindakan se-
cepatnya untuk menaikkan PaO2 sampai normal. Berlainan sekali
dengan gagal nafas dan penyakit kronik yang menjadi akut
kembali (dimana pasien sudah terbiasa dengan keadaan hiper-
karbia sehingga pusat pernafasan tidak terangsang lagi oleh
hypercarbic drive melainkan terhadap hypoxemic drive), maka
kenaikan PaO2 yang terlalu cepat dapat menyebabkan apnoe.
Terapi yang terbaik adalah dengan meningkatkan konsen-
trasi fraksi inspirasi oksigen (FiO2 dan menurunkan kebutuhan
O2 dengan bantuan ventilasi. Apabila penderita akan dibiarkan
bernafas spontan, O2 diberikan melalui nasal catheter.
Hubungan antara besarnya aliran udara dengan konsentrasi
O2 inspirasi (tabel):
02 (l/mt) Konsentrasi O2 = (%)
Kateter nasal 2–6 30 – 50
Sungkup muka 4 – 12 35 – 65
Sungkup muka tipe vent in 4–8 24, 28, 35, 40
Ventilator Bervariasi Sesuai
Inkubator 3–8 30–40
b) Atasi Hiperkarbia – perbaiki ventilasi
Memperbaiki ventilasi dan tahap yang paling sederhana
sampai pemberian ventilasi buatan.
Hiperkarbia yang berat dan akut akan mengakibatkan ganggu-
an pH darah atau asidosis; hal ini harus diatasi segera dengan
memperbaiki ventilasi. Pada kasus-kasus acute on chronic yang
sudah terbiasa hiperkarbi, hindani penurunan PaCO2 yang terlalu
rendah karena akan menyebabkan alkalosis sehingga dapat
menyebabkan hipokalemi, aritmi jantung dan sebagainya.
Penurunan PaCO2 harus bertahap tidak lebih dari 4 mmHg/jam.
Upaya untuk memperbaiki ventilasi antara lain(4,5) :
1) Membebaskan jalan nafas
Obstruksi jalan nafas bagian atas karena lidah yang jatuh
dapat diatasi dengan hiperekstensi kepala, apabila belum meno-
long lakukan triple airway manuevre. Apabila terjadi obstruksi
karena benda asing atau edema laning lakukan cricothyrotomy
atau tracheostomy. Mungkin juga diperlukan pemasangan pipa
endotrakheal.
2) Ventilasi bantu
Pada keadaan darurat bantuan nafas dapat dilakukan secara
mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Apabila sarana tersedia
dapat dilakukan dengan menggunakan ambubag atau dengan alat
IPPB, yang memberikan ventilasi berdasarkan tekanan negatif
yang ditimbulkan waktu pasien inspirasi (pada keadaan ini pa-
sien masih sadar dan bernafas spontan).
3) Ventilasi kendali
Pasien harus dipasangi pipa endotrakheal yang dihubung-
kan dengan ventilator. Ventilasi pasien sepenuhnya dikendali-
kan oleh ventilator.
Bantuan ventilasi diperlukan biasanya berdasarkan krite-
ria(1,5) :
• Rasio PaO2/FiO2 < 200 (kadar FiO2 40% tetapi PaO2 ≤ 80
mmHg)
• Penurunan compliance paru sampai 50%
• Frekuensi respirasi > 30 –40 kali/menit
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 13
• Volume ventilasi semenit pada keadaan istirahat ≤ 10 l/
menit.
Terapi mula-mula adalah intubasi,berikan O2 dengan kadar 60%.
Trakheostomi dilakukan untuk mengganti pipa endotrakheal,
bila penderita perlu diventilasi lebih dari 3–4 minggu.
Monitoring yang perlu di1akukan(1).
Pemeriksaan analisis gas darah setiap 15 menit pada saat
baru masuk ventilator sampai kembali ke nilai normal, setelah
itu pemeriksaan analisis gas darah dilakukan setiap 6 jam.
Indikasi untuk PEEP atau CPAP:
Apabila PaO2 < 60 mmHg dengan FiO2 ≥ 50% atau shunt
factor > 20%. Pemeriksaan saturasi oksigen dilakukan setiap
saat seperti juga EKG, monitor, pemeriksaan tensi dan nadi
setiap 1 jam(2).
Untuk mempertahankan curah jantung sebaiknya hema-
tokrit dipertahankan 30%, berikan cairan secara adekuat oleh ka-
rena penurunan aliran darah pant akan memperburuk permeabili-
tas mikrovaskuler di paru-paru dan merangsang timbulnya
mediator yang toksik. Tetapi terlalu banyak cairan (over load)
pun akan menimbulkan edema paru hidrostatik.
Kadang-kadang diperlukan antibiotik. Antibiotik broad-
spectrum diberikan apabila terdapat tanda-tanda sepsis walau-
pun dari hasil kultur negatif(1).
Tanda-tanda sepsis antara lain:
1) Bila temperatur < 36,5°C atau > 38,5°C
2) Frekuensi pernafasan ≥ 30 kali/menit
3) Serum glukosa FiO2 150 mg%
4) Trombosit < 100.000/mm
5) Leukosit ≥ 15.000/m
6) Volume naso gastrik ≥ 200 ml/jam
7) Pneumonia atau kultur urine atau kultur dan daerah luka,
didapatkan bakteri lebih dari 100.000/ml.
Foto thoraks harus dilakukan setiap hari, udana inspirasi
harus dilembabkan atau humidifikasi yang cukup, dan kadang-
kadang diperlukan mukoliti. Pasien harus diubah-ubah posisi-
nya secara bertahap setiap 2 jam dan nasotracheal suction setiap
2 jam. Lakukan usaha-usaha untuk mengeluarkan sekret dan
menepuk dada/punggung (tappotage). Perhatikan gizi dan la-
tihan nafas untuk menjaga kekuatan otot-otot pernafasan.
Apabila keadaan penderita membaik lakukan penyapihan
dan ventilator secara bertahap.
Indikasi untuk ekstubasi:
Better slip with the foot than the tongue
14 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
• FiO2 40% dengan PaO2 > 90 mmHg.
• Tidal volume >5 ml/kg
• Vital capacity> 10 ml/kg
• Refleks protektif positif.
Setelah ekstubasi sebaiknya penderita tetap diobservasi untuk
kemungkinan gangguan nafas pasca ekstubasi.
KESIMPULAN
Tujuan semua tindakan untuk mengatasi penyakit gawat
paru adalah mencegah agar penderita tidak jatuh ke dalam ke-
adaan yang lebih buruk berupa gagal nafas akut dan multiple
organ failure.
Gagal nafas akut dapat terjadi oleh karena gangguan nafas di
otak, gangguan neuromuskuler dan medulla spinalis, obstruksi
jalan nafas, gangguan ventilasi, perfusi dan karena kerusakan
organ-organ lain seperti infark miokard, iskemi usus atau luka
bakar yang luas.
Diagnosis pasti didapatkan dari pemeriksaan analisis gas
darah. Tetapi seringkali pemeriksaan klinis sangat membantu
menentukan tindakan pertama yang harus dilakukan dengan
cepat dan tepat. Kadang-kadang tindakan pertama harus dilaku-
kan secepatnya di tempat kejadian atau di unit gawat darurat
tergantung etiologinya yang dikenal sebagai penatalaksanaan
spesifik.
Penatalaksanaan non spesifik meliputi upaya perbaikan
oksigenisasi, ventilasi dan sirkulasi. Upaya-upaya ini kadang-
kadang memerlukan alat-alat yang lebih kompleks dan memerlu-
kan Monitoring dan perawatan khusus.
Hal lain yang juga penting adalah evaluasi terhadap keber-
hasilan terapi dilakukan dari saat ke saat sehingga terapi dapat
diberikan sesuai dengan kebutuhan.
KEPUSTAKAAN
1. Hemdon DN, Traber DL. Pulmonary Failure and Acute Respiratory
Distress Syndrome; Multiple organ failure. 1990; 192–210.
2. TEOH. Respiratory Failure : Intensive Care Manual, 2nd ed, 1985; 67–103.
3. Caroline NL. Energency Care in the street, 2nd ed, 1983; 160–230.
4. Muhiman M. Gagal Nafas Akut : Intensive Care Unit 1st ed, 1989; 1–9.
5. Sibbald WJ. Synopsis of Critical Care, 2nd ed, 1984; 51–105.
6. Evans TR. The Airway at Risk: ABC of Resuscitation, 2nd ed, 1990; 12–28.
7. Shoemaker WC, Ayres S, Grenvink A, Holbrook PR, Thompson WL.
Textbook of Critical Care, 2nd ed, 1989; 484–90,491–93.
8. VincentjL. Update in Intensive Care and Emergency Medicine, 1st ed,
1991; 313–29.
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Sepsis pada
Infeksi Saluran Napas Bawah Akut
Tinjauan Patogenesis dan Pengelolaannya
Hadi Jusuf, Primal Sudjana
Sub. Bagian lnfeksi, UPF/Bag. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
Rumah Sakit Hasan Sadikin, Bandung
Departemen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Sepsis, sindrom sepsis dan syok septik merupakan penyulit
yang paling ditakuti dan suatu penyakit infeksi, dan merupakan
masalah besar bagi para klinisi. Di negara majupun dengan pe-
makaian antimikrobial dan terapi suportif yang tepat, pemberian
terapi baru (imunologik) dengan dukungan fasilitas canggih,
angka kematian tetap tinggi. Selain itu pemakaian obat imuno
supresan (kemoterapi, kortikosteroid) dan penggunaan alat-alat
untuk diagnostik dan terapi (kateter, intubasi, endoskopi, bron-
khoskopi), telah menyebabkan angka kejadian meninggi. Di
USA angka kejadian sepsis adalah 300.000 sampai 500.000
kasus per tahun. Angka kematian syok septik 40 sampai 90% ter-
gantung fasilitas di tiap rumah sakit(1-4). Nidus (tempat asal)
infeksi tersering adalah sistim saluran cerna dan kemudian di-
susul saluran kemih, tetapi tidak jarang saluran nafas juga me-
rupakan nidus infeksi yang penting(4-6).
Pada makalah ini akan dibahas patogenesis dan pengelolaan
sepsis pada umumnya dan khususnya yang berkaitan dengan
infeksi saluran nafas bagian bawah.
TERMINOLOGI
Istilah dari kriteria yang berkaitan dengan sepsis masih
belum sama di setiap tempat(1,4). Hal ini menyebabkan laporan
mengenai angka kejadian, kematian dan keberhasilan terapi
akan bervariasi. Bone (1991) mengajukan istilah bakteriemia,
sepsis, sindrom septik, syok septik.
• Bakteriemi: kultur darah positif.
• Sepsis: klinis dicurigai infeksi, disertai adanya respons
sistemik terhadap infeksi yaitu: takipnea (respirasi di atas 20/
Diajukan pada Pertemuan Berkala Ilmiah dan Organisasi Perhimpunan Respiro-
logi Indonesia. September 1994 di Bandung.
menit), takikardi (HR di atas 90 per menit), hipertermi atau
hipotermi (suhu rektal di atas 38.4°C atau di bawah 35.6°C).
• Sindrom sepsis: sepsis disertai adanya gangguan perfusi
organ yaitu: perubahan akut status mental (kesadaran), oliguria,
kadar laktat darah di atas normal, hipoksia (tanpa adanya penya-
kit paru lainnya atau penyakit kardiovaskuler).
• Syok septik: sindrom sepsis disertai hipotensi (tekanan
darah sistolik di bawah 90 mmHg atau penurunan 40 mmHg di
bawah baseline). Bila berlangsung dalam 1 jam (stadium dini)
maka responsif terhadap terapi konvensional (pemberian cairan
intravena dan intervensi farmakologik).
Terakhir, the American College of Chest Physicians and
the Society of Critical Care Medicine membuat suatu
konsensus mengenai bermacam istilah yang berkaitan dengan
sepsis antara lain
• Sepsis adalah respons sistemik terhadap infeksi, yang me-
menuhi dua atau lebih kriteria:
– Suhu di atas 38°C atau di bawah 36°C.
– Denyut jantung di atas 90 per menit.
– Respirasi di atas 20 per menit atau PaCO di bawah 32
mmHg.
– Lekosit di atas 12.000 atau di bawah 4000 per ml atau
lebih dari 10% lekosit adalah muda (immature).
• SIRS (systemic inflammatory response syndrome) adalah
semua bentuk respons inflamasi sistemik baik terhadap adanya
infeksi atau bukan infeksi, dengan kriteria sama seperti sepsis di
atas. Dengan perkataan lain respons sistemik tubuh atau kaskade
yang sama bisa disebabkan kelainan atau penyakit bukan infeksi,
dan SIRS yang disebabkan infeksi adalah analog dengan sepsis.
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 15
PATOFISIOLOGI
Patofisiologi sepsis sangat rumit dan belum sepenuhnya di-
ketahui, padahal penting dalam hal penentuan terapi yang tepat(1).
Pengetahuan biologi molekuler mengenai ini terus berkembang
dengan ditemukannya mediator baru atau peranan mediator
yang sudah diketahui; ini membuka kemungkinan terapi baru
yang ditujukan untuk memotong proses kaskade dan sepsis.
Nidus Infeksi dan Stimulus Sepsis
Semua jenis mikroorganisme (bakteri, protozoa, jamur, virus)
bisa merupakan stimulus suatu sepsis; sedangkan tempat asal
infeksi (nidus infeksi) yang tersering adalah sistim saluran
cerna, disusul saluran kemih. Nidus lain adalah saluran nafas dan
kulit. Sebagian lainnya tidak diketahui nidusnya(4,5,6). Stimulus
dan sepsis adalah mikroorganisme atau substansi (zat) yang
dikeluarkannya (seperti eksotoksin, yaitu TSS toksin I, entero-
toksin) atau komponen mikroorganisme (seperti endotoksin
terutama Lipid A dan bakteri Gram negatif, peptidoglikan dari
bakteri Gram positif dan antigen jamur atau virus) yang dikeluar-
kan bila mikroorganisme tersebut mati(1,5,6). Stimulus di atas akan
merangsang dimulainya proses (kaskade sepsis), yang sebetul-
nya kelanjutan sistemik dan proses inflamasi lokal yang normal
terjadi pada setiap infeksi. Beberapa kaskade sepsis tidak jelas
nidus infeksinya atau proses inflamasi lokal, dan hal ini mungkin
disebabkan translokasi lokal mikroorganisme dan saluran cerna
atau pada kejadian luka bakar(8).
Tidak setiap infeksi akan berlanjut menjadi sepsis. Beberapa
faktor predisposisi untuk sepsis adalah:
– tindakan invasif.
– pemberian imunosupresif, kortikosteroid, kemoterapi.
– penyaldt dasar seperti lekemi, sirosis hepatis.
Penyakit Paru sebagai nidus sepsis(8) :
1) Infeksi pleura
Sering terjadi setelah operasi toraks, WSD, atau sebagai
penyulit dari proses infeksi subdiafragma. Staphylococcus
aureus paling sering ditemukan pasca operasi toraks, sedangkan
campuran bakteri aerob dan anaerob pada penyulit proses sub-
diafragma.
2) Pneumonia
Ada tiga mekanisme yang perlu dipikirkan.
• Atelektasis
Terjadi kanena berkurangnya tidal volume pada trauma
toraks atau abdomen dan pasca bedah. Mikroorganisme akan
terperangkap dalam atelektasis tersebut, selanjutnya berpro-
liferasi dan menyebabkan pnemonia yang akhirnya menyebab-
kan kaskade sepsis. Bila waktu preoperasi pendek dan penderita
belum diberi antibiotika maka bakteri koloni normal tra-
kheobronkhial (Pneumococcus, H. influenza) menjadi penye-
babnya, sedangkan bila waktu preoperasi lama dan antibiotika
sudah diberikan maka bakteri yang didapatkan di rumah sakit
(Pseudomonas Sp, Enterobacter Sp) sebagai penyebab.
• Ventilator Associated Pneumoniae
Endotracheal tube akan merusak mekanisme pertahanan
glottis dan membuka jalan masuk kuman, selanjutnya terjadi
pneumonia dan akhirnya sepsis. Bakteri didapat di rumah sakit
16 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
seperti di atas atau Staphylococcus sp dan personil akan
ditemukan pada jenis ini.
• Pnemoni Aspirasi
Disebabkan muntah, antagonis akibat pemberian antasida
atau reseptor H2 sehingga sistim pertahanan asam lambung ter-
ganggu, dan refluk pada pemakaian NGT. Mikroorganisme
Gram negatif koloni saluran makanan atas dan anaerob berperan
dalam hal ini.
Selain itu pneumoni didapat di masyarakat dengan Pneumo-
coccus sebagai penyebab sering berlanjut menjadi sepsis(9,10).
Kaskade Sepsis
Pada hakekatnya kaskade ini merupakan kelanjutan proses
inflamasi lokal di nidus. Proses ini bersifat self perpetuating; se-
kali dicetuskan akan terus berlanjut sekalipun stimulusnya hilang
atau dihilangkan(7).
Berat ringannya kaskade ini tidak tergantung pada mikro-
organisme penyebab, mungkin faktor host sendiri yang lebih ber
peran pada terjadinya dan beratnya proses dan apakah proses
kaskade ini akan berlanjut atau terjadi homeostasis; proses ter-
sebut tidak persis sama setiap kasus(7,10). Walau begitu jalur
kaskade yang sama akan dilalui tanpa melihat jenis mikro-
organisme(1,4).
Kaskade sepsis ini rumit dan belum sepenuhnya diketahui,
tetapi pada garis besarnya dapat dilukiskan sebagai berikut:
Mikroorganisme, produknya atau substansinya akan meng-
aktifkan mediator-mediator, sistim kinin, komplemen, koagulasi
dan fibrinolitik. Endotel pembuluh darah di perifer akan meng-
alami perubahan permeabilitas, vasodilatasi/vasokontriksi, ke-
rusakan endotel atau mikroemboli. ini akan menyebabkan
gangguan mikrosirkulasi, perfusi jaringan, yang terjadi sebelum
syok. Gangguan perfu organ akan mengakibatkan multiple
organ failure yang akan diperberat bila terjadi syok. Miokard
akan mengalami depresi dan bersama dengan vasodilatasi berat
dari perifer akan menyebabkan syok. Selain itu terjadi gangguan
metabolisme dan koagulopati(7,10).
• Peranan Mediator
Peranan mediator sangat kompleks dan belum seluruhnya
diketahui, selain itu ada mediator lain yang belum dikenal. Bisa
terjadi interaksi di antaranya (antara lain sinergis, antagonis).
Stimulans akan merangsang makrofag, monosit dan sel endotel
untuk menghasilkan sitokin (TNF, IL1, IL6, PAF). ILl dan IL6
akan merangsang limfosit T untuk mengeluankan interferon,
IL2, IL4. Bersamaan ini metabolisme arachidonic akan meng-
hasilkan prostaglandin, tromboxan dan leukotrien. Juga endotel
akan mengeluarkan EDRF, Endothelin 1.
Hampir semua mediator mempunyai efek pada endotel, ini-
salnya prostaglandin, bradikinin mempunyai efek vasodilator
sedangkan TNF, lekotrien, tromboxan meningkatkan per-
meabilitas (Bone 1991, Parrilla 19,89). Komplemen, TNF akan
meningkatkan aktifitas netrofil terhadap endofel dan meng-
akibatkan mikroemboli. MDS, TNF dan PAF akan mempenga-
ruhi fungsi miokard. Mediator sentral atau yang berperan kunci
pada kaskade belum jelas(1,6). Hasil akhir adalah vasodilatasi,
depresi miokard dan gangguan mikrosirkulasi.
• Aktivitas komplemen
Endotoksin atau TNF akan mengaktifkan sistim komple-
men, baik melalui jalur klasik atau alternatif, yang mengakibat-
kan kerusakan endotel Iangsung atau melalui komp1emen(1,6).
• Sistim kinin
Endotoksin akan mengaktillan faktor XII (Hageman), se-
lanjutnya terjadi perubahan prekalikrein menjadi kalikrein.
Kalikrein ini mengubah kininogen menjadi bradikinin(6).
• Sistim koagulasi dan fibrinolisis
Endotoksin atau TNF akan mengaktifkan sistim koagulasi,
baik melalul jalur intrinsik atau ekstrinsik. Selain itu kerusakan
endotel akan mengaktifkan jalur intrinsik° Terjadijuga aktivasi
plasminogen activator yang mengubah plasminogen menjadi
plasmin, dan plasi ini mengakibatkan fibrino1isis(1).
• Perubahan hemodinamik
Perubahan vaskuler dan miokard menyebabkan gangguan
hemodinamik (hipotensi, peninggian cardiac output, heart rate
bertambah). Jantung berdilatasi dan kemudian normal pada hari
10–14. Pooling darah di venaperifer dan splanchnic akan mengu-
rangi preload(4). Oleh karena gangguan di tingkat mikrosirkulasi
maka pemakaian oksigen tidak mencapai kebutuhan.
• Organ failure dan penyulit lainnya
Gangguan organ disebabkan kerusakan mikrosirkulasi dan
syok, dan pada saat yang sama tingkat kerusakan tiap organ
berbeda. Makin banyak organ yang terkena akan memperburuk
keadaan(1).
1) ARDS akibat low pressure lung oedema yang kaya protein,
dan relatif refrakter terhadap terapi oksigen.
2) Stress ulcer.
3) Gagal ginjal akut.
4) Gangguan faal hati.
5) Gangguan pada susunan saraf pusat.
6) DIC
7) Hiperkatabolisme.
PENGELOLAAN
Setiap penderita sepsis harus segera diberi pengobatan yang
tepat, dan untuk syok septik sebaiknya dirawat di ICU. Pengenal-
an stadium dini secara klinis sangat penting.
I Diagnosis
• Klinis: lihat kriteria
• Foto toraks: Penilaian infeksi saluran napas bawah.
• Mikrobiologi: Sputum: Gram, kultur dan resistensi. Aspirat:
kultur dan resistensi.
Bahan diambil sebelum pemberian antibiotika.
II Monitoring
Harus ketat terutama pada syok septik; secara klinis dengan
melihat tanda sindrom sepsis, syok septik.
1) Pemantauan hemodinamik/sirkulasi untuk melihat keefek-
tifan sirkulasi ke jaringan. Parameter yang diperiksa:
• Tekanan darah : manual atau tekanan intraarteri.
• CVP atau MAWP untuk melihat preload.
• CO (Cardiac output) dengan termodilusi,CI (Cardiac index)
dihitung Co per m3 luas permukaan badan.
Target yang ingin dicapai : CI di atas 3 liter/menit/m2 (di atas
angka normal). Beberapa ahli menginginkan di atas 6 liter (di atas
supranormal) karena kerusakan di tingkat mikrosirkulasi.
2) Oksigenasi (Analisis gas darah)
Untuk melihat oksigenasi jaringan; parameter yang dilihat:
DO2 (Delivery oxygen) dan PaO2 dan SaO2 (tekanan O2 dan
saturasi O2). Target yang mau dicapai: PaO2 di atas 60 mmHg,
SaO2 di atas 90% dan DO2 di atas kira-kira 726 ml/menit/m2.
3) Elektrolit darah.
4) Haemoglobin/haematokrit; diusahakan di atas 10 gram%
atau 30%.
5) Fungsi organ : ginjal, jantung dan sebagainya.
III. Terapi
Pada garis besarnya ada 4 daerah yang akan diintervensi,
yaitu:
1) Mengontrol stimulus (membunuh mikroorganisme penye-
bab).
2) Memotong proses kaskade sepsis karena walaupun penye-
bab dihilangkan, proses kaskade akan berlangsung terus.
3) Terapi suportif.
Mengembalikan dan menjaga sistim sirkulasi dari oksigeni-
sasi di at normal atau supranormal sehingga perfusi organ vital
diselamatkan.
4) Terapi penyulit yang timbul untuk mencegah kematian, se-
perti ARDS, ARF, DIC.
Kita berperan di daerah 1, 3 dan 4 sambil memberi kesem-
patan tubuh penderita menanggulangi sendiri proses kaskade.
Pada daerah 2 ini kortikosteroid pernah dicobakan, tetapi saat
ini masih kontroversial. Di luar negeri sudah dimulai intervensi
imunologik untuk memotong kaskade.
Kontrol stimulus
Pemberian antibiotik empiris segera diberikan secara intra-
vena dengan pedoman : gambaran Minis; bila ada juga berdasar-
kan pola kuman dan resistensi setempat. Bila ada hasil bakteri-
ologik, bisa diganti dengan antibiotika yang sesuai. Dipikirkan
tindakan drainage pus.
Kortiko steroid
Ada perbedaan pendapat mengenai pemakaian kortikoster-
oid pada sepsis.
1) Kortikosteroid bisa digunakan pada stadium awal misalnya
pada sindrom sepsis. Diberikan jangka pendek, ada yang 2 hari
dan ada yang dosis tunggal. Dosis 3 mg/kgbb diteruskan 1 mg/
kgbb setiap 8 jam.
2) Pendapat lain mengatakan obat ini hanya berguna bila di-
dapatkan insufisiensi adrenal.
3) Dua studi besar telah dilaksanakan, ternyata tidak ada man-
faatnya(7).
Terapi suportif
• Sirkulasi/Hemodinamik(9,10)
1) Pertama kali pemberian cairan untuk memperbaiki preload
dengan pedoman CVP atau MAWP, menurut hukum Starling
ini akan meninggikan end diastolic volume dan akhirnya stroke
volume meninggi; tetapi karena pada pnemoni integritas kapiler
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 17
paru rapuh, mudah terjadi edema. Ada peroedaan pendapat me-
ngenai jenis cairan yang digunakan, apakah koloid atau
kristaloid.
2) Bila dengan meninggikan preload masih hipotensi, maka
diberikan vasoaktif atau inotropik. Dicoba dopamin, dimulai
dosis rendah (5 mcg/kgbb/menit) dapat dinaikkan sampai 20
mcg/kgbb/menit. Bila perlu kombinasi dopamin dosis rendah
dengan norephinephrine (0,5–5 mcg/kgbb/menit). Beberapa sentra
memakai norephinephrine sejak awal.
Parameternya adalah CO, CI (di level supranormal), selain
tekanan darah.
• Oksigenasi(2,10)
Pemberian oksigen dengan mask, dengan parameter PaO2
dan SaO2 dan dengan dicapainya CO dan CI yang optimal
dengan perbaikan hemodinamik maka akan dicapai DO2 yang
optimal.
Dalam hal oksigenasi ini perlu diperhatikan kadar Hb atau
hematokrit supaya minimal Hb 10 g% dan Ht 30%. Juga di-
usahakan SaO2 di atas 90% dengan FiO2 sekecil mungkin.
Ada perbedaan pendapat mengenai pemasangan ventilator
dini pada syok septik, satu pihak setuju karena dengan mask tidak
mungkin tercapai target DO2 yang optimal atau supranormal(2)
sedangkan pihak lain cenderung mencoba dulu dengan mask,
baru bila terjadi respiratory failure dan ARDS, ventilator segera
dipasang.
• Nutrisi
Nutrisi penting dan berpengaruh terhadap prognosis, apalagi
pada sepsis katabolisme meningkat. Sebaiknya diberikan pa-
renteral bila ada ileus yang sering terjadi pada sepsis.
Terapi Penyu1it(9,10)
• ARF : dicoba furosemid (forced diuresis) baru dianalisis
• ARDS : restriksi cairan, concentrated salt poor albumin,
ventilator. Kortikosteroid tidak berguna.
• Stress Ulcer Berikan antagonis reseptor H2.
18 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
• Asidosis metabolik; pada saat ini banyak pendapat yang
menganggap Na-bikarbonat tidak ada gunanya. Biba syok atau
perfusi jaringan bisa ditanggulangi maka asidosis akan hilang.
TERAPI MASA DEPAN(7)
Bertujuan memotong proses kaskade sepsis. Masalahnya
proses ini demikian rumit, dan tidak diketahui adanya mediator
sentral sehingga ada pendapat yang mengusulkan pemberian
kombinasi (cocktail). Pemberian obat harus selektif; sebagai
contoh: antibodi monokional untuk endotoksin hanya bisa untuk
sepsis Gram negatif. Selain itu timing sangat penting dan me-
merlukan pemeriksaan yang canggih mengenai mediator yang
sudah terlibat; selain terhadap endotoksin juga anti TNF sudah
banyak dicoba di luar negeri.
RINGKASAN
Telah dibahas patogenesis dan pengelolaan sepsis, sindrom
sepsis dan syok septik yang juga dikaitkan dengan nidus infeksi
di paru (infeksi saluran nafas bawah).
KEPUSTAKAAN
1. Bone RC. The Pathogenesis of Sepsis. Ann. intern. Med 1991; 115–469.
2. Fishman AP. Update: Pulmonary Diseases and Disorders. 2nd ed. New
York: Mc Graw-Hill Inc. 1992.
3. Hall JB. Principles of Critical Care. New York: McGraw-Hill Inc. 1993.
4. PathlloJE, Pax*erM. Septic Shock in Human. Ann. Intern. Med 1990; 113:
227-42.
5. Rackow BC, Astiz ME. Pathophysiology and Treatment of Septic Shock.
JAMA 1991; 46–52.
6. Young Ls. Gram Negative Sepsis. in: Mandel. (ed). Principle and Practice
of Infectious Disease. New York, 1990. 611–635.
7. Bone RC. Sepsis and Septic Shock. Consultant Series in Infectious
Disease. 1992.
8. Geller Er. Shock and Resuscitation. New York: Mc Graw-Hill Inc. 1993.
9. Schoemaker. Textbook of Critical Care. 2nd ed. Philadelphia: WB Saun-
ders. 1989.
10. TB OH. Intensive Care Manual, 3rd ed. Sydney: Butterworths. 1990.
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Dasar Pengalihan Terapi Antibiotika
Intravena ke Oral pada Infeksi
Saluran Napas Bawah Akut
Zul Dahlan
Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Hasan Sadikin, Bandung
PENDAHULUAN
Infeksi Saluran Pernafasan Bawah Akut (ISPBA) yang ter-
utama berupa pneumonia, baik pneumonia yang didapat di ma-
syarakat (PDDM) maupun pneumonia yang didapat di rumah
sakit (PDRS), sering menyebabkan kesakitan dan kematian.
Kebanyakan pasien PDDM tidak mencapai tingkat sakit
yang memerlukan perawatan di RS, namun pada kelompok yang
dirawat nginap terdapat mortalitas sebesar 10–25%. Pasien ini
umumnya berusia tua atau dengan dasar penyakit kronik seperti
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), DM, penyakit kardio-
vaskuler. Kuman penyebab pada keadaan ini terutama berupa
S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, M. catarrhalis, K.
pneumonia dan Gram negatif lainnya. Di samping itu terdapat
peningkatan infeksi oleh kuman penyebab yang menghasilkan
B laktamase. Pada 50% kasus tak diketahui kuman penyebabnya
walaupun telah dilakukan pemeriksaan yang intensif sampai saat
akhir perawatan(1).
Pada pasien ISPBA tingkat sakit sedang sampai berat terapi
antibiotika (AB) secara empirik yang efektif harus segera di-
mulai. Cara terapi standar pada pasien mdi RS adalah secara IV
selama 7-10 hari atau lebih lama lagi(1). Obat ini kemudian diganti
dengan bentuk oral (PO) pada tahap akhir perawatan(2).
Pada masa ini pembiayaan pelayanan kesehatan merupakan
masalah universal yang dirasakan baik di negara berkembang
maupun negara maju. Biaya penggunaan obat AB tinggi, antara
lain di Canada penjualan AB menempati urutan ke 2 sesudah obat
jantung sebesar Can $307 juta, dan di Vancouver Hospital 1991/
1992 adalah sebesar 31% dan total Can $ 10,5 juta(3). Harga AB
terutama obat intravena (IV) tinggi hingga memberatkan biaya
pengobatan. Namun untuk penyembuhan pasien obat ini harus
dipakai.
Dikenal farmakoekonomik (pharmacoeconomics) yaitu suatu
usaha untuk mendapatkan pengobatan dengan biaya yang lebih
rendah tetapi efektif (cost effective), dengan mengganti obat
hingga biaya berkurang namun tetap mendapatkan hasil klinik
yang baik. AB IV diupayakan agar dapat diganti lebih dini se-
telah pemberian 3-5 hari tanpa terjadi penurunan keadaan pasien(4).
Pemberian obat IV pada masa lalu dirasakan lebih baik dari
pada PO karena obat AB yang diberikan PO kurang baik ter-
absorbsi. Pada saat tersedia AB baru dengahn daya mikroba yang
ampuh, penyerapan di usus yang baik, kadar serum yang tinggi
dan akseptabilitas pasien yang menggembirakan. Obat-obatan
ini dapat diberikan sebagai obat pengganti untuk meneruskan
terapi ABlY di RS bila dilakukan penghentian lebih dini (stream
lining)(2). Hal ini dimungkinkan bila terapi sudah efektif dan
infeksi teratasi dengan baik; dengan demikian dapat dibatasi atau
dihindani beberapa kerugian pemakalan obat IV. Penerapan cara
streamlining AB ini di Hartford Hospital menghemat biaya pe-
makaian AB sebesar US $ 1.5 juta/tahun(2).
Pada makalah ini akan disampaikan prinsip dasar agar
maksud di atas tercapai dengan baik.
FARMAKOEKONOMIK DAN PERAMPINGAN PENG-
GUNAAN ANTIBIOTIKA
Farmakoekonornik mérupakan metoda baru yang bertujuan
untuk mencapai pengeluaran biaya yang efisien dan serendah
mungkin dengan mendapatkan hasil yang paling baik dalam
merawat penderita (cost effective dengan best clinical outcome).
Metoda ini tidak hanyaberhubungan dengan upaya mendapatkan
biaya obat yang murah, tetapijuga berhubungan dengan efisiensi
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 19
peralatan, penyediaan dan Monitoring obat ataupun proses yang
berhubungan dengan pemberian obat-obatan(5).
Pemberian AB IV mempunyai tingkat efektifitas yang lebih
tinggi daripada PO namun menimbulkan berbagai masalah.
Pengalihan Pemakaian Antibiotika (PPA) dan bentuk IV ke PO,
memberikan keuntungan:
A) Aspek medik:
• mengurangi risiko komplikasi RS termasuk thrombophie-
bitis v. profunda, emboli paru, depresi, efek samping obat, dan
infeksi nosokomial antara lain sepsis pada saluran IV.
• mengurangi risiko yang dijumpai pada cara penyediaan dan
pemberian IV.
• Aspek non medik:
• peningkatan kepatuhan dankepuasan pasien
• peningkatan efektifitas terapi (cost effective)
• penurunan biaya obat. Pengalihan obat AB PE ke PO berarti
menurunkan biaya dari US $50/hari menjadi US $5/hari (ratio
8:1).
• penurunan biaya RS; pemendekan hari perawatan/peng-
gunaan sarana RS, dan pekerjaan pemberian obat Biaya
mengatasi infeksi nosokomial akibat pemberian IV ini di RS
Hartford berkisar sekitar US $4000 - 5000 pasien
PPA dilakukan dengan mengganti AB yang mahal dengan
AB yang lebih sederhana dan murah, terutama mengganti AB IV
dengan AB PO, tanpa mengurangi efektifitas terapi antimikroba
dan obat yang diberikan sebelumnya; hal ini tidak selalu mudah
misalnya bila diberikan terapi AB kombinasi. Konvensi ini tentu
lebih efisien bila obat IV diganti dengan obat PO yang sejenis
(cara sequential). Istilah lain yang berhubungan dengan PPA
adalah transitional, switching, stepdown.
PRINSIP DASAR PENGALIHAN PENGGUNAAN ANTI-
BIOTIKA
Tahap Periode Terapi Antibiotika
Dasar PPA antibiotika dapat dimengerti bila dilihat tahap
periode terapi AB pada pasien yang mendapatkan terapi anti-
biotika intravena.
1) Tahap inisial
Pilihan AB berdasarkan kepada data epidemiologi, per-
hitungan statistik, dan pengalaman. Terapi bersifat empirik dan
AB yang diberikan berspektrum luas. Pada saat ini tidak tepat
melakukan terapi PO atau terapi yang khusus terhadap kuman
tertentu karena penyebab tak diketahui.
2) Tahap kedua
Mungkin sudah didapat bukti klinis atau bakteriologis
yang menyokong pemberian AB IV spektrum sempit (narrow
spectrum) atau PO.
3) Tahap ketiga
Pasien mungkin secara klinis sudah stabil. Sasaran tahap
ini adalah mempertahankan terapi yang efektif dan menyiapkan
penderita untuk berobat jalan. AB PE jangka panjang atau PO
dapat diberikan pada saat ini(2).
Berbagai faktor harus dipertimbangkan dalam mengevaluasi
kemungkinan pelaksanaan PPA yaitu kuman penyebab, aktifitas
serta bioavailabilitas AB PO, tingkat infeksi dan keadaan sakit
20 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
PenderitA(7).
Dasar llmiah Pengalihan Terapi(4)
1) Konsep terbaru farmakodinamik obat antimikrobial
Konsep ini menjelaskan bahwa terapi AB golongan B Laktam
akan baik bila time over MIC melebihi 50% interval waktu pem-
berian dosis dan hasil akan baik bila kadar obat selalu berada di
atas MIC. Sedangkan untuk aminoglikosid atau kuinolon di-
perlukan kadar yang tinggi, hingga diberikan dengan dosis sekali
sehari. Berdasarkan hal ini dapat ditentukan dosis dan frekuensi
pemberian AB PO yang dapat mempertahankan kadar serum di
atas MIC selama jangka waktu terapi.
2) Tersedianya AB PO yang lebih unggul.
Banyak AB baru yang memiliki aktifitas in vitro ampuh dan
bioavailabilitas lebih baik daripada obat yang lama. Tingkat
absorbsi dan toleransinya lebih baik, spektrum yang lebih luas
dan aktifitas jaringan lebih tinggi. Namun bila mungkin pertim-
bangkan lebih dulu pemakaian obat lama kanena harganya lebih
murah. Tabel 1 memuat daftar AB yang dapat dipakai sebagai
penganti AB IV. Karena pada umumnya ISPBA tidak diketahui
kuman penyebab, maka obat AB PO pengganti sekurang-ku-
rangnya harus mempunyai spektrum yang sama dengan obat AB
IV yang digantikannya. Jenis AB yang tersedia dalam bentuk IV
dan PO merupakan obat yang dapat dipakai secara sekuensial.
Tabel 1. Urutan Kuman Penyebab Tersering pada Pneumoni Bakteri(9)
Street Street Staph Esch KI. Pse Ent Ent
Diagnosa
pne spp aureus coil pn our aer coc
Anaerob
1. PPDM
* tipikal 4 – 3 1 1 1 – – –
* campuran 2 – 3 3 4 1 – – 1
2. PDRS
* ruangan 1 2 3 4 4 2 1 1 1
* ICU – 2 4 3 2 2 2 2 2
NB : besarnya angka menunjukkan tingginya frekuensi kejadian.
3) Bukti klinik dan pengalihan cara terapi IV tenhadap PO.
Banyak dilaporkan penelitian penggunaan berbagai AB PO
baru di luar di RS, dari beberapa laporan pengalihan pemakaian
AB IV pada bentuk PO di RS, khususnya cara sekuensial untuk
ciprofloxacin. Namun masih diperlukan bukti penelitian lainnya.
METODA PENGALIHAN TERAPI
1) Pemilihan pasien
Pertimbangan untuk pemilihan pasien untuk PPA adalah:
lokasi infeksi, kuman penyebab, beratnya infeksi, comorbidity,
usia, respons klinik terhadap AB IV, dan fungsi penyerapan sa-
luran cerna(5).
Pada infeksi nosokomial kondisi pasien lebih berat dan
keadaan infeksi lebih kompleks, kanena itu pada saat ini PPA
pada ISPBA bani dianjurkan pada PDDM. Pada pasien dapat
dilakukan pengalihan dini obat IV menjadi PO secara aman bila
terdapat perbaikan klinik yang memadai. Hal ini dapat dilihat
dari penurunan skor tingkat sakit (Lampiran 1).
2) Pemiihan antibiotika
Pemilihan obat PO pada PPA djdasarkan kepada farmako-
Lampiran 1. Kriteria Penentuan Klasifikasi Tingkat Berat Sakit Infeksi Terapi empirik dapat dilaksanakan dengan membuat diag-
Saluran Pernafasan Bawah Akut (ISPBA)
nosis yang terarah sesuai patogenesis ISPBA dan algonitma pe-
Nilai / skor natalaksanaan PN (lihat kepustakaan no. 9). Diagnosis ini men-
cakup bentuk manifestasi ISPBA, tingkat berat sakit dan kemung-
1. Batuk 6. Ronkhi nyaring
sering/sangat menggangu 2 jelas sekali kinan kuman penyebab; dan hal ini kemudian dilaksanakan
agak mengganggu 1 cukup jelas terapi. Berdasarkan evaluasi lanjut ditetapkan penggantian atau
jarang/tak ada 0 minimal penyesuaian terapi, misalnya pelaksanaan PPA dan bentuk IV
2. Sputum 7. Gesekan pleura menjadi bentuk PO.
purulen 2 jelas mengganggu
Secara ringkas hal ini dapat dilihat pada Bagan 1.
mukopurulen 1 kadang–kadang
mukous 0 tak ada
3. Sesak nafas 8. Sianosis
sangat sesak/n.c. hidung 2 jelas sianosis
jelas sesak 1 ringan
agak sesak/tidak sesak 0 tak ada
4. Demam 9. Kesadaran
> 39°C 2 jalan menurun
38 – 39°C 1 agak apatis
<38°C 0 tak ada
5. Respirasi 10. Presyok/syok
32 x / menu 2 syok
24– 32 x / menu 1 presyok
<24 x / menu 0 tak ada

Indek : Jumlah skor > 15 : Berat, 5–15 : Sedang, < 5 : Ringan

kinetik dan keampuhan mikrobiologik obat terhadap kuman

penyebab. Pemberian PO tidak cocok pada pasien dengan sin-
drom malabsorbsi(1). PPA lebih sulit bila digunakan obat kom-
binasi (2 jenis AB atau lebih).
Dalam memilih jenis AB yang akan dipakai perlu dipertim-
bangkan berbagai faktor:
a) Faktor penderita
Yaitu urgensi/cara pemberian obat berdasarkan tingkat berat
sakit dan keadaan umum/kesadaran, mekanisme imunologik,
umur, defisiensi genetiklorgan, kehamilan, alergi. Di samping
itu dapat diterima (acceptable) oleh penderita baik dari segi
biologis, misalnya kemampuan menelan, melarutkan dan me-
nyerap obat dari saluran cerna.
b) Faktor antibiotika
Keterbatasan keampuhan AB, karena tidak ada satu jenis
a) Bentuk manifestasi ISPBA
AB yang ampuh untuk semua jenis kuman. Karena itu penting
Bentuk manifestasi ISPBA berhubungan dengan tingkat
dipahami berbagai aspek tentang AB untuk efisiensi AB(1).
berat sakit pasien dan kuman penyebab tertentu, meskipun bisa
c) Faktor ekonomis
saja suatu jenis kuman menjadi sebab infeksi pada semua bentuk
Harga harus terjangkau untuk dosis dan jangka waktu pe-
ISPBA. Bentuk pneumonia paling sering dijumpai dari berbagai
makaian yang adekuat.
kuman penyebabnya telah pernah diuraikan(9).
Kurang informasi mengenai pilihan AB serta dosis dan
b) Klasifikasi Tingkat Berat Sakit
kombinasinya, terutama yang berkaitan dengan obat-obat yang
Hal ini dihitung berdasarkan skor sebagaimana tercantum
lama. Pada prinsipnya pengalihan tidak boleh dilakukan bila di-
pada Lampiran 1. Skor < 5 Tingkat Sakit Ringan; 5–15 :
pertimbangkan efeknya akan menurun.
Tingkat Sakit Sedang; 15 : Tingkat Sakit Berat. Jumlah skor
untuk sakit berat mencerminkan adanya kemungkinan adanya
PENGALIHAN TERAPI PADA ISPBA
sepsis, atau keadaan kritis lainnya. Seperti diketahui sepsis atau
Prinsip terapi empirik pada ISPBA syok septik sebagian besar disebabkan oleh infeksi kuman
Dalam penggunaan AB secara rasional perlu diterapkan Gram (–), dan umumnya AB untuk Gram (–) adalah dalam ben-
pola berpikir PANCA TEPAT yaitu Diagnosis Tepat, pilihan AB tuk IV. Penderita tingkat sakit sedang dan berat mempunyai
yang Tepat, dan Dosis yang Tepat, dalam Jangka Waktu yang indikasi pemakaian AB IV.
Tepat, dan Pengertian Patogenesis penderita secara Tepat(8). Na- c) Kuman Penyebab ISPBA
mun pada umumnya situasi memaksakan perlunya terapi empirik Kuman penyebab ISPBA yang tersering, berbeda jenisnya
yang dini karena etiologi belum diketahui dari hasil bakteriologi. antar negara, dan antara satu daerah dengan daerah lain pada satu

Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 21

negara; karena itu perlu diketahui epidemiologi kuman dengan lama antara lain perbaikan absorbsi, spektrum aktivitas yang
baiuk. Pada garis besarnya frekuensi kuman penyebab ISPBA lebih luas, toleransi yang lebih baik dan perbaikan aktifitas ja-
adalah seperti tampak pada Tabel 1. ringan.
Penelitian di RSHS menunjukkan semakin banyak pasien Tabel 2. Petunjuk umum saran pemakaian prototipe berbagai kelompok
antibiotika pada berbagai tingkat berat sakit ISPBA
ISPBA/pneumonia rawat nginap yang disertai penyakit kronik
Tingkat Beret Sakit
dan gangguan kesehatan lainnya hinggapola kumannya berubah. Jenis Antibiotika Kemasan
Ringan Sedang Beret
Pneumonia yang umumnya dalam bentuk tipikal oleh S. pneumo-
1. Tetracycline po/pe 2 1 –
nia, saat ini lebih sering dijumpai dalam bentuk yang tidak
2. Erythromycin po 2 1 –
tipikal/campuran(10). Namun pada umumnya kuman penyebab 3. Cotrimoxazole po/pe 2 1 –
adalah seperti dilaporkan pada Tabel 1. 4. Penicillin G pe 1 2 –
5. Amoksisilin po/pe 1 2 –
Pemilihan antibiotika 6. Amox. + clavulan po/pe l 2 –
Suatu bentuk manifestasi ISPBA dapat disebabkan oleh 7. Cloxacilline po/pe 1 2 1
berbagai jenis kuman penyebab; karena itu AB yang dipilih di- 8. Ticarcilline pe – 2 1
dasarkan kepada perkiraan kuman penyebab pada sesuatu bentuk 9. Sulbenicilline pe – 2 –
10. Cefaclor po 1 2 1
manifestasi ISPBA misalnya berupa pneumonia dan bukannya
11. Cefotiam pe – 2 –
bentuk ISPBA itu sendiri. Dipilih AB yang secara empirik telah 12. Cefuroxime po/pe 2 1 –
terbukti merupakan obat pilihan utama dalam mengatasi kuman 13. Cefixime po 1 2 2
(2) penyebab. ini diketahui dari data antibiogram mikrobiologi 14. Cefotaxime pe – 1 2
dalam 6–12 bulan terakhir(4). 15. Ceftazidime pe – 1 2
16. Cefsulodin pe – 1 2
Jenis antibiotika 17. Imipenem pe – 1 2
Pada Tabel 2 dapat dilihat kemasan IV atau PO yang ter- 18. Ciprofloxacin pe/pe – 1 2
19. Amikacin po – 1 2
sedia dan prototipe berbagai kelompok AB, serta saran pemakai 20. Chloramphenicol po/pe 2 1 0
annya pada berbagai keadaan tingkat berat sakit ISPBA. Sedang- 21. Thiamphenicol po 1 2 –
kan Tabel 3 menunjukkan daftar AB PO pengganti dalam pelak- 22. Clindamycine po/pe 1 2 –
sanaan PPA. Tercantum juga perkiraan bioavailabilitas, kadar 23. Metronidazole po/pe – 1 2
serum puncak dan aktifitas klinik terhadap berbagai kuman.
Banyak obat-obat yang baru ini mempunyai kelebihan dan yang Indikasi Pemakaian; 2 : Utama, 1 : sekunder.

Tabel 3. Antibiotika PO pada Terapi Pengalihan(1)

Aktifitas Antimikroba
Bioavai- C
Antibiotika Oral Strepto Klebsiela Enterokokus Pseudomonas
labilitas (µg/mi) MSSA H. influenzae E. coil Anaerob
kokus Spec lain aeruginosa
Ampicillin 500 mg/6 jam 30–50 4–6 4 – 3 3 – – – 2
Amoxicillin 500 mg/8 jam 60–89 7–10 4 – 3 3 – – – 2
Bacampicillin 800 mg 95 13–16 4 – 3 3 – – – 2
(556 mg ampicillin)/12 jam
Amoxicillin 500 mg/ 60–89 7–10 4 4 4 4 4 2 – 3
Clavulanic acid 125 mg/8 jam
Cloxacillin 500 mg/6 jam ~ 60–70 7–8 4 4 – – – – – –
Flucloxacillin 500 mg/6 jam ~ 60–80 11–15 4 4 – – – – –
Cephalexin 500/6 jam ~ 90 16–18 3 3 2 3 3 – – –
Cefadroxil 500 mg/12 jam ~ 90 10–18 3 3 2 3 3 – – –
Cefaclor 500 mg/6 jam ~ 90 14–17 4 4 4 4 4 – – –
Cefuroxime axetil 500 mg/12 jam 30–50 5–8 4 4 4 4 4 2 – –
l oxacarbef 400 mg/24 jam ~ 90 12–19 4 4 4 4 4 – – –
Cefixime 400 mg/24 jam 40–50 2.5–5.0 4 – 4 4 4 3 – –
Erithromycin 500 mg/6 jam 18–45 1–3 4 4 – – – – – –
Clarithromycin 500 mg/12 jam 55 2.5–3.0 4 4 3 – – – – –
Azithromycin 500/12–24 jam 37 0.45 4 4 3 – – – – –
Ciindamycin 300 mg/6 jam 75–90 4.5 4 4 – – – – – 4
Metronidazole 500 mg/12 jam ~ 90 10–11 – – – – – – – 4
Chloramphenicol 500 mg/6 jam 90 4–6 4 3 4 4 4 3 – 4
Cotrimo1 160 mg/800 mg/12 jam 85–90 2/40 3 3 4 4 4 3 – –
Norfloxacin 500 mg/12 jam 40–50 1.5–1.7 – – 4 4 4 4 3 –
Ciprofloxacin 500 mg/12 jam 70–85 2.6–2.9 – 2 4 4 4 4 4 –
Ofloxacin 400 mg/12 jam 95 5.6 – 3 4 4 4 4 4 –
Doxycyclin 200 mg/24 jam ~ 90 4 3 3 3 – – – – –

22 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997

 Penisilin atau sefalosporin merupakan terapi empirik utama
pada PDDM yang biasanya tipikal dengan kuman penyebab
Streptococcus pneumonia. Bila PDDM mempunyai dasar penya-
kit paru kronik, pemilihan AB yang juga ampuh terhadap kuman
Gram (–) seperti Klebsiella pneumonia perlu dipertimbangkan.
Sefalosporin generasi 2 yang baru misalnya cefuroxime
axetil memberikan keuntungan tambahan pengalihan terapi in
class dan kemasan IV dan secara konsisten aktif terhadap S.
aureus, E. coli, Klebsiella spp, dan H. influenza daripada ceta-
lexin.
Sefalosporin generasi 3 PO yang bare pada umumnya me-
rupakan obat yang cocok dipakai untuk pengalihan PO pemakai-
an AB pada PDDM, mengingat spektrumnya yang luas yang
umumnya mencakup kuman penyebab yang sering dijumpai(7).
Cefixime, cefpodoxime dan ceftibuten spektrumnya terhadap
kuman Gram (–) lebih luas (selain Pseudomonas) tetapi aktifi-
tasnya terhadap S. aureus tidak mencukupi. AB ini disarankan
sebagai pengganti sefaloseporin generasi 3 IV selain terhadap
psudomonas.
Sefalosporin generasi 3 merupakan alternatif terhadap peng-
gunaan aminoglikosida yang ampuh terhadap Gram (–) namun
bersifat nefrotoksik. Kelebihan Ceftazidime daripada lainnya
adalah aktifitasnya terhadap Pseudomonas.
Fluoroquinolone memberikan kelebihan yang jelas khusus-
nya pada pengobatan infeksi kuman Gram (–) yang serius.
Cliprofloxacin dan ofloxacin harus dipertimbangkan sebagai
obat untuk pengalihan terapi terhadap pasien rawat nginap,
menggantikan pemakaian terapi aminoglikosida jangka panjang.
Fokus penggunaan quinolone haruslah ditunjukkan kepada ku-
man Gram (–) untuk mengurangi tingkat induksi resistensi.
Ciprofloxacin setara dengan ceftazidime dan dapat digunakan
sebagai pengganti PO obat ini pada infeksi Gram (–) yang serius,
atau sebagai kombinasi pada infeksi Pseudomonas yang me-
merlukan obat kombinasi(4). Nightingale dkk (1995) mendapat-
kan adanya like to like phenomenon yang menunjukkan adanya
kecenderungan penggantian yang lebih awal AB IV kepada AB
PO bila digunakan obat monoterapi (sequential), misalnya
ciprofloxacin(2).
Perlu diingat bahwa pada penggunaan PO terdapat risiko
penurunan bioavailabilitas dan onset kerja yang lebih lambat(3).
Hasil pengalihan dan peningkatan waktu pemberian terapi
IV ke PO dalam usaha mendapatkan terapi yang cost effective
harus dievaluasi lebih lanjut dengan mempertimbangkan hal-hal
berikut: resolusi infeksi, lama terapi, lama rawat nginap, frekuensi
visitasi dokter, efek samping, interaksi obat, komplikasi IV, ke-
puasan pasien dan tingkat reinfeksi(6).
Piihan antibiotika
Dapat berupa:
• AB tunggal, yang paling cocok diberikan pada penderita
PDDM yang asalnya sehat dan gambaran kliniknya sugestif
disebabkan oleh tipe kuman tertentu yang sensitif.
• Kombinasi AB, yang dapat mencakup semua kuman yang
mungkin menjadi penyebabnya pada penderita PDDM dengan
infeksi yang lebih berat atau oleh kuman ganda. Bila perlu
diusahakan pula perbaikan penetrasi obat, misalnya drainage
sputum pada bronkiektasis terinfeksi.
RINGKASAN
Pemakaian antibiotika N menjadi beban yang berat bagi
RS maupun pasien. Hal ini dapat diringankan bila bisa dilak-
sanakan Pengalihan Pemakaian Antibiotika dan bentuk N ke PO
secara dini tanpa mengurangi efektifitas obat. Dengan adanya
AB PO bare yang mempunyai keunggulan dalam keampuhan-
nya, bioavailabilitas dan kadar jaringannya maka hal ini dapat
dicapai.
Pada ISPBA/pneumonia hal ini bisa dilaksanakan bila di-
jalankan terapi AB empink yang terarah dan rasional dengan
menggunakan algoritma yang menerapkan pola berfikir (PANCA
TEPAT, yaitu Pengetahuan Patogenesis Yang Tepat, Diagnosis
Empinik Yang Tepat, pilihan AB yang Tepat, dan Dosis yang
Tepat, dalam Jangka waktu yang Tepat. Dengan demikian dapat
diharapkan akan tercapai terapi yang cost effective dalam pera-
watan pasien (patient care) dan pelayanan kesehatan (health
care) dengan mempertahankan hasil klinik yang terbaik. Ber-
bagai alternatif penggunaan AB IV dan PO telah dihicarakan.
KEPUSTAKAAN
1. Chong-Jen You, Pan-Chyr Yang, Kwen-Tay Luh. Oral antibiotic switch
therapy for community-acquired pneumonia in adult patients: Experience
in Taiwan. JAMA Southeast Asia (suppl.) Dec. 1994; 10(3): 309–312.
2. Nightingale C. Asian Medical News, May 1995: 16.
3. Frighetto L, Martinusen SM, Mamdani F, Jewesson PJ. Ciprofloxacin use
underareserved drug and stepdown promotion program. Can 3 Hosp Pharm
1995; 48: 35-42.
4. Louie TJ. Intravenous to oral stepdown antibiotic therapy: another cost-
effective strategy in an era of shrinking health care dollars. Can J Infect
Dis 1994; 5 (Suppl C): 45C–50C
5. Hendrickson JR. Pharmacoeconomic Applications: SHortened and
Transitional Therapies. 19th Internatl Congr of Chemotherapy, July 16–21,
1995, Montreal, Quebec. Canada. Can J Infect Dis 1995; 6 (Suppl. C):
0054.
6. Vogel F. Transitional parenteral to oral therapy. 19th Internatl Congr of
Chemotherapy, July 16–21, 1995. Montreal, Quebec, Canada. Can J Infect
Dis 1995; 6 (Suppl. C): Abs. 0053.
7. Panpit Suwangool, Terapong Tantawichien. Guidelines for swiching from
parenteral to oral therapy. 4th Western Pacific Congr on Chemotherapy
and Infectious Diseases. JAMA Southeast Asia (suppl.) Dec. 1994; 10(3):
307–308.
8. Hendro Wahjono. Penggunaan antibiotika secara rasional pada penyakit
infeksi. Medika 1994; 2: 42–7.
9. ES Soemantri, Zul Dahlan. Buku Pedoman Pengelolaan dan Penelitian
lnfeksi Saluran Pernafasan Bawah Akut. Subunit Pulmonologi, Bagian/
UPF IP Dalam FK UNPADIRS Hasan Sadikin, Bandung, 1992.
10. Zul Dahlan. Kumpulan Naskah Lengkap Pertemuan Berkala Ilmiah dan
Organisasi Perkumpulan Respirologi Indonesia. Bandung, 2–4 September
1994.
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Kandidiasis Paru
Hamdi S.
Rumah Sakit Umum Pusat Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Infeksi jamur dewasa ini semakin sering terjadi seiring
dengan meningkatnya penggunaan antibiotika berspektrum luas,
steroid, obat-obat sitostatika, penyakit kronik, keganasan, bayi-
bayi dengan berat badan lahir rendah dan penderita-penderita
dengan penurunan daya tahan tubuh(1-5).Antara tahun 1980–1990
dari data rumah sakit di Amerika Serikat yang melakukan sur-
veillance terhadap patogen nosokomial didapati 7,9% (22,200
kasus) disebabkan oleh infeksi jamur, sekitar 79% infeksi jamur
ini disebabkan oleh spesies ka dida(6).Sekitar 8,8% bayi prematur
(berat kurang dari 1500 gram) yang dirawat di NICU, Universitas
Gottingen, dan pemeriksaan mukokutaneus didapati adanya ko-
toni jamur kandida(7).
Spesies jamur yang paling sering dijumpai pada penderita
immunokompromi yaitu infeksi kandida(5-8). Jamur kandida me-
rupakan flora mikrobial normal rongga mulut, saluran pencerna-
an dan vagina, bersifat invasif/patogen bila daya tahan host
(pejamu) terganggu(2,4,6,8-10). Infeksi jamur ini umumnya terjadi
di daerah mukokutaneus, tetapi dapat pula terjadi pada organ-
organ lain di dalam tubuh seperti esofagus, ginjal, hati, jantung,
mata, otak dan paru(1,2,4,11). Walaupun kasus infeksi nosokomial
oleh jamur semakin banyak, tetapi laporan mengenai infeksi
jamur di paru baik primer maupun sekunder masih jarang di-
temui(8,11).Pada kandidiasis paru sekunder, di Indonesia, penyakit
primer yang terpenting ialah tuberkulosis paru dan keganasan
paru(11).
Diagnosis dan terapi kandidiasis sampai saat ini masih meru-
pakan tantangan besar bagi para klinisi, karena umumnya pasien
datang dengan gejala-gejala yang tidak spesifik(2).
Tujuan tulisan ini yaitu untuk mengingatkan kembali pato-
genesis, diagnosis dan tata laksana kandidiasis paru.
DEFINISI
Kandidiasis (moniliasis, kandidosis) yaitu infeksi yang dise-
babkan oleh jamur kandida baik primer maupun sekunder ter-
hadap penyakit lain yang telah ada(11).
24 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
ETIOLOGI
Sel jamur kandida berbentuk bulat, lonjong, dengan ukuran
2–5µ x 3–6 µ hingga 2–5 µ x 5–28,5 µ Spesies-spesies kandida
dapat dibedakan berdasarkan kemampuan fermentasi dan asimi-
lasi terhadap larutan glukosa, maltosa, sakarosa, galaktosa dan
Iaktosa. Jamur kandida dapat hidup sebagai saprofit tanpa me-
nyebabkan kelainan apapun di dalam berbagai alat tubuh baik
manusia maupun hewan(2,11).
Kandida albikan merupakan spesies jamur kandida yang pa-
ling sering menyebabkan kandidiasis pada manusia, baik kandi-
diasis superfisialis maupun sistemik(2,11). Pada media agar khusus
akan terlihat struktur hyphae, pseudohyphae dan ragi(8,11).
PATOGENESIS
Kandida albikan merupakan flora normal rongga mulut, sa-
luran cerna dan vagina pada sekitar 80% individu normal(2,12)
dan hanya menginvasi penderita dengan imunokompromi atau
keadaan netropenia yang 1ama(2,9,12). Faktor predisposisi ter-
jadinya infeksi kandidiasis sistemik dapat dilihat pada Tabel 1(2).
Kandidiasis paru dapat disebabkan oleh invasi langsung
infeksi pada sistem bronkopulmoner atau yang tersering terjadi
secara endogen karenajamur telah ada di dalam tubuh penderita
terutama di usus, selanjutnya mengadakan invasi ke alat-alat
dalam di seluruh tubuh melalui aliran darah(2,4,9). Castellani pada
awal abad ke-20 telah mempelajari bronkitis oleh kandida pada
pemilih daun teh di Srilangka. Pemilih daun teh tersebut men-
dapatkan penyakit oleh karena mereka setiap hari harus mencium
daun teh yang telah disimpan di dalam gudang, untuk melakukan
seleksi apakah daun masih baik atau tidak; dengan cara itu spora
jamur yang terdapat pada daun teh terhirup dalam jumlah besar
secara berulang(11).
Perkembangan penyakit disebabkan kandida ditentukan oleh
interaksi yang kompleks antara patogenisitas internal organisme
tersebut dan mekanisme pertahanan pejamu(2,11).
Mekanisme pertahanan pejamu yang berperan selama in-
feksi kandida merupakan proses yang kompleks dan belum selu-
Tabel 1. Faktor predisposisi terhadap infeksi kandida(2)
Faktor mekanik
Trauma (luka bakar, abrasi, dll)
Okiusi lokal, kelembaban dan atau maserasi
Faktor nutrisi
Avitarninosis
Defisiensi besi (kandidiasis mukokutaneus kronik)
Malnutrisi
Perubahan-perubahan fisiologis
Usia tua
Kehamilan
Menstruasi
Penyakit sistemik
Sindroma Down, Acrodermatitis enteropathica
Diabetes melitus dan beberapa penyakit endokrinopati lain
Uremia, keganasan (hematologi, timoma)
Keadaan imunodefisiensi intrinsik (DiGeorge’s syndrome dll)
Penyebab-penyebab iatrogenik
Tindakan yang melemahkan daya tahan (pemakaian kateter, intra
vena)
Penyinaran sinar-x, obat-obatan, kortikosteroid atau obat-obat
imunosupresif
Antibiotik (terutama dengan spektrum luas, metronidazole)
Trankuiliser
Kontrasepsi oral (terutama estrogen dominan)
Coichicine, phenilbutason
ruhnya dimengerti. Diperkirakan faktor imun dan non-imun turut
berperan di sini(2,4,9,11-13).
Faktor imun yang berperan dalam pertahanan terhadap jamur
yaitu respon imun humoral dan seluler(2,11). Faktor imun seluler
diperkirakan mempunyai peranan yang lebih penting. Bukti-
bukti ini didapat dan pengalaman pada kandidiasis muko-
kutaneus kronik dan infeksi HIV (Human Immunodeficiency
Virus), adanya defek imunitas seluler tersebut menyebabkan kan-
didiasis superfisialis yang luas, walaupun sistem imunitas humo-
ral normal atau sedikit meningkat(2). Pada individu normal dapat
juga dijumpai sedikit peningkatan titer produksi antibodi serum
terhadap antigen glikoprotein dinding sel utama kandida(2).
Faktor non-imun yang berperan antara lain : (1) Interaksi
dengan flora-flora mikrobial lain, (2) Integritas stratum korneum,
(3) Proses deskuamasi karena proliferasi epidermis oleh adanya
peradangan, (4) Opsonisasi dan fagositosis, (5) Faktor-faktor
serum lain. Flora mikrobial normal merupakan mekanisme
protektif untuk pejamu, karena flora ini mengadakan kompetisi
dengan kandida untuk mendapatkan makanan dan tempat per-
lekatan pada epitelial dan juga flora ini dapat menghasilkan
produk-produk toksik terhadap jamur. Kulit yang intact dengan
proses regenerasi dan lipid permukaannya merupakan barier yang
efektif terhadap kandida. Ketika terjadi infeksi di kulit, maka
kulit yang sakit tersebut akan meningkatkan proses deskuamasi-
nya, hal ini membantu menyingkirkan organisme penyebab pe-
nyakit(2).
Penderita-penderita dengan netropenia yang berlangsung
lama sering pula terinfeksi jamur ini, ternyata pada percobaan
in vitro terlihat sel-sel netrofil ini dapat membunuh sel ragi
kandida dan merusak segmen-segmen pseudohifa, sehingga di-
perkirakan netrofil ini berperanan dalam mekanisme pertahanan
tubuh terhadap jamur ini(4,9).
Percobaan-percobaan yang dilakukan pada binatang, me-
nunjukkan antar spesies-spesies kandida mempunyai kemampu-
an yang berbeda untuk menimbulkan infeksi., Ray dkk (dikutip
dari 2) pada penelitiannya menemukan hanya kandida albikan
dan kandida stellatoidea yang dapat menimbulkan reaksi pe-
radangan dan dapat menembus stratum korneum yang ditanam-
kan pada epidermis yang telah dibuat keadaannya menjadi lisis.
Faktor lain yang turut mengawali terjadinya infeksi yaitu
kemampuan organisme tersebut untuk melekat pada sel-sel
epitelial dan selanjutnya mengadakan invasi(2,6). Mekanisme pasti
terjadinya invasi masih belum diketahui seluruhnya, diperkirakan
karena pengaruh pengeluaran enzim-enzim keratinolitik atau
enzim-enzim proteolitik spesifik dan masing-masing strain
kandida Secara ultrastruktur, terlihat pseudohifa mengadakan
penetrasi intraseluler ke dalam korneosit pada lesi-lesi kandida,
juga terlihat rongga-rongga terang di sekitar organisme yang me-
nunjukkan adanya proses lisis jaringan epitelial(11).
GEJALA DAN TANDA
Kandidiasis paru biasanya terjadi sekunder terhadap pe-
nyakit lain dalam stadium lanjut(2). Gejalanya menyerupai
penyakit paru oleh sebab lain, yaitu suhu tubuh meninggi, nyeri
dada, sesak napas, batuk dengan dahak sangat kental dan dapat
tercampur darah(2,8,9). Kelainan menyerupai bronkopneumoni de-
ngan lekositosis sering pula dijumpai(2,14). Kandidiasis paru ini
dapat disertai dengan kandidiasis mukokutaneus atau kandidiasis
alat-alat dalam tubuh lainnya(6).
DIAGNOSIS
Sangat sulit untuk menentukan infeksi jamur di paru oleh
karena sebagian besar gejalanya mula-mula tidak mencolok dan
sering sekali seperti gejala flu biasa atau infeksi paru oleh sebab
lain(1,2,9). Permasalahan lain dalam mendiagnosis infeksi oleh
jamur yaitu kita harus dapat menentukan apakah jamur tersebut
hanya bersifat koloni atau telah terjadi infeksi/patogenik(14,15).
Hal ini perlu dipastikan oleh karena pengobatan dengan antijamur
dapat menimbulkan beberapa efek toksik(2,14), sehingga sedapat
mungkin dibuat sediaan biopsi jaringan dan kultur untuk kon-
firmasi diagnosis(4,8,9,12). Pada sediaan jaringan, jamur dapat di-
temukan dalam bentuk ragi, pseudohifa dan hifa(8).
Kecungaan adanya kandidiasis paru perlu dipertimbangkan
bila dijumpai pneumonia yang tidak sembuh dengan pengobatan
yang umum atau pada penderita-penderita imunokompromi(5,14).
Kandidiasis paru ini dapat dengan atau tanpa kandidiasis oral
atau kandidiasis di tempat lain, bila hal ini didapati maka akan
lebih menyokong ke arah diagnosis(8,10).
Lesi kandidiasis paru secara radiologi umumnya memberi-
kan gambaran berupa bronkopneumonia, tetapi dapat pula mem-
berikan gambaran berupa infiltrat bulat seperti cotton ball, singel
atau multipel, gambanam atau abses pan’ (Gambar 1 dan
2)(2,6,15). Didapatinya jamur kandida di dalam sputum bukan diag-
nostik pasti, karena hal ini dapat terjadi juga pada pasien nor-
mal(9,16).
Kultur kandida dan darah menunjukkan hasil-hasil yang
tidak memuaskan. Pada penderita dengan gambaran klinis cukup
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 25
jelas ternyata sering menunjukkan kultur darah yang negatif dan
hampir 50% pasien dengan kandidiasis luas yang diotopsi tidak
pernah menghasilkan kultur darah yang positif sebelum me-
ninggal. Tes-tes serologi terhadap antibodi dan antigen kandida
menunjukkan hasil sensitifitas yang rendah dan kurang bermakna
untuk menetapkan suatu diagnosis(8,17).
PENGOBATAN
Aspek terpenting dalam pengobatan kandidiasis adalah meng-
26 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
koreksi faktor-faktor predisposisi yang ada(2). Obat-obatan yang
dapat digunakan antara lain yaitu: amfoterisin-B, obat ini
termasuk golongan antibiotik polyene(18,19). Obat ini tidak dapat
diberikan secara oral, harus diberikan secara intravena(18). Dosis
yang dapat diberikan antara 0,3–I mg/kgBB/hari dibagi dalam
6 dosis(18). Obat ini sering menimbulkan efek samping antara
lain : toksik terhadap ginjal, sering menimbulkan demam, mun-
tah-muntah, takikardi ventrikel, kadang-kadang hipokalemi dan
anemi(18). Lama terapi bervariasi tergantung respon klinik pen-
derita dan umumnya antara 6–12 minggu(19).
Obat lain yang dapat digunakan yaitu flucytosine atau 5-
fluorocytosine, yaitu suatu derivat pirimidin, pada awalnya obat
ini digunakan untuk kemoterapi kanker(18). Oleh karena obat ini
selain menimbulkan efek toksik terhadap fungsi ginjal, hati,
sumsum tulang dan kadang-kadang menyebabkan muntah-
muntah dan diare serta cepat menimbulkan resistensi maka obat
ini tidak dianjurkan lagi untuk pengobatan tunggal, obat ini hanya
diberikan dengan kombinasi amfoterisin-B(18). Kombinasi
amfoterisin-B dengan flucytosin mempunyai sifat sinergistik,
lebih efektif daripada pemberian masing-masing obat dan dapat
mengurangi kemungkinan timbulnya resistensi. Dosis kombinasi
yang dapat diberikan yaitu amfoterisin-B 0,25–0,5 mg/kgBB/
hari secara intravena dan flucytosine 150 mg/kgBB/hari peroral
dibagi 4 dosis(9,13,18,19).
Suatu obat baru, fluconazole, dikatakan mempunyai aktifitas
anti kandida(9,20).Keuntungan obat ini antata lain: dapat diberikan
secara oral dan intravena, ikatan dengan protein plasma minimal,
konsentrasinya tinggi di dalam plasma, urin, saliva, sputum, cair-
an serebrospinal dan cairan vagina(20). Beberapa kepustakaan
menyebutkan pada penelitian-penelitian awal yang dilakukan,
fluconazole sama efektifnya dengan pemberian kombinasi
amfoteris in-B dengan flucytosine dan aman untuk anak-anak
di atas usia 3 tahun dengan dosis 3–6 mg/kgbb/hari dosis tunggal,
tetapi penelitian-penelitian yang lebih luas masih perlu dilaku
kan(12,13,20).
PROGNOSIS
Kandidiasis sistemik biasanya sekunder terhadap penyakit
lainnya, bila penyakit yang mendasarinya dapat diatasi umumnya
memberikan prognosis yang baik sedangkan sistem pertahanan
tubuh yang rendah sering menyebabkan kegagalan terapi(3).
Rekurensi jarang ditemukan bila sistim imunitas pejamu telah
membaik dan penyakit yang mendasarinya telah diatasi(3,4,21).
PENUTUP
Dari uraian di atas beberapa hal yang dapat diambil disim-
pulkan antara lain :
1) Sangat sulit menegakkan diagnosis kandidiasis paru karena
penyakit ini dapat menyerupai segala macam penyakit paru lain.
2) Diagnosis pasti kandidiasis paru yaitu dengan melakukan
biopsi dan kultur jaringan dan tempat lesi.
3) Dalam pengobatan kandidiasis paru selain pemberian obat
antijamur, perlu dicari dan diatasi faktor predisposisi timbulnya
penyakit tersebut.

KEPUSTAKAAN
1. Mangunnegoro H, Suryatenggara W. Infeksi nosokomial oleh jamur pada
paru. Dalam: Yunus F, Rasmin M, Hudoyo A. Mulawarman A, Swidar-
moko B, penyunting. Pulmonologi Klinik. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,
1992; 109-11.
2. Martin AG, Kobayashi Os. Yeast infections: Candidiasis, Pityriasis (tinea)
versicolor. Dalam: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Woift K, Freedberg IM,
Austen KF, penyunting. Dermatology in general medicine; edisi ke-4. New
York: McGraw-Hill, 1993; 2452-65.
3. DeMuri OP. Hostetter MK. Resistance to antifungal agents. Ped Clin N
Am 1995; 42: 665-81.
4. Hollander H. Infectious diseases: mycotic. Dalam: Tierney LM, McPhee
SJ, Papadakis MA, penyunting. Current medical diagnosis & treatment;
edisi ke-34. Connecticut: Prentice-Hall International, 1995; 1276-7.
5. Tampubolon OE. lnfeksi jamur di l.C.U. Disampaikan pada simposium
infeksi jamur sistemik, Jakarta, 4 Juli, 1995.
6. Edward JE. Invasive candida infections: evolution of a fungal pathogen. N
EngI J Med 1991; 324: 1060-2.
7. Harms K, Herting E, Schiffman JH, Speer CP. Candida infections in pre-
mature infants weighing less than 1,500 g. Mucocutaneous colonization
and incidence of systemic infections (abstract). Monatsschr-Kinderheilkd
1992; 140: 633-8.
8. Edwards JE. Opportunistic fungal infections. Dalam: Kelly WN, pe-
nyunting. Textbook of internal medicine; edisi ke-2. Philadelphia: JB
Lippincott, 1992; 1458-9.
9. Hughes WT. Pneumonia in the immunosuppressed host. Dalam: Human
BC, penyunting. Pediatric respiratory disease, diagnosis and treatment.
Philadelphia: WB Saunders, 1993; 296-303.
10. Lange S. Stark P. Radiology of chest diseases. New Yor: Thieme Med.
1990; 78-9.
11. Suprihatin SD. Kandida dan kandidiasis pada manusia. Jakarta: Balm
Penerbit FKUI, 1982; 3-22.
12. Rivera MP, Jules-Elysee KM, Stover DE. Immunocompromised patients:
nontransplant chemotherapy immunosuppression. Dalam: Niederman MS.
Sarosi GA, Glasroth J, penyunting. Respiratory infections, a scientific
basis for management. Philadelphia: WB Saunders, 1994; 168-70.
13. Pizzo PA, Walsh TJ. Fungal infections in the pediatric cancer patient
(abstract). Semin-Oncol 1990; 17: 6-9.
14. Schiffrnan RL, Johnson TS, Weinberger SE, Weiss ST. Schwartz A. Can-
dida lung abscess: successful treatment with Amphotericin B and 5-
Flucytosine. Am Rev Respir Dis 1982; 125: 766-8.
15. Linder J, Rennard SL. Bronchoalveolar lavage. Chicago: ASCP Press,
1988; 78-81.
16. Murray PR, Scoy REV, Roberts GD. Should yeast in respiratory secre-
tions be identified?. Mayo Clin Proc 1977; 52: 42-5.
17. Bennet JE. Candidiasis. Dalam: Isselbacher Ki, Braunweld E, Wilson JD,
Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, penyunting. Harrison’s Principle of
internal medicine; edisi ke-13. New York: McGraw-Hill, 1994; 860-1.
18. Cauwenbergh 0. Current drugs for the treatment of deep fungal infections.
Presented at the 3rd Western Pacific Congress on chemotherapy and
infectious diseases, Bali, June, 1992.
l9. Bennet JE. Antifungal agents. Dalam: Goodman and Oilman, penyunting.
The pharmacological basis of therapeutics; edisi ke-8. New York:
McGraw-Hill, 1993; 1165-70.
20. Grant SM, Clissold SP. Fluconazole: A review of its pharmacodynamic
and pharmacokinetic properties and therapeutic potential in superficial and
systemic mycoses. Drugs 1990; 39: 877-9 12.
21. Daries SF. Fungal pneumonia. Med Clin N Am 1994; 78: 1049-51.
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 27
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Penatalaksanaan Penyakit Paru
Obstruksi
Faisal Yunus
Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Unit Paru RSUP Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Penyakit paru obstruksi adalah penyakit atau gangguan paru
yang memberikan kelainan ventilasi berupa gangguan obstruksi
saluran napas. Penyakit dengan kelainan tersebut antara lain
adalah asma bronkial, penyakit paru obstruksi kronik (PPOK)
dan sindrom obstruksi pasca Tb (SOPT). Meskipun semuanya
memberikan kelainan berupa obstruksi saluran napas, tetapi
mekanisme terjadinya kelainan itu berbeda pada masing-masing
penyakit.
Gangguan obstruksi yang terjadi menimbulkan dampak
buruk terhadap penderita karena menimbulkan gangguan oksi-
genisasi dengan segala dampaknya. Obstruksi saluran napas
yang terjadi bisa bertambah berat jika ada gangguan lain seperti
infeksi saluran napas dan eksaserbasi akut penyakitnya.
Pemberian bronkodilator yang bertujuan mengatasi obstruksi
yang terjadi, merupakan suatu tindakan yang bersifat simptoma
tis, karena pengobatan ini tidak mengobati etiologi obstruksi;
walaupun demikian pengobatan ini perlu dilakukan untuk meng-
atasi gejala serta menghindari perburukan penyakit dan kom-
plikasi.
Terdapat berbagai golongan bronkodilator dan cara pem-
berian yang berbeda. Pemilihan bronkodilator yang tepat dan
cara pemberian yang akurat perlu dilakukan agar diperoleh efek
pengobatan yang optimal dengan efek samping yang minimal.
MEKANISME OBSTRUKSI SALURAN NAPAS
Obstruksi saluran napas difus yang terjadi pada asma terdiri
dari empat unsur, yaitu(1) :
1. Hipertrofi otot polos bronkus
2. Peningkatan sekresi muk ke dalam lumen bronkus
3. Edema mukosa bronkus
4. Infiltrasi sel inflamasi oleh eosinofil dan netrofil pada din-
ding saluran napas dan lumen.
28 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
Mekanisme obstruksi saluran napas yang terjadi pada asma
sangat kompleks, tetapi interaksi dengan hiperaktivitas bronkus
merupakan faktor utama(1,2).
Pada bronkitis kronik obstruksi saluran napas terjadi melalui
mekanisme lain. Faktor pencetus penyakit ini adalah suatu iritasi
kronik yang disebabkan oleh asap rokok dan polusi. Asap rokok
merupakan campuran partikel dan gas. Pada tiap hembusan asap
rokok terdapat l014 radikal bebas yaitu radikal hidroksida (OH-).
Sebagian besar radikal bebas ini akan sampai di alveolus waktu
menghisap rokok. Partikel ini merupakan oksidan yang dapat
merusak paru. Parenkim paru yang rusak oleh oksidan terjadi
karena rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi
fungsi anti elastase pada saluran napas. Anti elastase berfungsi
menghambat netrofil. Oksidan menyebabkan fungsi ini ter-
ganggu, sehingga timbul kerusakan jaringan intersititial alveo-
lus(3,4).
Partikulat dalam asap rokok dan udara terpolusi mengendap
pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus, sehingga
menghambat aktivita silia. Pergerakan cairan yang melapisi
mukosa berkurang, sehingga iritasi pada sel epitel mukosa me-
ningkat. Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa. Ke-
adaan ini dit dengan gangguan aktifitas silia menimbulkan
gejala batuk kronik dan ekpektorasi. Produk mukus yang ber-
lebihan memudahkan timbulnya infeksi serta menghambat proses
penyembuhan, keadaan ini merupakan suatu lingkaran dengan
akibat terjadi hipersekresi(5). Bila iritasi dan oksidasi di saluran
napas terus berlangsung maka terjadi erosi epitel serta pemben-
tukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasi skuamosa
dan penebalan lapisan skuamosa. Hal ini menimbulkan stenosis
dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversibel(6,7).
Emfisema adalah keadaan terdapatnya pelebaran abnormal
alveoli yang permanen dan destruksi dinding alveoli. Dua jenis
emfisema yang relevan dengan penyakit paru obstruksi kronik
(PPOK) yaitu emfisema pan acinar dan emfisema sentri-aci-
nar(6,7,8). Pada jenis pan-acinar kerusakan acinar relatif difus dan
dihubungkan dengan proses menua serta pengurangan permuka-
an alveolar. Keadaan ini menyebabkan berkurangnya elastic
recoil paru sehingga timbul obstruksi saluran napas. Pada jenis
sentri-acinar kelainan terjadi pada bronkiolus dan daerah perifer
acinar, kelainan ini sangat erat hubungannya dengan asap rokok
dan penyakit saluran napas perifer(8).
Pada sindrom obstruksi pasca Tb (SOPT) mekanisme
obstruksi terjadi oleh karena rusaknya parenkim paru akibat
penyakit tuberkulosis(9). Timbulnya fibrosis mengakibatkan
saluran napas yang tidak teratur, serta emfisema kompensasi
karena proses fibrosis dan atelektasis mungkin mempunyai peran
dalam terjadinya obstruksi saluran napas pada penyakit ini.
TUJUAN PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada penyakit paru obstruksi bertujuan
untuk menghilangkan atau mengurangi obstruksi yang terjadi
seminimal mungkin dan secepatnya agar oksigenisasi dapat
kembali normal; keadaan ini dipertahankan dan diusahakan
menghindari perburukan penyakit atau timbulnya obstruksi
kembali pada kasus dengan obstruksi yang reversibel. Dasar-
dasar penatalaksanaan ini pada PPOK adalah(10) :
1) Usaha mencegah perburukan penyakit
2) Mobilisasi lendir
3) Mengatasi bronkospasme
4) Memberantas infeksi
5) Penanganan terhadap komplikasi
6) Fisioterapi, terapi inhalasi dan rehabilitasi.
Pada asma dan PPOK, suatu serangan akut atau eksaserbasi
akut memerlukan penatalaksanaan yang tepat agar obstruksi
yang terjadi dapat diatasi seoptimal mungkin sehingga risiko
komplikasi dan perburukan penyakit dapat dihindari sedapat
mungkin. Pada obstruksi kronik yang terdapat pada PPOK dan
SOPT penatalaksanaan bertujuan untuk memperlambat proses
perburukan faal paru dengan menghindari eksaserbasi akut dan
faktor-faktor yang memperburuk penyakit. Pada penderita PPOK
penurunan faal paru lebih besar dibandingkan orang normal.
Penelitian di RSUP Persahabatan menunjukkan bahwa nilai
volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) pada penderita
PPOK menurun sebesar 52 ml setiap tahunnya(11).
Penatalaksanaan penyakit paru obstruksi secara umum ter-
diri dari(12) :
I. Penatalaksanaan umum
II. Pemberian obat-obatan
III. Terapi oksigen
IV. Rehabilitasi
PENATALAKSANAAN UMUM
Termasuk dalam penatalaksanaan umum ini adaIah(12) :
1) Pendidikan terhadap penderita dan keluarga.
Mereka hendaklah mengetahui penyakitnya, yang meliputi
berat penyakit, faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaser-
basi serta faktor yang bisa memperburuk penyakit. Perlu peran-
an aktif penderita untuk usaha pencegahan dan pengobatan.
2) Menghindani rokok dan zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi.
Rokok merupakan faktor utama yang dapat memperburuk
perjalanan penyakit. Penderita harus berhenti merokok. Di sam-
ping itu zat-zat inhalasi yang bersifat iritasi harus dihindari,
karena zat itu juga dapat menimbulkan eksaserbasi/memper-
buruk perjalanan penyakit.
3) Menghindan infeksi
Infeksi saluran napas sedapat mungkin dihindan oleh ka-
rena dapat menimbulkan suatu eksaserbasi akut penyakit.
4) Lingkungan sehat
Perubahan cuaca yang mendadak, udara terlalu panas atau
dingin dapat meningkatkan produksi sputum dan obstruksi sa-
luran napas. Tempat ketinggian dengan kadar oksigen rendah
dapat menurunkan tekanan oksigen dalam arteri. Pada penderita
PPOK terjadinya hipertensi pulmonal dan kor pulmonale dapat
diperlambat bila penderita pindah dari dataran tinggi ke tempat
di permukaan laut.
5) Mencukupkan kebutuhan cairan
Hal ini penting untuk mengencerkan sputum sehingga mudah
dikeluarkan. Pada keadaan dekompesasi kordis, pemakaian
kortikosteroid dan hiponatremi memperbesar kemungkinan ter-
jadinya kelebihan cairan.
6) Nutrien yang cukup
Pemberian makanan yang cukup perlu dipertahankan oleh
karena penderita sering mengalami anoreksia oleh karena sesak
napas, dan pemakaian obat-obatan yang menimbulkan rasa mual.
PEMBERIAN OBAT-OBATAN
1) Bronkodilator
Bronkodilator merupakan obat utama untuk mengatasi atau
mengurangi obstruksi saluran napas yang terdapat pada penyakit
paru obstruksi. Ada 3 golongan bronkodilator utama yaitu go-
longan simpatomimetik, golongan antikolinergik dan golongan
xanthin; ke tiga obat ini mempunyai cara kerja yang berbeda
dalam mengatasi obstruksi saluran napas.
Dalam otot saluran napas persarafan langsung simpatometik
hanya sedikit; meskipun banyak terdapat adenoreseptor beta
dalam otot polos bronkus, reseptor ini terutama adalah beta-2.
Pemberian beta agonis menimbulkan bronkodilatasi. Reseptor
beta berhubungan erat dengan adenilsiklase, yaitu substansi
penting yang menghasilkan siklik AMP yang menyebabkan
bronkodilatasi(13).
Persarafan bronkus berasal dan sistem parasimpatis melalui
nervus vagus Pada asma aktifitas refleks vagal dianggap sebagai
komponen utama bronkokonstriksi; tetapi peranan vagus yang
pasti tidak diketahui. Substansi penghantar saraf tersebut adalah
asetilkolin yang dapat menimbulkan bronkokonstniksi. Atropin
adalah zat antagonis kompetitif dan asetilkolin dan dapat me-
nimbulkan relaksasi otot polos bronkus sehingga timbul bron-
kodilatasi(13).
Obat golongan xanthin bekerja sebagai bronkodilator me-
lalui mekanisme yang belum diketahui dengan jelas. Beberapa
mekanisme yang diduga menyebabkan terjadinya bronkodilator,
adalah(13) :
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 29
• Blokade reseptor adenosin
• Rangsangan pelepasan katekolamin endogen
• Meningkatkan jumlah dan efektivitas sel T supresor
• Meningkatkan ambilan kalsium ke dalam sel otot polos
dan penghambatan penglepasan mediator dan sel mast.
Pada gambar 1 dapat dilihat skema cara kerja obat-obat bron-
kodilator untuk menimbulkan bronkodilatasi.
Obat golongan simpatomimetik seperti adrenalin dan
efedrin selain memberikan efek bronkodilatasi juga menimbul-
kan takikardi dan palpitasi; pemakaian obat-obat yang selektif
terhadap reseptor beta mengurangi efek samping ini. Golongan
agonis beta-2 yang dianggap selektif antara lain adalah terbu-
talin, feneterol, salbutamol, orsiprenalin dan salmeterol. Di
samping bersifat sebagai bronkodilator, bila diberikan secara
inhalasi dapat memobilisasi lendir. Pemberian beta-2 dapat
menimbulkan tremor tetapi bila terus diberikan maka gejala akan
berkurang(13-15). Pemberian salbutamol lepas lambat juga dapat
diberikan. Pada penderita asma obat ini mungkin bisa mengu-
rangi timbulnya serangan asma malam. Dosis salbutamol lepas
lambat 2 x 4 mg mempunyai manfaat yang sama dengan dosis
2 x 8 mg dengan efek samping yang lebih minima1(16).
Antikolinergik seperti ipratropium bromide merupakan
bronkodilator utama pada PPOK, kanena pada PPOK obstruksi
saluran napas yang terjadi lebih dominan disebabkan oleh kom-
ponen vagal. Kombinasi obat antikolinergik dengan golongan
bronkodilator lain seperti agonis beta-2 dan xanthin memberikan
30 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
efek bronkodilatasi yang lebih baik, sehingga dosis dapat di
turunkan sehingga efek samping juga menjadi sedikit(15,17,18).
Pada penderita asma akut pemberian antikolinergik tidak di-
rekomendasikan oleh karena efeknya lebih rendah dibandingkan
golongan agonis beta-2; tetapi penambahan obat antikolinergik
dapat meningkatkan efek bronkodilatasi(19). Pada asma kronik
antikolinergik cukup aman,bronkodilatasi terjadi melalui blokade
reseptor muskaninik non spesifik. Meskipun efeknya kurang dari
gonis beta-2 tapi penambahan obat ini memberikan efek tam-
bahan terutama pada penderita asma yang lebih tua(20).
Golongan xanthin mempunyai efek bronkodilator yang lebih
rendah, selain bersifat bronkodilator obat ini juga berperan dalam
meningkatkan kekuatan otot diafragma. Pada penderita emfi-
sema dan bronkitis kronik metabolisme obat golongan xanthin
ini dipengaruhi oleh faktor uimur, merokok, gagal jantung,
infeksi bakteri dan penggunaan obat simetidin dan eitromisin.
Oleh karena itu penggunaan obat xanthin pada PPOK membu-
tuhkan pemantauan yang ketat(15).
Pemberian bronkodilator secara inhalasi sangat dianjur
kan- oleh kanena cara ini memberikan berbagai keuntungan
yaitu(21,22) :
• Obat bekerja langsung pada saluran napas
• Onset kerja yang cepat
• Dosis obat yang kecil
• Efek samping yang minimal karena kadar obat dalam
darah rendah.
• Membantu mobilisasi lendir.
Ada berbagai cara pemberian obat inhalasi yaitu dengan
inhalasi dosis terukur, alat bantu spacer, nebuhaler, turbuhaler,
dischaler, rotahaler dan nebuliser. Hal yang perlu diperhatikan
adalah cara pemakaian yang tepat dan benar sehingga obat dapat
mencapai saluran napas dengan dosis yang cukup.Pada orang tua
dan anak-anak serta pada suatu serangan akut yang berat mungkin
obat tidak bisa dihisap dengan baik sehingga sukar mendapatkan
bronkodilatasi yang optimal pada pemakaian inhalasi dosis ter-
ukur.
Pemberian inhalasi fenoterol 1 ml konsentrasi 0,1% dengan
nebuliser pada serangan asma memberikan perbaikan faal paru
yang sangat bermakna pada 32 penderita asma yang berobat ke
poli Asma RSUP Persahabatan; tetapi pada 19 orang penderita
PPOK dengan eksaserbasi akut, inhalasi ini memberikan per-
baikan subjektif sedangkan peningkatan faal paru tidak ber-
makna(23).
Pada penderita PPOK pemberian bronkodilator harus selalu
dicoba, meskipun tidak terdapat perbaikan faal paru. Apabila
selama 2–3 bulan pemberian obat tidak terlihat perubahan secara
objektif maupun secara subjektif maka tidaklah tepat untuk
meneruskan pemberian obat. Tetapi pemberian bronkodilator
tetap diindikasikan pada suatu serangan akut(12). Pemberian
bronkodilator jangka lama pada penderita sebaiknya diberikan
dalam bentuk kombinasi, untuk mendapatkan efek yang optimal
dengan efek samping yang minimal(15).
2) Ekspektorans dan mukolitik
Pemberian cairan yang cukup dapat mengencerkan sekret,
tetapi pada beberapa keadaan seperti gagal jantung perlu di-
lakukan pembatasan cairan. Obat yang menekan batuk seperti
kodein tidak dianjurkan karena dapat mengganggu pembersihan
sekret dan menyebabkan gangguan pertukaran udara; di samping
itu obat ini dapat menekan pusat napas. Tetapi bila batuk sangat
mengganggu seperti batuk yang menetap, iritasi saluran napas
dan gangguan tidur obat ini dapat diberikan. Ekspektorans dan
mukolitik lain seperti bromheksin, dan karboksi metil sistein
diberikan pada keadaan eksaserbasi. Asetil sistem selain bersifat
mukolitik juga mempunyai efek anti oksidans yang melindungi
saluran napas dan kerusakan yang disebabkan oleh oksi-
dans(4,12,24,25).
3) Antibiotika
Infeksi sangat berperan pada perjalanan penyakit paru
obstruksi, terutama pada keadaan eksaserbasi., Infeksi virus pa-
ling sering menimbulkan eksaserbasi diikuti oleh infeksi bakteri.
Bila infeksi berlanjut maka perjalanan penyakit akan makin
memburuk.Penanganan infeksi yang cepat dan tepat sangat perlu
dalam penatalaksanaan penyakit. Pemberian antibiotika dapat
mengurangi lama dan beratnya eksaserbasi.Perubahan warna
sputum dapat merupakan indikasi infeksi bakteri. Antibiotika
yang biasanya bermanfaat adalah golongan penisilin, eritromisin
dan kotrimoksasol, biasanya diberikan selama 7–10 hari. Apa-
bila antibiotika tidak memberikan perbaikan maka perlu di-
lakukan pemeriksaan mikroorganisme(12,26,27).
4) Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid pada suatu serangan akut baik
pada asma maupun PPOK memberikan perbaikan penyakit
yang nyata. Steroid dapat diberikan intravena selama beberapa
hari, dilanjutkan dengan prednison oral 60 mg selama 4–7 hari,
kemudian diturunkan bertahap selama 7–10 hari. Pemberian
dosis tinggi kurang dari 7 hari dapat dihentikan tanpa turun ber-
tahap(12,28). Pada penderita dengan hipereaktivitas bronkus pem-
berian kortikosteroid inhalasi menunjukkan perbaikan fungsi
paru dari gejala penyakit. Pemberian kortikosteroid jangka lama
memperlambat progresivitas penyakit(29,30,31).
TERAPI OKSIGEN
Pada penderita dengan hipoksemi, yaitu Pa 02 < 55 mmHg
pemberian oksigen konsentrasi rendah 1–3 liter/menit secara
terus menerus memberikan perbaikan psikis, koordinasi otot,
toleransi beban kerja dan pola tidur. Hipoksemi dapat mencetus-
kan dekompensatio kordis pada penderita PPOK terutama pada
saat adanya infeksi saluran napas(12,26).
Gejala gangguan tidur, gelisah dan sakit kepala mungkin
merupakan petunjuk perlunya oksigen tambahan(12,26).
Pada penderita dengan infeksi saluran napas akut dan dekom-
pensasi kordis pemberian Inspiratory Positive Pressure Breath-
ing (IPPB) bermanfaat untuk mencegah dan menyembuhkan
atelektasis(12).
REHABILITASI
Rehabilitasi meliputi tindakan fisioterapi, rehabilitasi
psikis dan pekerjaan. Fisioterapi bertujuan memobilisasi dahak
dan mengendalikan kondisi fisik penderita ke tingkat yang opti-
mal. Berbagai cara fisioterapi dapat dilakukan yaitu latihan
relaksasi, latihan napas, perkusi dinding dada, drainase postural
dan program uji latih. Rehabilitasi psikis berguna untuk me-
nenangkan penderita yang cemas dan mempunyai rasa tertekan
akibat penyakitnya. Sedangkan rehabilitasi pekerjaan dilakukan
untuk memotivasi penderita melakukan pekerjaan yang sesuai
dengan kemampuan fisiknya. Secara umum rehabilitasi ini ber-
tujuan agar penderita dapat mengurus diri sendiri dan melakukan
aktivitas yang bermanfaat sesuai dengan kemampuan pende-
rita(12,15,26).
PENUTUP
Penyakit paru obstruksi saluran napas yang sering didapat-
kan adalah asma bronkial, PPOK dan SOPT. Mekanisme terjadi
obstruksi saluran napas berbeda pada tiap penyakit.
Penatalaksanaan bertujuan mengatasi dan menghilangkan
obstruksi, mempertahankan bronkodilatasi dan mencegah atau
mengurangi perburukan penyakit.
Bronkodilator merupakan obat utama pada penatalaksanaan
penyakit. Obat yang teri bronkodilator ini adalah golongan
simpatoinimetik, antikolinergik dan xanthin. Pemberian obat
secara inhalasi merupakan pilihan karena mempunyai beberapa
keuntungan. Pemberian bronkodil ator secara kombinasi mem-
berikan efek yang lebih baik kanena bronkodilatasi yang terjadi
lebih besar dan efek samping obat lebih rendah.
 Obat antibiotika diberikan pada infeksi atas indikasi dan
dipakai secara tepat. Kortikosteroid bermanfaat pada keadaan
eksaserbasi dan pemberian secara inhalasi memperbaiki per-
jalanan penyakit. Pemberian kortikosteroid inhalasi jangka lama
mengurangi progresivitas penyakit.
Terapi oksigen pada penderita hipoksemi dapat memper-
baiki perjalanan penyakit. Tindakan rehabilitasi yang meliputi
fisioterapi, rehabilitasi psikis dan pekerjaan bertujuan meng-
optimalisasi kemampuan dan aktivitas penderita.
KEPUSTAKAAN
1. Holgate ST. Bronchoconstriction. In: Bronchodilator Therapy. ed. Clark
Till. Auckland: Adis Press Limited, 1984: 1–16.
2. Dalil R. Pathophysiology of bronchial asthma, ed. Gross NJ. London:
Franklin Scient PubI 1993 : 81–7.
3. Cantin A, Crystal RG. Oxidants, Antioxidant and the pathogenesis of
emphysema. Eur J Respir Dis 1985; 66: 7–12.
4. Flenley DC. What should an ideal antioxidant do (and not do) ? Bull Eur
Physiopatol Respir 1987; 23: 279–85.
5. Cherniack RM, Cherniack L. Airway disease. In: Respiration in Health and
Disease. Philadelphia: WB Saunders Co. 1983 : 269–98.
6. Bates PV. Chronic bronchitis and emphysema. In: The Lung in Transition
between Health and Disease. Eds. Macklem PT, Permutt S. New York:
Marcel Dekker mc, 1979: 1–3.
7. Rodman T, Sterling HF. Pulmonary emphysema and related lung disease.
St Louis: CV Mosby Co 1969 : 3–23 and 156–200.
8. Calverley PMA. Pathophysiology of chronic obstructive pulmonary
disease. In: Anticholinergic therapy in obstructive pulmonary disease.
Scient PubI 1993 : 61–80.
9. Bromerg PA, Robin ED. Abnormalities of lung function in tuberculosis.
Adv Tuberc Res 1963; 12: 1–27.
10. Hadiaxto Mangunnegoro. Penatalaksanaan Penyakit Paru Obstruktif Me
nahun, Hasil pengamatan selama 5 tahun di Bagian Pulmonologi FKUI/
Unit Paru RSUP Persahabatan. Dalam: Penyakit Paru Obstruksi Menahun
eds. Faisal Yunus, Anwar Jusuf. Jakarta: Penerbit FKUI 1989 : 5 1–9.
11. Faisal Yunus. Peranan faal paru pada penyakit paru obstruktif menahun.
Dalam: Penyakit Paru Obstruktif Menahun. eds. Faisal Yunus, Anwar
Jusuf. Jakarta: Penerbit FKUI 1989 : 33–44.
12. Hodkin JE. Comprehensive Respiratory Care Program. In: Chronic
Obstenctive Pulmonary Disease. Park Ridge: The Am Coil Chest Physi
cians 1979 : 34–101.
13. Shenfleld GM, Brogden RN, Ward A. Pharmacology of bronchodilators.
In: Bronchodilator Therapy. ed. Clark TJH Auckland: Adis Press Limited,
1984:17-46.
14. Tobin MJ. Use of bronchodilator aerosol. Arch Intern Med 1985; 145:
1659–63.
An opportunity is often lost through deliberation
32 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
15. Cochrane GM, Prior 1G. The role of bronchodilator in the management of
chronic bronchitis and emphysema. In: Bronchodilator therapy. ed. Clark
TJH. Auckland: Adis Press Limited 1984: 188–202.
16. Yulino Amrie, Faisal Yunus, Hadiarto Mangunnegoro. Perbandingan efek
klinik salbutamol lepas lambat 4mg dan 8 mg pada penderita asma
bronkial. Paru 1992; 12: 27–35.
17. Handergen JJ, Bone RC. The role of anticholinergic drugs in chronic
obstruktive airway disease. ed. Gross NJ. London: Franklin Scient Publ
1993: 128–44.
18. Gross NJ. Manfaat that antikolinergik pada pengobatan penyakit pare
obstniktif menahun. Dalam: Penyakit Pare Obstruktif Menahun. Jakarta:
Penethit FKUI 1989 : 45–50.
19. Ward MJ. The role of anticholinergic drugs in acute asthma. In: Anticho
linergic therapy in obstructive airways disease. ed. Gross NJ. London:
Franklin Scient PubI 1993: 155–62.
20. Woltstenholme RJ. The role of anticholinergic drugs in chronic asthma. In:
Anticholinergic therapy in obstructive airways disease. London: Franklin
Scient PubI 1993: 163–8.
21. Simonsson BG. Anatomical and pathophysiological considerations in
aerosol therapy. Eur J Respir Dis Suppl 1952; 119: 7–14.
22. Newhouse MT. Principles of aerosol therapy. Chest 1982; 82 suppl : 39 S
– 41 S.
23. Faisal Yunus. Prinsip dasar dan peranan terapi inhalasi. Medika 1992; 18:
25–31.
24. Amstrong M. Double blind cross over trial (15) of bromhexin (Bisolvon)
in the treatment of chronic bronchitis. Med J Austral 1976; 1: 612–7.
25. Moldeus P, Berggren M, Graftstrom R. N-acetylcysteine protection against
the toxicity of cigarette smoke and cigarette smoke condensates in various
tissues and cell in vitro. Eur J Respir Dis 1985; 66 (suppl) 139: 123–9.
26. American Thoracic Society, Medical section of the American Lung
Association. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic
obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma. Am Rev Respir Dis
1987; 136: 225–43,
27. Crofton J. The John Barnwell Lecture, The chemotherapy of bacterial
respiratory infections. Am Rev Respir Dis. 1970; 101: 841–59.
28. Miller WF, Geumel AM. Respiratory and pharmacological therapy in
COPD. In: Chronic Obstructive Pulmonary Disease. ad. Petty ii. New
York: Marcel Dekker Inc, 1985 : 205–338.
29. DompelingE, Van Schayc CP, MolemaJ, Folgering H, Van Grunsven PM,
Van Wheel C. Inhaled beclomethasone improves the course of asthma and
COPD. Eur Respir J 1992; 5: 954–62.
30. Hadiarto Mangunnegoro, Faisal Yunus, Achmad Hudoyo, Johannes R
Sulamet, Ernst J Manuhutu. Usaha menurunkan hipereaktivitas bronkus
pada penderita “Exercise-induces asthma”. Suatu penelitian dengan
menggunakan inhalasi budesonide. Medika 1990; 16(9): 729–42.
31. Hadiarto Mangunnegoro, Tamsil Syafiuddin, Faisal Yunus, Wiwien
Heruwiyono. Upaya menurunkan hiperaktivitas bronkus pads penderita
asma, perbandingan efek budesonid dan ketotifen. Pare 1992; 12: 10–8.
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Rehabilitasi pada Penderita
Penyakit Paru Obstruksi Menahun
Djoko Mulyono
PPDS I Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga
Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Sutomo, Surabaya
PENDAHULUAN
Penyakit paru obstruktif menahun (PPOM) kini mulai di-
perhitungkan sebagai salah satu masalah kesehatan yang me-
nyebabkan tingginya angka kesakitan, kecacatan pada paru dan
meningkatnya biaya pengobatan dan tahun ke tahun. Pada tahun
1986 lebih dan 20 juta penduduk AS menderita emfisema dan
sekitar 11,2 juta menderita bronkitis kronis, terutama disebab-
kan oleh paparan asap rokok. Rerata angka kejadian PPOM di
Jawa Timur 6,1%, perokok menunjukkan angka 3 kali lebih
tinggi dibandingkan dengan bukan perokok(1).
Penderita PPOM kebanyakan berusia lanjut, terdapat
gangguan mekanis dan pertukaran gas pada sistim pernapasan
dan menurunnya aktivitas fisik pada kehidupan sehari-hari. Pe-
ningkatan volume paru dan tahanan aliran udara dalam saluran
napas pada penderita emfisema akan meningkatkan kerja per-
napasan. Penyakit ini bersifat kronis dan progrresif, makin lama
kemampuan penderita akan menurun bahkan penderita akan
kehilangan stamina fisiknya(2).
Dalam mengelola penderita PPOM, di samping pemberian
obat-obatan dan penghentian merokok juga diperlukan terapi
tambahan yang ditujukan untuk mengatasi masalah tersebut
yakni rehabilitasi medis, khususnya fisioterapi pernapasan.
Fisioterapi pernapasan adalah suatu tindakan dalam rehabilitasi
medis yang bertujuan mengurangi cacat atau ketidak mampuan
penderita, dan diharapkan penderita merasa terbantu untuk
mengatasi ketidak mampuannya sehingga mereka dapat me-
ngurus diri sendiri tanpa banyak tergantung pada orang 1ain(3,4).
Namun sayangnya upaya ini kurang diminati oleh para dokter
bahkan sering kali dilupakan orang.
TUJUAN REHABILITASI PARU
Rehabilitasi didefinisikan sebagai : memulihkan individu
ke arah potensi fisik, medik, mental, emosional, ekonomi sosial
dan vokasional sepenuhnya menurut kemampuannya(5).
Maka jelaslah bahwa tingkat pemenuhan tujuan program
rehabilitasi paru tergantung pada derajat insufisiensi pernapas-
an, dan tindakan yang ditempuh tergantung pula pada faktor-
faktor yang berpengaruh pada penderita. Meskipun demikian,
tiap usaha harus dilakukan untuk membawa penderit. ke arah
perbaikan fisik yang maksimal dan pemakaian energi yang
optimal tetapi efisien, sehingga penderita dapat melakukan
pekerjaannya sehari-hari. Jika hal ini tidak mungkin, harus di-
usahakan latihan kerja yang lebih ringan. Harus ditekankan agar
penderita mempunyai percaya diri dan mengurangi ketergan-
tungan pada keluarga dan masyarakat(4,6).
PERUBAHAN PARU PADA USIA LANJUT
Pada usia lanjut terjadi perubahan berupa kekakuan dinding
dada akibat perubahan tulang belakang dan sendi kostovertebral
sehingga compliance dinding dada berkurang. Terdapat penurun-
an elastisitas parenkim paru, bertambahnya kelenjar mukus pada
bronkus dan penebalan pada mukosa bronkus. Akibatnya terjadi
peningkatan tahanan saluran napas, terlihat dan penurunan faal
paru antara lain: kapasitas vital paksa (FVC), volume ekspirasi
paksa detik pertama (FEV1), Force expiratory flow, midexpira-
tory phase (FEF25%-75%) dan forced expirator flow between 200
and 1200 mL of FVC (FEF200-1200). Terdapat peningkatan
volume residu akibat kehilangan elastic recoil paru(7,8).
REHABILITASI PARU PADA PPOM
Dalam mengelola penderita PPOM, rehabilitasi medis pada
paru (rehabilitasi pulmonal) mempunyai 2 aspek yakni:
1) Rehabilitasi fisik, terdiri dari:
1.1. Latihan relaksasi
1.2. Terapi fisik dada
1.3. Latihan pernapasan
1.4. Latihan meningkatkan kemampuan fisik
2) Rehabilitasi psikososial dan vokasional, terdiri dari:
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 33
2.1. Pendidikan perseorangan dan keluarga
2.2. Latihan pekerjaan
2.3. Penempatan tugas
2.4. Latihan merawat diri sendiri
Kedua aspek rehabilitasi medis tersebut diterapkan dalam
mengelola semua penderita PPOM tanpa memandang etiologi
dan derajat penyakitnya(9).
Rehabilitasi fisik dapat dilakukan pada stadium dini atau
stadiun lanjut dari penyakitnya. Penderita dilatih untuk memakai
cadangan napasnya seefektif mungkin dengan mengubah pola
bernapas untuk memperoleh potensi yang optimal bagi kegiatan
fisiknya(2).
Rehabilitasi psikososial dan vokasional dipertimbangkan
bila penderita tidak dapat mencapai keinginan fisik-psikologis
untuk melakukan kegiatan seperti biasanya. Bila pendidikan
pada tingkat tersebut tidak mungkin, rehabilitasi ditujukan untuk
memberi kesempatan pada penderita untuk dapat melakukan
kegiatan minimal termasuk mengurus diri sendiri(2).
I. Latihan relaksasi
Tujuan latihan relaksasi adalah:
1) Menurunkan tegangan otot pernapasan, terutama otot bantu
pernapasan.
2) Menghilangkan rasa cemas karena sesak napas.
3) Memberikan sense of well being.
Penderita PPOM yang mengalami insufisiensi pernapasan
selalu merasa tegang, cemas dan takut mati tersumbat(10). Untuk
mengatasi keadaan ini penderita berusaha membuat posisi yang
menguntungkan terutama bagi gerakan diafragmanya. Sikap ini
dicapai dengan memutar bahu ke depan dan membungkukkan
badan ke depan pula. Sikap ini selalu diambil setiap akan me-
mulai rehabilitasi fisik (drainase postural, latihan pernapasan).
Agar penderita memahami, latihan ini harus diperagakan. La-
tihan relaksasi hendaknya dilakukan di ruangan yang tenang,
posisi yang nyaman yaitu telentag dengan bantal menyangga
kepala dan guling di bawah lutut atau sambil duduk(11).
II. Terapi fisik dada
Timbunan sekret yang sangat kental jika tidak dikeluarkan
akan menyumbat saluran napas dan merupakan media yang baik
bagi pertumbuhan kuman. Infeksi mengakibatkan radang yang
menambah obstruksi saluran napas. Bila berlangsung terus se-
hingga mengganggu mekanisme batuk dan gerakan mukosilier,
maka timbunan sekret merupakan penyulit yang cukup serius(12).
Terapi fisik (fisioterapi) dada ditujukan untuk melepaskan
dan membantu menggerakkan sekret dan saluran napas kecil ke
trakea; dapat dilakukan dengan cara drainase postural, perkusi
dinding dada, vibrasi menggunakan tangan (manual) atau de-
ngan bantuan alat (mekanik)(11,12). Perkusi dengan vibrasi cepat,
ketukan dengan telapak tangan (clapping), atau memakai rompi
perkusi listrik serta latihan batuk akan memperbaiki mobilisasi
dan klirens sekret bronkus dan fungsi paru terutama pada pen-
derita PPOM dengan produksi sputum yang meningkat (>30 ml/
hari), bronkluektasis, fibrosis kistik, dan atelektasis. Pada pen-
derita dengan serangan asma akut, pneumonia akut, gagal napas,
penderita yang memakai ventilator, dan penderita PPOM dengan
produksi sputum yang minimal (<30 ml/hari), fisioterapi dada
34 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
tidak berefek dan bahkan membahayakan(13,14).
Dalam melakukan drainase postural harus diperhatikan posisi
penderita yang disesuaikan dengan anatomi percabangan bronkus.
Tindakan ini dilakukan 2 kali sehani selama 5 menit. Sebelum
dilakukan drainase postural sebaiknya penderita minum banyak
atau diberikan mukolitik, bronkodilator perinhalasi untuk me-
mudahkan pengal Iran sekret(11,12).
III. Latihan pernapasan
Latihan pernapasan dilakukan setelah latihan relaksasi di-
kuasai penderita. Tujuan latihan pernapasan adalah untuk:
1) Mengatur frekuensi dan pola napas sehingga mengurangi
air trapping
2) Memperbaiki fungsi diafragma
3) Memperbaiki mobilitas sangkar toraks
4) Memperbaiki ventilasi alveoli untuk memperbaiki pertukar-
an gas tanpa meningkatkan kerja pernapasan
5) Mengatur dan mengkoordinir kecepatan pernapasan se-
hingga bernapas lebih efektif dan mengurangi kerja pernapasan.
Diafragma dan otot interkostal merupakan otot-otot perna-
pasan yang paling penting. Pada orang normal dalam keadaan
istirahat, pengaruh gerakan diafragma sebesar 65% dan volume
tidal. Bila ventilasi meningkat barulah digunakan otot-otot bantu
pernapasan (seperti skalenus, sternokleidomastoideus, otot pe-
nyangga tulang belakang); ini terjadi bila ventilasi melampaui
50 l/menit(15).
Pada penderita PPOM sering kali terdapat pernapasan yang
tidak sinkron gerakannya (panadoksal), yaitu pada waktu akhir
inspinasi tiba-tiba dinding perut bergerak ke dalam dan kemudian
bergerak keluar waktu ekspirasi. Penderita dengan keadaan
demikian mempunyai prognosis yang kurang baik(2). Selain itu
pada penderita PPOM tendapat hambatan aliran udara terutama
pada waktu ekspirasi. Pada umumnya letak diafragma rendah
dan posisi sangkar toraks sangat tinggi sehingga secara mekanis
otot-otot pernapasan bekerja kurang efektif. Pada umumnya
fungsi diafragma penderita PPOM kurang dan 35% volume
tidal, akibatnya penderita selalu menggunakan otot-otot bantu
pernapasan(15). Latihan otot-otot pernapasan akan meningkatkan
kekuatan otot pernapasan, meningkatkan tekanan ekspirasi (PE
max) sekitar 37%(16).
Latihan pernapasan meliputi:
a) Latihan pernapasan diafrag
Tujuan latihan pernapasan diafragma adalah : menggunakan
diafragma sebagai usaha pernapasan, sementara otot-otot bantu
pernapasan mengalami relaksasi.
Manfaat pernapasan diafragma:
1) Mengatur pernapasan pada waktu serangan sesak napas dan
waktu melakukan pekerjaan/latihan.
2) Memperbaiki ventilasi ke arah basal paru.
3) Melepaskan sekret yang melalui saluran napas.
Dengan pernapasan diafragma maka akan terjadi peningkat-
an volume tidal, penununan kapasitas residu fungsional dan pe-
ningkatan ambilan oksigen optimal(15).
Latihan ini dapat dilakukan dengan prosedur berikut(2,12) :
1) Sebelum melakukan latihan, bila terdapat obstruksi saluran
napas yang reversibel dapat diberi bronkodilator. Bila terdapat
hipersekresi mukus dilakukan drainase postural dan latihan ba-
tuk. Pemberian oksigen bila penderita mendapat terapi oksigen
di rumah.
2) Posisi penderita bisa duduk, telentang, setengah duduk, tidur
miring ke kiri atau ke kanan, mendatar atau setengah duduk.
3) Penderita meletakkan salah satu tangannya di atas perut
bagian tengah, tangan yang lain di atas dada. Akan dirasakan
perut bagian atas mengembang dan tulang rusuk bagian bawah
membuka. Penderita perlu disadarkan bahwa diafragma me-
mang turun pada waktu inspirasi. Saat gerakan (ekskursi) dada
minimal. Dinding dada dan otot bantu napas relaksasi.
4) Penderita menarik napas melalui hidung dan saat ekspirasi
pelan-pelan melalui mulut (pursed lips breathing), selama
inspirasi, diafragma sengaja dibuat aktif dan memaksimalkan
protrusi (pengembangan) perut. Otot perut bagian depan dibuat
berkontraksi selama inspirasi untuk memudahkan gerakan
diafragma dan meningkatkan ekspansi sangkar toraks bagian
bawah.
5) Selama ekspirasi penderita dapat menggunakan kontraksi
otot perut untuk menggerakkan diafragma lebih tinggi. Beban
seberat 0,5–1 kg dapat diletakkan di atas dinding perut untuk
membantu aktivitas ini.
Latihan pernapasan pernapasan diafragma sebaiknya di-
lakukan bersamaan dengan latihan berjalan atau naik tangga(11).
Selama latihan,penderita harus diawasi untuk mencegah kesalah-
an yang sering terjadi seperti(2) :
• Ekspirasi paksa:
Hal ini akan memperberat obstruksi saluran napas, me-
ningkatkan tekanan intrapleura dan terjadi air trapping jika
saluran napas yang rusak dan mudah kolaps ditekan oleh tekan-
an intrapleura.
• Perpanjangan ekspirasi:
Menyebabkan pernapasan berikutnya tidak teratur dan tidak
efisien, pola pernapasan kembali ke pernapasan dada bagian atas
yang tidak teratur disertai dengan aktifnya otot bantu pernapas-
an.
• Gerakan tipuan abdomen:
Otot perut berkontraksi dan relaksasi tetapi tidak ada per-
baikan dan ventilasi.
• Penggunaan dada bagian atas secara berlebihan:
Hal ini dapat mengganggu gerakan diafragma, kebutuhan O2
meningkat karena otot bantu pernapasan bekerja lebih keras.
b) Pursed lips breathing
Pursed lips breathing (PLB) dilakukan dengan cara menarik
napas (inspirasi) secara biasa beberapa detik melalui hidung
(bukan menarik napas dalam) dengan mulut tertutup, kemudian
mengeluarkan napas (ekspirasi) pelan-pelan melalui mulut de-
ngan posisi seperti bersiul, lamanya ekspirasi 2–3 kali lamanya
inspirasi, sekitar 4–6 detik. Penderita tidak diperkenankan
mengeluarkan napas terlalu keras(12).
PLB dilakukan dengan atau tanpa kontraksi otot abdomen
selama ekspirasi. Selama PLB tidak ada udara ekspirasi yang
mengalir melalui hidung, karena terjadi elevasi involunter dari
palatum molle yang menutup lubang nasofaring. Dengan pursed
lips breathing (PLB) akan terjadi peningkatan tekanan pada
rongga mulut, kemudian tekanan ini akan diteruskan melalui
cabang-cabang bronkus sehingga dapat mencegah air trapping
dan kolaps saluran napas kecil pada waktu ekspirasi. Hal ini
akan menurunkan volume residu, kapasitas vital meningkat dan
distribusi ventilasi merata pada paru sehingga dapat memper-
baiki pertukaran gas di alveol(17). Selain itu PLB dapat menu-
runkan ventilasi semenit, frekuensi napas, meningkatkan volume
tidal, PaO2 saturasi oksigen darah, menurunkan PaCO2 dan
memberikan keuntungan subjektif karena mengurangi rasa sesak
napas pada penderita(17,18,19). Pursed lips breathing akan menjadi
lebih efektif bila dilakukan bersama-sama dengan pernapasan
diafragma(18). Ventilasi alveoler yang efektif terlihat setelah
latihan berlangsung lebih dari 10 menit(20).
c) Latihan batuk
Batuk merupakan cara yang efektif untuk membersihkan
benda asing atau sekret dan saluran pernapasan. Batuk yang
efektif harus memenuhui kriteria:
1) Kapasitas vital yang cukup untuk mendorong sekret.
2) Mampu menimbulkan tekanan intra abdominal dan intra-
torakal yang cukup untuk mendorong udara pada fase ekspulsi.
Cara melakukan batuk yang baik:
Posisi badan membungkuk sedikit ke depan sehingga
memberi kesempatan luas kepada otot dinding perut untuk ber-
kontraksi, sehingga menimbulkan tekanan intratorak Tungkai
bawah fleksi pada paha dan lutut, lengan menyilang di depan
perut.
Penderita diminta menarik napas melalui hidung, kemudian
menahan napas sejenak, disusul batuk dengan mengkontraksi
kan otot-otot dinding perut serta badan sedikit membungkuk ke
depan.
Cara ini diulangi dengan satu fase inspirasi dan dua tahap
fase ekspulsi. Latihan diulang sampai penderita menguasai.
Penderita yang mengeluh sesak napas saat latihan batuk,
diistirahatkan dengan melakukan Iatihan pernapasan diantara
dim latihan batuk. Bila penderita tidak mampu batuk secara
efektif, dilakukan rangsangan dengan alat penghisap (refleks
batuk akan terangsang oleh kateter yang masuk trakea) atau
menekan trakea dari satu sisi ke sisi yang 1ain(2,12).
IV. Latihan meningkatkan kemampuan fisik
Bertujuan meningkatkan toleransi penderita terhadap
aktivitas dan meningkatkan kemampuan fisik, sehingga pen-
derita hidup lebih aktif dan lebih produktif.
Pengaturan tingkat latihan dimulai dengan tingkat berjalan
yang disesuaikan dengan kemampuan awal tiap penderita secara
individual, yang kemudian secara bertahap ditingkatkan ke ting-
kat toleransi yang paling besar. Jarak maksimum dalam latihan
berjalan yang dicapai oleh penderita merupakan batas untuk
mulai meningkatkan latihan dengan menaiki tangga. Selama
latihan penderita harus dibantu dengan pemberian oksigen untuk
menghindari penununan saturasi oksigen secara drastis yang
dapat membahayakan jantung. Penderita harus diawasi dengan
baik, secara berkala gas darah arteri diukur tenutama pada pen-
derita dengan hipoventilasi alveoler, untuk mencegah retensi
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 35
 CO2 yang berlebihan.
Pemberian oksigen selama latihan harus diteruskan sampai
penderita mendapat manfaat yang maksimal, setelah itu lambat
laun dapat disapih(2).
RINGKASAN
Rehabilitasi medik paru (rehabilitasi pulmonal) merupakan
salah satu tindakan penting dalam pengelolaan penderita PPOM,
di samping pemberian obat-obatan. Penderita yang berusia lanjut
dengan gangguan pernapasan akibat obstruksi saluran napas
karena sekret atau kolaps saluran napas bagian tepi serta pola
napas paradoksal semuanya akan membuat pernapasan tidak
efektif. Terapi fisik (fisioterapi) dada dilakukan pada semua
penderita PPOM dengan harapan dapat mengurangi rasa cemas,
membersihkan saluran napas dan sekret, dan menggunakan otot-
otot pernapasan secara optimal. Dengan demikian penderita akan
terlatih untuk bernapas secara efektif dan tidak cemas pada saat
terjadi serangan akut serta dapat melakukan tugasnya tanpa
tergantung pada orang lain. Sehingga tercapai tujuan untuk me-
ningkatkan kualitas hidup penderita.
Selain tersebut di atas, tak kalah pentingnya adalah peng-
hentian merokok dan menghindari paparan asap rokok.
KEPUSTAKAAN
1. Thomas Kardjito, Selamat Hariadi. Epidemiologi penyakit patti obstruktif
menahun. Dalam: Simposium dan Kursus Penyakit Paru Obstruktif
Menahun. Surabaya Juni 1991, hal 1–17.
2. Abdul Mukty, Djati Sampoerno. Rehabilitasi padapenyakitparu obstruktif
menahun. Dalam: Simposium dan Kursus Penyakit Paru Obstruktif Me-
nahun, SurabayaJuni 1991. hal. 163–181.
3. Fishman AP. Pulmonary rehabilitation research. Am J Respir Crit Care
Med. 1994; 149: 825–833.
4. Moser KM, Bokinsky GE, Savage RT et al. Results of a comprehensive
rehabilitation program. Physiologic and functional effects on patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Arch Intern Med. 1980; 140: 1596-
1601.
5. American Thoracic Society. Pulmonary rehabilitation. Am Rev Respor
Dis. 1981; 124: 663–666.
A word may be recalled, a life never
(Schiller)
36 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
6. Petty TL. Pulmonary rehabilitation in perspective: historical roots, present
status, and future projections. Thorax 1993; 48: 855–862.
7. Frownfelter DL. Chest physical therapy and airway care in: Core Textbook
of Respiratory Care Practice. Editor: Barnes TA. 1st edition. Mosby
Yearbook inc. 1994: 199–222.
8. Zadai CF. Rehabilitation of the patient with chronic obstructive pulmonary
disease. In: Cardiopulmonary Physical Therapy. Editor: Irwin S and
Tecklin is. 2nd edition CV Mosby Co. 1990: 491–504.
9. Corsello PR. Rehabilitation of the chronic obstructive pulmonary disease
patient: General principles. In: Pulmonary Therapy and Rehabilitation.
Principles and Practice. Editor: Haas F, Axen K. 2nd edition. Baltimore,
London: Williams and Wilkins, 1991: 196–212.
10. Emery CF, Leatherman NE, Burker EJ, Maclntyre NR. Psychological
outcomes of a pulmonary rehabilitation program. Chest 1991; 100: 613–
617.
11. Garntan SL. Chest physical therapy treatment of the patient with chronic
obstructive pulmonary disease. In: Pulmonary Therapy and Rehabilitation,
Principles and Practice. Editor: Haas F, Axen K. 2nd edition. Baltimore,
London: Williams and Wilkins, 1991: 213–236.
12. Faling Li. Controlled breathing techniques and chest physical therapy in
chronic obstructive pulmonary disease and allied conditions. In: Principles
and Practice of Pulmonary Rehabilitation. Editor: Casabury R, Petty TL.
1st edition. WB Saunders Co. 1993: 167–182.
13. Donner CF, Howard P. Pulmonary rehabilitation in chronic obstructive
pulmonary disease (COPD) with recommendations for its use. Eur Resp I.
1992; 5: 266–275.
14. Ferguson CT, Cherniack RM. Management of chronic obstructive pulmo
nary disease. N EngI I Med. 1993; 328: 1017–22.
15. Brashear RE, Rhodes ML. Pulmonary physiotherapy in: Chronic Obstruc
tive Lung Disease. Clinical Treatment and Management. The CV Mosby
Co. Saint Louis 1978: 196–207.
16. Rochester DF. Effects of COPD on the respiratory muscles. In: Chronic
Obstructive Pulmonary Disease. Editor: Chemiack NS. 1st edition. Phila
delphia: WBSaunders Co. 1991: 134–57.
17. Thoman RL, Stoker GL, Ross IC. The efficacy of Pursed lips breathing in
patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis.
1966; 93: 100–105.
18. Casciari RI, Fairshter RD, Harrison A. et al. Effects of breathing retraining
in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1981; 79:
393–398.
19. Mueller RE, Petty TL, Filley GF. Ventilation and arterial blood gas changes
induced by Pursed lips breathing. I AppI Physiol. 1970; 28: 784–789.
20. Ingram RH, Schilder DP. Effect ofpursed lips expiration on the pulmonary
pressure flow relationship in obstructive lung disease. Am Rev Respir Dis.
1967; 96: 381–388.
HASIL PENELITIAN

Pemeriksaan Kadar IgG dan IgE

pada Penderita Asma Bronkial
yang Menggunakan Prednison
Yovita Lisawati, Bie Tjeng, Rusdi A
Bagian Farmasi Universitas Andalas, Padang

ABSTRAK
Telah dilakukan penelitian untuk mengetahui kadar IgG dan IgE pada penderita
asma bronkhial yang menggunakan prednison. Tes imunodiagnostik yang digunakan
adalah tes presipitasi.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa kadar rata-rata IgG penderita asma bronkhial
yang menggunakan prednison 1332,09 mg/dl, lebih kecil dibandingkan kadar rata-rata
IgG penderita yang tidak menggunakan prednison. Kadar rata-rata 1gE penderita asma
bronkhial yang menggunakan prednison 4224,0.10-5 mg/dl, lebih kecil dibanding kadar
rata-rata IgE penderita yang tidak menggunakan prednison.

PENDAHULUAN Prednison merupakan salah satu obat golongan gluko-

Seseorang yang pernah berkontak dengan antigen ter-
tentu, maka pada kontak herikutnya dengan antigen yang sama
akan menyebabkan respon imunologik sekunder; hal ini me-
rupakan reaksi alami tubuh untuk mempertahankan diri. Pada
keadaan tertentu, reaksi imunologik itu berlangsung berlebihan
atau tidak wajar sehingga menimbulkan kerusakan jaringan.
Reaksi ini disebut reaksi hipersensitifitas(1,2,3).
Salah satu jenis reaksi hipersensitifitas adalah reaksi anafi-
iaktik. Faktor terpenting yang berperan pada reaksi anafilaktik
ini adalah imunoglobulin E (IgE). Jika molekul antigen berikatan
dengan molekul-molekul 1gB yang terikat pada sel-sel mastosit
atau basofil, dapat mengakibatkan degranulasi sehingga di-
lepaskan berbagai mediator yang aktif secara farmakologik.
Mediator-mediator yang dibebaskan ini akan mempunyai
dampak langsung pada jaringan. Salah satu rnanifestasinya
adalah asma bronkhial(1,4).
Glukokortikoid adalah golongan obat yang paling efektif
untuk asma bronkhial, meskipun mekanisme kerjanya dalam
mengobati asma belum diketahui. Diperkirakan efeknya sebagai
antiinflamasi, antieosinofilia serta mempertinggi respon reseptor
beta sebagai faktor-faktor yang menunjang keefektifannya(5,6,7).
kortikoid, biasanya diberikan peroral untuk pengobatan asma
bronkhia1(7). Obat ini selain mempunyai efek terapeutik juga
bekerja menekan respon imun yaitu menekan respon sel B dan
sel T terhadap antigen karena akan menyebabkan kerusakan
imunitas humoral dan seluler(6).
Akhir-akhir ini diperoteh laporan bahwa infeksi virus me-
ningkat pada penderita yang mendapat pengobatan dengan obat
ini(8). Mengingat hal di atas maka kadar IgG dan IgE penderita
asma bronkhial yang menggunakan prednison sebagai terapi
perlu diperiksa dengan metoda presipitasi dengan alat imun
difusi radial.
CARA KERJA
A. Pemilihan sampel
1) Sampet diambil dan penderita yang tetah didiagnosis
mendenita penyakit asma bronkhiat murni dan berusia antara
30-40 tahun; Dan hasil pemilihan diperoleh 20 sampel yang
memenuhi syarat.
2) Sampel yang telah menggunakan prednison berjumtah 11
orang. Prednison yang digunakan dalam bentuk tablet dengan

Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 37

dosis 5 mg dan diberikan dalam bentuk campuran dengan efedrin, dard serum dengan perbandingan 1:4, 1:2, 1:1 dan sumur-
CTM (Chiorphenyramini maleas), dan gliseril guaiakolat. Sampel sumur selanjutnya diisi dengan serum sampel.
telah menggunakan prednison dalam pengobatan selama lebih • Larutan standar dan serum sampel masing-masing dipipet
kurang 1 tahun. sebanyak 20 µ1 dan dimasukkan ke dalam sumur secara tegak
3) Sampel yang digunakan sebagai pembanding diambil dari lurus.
penderita asma bronkhial yang tidak pernah mendapatkan • Plat dibiarkan terbuka selama 30 menit (sampai serum
prednison atau obat-obat golongan imunosupresan lainnya. berdifusi).
Sampel pembanding berjumlah 9 orang dan mendapatkan • Kemudian dipipet kembali 20 µ1 larutan standar dan serum
campuran obat-obat yang sama selain prednison yaitu efedrin, sampel tadi dan dimasukkan ke dalam masing-masing sumur
CTM, dan gliseril guaiakolat. secara tegak lurus.
B. Pengambilan sampel • Plat dibiarkan terbuka kira-kira 10 sampai 20 menit, ke-
• Darah pasien asma bronkhial diambil secara intravena mudian ditutup dengan tutup plastik dan diinkubasikan selama
sebanyak 2 ml dengan menggunakan jarum suntik. 5 hari pada temperatur kamar.
• Darah tersebut dimasukkan ke dalam tabung reaksi, ke- • Diameter presipitasi yang terbentuk diukur dengan meng-
mudian disentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 2000 rpm. gunakan rol Behring dan kadar IgE ditentukan dengan meng-
• Serum diambil menggunakan pipet, kemudian dimasukkan gunakan kurva kalibrasi.
ke dalam tabung reaksi lain; tabung ditutup dengan nesco film
dan disimpan dalam lemari pendingin padasuhu 2°C-8°C. HASIL-HASIL PENELITIAN
Tabel 1. Hasil penentuan kadar IgG penderita asma bronkhial pada plat
C. Penentuan kadar IgG NOR.Partigen IgG
1) Pembuatan larutan kontrol untuk plat NOR-Partigen lgG. Nomor Nomor Diameter Kadar IgG
Sebagai kontrol untuk plat NOR-Partigen IgG digunakan Plat
lubang sampel (mm) (mg/dl)
Kontrollogen® L and LU. 1 Kontrol 5,6 1020
• Akuades sebanyak 5 ml dimasukkan ke dalam vial 2 1 6,7 1690
kemudian dibiarkan pada suhu kamar selama 5 menit. 3 2 7,0 1900
• Kemudian vial digerakkan secara melingkar dengan hati- 4 3 6,3 1430
hati untuk melarutkan dan mencampur material kontrol yang 5 4 5,5 963
6 5 6,4 1500
masih menempel pada dinding dan tutup vial. I
7 6 6,7 1690
2) Penentuan kadar IgG 8 7 7,5 2260
• Tutup plastik dan plat NOR-Partigen IgG dibuka dan plat 9 8 6,6 1630
dibiarkan terbuka kira-kira 5 menit pada temperatur kamar. 10 9 6,7 1690
• Kontrollogen® dipipet sebanyak 5 µ1 dan dimasukkan ke 11 10 6,6 1630
12 11 6,5 1560
dalam sumur pertama pada plat NOR-Partigen IgG secara tegak
lurus. 1 Kontrol 5,6 1020
2 12 6,3 1430
• Serum sampel dipipet sebanyak 5 µl dan dimasukkan pada 3 13 5,9 1190
sumur-sumur selanjutnya pada plat NOR-Partigen secara tegak 4 14 6,2 1370
lurus. II
5 15 5,8 1130
• Plat ditutup dengan tutup plastik dan diinkubasikan selama 6 16 6,2 1370
7 17 5,9 1190
2 hari pada temperatur kamar. 8 18 6,4 1500
• Diameter presipitasi yang terbentuk diukur dengan meng- 9 19 5,9 1190
gunakan rol Behring dan kadar IgG ditentukan dengan meng- 10 20 6,3 1430
gunakan tabel kalibrasi. Keterangan : mm = milimeter
mg/dl = miligram/desiliter
D. Penentuan kadar IgE
Tabel 2. Kadar IgG penderita asma bronkhial yang menggunakan
1) Pembuatan larutan standar untuk plat LC-Partigen IgE prednison sebagai terapi
Sebagai standar digunakan IgE standard serum (7700-IU/ml).
• IgE standard serum yang terdapat dalam vial dilarutkan No.
Nomor Diameter Kadar IgG
dengan 0,5 ml akuades. sampel (mm) (mg/dl)
• Dibuat pengenceran larutan IgE standard serum sesuai 1 3 6,3 1430
dengan instruksi yang tertera pada plat imunodifusi LC-Partigen 2 4 5,5 963
3 8 6,6 1630
IgE yaitu dengan perbandingan 1:4, 1:2, 1:1. 4 10 6,6 1630
2) Penentuan kadar IgE 5 11 6,5 1560
• Tutup plastik dan plat LC-Partigen IgE dibuka dan plat 6 13 5,9 1190
dibiarkan terbuka kira-kira 5 menit pada temperatur kamar. 7 14 6,2 1370
8 15 5,8 1130
• Pada sumur satu sampai tiga dimasukkan larutan IgE stan-
9 16 6,2 1370

38 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997

 10 17 5,9 1190 4 16 5,6 2181,6
11 19 5,9 1190 5 17 6,4 5894,4
Rata-rata 6,13 1332,09 Rata-rata 6,04 4224,0
Tabel 3. Kadar IgG penderita asma bronkhial yang tidak menggunakan TabeI 6. Kadar IgE penderita asma bronkhial yang tidak menggunakan
prednison prednison
Nomor Diameter Kadar IgG
No. Nomor Diameter Kadar IgE
sampel (mm) (mg/dl) No.
sampel (mm) (10-5 mg/dl)
1 1 6,7 1690
2 2 7,0 1900 1 1 6,8 7752,0
3 5 6,4 1500 2 5 6,5 6360,0
4 6 6,7 1690 3 6 6,5 6360,0
5 7 7,5 2260 4 7 5,9 3573,6
6 9 6,7 1690 5 9 5,9 3573,6
7 12 6,3 1430 6 12 7,0 8680,8
8 18 6,4 1500 7 18 7,5 11001,6
9 20 6,3 1430 8 20 7,2 9607,2

Rata-rata 6,67 1676,67 Rata-rata 6,66 7113,6

Tabel 4. Hasil penentuan kadar IgE penderita asma bronkhial pads plat Tabel 7. Hasil pengukuran diameter presipitasi IgE standar serum pada
LC-Partigen IgE plat LC-Partigen IgE
Nomor Nomor Diameter Kadar IgE Kadar IgE Diameter presipitasi (mm)
Plat
lubang sampel (mm) (IU/ml) (10–5 mg/dl) No. A B C
1 Standar 1 5,9 Plat I Plat II Plat III
2 Standar 2 6,5 1 14 1540 3696 5,9 5,9 5,9
3 Standar 3 7,1 2 1:2 2567 6160 6,5 6,5 6,5
4 1 6,8 3230 7752,0 3 II 3850 9240 7,1 7,1 7,1
5 2 – – –
I 6 3 – – – Keterangan : Kadar larutan IgE standar serum = 7700 IU/ml
7 4 – – – A = Perbandingan pengenceran IgE standar serum
8 5 6,5 2650 6360,0 B = Kadar IgE standar serum (IU/ml)
9 6 6,5 2650 6360,0 C = Kadar IgE standar serum (JO-5 mg/dl)
10 7 5,9 1489 3573,6
Gambar 1. Kurva kalibrasi IgE standar serum
11 8 – – –
12 9 5,9 909 2181,6
1 Standar 1 5,9
2 Standar 2 6,5
3 Standar 3 7,1
4 10 6,4 2456 5894,4
5 11 – – –
II 6 12 7,0 3617 8680,8
7 13 – – –
8 14 6,2 2070 4968,0
9 15 – – –
10 16 5,6 909 2181,6
11 17 6,4 2456 5894,4
12 18 7,5 4584 11001,6
1 Standar 1 5,9
2 Standar 2 6,5
III 3 Standar 3 7,!
4 19 5,6 909 2181,6
5 20 7,2 4003 9607,2

Keterangan : 1 IU/ml IgE setara dengan 2,4 ng/ml (24)

KESIMPULAN
Tabel 5. Kadar IgE penderita asma bronkhial yang menggunakan
1) Kadar IgG rata-rata penderita asma bronkhial yang meng-
prednison sebagai terapi
gunakan prednison sebagal terapi 1332,09 mg/dl, lebih kecil
No.
Nomor Diameter Kadar IgE dibanding dengan kadar IgG rata-rata penderita asma bronkhial
sampel (mm) (10-5 mg/dl) yang tidak menggunakan pednison (p < 0,0 1).
1 10 6,4 5894,4 2) Kadar IgE rata-rata penderita asma bronkhial yang meng-
2 11 5,6 2181,6 gunakan prednison sebagai ter 4224,0.10-5 mg/dl lebih kecil
3 14 6,2 4968,0
dibanding dengan kadar 1gB rata-rata penderita asma bronkhial

Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 39

yang tidak menggunakan prednison (p < 0,05).
3) Penggunaan prednison sebagai terapi asma bronkhial
mengakibatkan penurunan kadar IgG, tetapi penurunan yang
terjadi masih dalam batas normal IgG manusia.
SARAN
Disarankan kepada peneliti selanjutnya untuk meneliti
pengaruh penggunaan prednison terhadap kadar imunoglobulin
lainnya.
KEPUSTAKAAN
1. Roitt IM. Essential Immunology, 2nd ed. Oxford: Black Well Scient Publ,
1974.
2. Kresna SB. Imunologi, Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1984.
3. Bratawijaya KG. Imunologi Dasar. Jakarta: Fakultas Kedokteran Uni-
40 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
versitas Indonesia, 1988.
4. Mutschler E. Dinamika Obat (Arzneimittelwirkungen), cetakan ke-5,
diterjemahkan oleh MB. Widianto dan AS. Ranti. Bandung: Penerbit ITB,
1991.
5. Miyamoto T, Okuda M. Progress in Allergy and Clinical Immunology,
Volume 2, Kyoto, Proc XlVth Intemat Congr Allergology and Clinical
Immunology. Kyoto, October 13-18, 1991. Gottingen: Hogrefe & Huber
PubI, 1992.
6. Bowman WC, Rand Ini. Textbook of Pharmacology, 2nd ed. Oxford:
Blackwell Publ, 1983.
7. Price SA, Mc Carty Wilson. Patofisiologi, Konsep Klinik Proses-Proses
Penyakit (Pathophysiology Clinical Concepts of Disease Process) Bagian
I, edisi ke-2, cetakan VII, alih bahasa: Adji Dharma, Penerbit Buku
Kedokteran (EGC), Oktober 1989.
8. World Health Organization. Corticosteroids : Danger of Immuno-
suppression. WHO Drug Information 1992; 6(1): 15.
9. Montefort S, Holgate T. Asthma as an Immunological Disease. Medicine
Intemat, 1991; 4: 3699.
10. Behrman RE, Vaughan VC. Ilmu Kesehatan Anak (Textbook of Pediatrics),
Bagian I, edisi ke-12, Penerbit Buku Kedokteran (EGC), Jakarta, 1988.
11. Arsyad Z. Asma Bronkhial pada Orang Dewasa, Kumpulan Naskah Temu
Ilmiah Hidup Dengan Alergi Dan Asma, Padang, 27 Mel 1989.
HASIL PENELITIAN
Risiko Relatif Lingkungan Sosial
dan Kimia terhadap Kejadian
Penyakit ISPA – Pneumonia
di Indramayu, Jawa Barat
Sukar, Agustina Lubis, A. Tri Tugaswati, Athena A, Kasnodihardjo
Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Lingkungan dalam ruang (indoor) meliputi lingkungan
psikososial, lingkungan fisik, lingkungan kimia dan lingkungan
biologi. Lingkungan psikososial berkaitan erat dengan masalah-
masalah perilaku dan hubungan antar keluarga. Sedangkan
lingkungan kimia berkaitan erat dengan pencemaran udara
dalam ruang seperti debu dan gas(1).
Manusia merupakan bagian integral dan ekosistem, se-
hingga perubahannya akan mempengaruhi komponen lingkung-
an dan selanjutnya akan mempengaruhi kesehatan manusia.
Perubahan kondisi Iingkungan tersebut akan menyebabkan
terjadinya transisi demografi, sosial ekonomi dan budaya. Dalam
proses interaksi ini, manusia walaupun dilengkapi dengan me-
kanisme adaptasi, namun prosesnya, di samping berjalan relatif
lambat, juga mengenal batas toleransi. Di luar batas itu manusia
akan jatuh sakit. Keadaan sehat (kecuali keadaan kelainan
bawaan sejak lahir) merupakan resultante (hasil) interaksi antara
manusia dan lingkungannya; selama interaksi tersebut seimbang,
tidak akan timbul masalah kesehatan. Mengingat kondisi sehat
dan sakit amat dipengaruhi oleh keadaan lingkungan, maka bila
terjadi perubahan lingkungan akan terjadi pula perubahan proses
interaksi yang akan mempengaruhi pola kesehatan/penyakit
sekelompok masyarakat yang berada di dalamnya. Penyakit-
penyakit akibat lingkungan akan meningkat di masa mendatang
seperti penyakit-penyakit karena polusi udara dan pencemaran
oleh limbah industri(2). Gangguan penyakit akibat lingkungan
yang tidak memenuhi syarat bisa memiliki gejala jelas atau
spesifik, maupun keluhan-keluhan non spesifik seperti sindrom.
Salah satu gangguan tersebut adalah infeksi saluran pernapasan
akut (ISPA)(2,3).
Penelitian dampak pencemaran dalam ruang terhadap ke-
sehatan telah dilakukan di Cina, sampai akhir tahun 1970 telah
dipublikasi lebih dan 100 makalah. Studi epidemiologi secara
bertahap tersebut dilakukan untuk mengevaluasi dampak
pencemaran udara dalam ruang (indoor) terhadap kesehatan
manusia. Pada studi ini pemakai bahan bakar gas dianggap se-
bagai kontrol dan sebagai kasus peinakai bahan bakar batubara.
Dan pengamatan beberapa parameter fungsi imunologik anak
sekolah tingkat pertama pada pemakai bahan bakar batubara
terlihat beberapa penurunan seperti penurunanjumlah sel darah
putih (13%) (p < 0,05), penurunan Iisoenzim saliva 13% dan
perubahan limposit 50%; sedang kadar COHb darah wanita pada
pemakai bahan bakar batubara yang menggunakan cerobong
3% dan tanpa cerobong 4,3%(4,5).
Dalam penelitian ini akan dilihat besarnya risiko relatif
aktifitas memasak, asap rokok dan pencemaran udara dalam
ruang terhadap kejadian penyakit ISPA. Tujuan dilakukan
penelitian ini untuk mengetahui dampak pemakai bahan bakar
kayu terhadap kejadian ISPA-pnemonia.
METODOLOGI
1) Daerah Penelitian
Penelitian kasus-telaah” ini dilakukan di Kabupaten
Indramayu, Jawa Barat. Laporan Dinas Kesehatan Indramayu
tahun 1992/1993 menunjukkan bahwa prevalensi ISPA pada
bayi/anak balita 10,7% dan menempati urutan pertama dalam hal
penyakit ISPA di Propinsi Jawa Barat. Lokasi studi di
Kecamatan Sliyeg dan Gabus Wetan. Ke dua daerah tersebut
menempati urutan teratas dalam hal penyakit ISPA.
2) Sasaran Penelitian
Sasaran penelitian adalah bayilanak balita yang menderita
ISPA-pnemonia berdasarkan pelaporan puskesmas setempat.
Pelaporan berdasarkan hasil pencatatan yang dilakukan oleh
petugas paramedis dan puskesmas kecamatan dan puskesmas
pembantu terhadap bayi/anak balita yang menderita ISPA-
pnemonia. Kniteria petugas ygng melakukan pencatatan adalah
mereka yang telah mendapat pendidikan/pelatihan tentang ISPA.
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 41
3) Jumlah Sampel Tabel 1. Keterangan responden yang berhubungan dengan aktifitas di
dapur
Berdasarkan pelaporan/pencatatan yang dilakukan Pus-
kesmas Kecamatan Sliyeg bulan Februari 1993, jumlah penderita Status
ISPA di daerah tersebut 30 bayi/anak balita. Dan jumlah tersebut Total
ditentukan kasus meliputi 30 bayi/anak balita pnemonia dan 30 Keterangan Kasus Kontrol
bayi anak balita ISPA. Selanjutnya sebagai kontrol dipakai bayi/ n % n % n %
anak balita sehat yang bertempat tinggal di daerah yang sama.
Lama tinggal
Untuk setiap kasus penderita pnemonia diambil kontrol 2 bayi/ > 5 tahun 59 40,7% 120 52,9% 179 48 1%
anak balita yang sehat. Sedang untuk setiap kasus penderita ISPA ≤ 5 tahun 86 59,3% 107 47,1% 193 51,8%
diambil 1 bayi/balita yang sehat. Dengan demikian jumlah Ada perokok dalam rumah
sampel setiap wilayah puskesmas dapat diperinci sebagai ber- Ya 31 27 4% 52 30,1% 83 28,8%
ikut; 30 kasus pnemonia + 60 kontrol + 30 kasus ISPA + 30 Tidak 91 72,6% 121 69,9% 212 71,9%
Ada ventilasi dapur
kontrol = 150 bayi/balita. Untuk dua wilayah puskesmas = 300 Ya 64 57,4% 103 52,8% 167 544%
bayi/balita. Tidak 48 42,6% 92 47,2% 140 456%
Memasak sendiri
4) Jenis Data Ya 138 99,3% 217 99,1% 355 99,2%
Data yang dikumpulkan adalah aktifitas di dapur dan beban Tidak 1 07% 2 0,9% 3 0,8%
pencemaran dalam ruang. Data aktifitas di dapur meliputi: lama Frekuensi masak
tinggal, adanya ventilasi, adanya perokok dalam rumah dan Satu kali 42 294% 56 24,7% 98 26,5%
aktifitas memasak (memasak sendiri, lama dan frekuensi me- z 2 kali 101 70,6% 171 75,3% 272 73,5%
masak) serta kebiasaan membawa bayi/anak balitanya ke dapur Lama memasak
< 1 jam 13 9,2% 12 5,4% 25 6,9%
sambil memasak. Data tentang beban pencemaran di dalam ruang ≥ 1 jam 128 90,8% 209 94,6% 337 93,1%
meliputi; kadar debu dan gas-gas (seperti : SO2, NO2, CO, Anak dibawa ke dapur
HCHO, dan NH3). Selah 50 35 7% 50 22,9% 100 27,9%
Tidak selalu 50 35,7% 76 34,9% 126 35,2%
5) Metode dan Alat Pengumpul Data Tidak pemah 40 28,6% 92 42,2% 132 36,9%
Data aktifitas di dapur dikumpulkan melalui wawancara
menggunakan kuesioner. Wawancara dilakukan dengan cara
Inengunjungi rumah responden. Data beban pencemaran dalam
bahwa rumah kelompok kásus terdapat 27% perokok (smoker)
ruang dalam hal ini debu dan gas didapat melalui pengambilan
dan rumah kelompok kontrol 30%, yang tidak merokok (non
sampel menggunakan vacuum pump; selanjutnya analisis debu
smoker) di ruang dapur dan ruang tamu lebih tinggi baik di ke-
dengan metode gravimetri dan analisis gas dengan metode
lompok kasus maupun kelompok kontrol.
spektrofotometri(6).
Secara umum dapat dikatakan bahwa kegiatan memasak
6) Pengolahan dan Analisis Data dilakukan sendiri oleh responden; hal ini terlihat dan sejumlah
Pengolahan data dan analisis data dikerjakan dengan mo- 139 responden pada kelompok kasus hanya 1 (satu) yang tidak
dul tabulasi rnenggunakan paket program D base dan analisis melakukan memasak sendiri, sedangkan pada kelompok kontrol
risiko relatif (RR) menggunakan tabel 2 x 2(7,8,9). dan 219 responden hanya 2 (dua) yang tidak melakukan me-
masak sendiri. Sebagian besar responden dalam satu hari
HASIL memasak dua kali. Sewaktu memasak responden yang selalu
Hasil penelitian tentang aktifitas memasak dapat dilihat pada membawa bayi/anak balitanya ke dapur pada kelompok kasus
Tabel 1. Tabel tersebut selain menyajikari aktifitas memasak sebanyak 35,7% dan pada kelompok kontrol 22,9%. Sedangkan
(memasak sendiri, frekuensi dan lama meinasak serta kebiasaan responden yang tidak pernah membawa bayi/anak balita ke dapur
membawa bayi/anak balitanya ke dapur sambil memasak) juga pada kelompok kasus sebanyak 28,6% dan kelompok kontrol
menyajikan parameter lain yang menunjang informasi aktifitas 42,2%. Lama waktu memasak yang dapat digunakan sebagai
memasak yaitu meliputi lama tinggal, adanya ventilasi di dapur, indikator lama pajanan di dalam ruang,menunjukkan bahwa pada
adanya perokok di dalam rumah. umumnya hanya sebagian kecil responden dengan lama me-
Lama tinggal yang dapat digunakan sebagai indikator lama masak < 1 jam. Lama memasak dalam waktu ≥ 1 jam pada ke-
pajanan di lokasi penelitian menunjukkan bahwa ibu-ibu atau lompok kasus sebanyak 90,8% dan kelompok kontrol 94,6%.
responden baik mereka termasuk kelompok kasus maupun ke- Hal ini menunjukkan bahwa lama memasak (pajanan) telah
lompok kontrol telah tinggal di daerah penelitian relatif cukup cukup untuk bahan evaluasi.
lama yaitu sekitar 5 tahun bahkan ada yang lebih. Adanya Hasil analisis kualitas udai dalam ruang disajikan pada
ventilasi di dapur yang dapat digunakan sebagai indikator Tabel 2. Kualitas udara dalam ruang yang dianalisis pada pe-
pergerakan udara di dalam ruang menunjukkan bahwa pada nelitian ini meliputi parameter karbon monoksida (CO), nitro-
kelompok rumah kasus 57,4% dan rumah kelompok kontrol gen dioksida (NO2) debu respirable suspended particulate
52,8%. Asap rokok yang diperkirakan dapat menimbulkan ri- (RSP), sulfur dioksida (SO2) formaldehida (HCHO), amonia
siko relatif terhadap penyakit ISPA-pnemonia, menunjukkan (NH3) kelembaban dan suhu.

42 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997

 Tabel 2. Kadar rata-rata beberapa pencemar, suhu dan kelembaban dalam dapur dan
ruang tamu rumah responden di Kecamatan Gabus Wetan dan Kecamatan Sliyeg,
Indramayu

Dapur Ruang Thmu Rekomendasi

No. Parameter
n Kasus n Kontrol n Kasus n Kontrol WHOUOIH
1 CO (ppm) 69 2.39 95 2.19 34 1 15 69 1.02 10
2 NO2 (pg/m3) 45 6.75 66 6.00 44 2.20 67 1.97 150
3 Debu (pg/m3) 84 742.6 80 609.5 78 213.70 78 137,1 60 – 90
4 SO, (pg/m3) 32 8.53 47 8.69 – – – – 40 – 60
5 HCHO (ppm) 3 0 005 3 0.036 – – – – 100 – 150
6 NH3 (ppm) 8 11.44 15 2 86 – – – – –
7 Kelembaban (%) 91 78.98 111 78.85 91 79.4 91 79.8 –
8 Suhu (°C) 91 30 111 30.2 91 29.0 91 29.1 –

Analisis parameter CO, NO2 dan debu RSP dilakukan di
ruang dapur dan ruang tamu, baik kelompok kasus maupun ke-
lompok kontrol. Hasil analisis menunjukkan adanya perbedaan
antara kelompok kasus dan kelompok kontrol, baik di ruang tamu
maupun ruang dapur. Hal ini menunjukkan adanya penyebaran
CO ke tuar rumah.
Analisis parameter SO2, NH3 dan HCHO dilakukan pada
kelompok kasus dan kelompok kontrol, namun hanya di ruang
dapur karena keterbatasan alat dan bahan kimia.
Pengukuran kelembaban dan suhu yang merupakan indi-
kator cuaca dalam ruang dilakukan di ruang dapur dan ruang
tamu pada rumah kelompok kasus dan kelompok kontrol,
masing-masing rata-rata 78,89% dan 78,85%. Sedangkan ke-
lenibaban di ruang tamu rumah kelompok kasus dan kelompok
kontrol masing-masing rata-rata 79,4% dan 79,8%. Suhu rata-
rata di ruang dapur dan ruang tamu pada rumah kelompok kasus
dan kelompok kontrol tidak berbedajauh yaitu antara 29–30°C.
Analisis statistik risiko relatif (RR) untuk beberapa para
meter aktifitas memasak dan kadar pencemar dalam ruang dapur
dan ruang tamu disajikan pada Tabel 3. Hasil perhitungan me-
nunjukkan bahwa untuk parameter lama tinggal dan adanya
perokok dalam ruang nitai RR < I. Sedangkan untuk parameter
memasak sendiri, frekuensi memasak, lama memasak dan ke-
biasaan selalu dan tidak selalu membawa bayi/anak balitanya
ke dapur sambil memasak menunjukkan nilai RR> 1.
Tabel 3. Analisis statistik perhitungan risiko retatif
Parameter
Kasus
Lama tinggai
Ada perokok di rumah
Ada ventilasi dapur
Memasak sendiri
Frekuensi masak
Lama memasak
Selalu membawa anak ke dapur
Tidak selalu membawa anak ke dapur
CO
NO,
Debu RSP
Analisis ketiga parameter kualitas udara dalam ruang
meliputi parameter CO, NO dan debu RSP. Hasil perhitungan
menunjukkan bahwa parameter NO2 nilai RR> 1, sedangkan
parameter CO dan debu RSP < 1.
PEMBAHASAN
Infeksi saluran pernapasan meliputi infeksi sa1ur perna-
pasan bagian atas (riasopharyngitis, otitis media, pharingo-
tonsilitis dan epiglottitis) dan saluran pernapasan bagian bawah
(laryngitis, tracheobronchitis, bronchiolitis dan pneumonia).
Pneumonia adalah suatu penyakit paru-paru bagian bawah
yang terjadi pada alveoli dan menyebar ke bagian lain paru-paru.
Secara klinis pneumonia pada lanjut usia (>65 tahun) hampir
selalu disertai batuk dan napas cepat (tachypnea) dan tarikan
dada ke dalam. Sedangkan pada bayi dan anak balita sering
tidak disertai batuk(12,13).
Pneumonia umumnya disebabkan oleh bakteria (Pneumo-
coccus, Hemophilus influenzae) dan virus (respiratory syncytial
virus, influenza, parainfluenza, measles dan adenovirus).Di ne-
gara sedang berkembang dinyatakan bahwa lebih dan 75%
ISPA pneumonia menyebabkan kematian(13).
Faktor risiko pneumonia antara lain umur < 5 tahun (khu-
susnya bayi/anak umur < 2 tahun) dan orang tua umur ≥ 65
tahun (laki-laki), gizi kurang, lahir dengan berat badan rendah,
tidak mendapat ASI sewaktu kecil, asap rokok dan pencemaran
udara (indoor maupun outdoor), kepenuh sesakan (crowding),
imunisasi kurang lengkap, dan kekurangan vitamin A(12). Dari
beberapa faktor risiko tersebut yang akan diamati di sini adalah
risiko relatiflingkungan psikososial (aktifitas memasak) dan ling-
kungan kimia (asap rokok dan pencemaran udara dalam ruang).
Risiko Relatif
Analisis data tentang Iama tinggal RR = 0,61, hal ini me-
Kontrol
nunjukkan bahwa responden pada kelompok kasus belum
0,61 1
nienerima risiko dibandingkan kelompok kontrol. Begitu juga
0,78 1
1,2 1
faktor anggota rumah tangga yang perokok (smoker) RR = 0,78.
1,3 1 Dua data tersebut menunjukkan bahwa pada penelitian ini be-
1,3 1 lum ada hubungan antara lama tinggal di lokasi dan adanya
1,8 1 perokok dalam ruang terhadap kejadian penyakit ISPA-pneu-
2,3 1 monia. Di Amerika Serikat telah ditetapkan bahwa rokok dengan
1,5 1
0,97 1 asapnya merupakan penyebab kanker paru dan kanker laring.
1,10 1 Kenaikan risiko terjadinya kanker laning berhubungan langsung
0,80 1 dengan jumlah rokok dan lama merokok. Dengan mengetahui
jumlah rokok yang dihisap, akan dapat diperkirakan jumah
nikotin atau klelet yang melekat di selaput paru atau mukosa
laring. Sebenarnya nikotin (polisklik aromatik hidrokarbon =

Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 43

PAH) dan rokok bukan merupakan zat karsinogenik secara
langsung, tetapi masih ada zat lain yang sangat berpengaruh
terhadap proses terjadinya kanker, yaitu zat yang berasal dari
tubuh sendiri. Zat tersebut adaah enzirn Aril Hidrokarbon
Hidroksilase (AHH). Enzirn inilah yang dapat mengubah dan
mengaktifkan PAR menjadi zat yang karsinogen(14,15,16).
Hampir seluruh responden ibu rumah tangga baik kelompok
kasus maupun kelompok kontrol melakukan kegiatan mernasak
sendiri sehingga, selama mernasak responden telah terpajan oleh
pencernar yang dihasilkan dan hasil pembakaran kayu. Ke-
biasaan mernasak di dapur sambil membawa bayi/anak balita,
pada kelompok kasus rata-rata 35,7% dan di rurnah kelompok
kontrol 22,9%, sedangkan responden yang tidak selalu membawa
bayi/anak balitanya ke dapur sambil memasak pada kelompok
kasus sebanyak 35,7% dan pada kelompok kontrol 34,9%.
Walaupun lama memasak antara responden kelompok kasus dan
kelompok kontrol tidak ada perbedaan yang bermakna, akan
tetapi seringnya membawa anak ke dapur, dapat menyebabkan
bayl/balita menenima risiko terkena penyakit ISPA lebih tinggi.
Pada penelitian ini ditemukan bahwa pada kelompok kasus
kebiasaan responden selalu dan tidak selalu membawa bayi/anak
balitanya ke dapur sambil memasak lebih tinggi dibandingkan
dengan kelompok kontrol. Hal tersebut rnenunjukkan adanya
hubungan kenaikan risiko antara kebiasaan memasak dengan
kejadian penyakit ISPA-pneumonia. Selain itu hasil perhitungan
risiko relatif bahwa RR> 1. Hal ini menunjukkan bahwa bayi/
anak balita yang selalu dibawa ke dapur sambil memasak me-
nerima risiko sebesar 2,3 kali dan bayi/anak balita yang tidak
selalu dibawa ke dapur sambil memasak menerima risiko sebesar
1,5 kali dibandingkan dengan bayi/anak balita yang tidak per-
nah sama sekali dibawa ke dapur sambil memasak.
Membandingkan hasil analisis kualitas udara dalam ruang
dengan kadar yang direkomentasikan oleh WHO hanya kadar
debu RSP yang telah jauh melampaui. Namun terukurnya be-
berapa pencemar udara seperti CO, NO2, SO2, NH3 dan formal
dehida dalarn ruang mengindikasikan tidak adanya pergerakan
udara, dengan kata lain ventilasi kurang memenuhi syarat. Hal
ini dapat memberikan kontribusi terhadap terjadinya penyakit
ISPA. Hasil pengukuran debu RSP di ruang dapur pada kelompok
kasus rata-rata 742,6 µg/m3 dan kelompok kontrol 609,5 µg/m3.
Sedangkan di ruang tamu kelompok kasus didapatkan kadar
rata-rata debu RSP sebesar 213 µg/m dan kelompok kontrol
131 µg/m3 Kadar debu RSP yang direkomendasikan WHO
adalah antara 60–90 µg/m3
Analisis risiko relatif untuk parameter NO2 telah memberi-
kan risiko relatif, walaupun masih kecil. Yaitu kelompok kasus
menenima risiko relatif 1,1 kali dibandingkan kelompok kontrol.
Namun untuk parameter CO dan debu RSP juga telah meminta
perhatian karena nilai RR telah mendekati 1.
Suhu dan kelembaban di ruang dapur dan ruang tamu antara
rumah kelompok kasus dan kontrol yang ditemukan rata-rata
44 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
sama, hal ini menunjukkan bahwa tidak terdapat penbedaan
cuaca pada lokasi tersebut.
KESIMPULAN DAN SARAN
Dari hasil perhitungan statistik dan pembahasan dapat di-
simpulkan bahwa untuk parameter lama tinggal di lokasi dan
adanya perokok dalam ruang yang merupakan kontribusi dan
informasi tentang aktifitas memasak pada penelitian ini belum
memberikan risiko relatif yang berarti. Namun adanya ventilasi
di dapur dan aktifitas memasak telah memberikan risiko relatif,
walaupun masih kecil, terutama kebiasaan membawa bayi/anak-
nya ke dapur sambil memasak. Walaupun pencemaran udara
dalam ruang (indoor) belum memberikan risiko relatif namun
dengan terdeteksinya pencemaran tersebut telah membuktikan
ada toksisitas di dapur. Kelihatannya ada hubungan antara
kebiasaan membawa bayi/anak balitanya ke dapur sambil me-
masak dengan beban pencemaran udara dalam ruang.
KEPUSTAKAAN
1. Kusnoputranto H. (Ed). Kesehatan Lingkungan. Fakultas Kesehatan
Masyarakat. Univ. Indonesia, Jakarta, 1983.
2. Achmadi UF. Lingkungan Kerjadan Produktivitas tujuan Utama terhadap
Sindroma Pencakar Langit (Sick Building), Fakultas Kesehatan Ma-
syarakat, Univ. Indonesia, Jakarta, 1992.
3. Perry R. The Role of Indoor Air Quality in The Environmental Equation.
Seminar Indoor Air International (tAt).
4. GEMSIUNEP. Indoor Air Pollution. Urban Air Pollution, Environment
Library, 4. Geneva, 1992,
5. Chen BH, Hong CJ, Pandey MR, Smith KR. Indoor Air Pollution in De-
veloping Countries in: World Health Statistics 1990; 43(3).
6. Yanagisawa Y, Nishimura M. A Badge-Type Personal Sampler For
Measurement of Personal Exposure to NO, and NO in Ambient Air. En-
vironment International 1982, Vol. 8.
7. Beaglehole R, Bonita R, Kjellstrom T. Basic Epidemiology, World Health
Organization, Geneva, 1993.
8. WHO. Health Research Methodology, WHO Regional Publications-
Western Pacific Education in Series No. 5, Manila, 1992.
9. Wawolumava C. Metodologi Epidemiologi Penelitian Lingkungan, Maj
Kes Masyindon 1991;XIX: 11.
10. WHO. World Health Statistics. 1990; 43 (3).
11. WHO. World Health Statistics. 1991; 44 (3).
12. Stansfield SK, Shepard DS. Acute Respiratory Infection, in: Disease
Control Priorities in Developing Countries, Published for the World Bank.
Oxford University, Press.
13. DitJen PPM & PLP. Pedoman Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran
Pernapasan-Akut (ISPA). Departemen Kesehatan RI, Jakarta, 1992.
14. Surjadi C. Respiratory Diseases of Mothers and Children and Environ -
mental Factors among Households in Jakarta. Environment and Urba-
nization, 1993; 5 (2).
15. Sears MR. in: Kalmer MA, Barnes PJ, Persson CGA. Asthma its patho-
logy and treatment, Marcel De Inc. New York, 1991.
16. Bambang SS. Beberapa Aspek Pencegahan Kanker Laring, Wahana Medik
1994; VI (23).
HASIL PENELITIAN
Pengobatan Infeksi Saluran
Pernapasan Akut pada Balita
di Jawa Barat
Enny Muchlastriningsih SKM
Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Infeksi Saluran Pernapasan Akut (selanjutnya disingkat
ISPA) masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang
penting di Indonesia karena menyebabkan kematian bayi dan
balita yang cukup tinggi. Dan seluruh kematian balita, proporsi
kematian karena ISPA mencakup 20–30% dan sebagian besar
disebabkan karena pneumonia. Hasil Survei Kesehatan Rumah
Tangga (selanjutnya disingkat SKRT) 1986 menunjukkan 42,2%
bayi dan 40,6% balita yang sakit disebabkan ISPA. Data Puskes-
mas (1986) menunjukkan bahwa 5 1,0% bayi dan 43,1% balita
pengunjung puskesmas menderita ISPA. Pada SKRT 1992 di-
temukan bahwa proporsi kematian bayi akibat ISPA adalah
36,0% di golongan 1–4 tahun adalah 13,0% sedang pada kelom-
pok umur balita berkisar 20–30%, sebagian besar disebabkan
oleh pneumonia.
Untuk membantu menurunkan angka kematian balita ka-
rena pneumonia, Sub. Dit. P2ISPA Dit. Jen. PPM-PLP telah
membuat Buku Pedoman Pemberantasan Penyakit ISPA. Dalam
buku tersebut disebutkan salah satu tujuan program ISPA yaitu
menurunkan penggunaan antibiotik dan obat batuk yang kurang
tepat pada pengobatan penyakit ISPA.
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui obat-obatan yang
dipakai dalam pengobatan ISPA di Jawa Barat.
BAHAN DAN CARA KERJA
Penelitian deskniptif mencakup data yang dikumpulkan me-
lalui kuesioner terhadap ibu balita.
Cara sampling:
• Kriteria: Ibu yang mempunyai anak balita (selanjutnya di-
sebut ibu balita); diperkirakan 10% dan masyarakat mempunyai
anak balita.
• Jumlah responden : 400 ibu balita (200 orang daerah pe-
latihan dan 200 orang daerah kontrol).
• Daerah : untuk daerah pelatihan diambil Kabupaten Cianjur
dan Kabupaten Sumedang sebagai daerah kontrol. Kedua daerah
ini dipilih karena mempunyai angka pneumonia tinggi untuk
daerah Jawa Barat.
• Sampling: untuk ibu balita dipilih secara acak sederhana
dan 4 puskesmas (2 dan daerah pelatihan dan 2 dail daerah
kontrol); diwawancarai secara house to house mengenai peng-
obatan yang dilakukan terhadap anaknya yang menderita ISPA,
baik pengobatan tradisional maupun modern, yang dibeli sendiri
maupun didapat dan puskesmas.
Kriteria pneumonia menurut Buku Pedoman ISPA Dit. Jen.
PPM-PLP adalah sebagai berikut:
• Pneumonia : Penderita ISPA yang disertai napas cepat
(umur 2–12 bulan: 50 kali per menit atau lebih, umur 1–4
tahun; 40 kali per menit).
• Pneumonia berat : PenderitalSPA yang disertai napas
sesak yaitu adanya tarikan dinding dada ke dalam.
Variabel yang diukur dalam penelitian ini adalah variabel
tindakan ibu dalam memberi pengobatan pada anaknya.
Penelitian dilakukan dua kali yaitu sebelum pelatihan dan
3 bulan sesudah pelatihan.
HASIL DAN DISKUSI
Ditemukan 48 macam obat tradisional yang dipakai ibu ba-
lita dalam usaha untuk mengatasi demam anaknya, baik berupa
bahan tunggal (misalnya bawang merah) maupun bahan cam-
puran (bawang merah + minyak kelapa). Sedang untuk meng-
atasi batuk ada 32 macam, baik berupa bahan tunggal (misalnya
madu), maupun bahan campuran (misalnya madu + kencur).
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 45
Dalam hal pengobatan modern (dalam hal ini obat keluaran Terlihat bahwa Bodrexin® banyak dipakai sebagai penurun
pabrik) ditemukan 50 macam obat untuk mengatasi demam dan demam, baik pada penelitian pertama maupun kedua di kedua
55 macam obat untuk mengatasi batuk. kabupaten, menyusul parasetamol dan Inzana®. Di sini juga
Obat tradisional yang dipakai untuk pengobatan demam terlihat pemakaian antibiotik (Kemicetin®, ampisilin dan kotri-
dapat dilihat pada Tabel 1. moksasol); tidak diketahui apakah balita itu hanya demam atau
disertai gejala lainnya sehingga memerlukan antibiotik, tentu
Tabel 1. Persentase 10 macam obat tradisional yang terbanyak dipakai hal ini memerlukan penelitian lebih lanjut.
ibu balita dalam mengatasi demam anaknya di Kabupaten
Cianjur dan Sumedang, 1992–1993. Tabel 3. Persentase 10 macam obat tradisional yang dipakai ibu balita
Cianjur (%) Sumedang (%) dalam pengobatan batuk anaknya, di Kabupaten Cianjur dan
Macam obat Kabupaten Sumedang, 1992–1993.
I (n=64) II (n=117) I (n=27) II (n=29)
Cianjur (%) Sumedang (%)
Bawang mesh + minyak 26,56 28,20 29,63 31,03 Macam obat
kelapa I (n=38) H (n=171) I (n=4) II (n=37)
Bawang mesh + asam 3,12 3,41 22,22 10,34 Jeruk nipis + kecap 21,05 57,31 – 78,38
Bawang mesh 4,68 – 14,81 13,79 Madu + jeruk nipis + kecap – 13,45 – –
Daun simugu 14,06 2,56 – – Madu +jeruk nipis – 5,26 – 16,22
Bawang mesh + asam + 9,37 – – 17,24 Daun sirih 5,26 7,60 – –
minyak kelapa Daun karuk + daun katuk – 6,43 – –
Bawang mesh + minyak 4,69 2,56 – – Daun karuk 13,16 1,75 – –
kayu putih Daun dadap 18,42 – – –
Labu slam 1,56 4,27 – – Bawang putih – 3,51 – –
Daun paria + dawn cengek – 13,67 – – Madu + kencur 7,89 – – –
Lulur putih telur – 14,06 – 3,45 Daunkatuk – 1,17 – –
Jeruk nipis + kecap – 5,98 – 3,45 Lain–lain 34,22 3,52 100,00 5,40
Lain–lain* 35,96 25,29 33,34 20,70
Total 100,00 100,00 100,00 100,00
Total 100,00 100,00 100,00 100,00
Catatan:
Catatan :
I = Penelitian pertama, II = Penelitian kedua
I = Penelitian pertama, II = Penelitian kedua
Lain-lain = bahan lainnya misalnya : daun paria, garam, bawang merah,
Lain-lain* : bahan lain, di antaranya: kunyit, daunkatuk, daun dadap, kuning
asam, akar hajere, baik sebagai bahan tunggal maupun cam-
telur, kentang, garam, dan lain-lain baik sebagai bahan tunggal
puran
maupun campuran.
Dari Tabel 3 terlihat jeruk nipis + kecap mempunyai persen-
Ternyata bawang merah + minyak kelapa paling banyak tase terbesar di kedua kabupaten dalam pengobatan batuk oleh
dipakai di kedua daerah baik pada penelitian pertama maupun ibu balita; untuk mengetahui secara jelas khasiat campuran ke-
kedua dibanding bahan Iainnya (Tabel 1), mungkin memang duanya tentu diperlukan penelitian lebih lanjut, sehingga dapat
cainpuran dua bahan tersebut efektif untuk pengobatan demam; menolong masyarakat luas dengan obat batuk yang relatif lebih
hal ini tentu menarik untuk diteliti lebih lanjut. murah.
Pada Tabel 2 dapat dilihat jenis obat modern yang banyak Tabel 4 menunjukkan pemakaian obat modern dalam
dipakai ibu balita dalam mengobati demam anaknya. peng-obatan batuk oleh ibu balita.
Tabel 2. Persentase 10 macam obat modern terbanyak yang dipakai ibu Tabel 4. Persentase 10 macam obat modern yang dipakai ibu balita dalam
balita dalam pengobatan demam anaknya, di Kabupaten pengobatan batuk anaknya, di Kabupaten Cianjur dan Kabu-
Cianjur dan Kabupaten Sumedang, 1992–1993. paten Sumedang, tahun 1992–1993.

Cianjur (%) Sumedang (%) Cianjur (%) Sumedang (%)

Macam obat Macam obat
I (n=194) II (n=200) I (n=200) II (n=200) I (n=136) II (n=168) I (n=177) II (n=184)
Bodrexin® 24,74 10,50 13,50 10,50 Obat Batuk Putih 16,91 22,02 42,94 55,98
Inzana® 22,16 6,00 14,00 8,50 Laserin® 21,32 16,67 15,82 13,59
Parasetamol 9,00 58,00 38,00 63,00 Obat Batuk Hitam 13,24 7,74 4,52 7,07
Kemicetin® 8,76 3,00 – – Ampisilin 4,41 11,90 5,08 1,63
Contrexin® 7,22 7,50 6,00 3,00 Komix® 7,35 5,95 2,82 0,54
Ampisilin 4,64 4,00 3,50 1,00 Parasetamol 1,47 13,10 1,69 2,17
Termorex® 4,12 6,00 1,00 – OBB 4,41 6,55 1,13 2,17
Kotrimoksasol 1,04 2,50 1,50 0,50 Konidin® 5,15 3,57 2,26 1,09
Fiutamol® 1,03 – 4,00 2,00 Kotrimoksasol 1,47 4,76 1,69 2,17
Panadol® – – 5,50 6,50 Kemicetin 6,62 2,38 – –
Lain–lain 17,29 2,50 13,00 5,00 Lain-lain 17,65 5,36 22,05 13,59
Total 100,00 100,00 100,00 100,00 Total 100,00 100,00 100,00 100,00
Catatan : Catatan:
I = Penelitian pertama, II = Penelitian kedua I = Penelitian pertama, II = Penelitian kedua
Lain-lain = obat lain: Komix®, Cafenol®, Tarakol®, Anak Sumang®, Lain-lain = Di sini termasuk obat-obatan lainnya, misalnya: Vick Formula
Procold®, Laserin®, Aspilet®, Hongsam®, dan lain-lain. 44®, Cohistan®, Ikadril®, Decolsin®, Bisolvon®, dan lain-lain.

46 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997

 Pada Tabel 4 terlihat Obat Batuk Putih, Laserin®, dan Obat
Batuk Hitam, merupakan obat-obatan yang terbanyak dipakai
ibu balita dalam menangani batuk anaknya, hal ini tentu menarik
diteliti lebih lanjut mengenai efektifitas dan nilai ekonomisnya
untuk masyarakat. Di sini terlihat juga pemakaian antibiotik,
tidak jelas apakah khusus untuk pengobatan batuknya atau ada
komplikasi lainnya yang memerlukan antibiotik.
Pada penelitian ini juga ditemukan, ibu balita terbanyak
mendapat pengobatan/obat dari Puskesmas (untuk ISPA
ringan : 52,2–74,7%, untuk pneumonia: 29,6–59,4%), Dokter
praktek (ISPA ringan : 7,3–19,3%, pneumonia: 17,3–59,7%),
Rumah Sakit (ISPA ringan: 1,0–5,8%, pneumonia: 1,0–24,7%).
Selain itu ibu balita juga mendapatkan obat dan toko/warung
obat, bidan, perawat, dan kader kesehatan. Melihat hal ini maka
Puskesmas masih merupakan ujung tombak pelayanan kese-
hatan bagi masyarakat luas, semua ini harus diimbangi dengan
prasarana dan sarana yang memadai.
KESIMPULAN DAN SARAN
1) Di samping obat-obatan modern, obat tradisional juga masih
banyak digunakan masyarakat, hal ini perlu diteliti efektifitas-
nya lebih lanjut untuk kesejahteraan masyarakat.
2) Ditemukan 27 macam obat modem untuk pengobatan batuk,
dan 26 macam obat modern untuk mengatasi demam. Perlu
penelitian lebih lanjut obat-obatan modern yang efektifitasnya
tinggi, efek samping rendah, dan harga terjangkau masyarakat
banyak.
3) Puskesmas masih merupakan ujung tombak pelayanan ke-
sehatan terutama dalam hal pemberian obat-obatan.
UCAPAN TERIMA KASIH
Ucapan terima kasih kami tujukan kepada Dr. Suriadi Gunawan DPH,
Kapuslit Penyakit Menular Badan Litbangkes, Dr. Cholid Rasyidi DSA beserta
Staf dan SubDit ISPA PPM-PLP, Kakanwil DepKes. Jawa Barat beserta Staf
Kepala DinKes. Dati 11 Cianjur dan Sumedang beserta Staf rekan sejawat, dan
pihak-pihak lain yang telah membantu kami sampai terlaksananya penelitian ini.
KEPUSTAKAAN
1. Departemen Kesehatan RI, Pusat Data Kesehatan (1991). Profit Kesehatan
Indonesia, Jakarta.
2. Ditjen PPM-PLP Departemen Kesehatan RI (1992). Pedoman Pemberazi
tasan Penyakit ISPA, Jakarta.
3. Dit. Jen PPM-PLP Departemen Kesehatan RI (1990). Bimbingan Keteram
pilan dan Penatalaksanaan ISPA pada Anak, Jakarta.
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 47
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Keefektifan Paduan Obat Ganda
Bifasik Jangka Pendek Anti TB
Dinilai Atas Dasar Kegiatan Anti
Mikrobial dan Kegiatan Pemulihan
Imunitas Protektif
1. Khemoterapi Anti Tuberkulosis
R.A. Handojo, Sandi Agung, Anggraeni Inggrid Handojo
Malang, Indonesia
Khemoterapi anti TB diberikan melalui paduan obat anti
TB, yang berarti melalui paduan obat yang terdiri sedikitnya dari
dua obat anti TB individual yang dikenal sebagai paduan obat
ganda (dual drug treatment). Paduan obat anti TB yang terdiri
dari tiga atau lebih obat-obat disebut paduan obat multi-terapi
(multi-drug treatment).
Khemoterapi anti TB melalui pemberian obat tunggal (single
drug treatment), dalam hal ini pengobatan tunggal dengan
isoniazid (INH, H) (JNH single drug treatment) pernah populer
pada sekitar tahun 1960(1), namun setelah diperoleh pengetahuan
lebih banyak tentang penganih pengobatan tunggal INH ter-
hadap terjadinya resistensi basil TB terhadap INH, pengobatan
yang dimaksud tidak lagi dapat dibenarkan.
Obat-obat anti TB ada yang bekerja intraseluler dalam ling-
kungan asam, danlatau ekstraseluler dalam Iingkungan netral
atau alkalis. Obat-obat anti TB yang bekerja hanya intra- atau
ekstraseluler saja mempunyai nilai kegiatan bakterisidal (NKB)
sebesar ½; yang bekerja intra- maupun ekstraseluler mempunyai
NKB sebesar ½+ ½=1
Isoniazid (INH, H) dan nifampisin (RMP, R) adalah obat
anti TB individual yang bekerja intra- maupun ekstraseluler dan
mempunyai NKB sebesar 1. Ethambutol (EMB, E) dan strepto-
mycin (SM, S) bekerja hanya ekstraseluler dan mempunyai
NKB sebesar ½. Pyrazinamide (PZA, Z) bekerja hanya intra-
seluler sepanjang kurun waktu pengobatan dengan PZA dan
mempunyai NKB sebesar ½. Pada fase permulaan pengobatan,
lingkungan di lokasi kelainan histo-patologis TB aktif adalah
asam yang memungkinkan PZA juga bekerja ekstraseluler se-
lama fase permulaan pengobatan(2,3).
Populasi basil TB pada manusia sebagian besar berada di
lingkungan luar sel(2). Kerja intraseluler obat anti TB diperlu-
kan untuk mencegah terjadinya kekambuhan (relapse) sesudah
pengobatan yang berhasil dihentikan.
Terjadinya kekambuhan dikaitkan terutama dengan keber-
48 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
adaan the persisters di dalam sel-sel makrofag. Karena tingkat
pertumbuhannya rendah, the persisters ini tidak mudah di-
musnahkan oleh obat-obat anti TB. Sewaktu-waktu sesudah
dihentikannya pengobatan yang berhasil, the persisters dapat
keluar dan sel-sel makrofag. Dalam hal imunitas protektif (pro-
tective immunity) yang diperankan terutama oleh sel-sel makro-
fag (imuno-fagosit) tidak mampu memusnahkan the persisters
yang berada di lingkungan luar sel, the persisters ini meningkat-
kan pertumbuhan dan terjadilah kekambuhan.
Dari segi daya antimikrobial (DAM), obat-obat anti TB
individual dibagi menjadi
1) Obat anti TB yang bekerja bakterisidal dan mempunyai
DAM yang tinggi untuk inemusnahkan basil TB (INH, RMP,
PZA).
2) Obat-obat anti TB individual yang bekerja bakteriostatis dan
mempunyai DAM rendah yang hanya mampu menghambat per-
tumbuhan basil TB (SM, EMB).
Atas dasar kurun waktu khemoterapi (treatment period),
paduan obat anti TB dibagi menjadi:
1) Paduan obat jangka panjang 1 – 1½ tahun yang dikenal
sebagai paduan obat anti TB konvensional.
Paduan obatjangka panjang 12 – 18 bulan terdiri dari obat-
obat anti TB individual yang mempunyai NKB sebesar 1½,
misalnya I2HS dan I2HE.
2) Paduan obatjangka pendek 6 –9 bulan.
Paduan obat ini terdiri dari obat-obat anti TB individual yang
mempunyai NKB sebesar sedikitnya 2, misalnya 6HR, 6HZE,
6HZS.
Atas dasar riwayat pengobatan, paduan obat anti TB dibagi
menjadi:
1) Paduan obat anti TB primer (primary anti- TB regimen).
2) Paduan obat anti TB sekunder (secondary anti-TB regimen)
atau paduan obat ulang (retreatment regimen).
Isoniazid sebagai obat individual dengan NKB sebesar 1,
merupakan tonggak (mainstay) dan tiap paduan obat anti TB
primer. Paduan obat anti TB primer diberikan kepada kasus-
kasus TB yang melalui temu wicara yang cermat diketahui se-
belumnya tidak pernah memperoleh obat-obat anti TB. Paduan
obat anti TB sekunder diberikan kepada kasus-kasus TB yang
mengalami kegagalan pengobatan (treatment failure) atau ke-
kambuhan (relapse).
Makna pemeriksaan kepekaan strain-strain basil TB terha-
dap obat-obat anti TB yang pernah digunakan adalah menonjol
sekali. Strain basil TB yang menunjukkan resistensi sekunder
terhadap obat anti TB tidak lagi dapat dimusnahkan oleh obat
anti TB yang bersangkutan.
Atas dasar tahap-tahap pengobatan (treatment phases), ku-
run waktu pemberian paduan obat anti TB dibagi menjadi:
1) Fase permulaan (initial phase) yang berlangsung selama 1–
3 bulan.
Apabila pada fase permulaan, paduan obat anti TB meng-
andung lebih banyak obat anti TB individual dan pada fase
lanjutan, fase permulaan disebut fase permulaan intensif, misal-
nya paduan obat 2HRE/5HR.
2) Fase lanjutan (continuation phase) yang berlangsung 3–5
bulan untuk paduan obat jangka pendek enam bulan dan 9–11
bulan untuk paduan obatjangka panjang 12 bulan.
Atas dasar ritme pengobatan, pemberian paduan obat anti
TB dibagi menjadi:
1) Ritme pengobatan tiap hari.
Pengobatan tiap hari diberikan selama fase perinulaan pen-
gobatan yang berlangsung selama 1–3 bulan.
2) Ritme pengobatan berkala 2 kali seminggu.
Pengobatan berkala 2 kali seminggu diberikan selama fase
lanjutan pengobatan.
Tujuan pemberian pengobatan melalui ritme berkala 2 kali
seminggu adalah:
a) mengurangi biaya pengobatan.
b) mempermudah case-holding.
c) memudahkan pelaksanaan pengobatan secara terawasi pe-
nuh (fully supervised treatment).
Ritme pengobatan berkala 2 kali seminggu dimungkinkan
oleh karena adanya lag phase pada pertumbuhan basil TB sesu-
dah penyentuhan oleh obat anti TB. Basil TB yang tersentuh obat
anti TB, dicuci dan dibiakkan kembali pada medium pembiakan
tidak menunjukkan pertumbuhan selama 2–3 hari. Di samping
itu ritme pengobatan berkala dua kali seminggu dimungkinkan
berdasarkan kenyataan bahwa obat anti TB diserap dan diper-
tahankan dalam jaringan patologis spesifik selama kurun waktu
lebih lama dari pada di serum darah(4).
Atas dasar peranannya sebagai komponen paduan obat anti
TB, obat-obat anti TB individual dibagi menjadi:
1) Obat pokok (main drug), yaitu NH, RMP, PZA.
Ketiga obat tersebut di atas bekerja dalam lingkungan asam
(intraseluler).
Tiap paduan obat anti TB sebagaiu paduan obat primer
maupun sebagai paduan obat sekunder, harus mengandung
sedikitnya satu obat anti TB yang bekerja intraseluler.
Obat pokok diberikan selama seluruh kurun waktu peng-
obatan.
2) Obatpelengkap (complementary drug), yaitu EMB dan SM.
Obat pelengkap diberikan untuk:
a) Meningkatkan NKB paduan obat anti TB.
Penambahan EMB pada paduan obat jangka panjang 12HZ
dengan NKB sebesar 1½ membentuk paduan obat jangka
pendek 6HZE dengan NKB sebesar 2.
Penambahan EMB pada paduan obat jangka pendek 6HR
dengan NKB sebesar 2, membentuk paduan obatjangka pendek
6HRE dengan NKB sebesar 2½.
b) Menambah DAM paduan obat anti TB.
Penambahan EMB pada paduan obat jangka panjang 12HS
dengan NKB sebesar 1½, membentuk paduan obatjangka pan-
jang 12HSE dengan NKB sebesar 1 ‘p2; dengan DAM yang le-
bih tinggi dan padapaduan obat 1 2HS.
Ethambutol dan SM keduanya bekerja dalam Iingkungan
ekstraseluler, gabungan EMB dan SM mempunyai NKB
sebesar ½.
c) Memungkinkan diabaikan pengadaan pemeriksaan kepeka-
an basil TB terhadap obat anti TB.
Penambahan EMB pada paduan obat jangka pendek 6HR
dengan NKB sebesar 2, membentuk paduan obatjangka pendek
6HRE dengan NKB sebesar 2½ disertai DAM yang lebih tinggi,
sehingga dapat diabaikan pengadaan pemeriksaan kepekaan ba-
sil TB terhadap obat-obat anti TB, apabila digunakan sebagai
paduan obat anti TB primer di daerah-daerah endemis TB.
Obat pelengkap diberikan selama seluruh kurun waktu peng-
obatan.
3) Obat ke-3 (the third drug), yaitu EMB dan SM.
Penambahan EMB selama fase permulaan pengobatan pada
paduan obatjangka pendek 6HR dengan NKB sebesar 2, mem-
bentuk paduan obat jangka pendek HRE/5HR dengan fase per-
mulaan intensif dan dengan NKB sebesan 2½ pada fase permu-
laan intensif dan sebesar 2 pada fase lanjutan.
Penambahan EMB pada fase permulaan pengobatan pada
paduan obat jangka panjang 12HS dengan NKB sebesar 1½
membentuk paduan obat jangka panjang HSE/11 HS dengan fase
permulaan intensif dan dengan NKB sebesan 1½ selama fase
permulaan intensif maupun selama fase lanjutan.
Obat ke-3 diberikan hanya selama fase permulaan peng-
obatan dan diperlukan untuk meningkatkan DAM paduan obat
anti TB selama fase permulaan pengobatan; fase permulaan in-
tensif ini diperlukan untuk meningkatkan upaya the early kill.
Dari segi pemeriksaan bakteriologi dahak, hasil pengguna-
an paduanobat anti TB dinilai atas dasar:
1) Angka keberhasilan pengobatan (successful treatment) pada
akhir bulan pengobatan.
2) Angka kejadian relaps bakteriologis (bacteriologic relapse)
sesudah dihentikan pengobatan yang berhasil.
Keberhasilan pengobatan atas dasar pemeriksaan bakterio-
logi dahak dikerjakan melalui pemeriksaan dahak mikroskopis
(M) dan pemeriksaan dahak biakan (B). Dan segi kegiatan
bakterisidal, obat-obat anti TB bekerja hanya selama kurun
waktu pengobatan 6 bulan. Oleh karena itu, penilaian keberha-
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 49
silan pengobatan anti TB atas dasar bakteriologi dahak dikerja-
kan paling lambat pada akhir bulan pengobatan ke enam(5). Pe-
nentuan keberhasilan pengobatan pada akhir bulan pengobatan
pada penggunaan paduan obat yang mengandung RMP atau
tidak, dapat dikerjakan melalui pemeriksaan dahak mikroskopis.
Keberhasilan pengobatan ditentukan atas dasar ditemukan dahak
mikroskopis negatif (M–) selama tiga kali berturut-turut pada
pemeriksaan dahak sekali sebulan, yaitu:
• M– pada akhir bulan pengobatan ke-4, ke-5 dan ke-6, atau:
• M– pada akhir bulan pengobatan ke-5, ke-6 dan pada akhir
bulan ke-7 sesudah dimulai pengobatan, atau:
• M– pada akhir bulan pengobatan ke-6, akhir bulan ke-7
dan akhir bulan ke-8 sesudah dimulai pengobatan.
Penentuan kegagalan pengobatan (treatment failure) pada
akhir bulan pengobatan pada penggunaan paduan obat yang
mengandung RMP, dikerjakan melalui pemeriksaan dahak
biakan. Kegagalan pengobatan ditentukan atas dasar ditemukan
dahak biakan positif (B÷) selama tiga bulan berturut-turut pada
pemeriksaan sekali sebulan, yaitu:
• B+ pada akhir bulan pengobatan ke-4, ke-5 dan ke-6, atau:
• B+ pada akhir bulan pengobatan ke-5, ke-6 dan pada akhir
bulan ke-7 sesudah dimulai pengobatan, atau:
• B+ pada akhir bulan pengobatan ke-6, pada akhir bulan ke-
7 dan pada akhir bulan ke-8 sesudah dimulai pengobatan.
Keberadaan kuman mati (dead bacilli; M+B–) pada pe-
meriksaan bakteriologi dahak pada penggunaan paduan obat
yang mengandung RMP menimbulkan masalah pada penentuan
kegagalan pengobatan pada akhir bulan pengobatan. Sebanyak
50% dan dahak yang M+ pada akhir bulan pengobatan ke pada
penggunaan paduan obat yang mengandung RMP, disebabkan
oleh keberadaan “kuman mati” pada dahak(6).
Kejadian kekambuhan bakteriologis (bacteriologic relapse)
atas dasar pemeriksaan bakteriologi dahak pada penggunaan
paduan obat yang mengandung RMP atau tidak, dikerjakan
melalui pemeriksaan dahak biakan. Kejadian kekambuhan bak-
teriologis ditentukan atas dasar ditemukan dahak biakan positif
(B+) selama tiga bulan berturut-turut pada pemeriksaan dahak
sebulan sekali(7,8).
Resistensi basil TB terhadap obat-obat anti TB merupakan
kendala pada upaya memperoleh keberhasilan pengobatan se-
cara maksimal pada penggunaan paduan obat anti TB. Resistensi
strain basil TB terhadap obat-obat anti TB dibagi menjadi:
1) Resistensi primer.
2) Resistensi sekunder.
Resistensi primer ditemukan pada kasus-kasus TB yang
sebelumnya tidak pernah memperoleh obat-obat anti TB. Resis-
tensi ini timbul sesudah terjadi transmisi basil TB yang resisten
terhadap obat anti TB pada kasus TB yang sebelumnya tidak
pernah memperoleh obat-obat anti TB.
Di daerah-daerah tempat TB masih endemis, populasi basil
TB dinyatakan sebagai populasi yang heterogen dari segi kepekaan
basil terhadap obat-obat anti TB. Dalam hal terdapat resistensi
primer terhadap obat anti TB, ditemukan subpopulasi basil TB
yang resisten dan subpopulasi basil TB yang sensitif terhadap
obat yang dimaksud(9,10). Dengan demikian, kasus TB yang me-
50 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
nunjukkan adanya strain basil TB yang resisten primer terhadap
obat anti TB, masih dapat memanfaatkan obat yang dimaksud
karena masih efektif terhadap strain basil yang sensitif.
Resistensi primer terhadap INH meningkat dan tahun ke
tahun. Ditemukan angka resistensi primer terhadap INH sebesar
7% di Kotamadya Yogyakarta pada tahun 1962(1), 0% di daerah
pedusunan Malang pada tahun 1964(11), 15% di Jakarta pada
tahun 1975(12), dan sebesar 44% di Kotamadya Malang pada
tahun 1975-1977(13) dan sebesar 40% di Jawa Timur pada tahun
1979(14).
Penggunaan RMP menyertai INH pada kasus-kasus TB paru
dengan angka resistensi primer terhadap INH sebesar 40%, me-
nunjukkan keberhasilan pengobatan (cure rate) pada akhir bulan
pengobatan sebç 96%. Dengan lain perkataan, penggunaan
RMP menyertai INH pada kasus-kasus di daerah TB masih
endemis, dapat mengabaikan pengadaan pelaksanaan pemeriksa-
an kepekaan basil TB terhadap obat-obat anti TB terutama dari
segi pengobatan lapangan (field treatment)(15).
Resistensi sekunder ditemukan pada kasus-kasus TB yang
menunjukkan kegagalan pengobatan atau kekambuhan sesudah
dihentikan pengobatan yang berhasil. Populasi basil Th pada
kasus-kasus TB yang menunjukkan resistensi sekunder terhadap
obat anti TB adalah populasi yang homogen dan segi kepekaan
basil TB terhadap obat-obat anti TB. Dengan lain perkataan,
strain basil yang resisten sekunder terhadap obat anti TB tidak
dapat dimusnahkan oleh obat anti TB yang dimaksud(9). Resis-
tensi sekunder timbul pada akhir bulan pengobatan ke-2 (hasil
observasi yang tidak dipublikasikan).
Resistensi sekunder terjadi oleh karena:
1) Penggunaan paduan obat anti TB yang tidak adekuat.
2) Pengobatan yang tidak teratur.
3) Putus berobat (drop-out).
Resistensi sekunder terhadap INH ditemukan sekitan 60%
pada kasus-kasus TB yang kambuh dan sekitar 90% pada
kasus- kasus kegagalan pengobatan (hasil observasi yang tidak
dipublikasikan).
Mutasi kembali (back mutation) tidak terjadi pada strain
basil TB yang resisten sekunder atau primer terhadap obat anti
TB; yang terjadi adalah fenomena pembalikan (reversal pheno-
menon) yang ditemukan hanya pada kasus-kasus TB dengan
strain basil TB yang resisten primer terhadap obat anti TB(9).
Multinesistensi basil TB terhadap obat-obat anti TB menim-
bulkan masalah pengobatan yang lebih serius daripada resistensi
tunggal (mono-resistance). Multiresistensi ini dikaitkan dengan
adanya kombinasi penyakit TB dan penyakit yang dibangkitkan
oleh H1V- 1 (the Human Immunodeficiency virus type 1) terutama
pada fase khronik lanjut yang biasa disebut sebagai AIDS
(Acquired Immuno Deficiency Syndrome).
Multiresistensi berarti adanya resistensi primer maupun
sekunder terhadap sedikitnya dua obat-obat anti TB individual
yang tengolong obat pokok.
Multiresistensi basil TB terhadap obat-obat anti TB dibagi
menjadi:
1) Multiresistensi yang ditemukan pada Mycobacterium tuber-
culosis (M. tuberculosis).
2) Multiresistensi yang ditemukan pada Mycobacterium atypic
(M. atipik).
Multiresistensi pada M. tuberculosis adalah resistensi yang ber-
sifat tetap yang dibangkitkan oleh karena kegagalan atau kekam-
buhan pada penggunaan paduan obat anti TB yang mengandung
sedikitnya dua obat-obat pokok, atau telah terjadi transmisi M.
tuberculosis yang multiresisten terhadap obat anti TB. Myco-
bacterium tuberculosis yang multiresisten terhadap obat-obat
anti TB tidak dapat dimusnahkan oleh obat-obat anti TB yang
bersangkutan, yang berarti obat-obat anti TB yang bersangkutan
tidak lagi berguna.
Multiresistensi pada M. atypic adalah resistensi yang ber-
sifat tidak-tetap (temporer). Mycobacterium tuberculosis adalah
dimorphic(16), yang berarti terdiri dua bentuk yaitu bentuk yang
tahan-asam (acid-fast form) dan bentuk yang tidak tahan-asam
(non-acid-fast form). Bentuk yang tahan-asam adalah M.
atypic(17,18), yang bersifat non-patogenik namun menunjukkan
multiresistensi terhadap obat-obat anti TB. Bentuk yang tahan-
asam ini dapat dilihat di bawah mikroskop melalui pengecatan
metode Ziehl-Neelsen atau pengecatan metode Tan Thiam Hok.
Bentuk yang tidak tahan-asam tidak dapat dilihat di bawah
mikroskop melalui pengecatan metode-metode tersebut di atas.
Dalam keadaan terpisah (split), bentuk yang tahan-asam
mengembangkan sifat-sifat M. atypic. Sewaktu-waktu kedua
bentuk yang terpisah ini bergabung kembali, membentuk M.
tuberculosis dan mengembangkan sifat-sifat sebagai M. tubercu-
losis, yaitu bersifat patogenik dan terdapat sensitif terhadap obat-
obat anti TB. Sewaktu dalam keadaan bergabung, M. tuberculo-
sis ini dapat dimusnahkan oleh obat-obat anti TB yang tidak
menunjukkan resistensi (hasil observasi yang tidak dipubli-
kasikan). Dalam hal ini dapat dikemukakan bahwa RMP adalah
obat pilihan (drug of choice), karena RMP hanya memerlukan
waktu sentuhan selama satu jam untuk memusnahkan basil TB
yang sensitif, sedangkan INH membutuhkan waktu sentuhan se-
lama 24 jam(19). Mycobacterium atypic ditemukan pada sebanyak
0,2–2% dan kasus-kasus TB dengan dahak positif sebelum di-
mulai pengobatan dengan khemoterapi anti TB(17,20). Pada akhir
pengobatan yang berhasil (successful treatment), M. atypic
ditemukan pada sebanyak 15% dan kasus-kasus TB yang menye-
lesaikan pengobatan(20). Peningkatan angka penemuan M. atypic
ini disebabkan oleh keadaan keletihan dari sel-sel makrofag
(fatigue macrophages). Mycobacterium atypic ditemukan pada
sebanyak 25–53% dan pasien-pasien yang mendenita penyakit
tuberkulosis dan penyakit HIV pada fase khronis lanjut
(AIDS)(21,22). Pada pasien-pasien yang menderita lepra lepro-
matosa, M. atypic ditemukan pada sebanyak 96% dan pasien
pasien yang dimaksud, sebagian besan tergolong M. scrophu-
laceum(23). Tingginya angka penemuan M. atypic pada pasien-
pasien yang menderita lepra lepromatosa dan pada pasien-pasien
yang menderita penyakit HIV dan penyakit tuberkulosis, di-
sebabkan oleh adanya kerusakan pada fungsi sel-sel makrofag
(detective function of the macrophages). Upaya pengolahan
antigen (antigen processing) oleh sel-sel makrofag hanya meng-
hasilkan pembelahan (splitting) dan basil tuberkulosis menjadi
bentuk yang tahan-asam (M. atypic) dan bentuk yang tidak-tahan
asam. Upaya meningkatkan keberhasilan paduan obat antituber-
kulosis dikerjakan melalui upaya meningkatkan kegiatan bakte-
risidal sel-sel makrofag melalui:
1) Pemberian imuno-modulator (cimetidine) pada fase per-
mulaan khemoterapi anti TB(24,25).
2) Pemberian imuno-terapi dengan BCG pada saat sesudah
dihentikan khemoterapi yang berhasil(24,25).
Pemberian imuno-modulator pada fase permulaan pengobatan
anti TB mempercepat (accerelate) pemulihan kedudukan imuno-
logis pada kasus TB khronis dan kedudukan imunologis tipe K
(TB khronis) menjadi kedudukan imunologis tipe L (TB akut).
Pemberian imuno-terapi dengan BCG pada saat sesudah dihenti-
kan khemoterapi anti TB pada kasus TB khronis, memperkuat
(strengthen) pemulihan kedudukan imunolohgis dan tipe K men-
jadi kedudukan imunologis tipe L.
Pada hakekatnya, pada pertarungan melawan basil TB di
dalam jaringan tubuh “tuan rumah” (host), daya tahan imuno-
logis memainkan peran utama; pemberian khemoterapi anti TB
dimaksud untuk memulihkan (restore) dan mendukung (back
up) daya tahan imunologis dengan tujuan untuk meningkatkan
imunitas protektif (enhancement of protective immunity) yang
esensial untuk stabilisasi kesembuhan (stabilization of cure).
Keberadaan daya tahan imunologis yang berfungsi secara opti-
mal, merupakan conditio sine qua non untuk dapatnya khemo-
terapi anti TB berkhasiat secara maksimal.
KEPUSTAKAAN
1. WHO Regionaj Office: The TB Pilot Project in Yogyakarta. 1962; Reports
on WHO Projects, 1968.
2. Mitchison DA, Nunn AJ. Influence of initial drug resistance on the
response to short-course chemotherapy of pulmonary tuberculosis. Am.
Rev, of Respir. Dis. 1986; 133: 423.
3. East Africa/BMRC. Controlled clinical trial of five short-course chemo-
therapy regimens in pulmonary tuberculosis. Am. Rev, of Respir. Dis.
1981; 123: 165.
4. Handojo RA. Drug-induced elevation of SGPT related to the extent of
disease during anti TB treatment. The 10th Asia Pacific Congress on
Diseases of the Chest in Taipei in 1987, p (Abstract).
5. Wibisono J. The duration of augmentation of protective immunity during
anti-tuberculosis therapy. Joint International Congress, 2nd Asia Pacific
Society of Respirology, 5th Indonesian Association of Pulmonologists,
1990, 233 (Abstract).
6. Handojo RA. Permasalahan “kuman mati” pada pengelolaan pengobatan
terhadap kasus tuberkulosis paru. Kumpulan Naskah Kongres Nasional ke
III Ikatan Dokter Paru Indonesia di Medan 1983, 162–1 69.
7. Handojo RA. Short-Course chemotherapy in Indonesia. Proc. the Eastern
Regional Tuberculosis Conference of the International Union Against
Tuberculosis, Jakarta 1983, 133–147.
8. Handojo RA, Liunanda S. The determination of a bacteriological relapse
after ariti-tuberculosis treatment. Proc. International Academy of Chest
Physicians. PL. Nandy, WK. Lam (eds). The 7th Asia Pacific Congress on
Diseases of the Chest Hong Kong 1981, p 202–204.
9. Handojo RA. Stability of isoniazide-susceptibility during anti-tuberculosis
chemotherapy in pulmonary tuberculosis. I. the occurrence of a reversal
phenomenon. The 11th Aata Pacific Congr on Diseases of the Chest,
Bangkok 1989, p 182.
10. Agung S. Stability of isoniazide-susceptibility during anti-tuberculosis
chemotherapy in pulmonary tuberculosis. 2. the emergence of transient
isoniazide-resistance. The 11th Asia Pacific Congr Diseases of the Chest,
Bangkok 1989, p 303.
11. WHO Regional Office. The Rural Sample Survey, Malang, 1964. Tubercu-
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 51
 losis Control in Indonesia, 1952–1965. Reports on WHO Projects, 1969.
12. Peetosutan E, Lanibey W. Primary resistance oftubercle bacilli to isoniazide,
streptomycin and PAS in Jakarta and its influence on the result of chemo-
therapy. J. lndon. Medical Assoc. 1975.
13. Susilo AW. The significance of primary resistance to anti-tuberculosis
drugs. Proc. II of the Eastern Regional Tuberculosis Conference of the
International Union Against Tuberculosis in Jakarta 1983, p 68–71.
14. Sri Prihatini. Khemoterapi jangka pendek di puskesmas di Jawa Timur.
Simposium Penyakit Menular di Surabaya, 1979.
15. Handojo Al. The influence of a high prevalence rate of primary isoniazide-
resistance on the outcome of treatment using dual drug two phase regimens.
The 11th Asia Pacific Congress on Diseases of the Chest in Bangkok, p 187.
16. Csillag A. J. Gem. Microbiol. 1961, 26, 97. quoted from: Warsa, The Kie
Sing. Maj. Kedokt. Indon. 1969; 7: 237–239.
17. Handojo RA. The emergence of atypical mycobacteria in pulmonary
tuberculosis related to the use of anti-tuberculosis chemotherapy. Proc. of
the VIIth Asia Pacific Congress on Diseases of the Chest in Tokyo Japan,
1983, p 176.
18. Handojo RA. The significance of the emergence of atypical mycobacteria
in pulmonary tuberculosis related to the use of anti-tuberculosis chemo-
therapy. Paru 1987; 7: 28–36.
52 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
19. Mitchison DA, Dickinson JM. Bactericidal mechanisms in short-course
chemotherapy. Bull. International Union Against Tuberculosis 1978; 53:
254–259.
20. Handojo RA. Review hasil-hasil penelitian mengenai tuberkulosis paru.
Laporan ke Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, DepKes. RI,
1970.
21. Schneider MME, van der Wiel A. Wierma J et al. Len patient met een
gedissemineerde M. avium infecti en een gestoorde afweer apparaat.
Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1988; 132: I 1611-62.
22. Weits J, Sprenger HG, Ilic Pet al. M. avium ziekte bij AIDS patienten.;
diagnostiek en therapie. Nederl. Tijdschr. v. Geneesk. 1991; 130:2485–89.
23. Warsa R. The Kie SIng. Isolation of acid-fast organisms from leprosy
patients (preliminary report). Maj. Kedokt. Indon. 1969; 7: 237–239.
24. Lusiana D, Adhinata K, Henny CK. How pattern of tuberculin reaction
may elucidate the mechanism of action of immuno-therapy with BCG.
Joint International Congress, 2nd Asia Pacific Siciety of Respirologists,
5th Indonesian Association of Pulmonologist in Denpasar Indonesia, 1990,
p 234 (Abstract).
25. Lusiana D. Pengaruh penggunaan imuno-modulator dan imuno-terapi
terhadap keberhasilan khemoterapi anti-tuberkulosis. Paru 1987; 1–2;
24–27.
HASIL PENELITIAN

Pola Resistensi Bakteri

Enteropatogen terhadap
Antibiotik

Pudjarwoto Triatmodjo, Catra Oktarina

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK

Penggunaan antibiotik secara tidak rasional pada penyakit diare telah menimbulkan
resistensi kuman terhadap antibiotik. Perkembangan resistensi kuman terhadap antibiotik
perlu dipantau agar dalam pengobatan penyakit diare dengan antibiotik dapat dilakukan
pemilihan antibiotik secara tepat.
Untuk menambah informasi tentang pola resistensi kuman-kuman penyebab diare
terhadap antibiotik, telah dilakukan penelitian uji resistensi kuman Salmonella, Shigella
dan Vibrio-Cholera yang diperoleh dan penderita diare terhadap antibiotik khloram
fenikol, ampisilin, tetrasiklin, kanamisin dan kotrimoxazol. Uji resistensi dilakukan
secara Disk Diffusion (Kir Bauer, 1966).
Hasil penelitian menunjukkan, Shigella masih sensitif terhadap kotrimoxazol (SXT);
namun terhadap antibiotik alternatif ampisilin (Amp) menunjukkan tingkat resistensi
50%. Salmonella menunjukkan tingkat resistensi sebesar 42% terhadap ampisilin, 57%
terhadap khloramfenikol dan 71% terhadap kotrimoxazol.
Disimpulkan bahwa Shigella masih sensitif terhadap SXT, namun Salmonella telah
menunjukkan resistensi yang cukup tinggi terhadap SXT, C dan Ampisilin.

PENDAHULUAN Dari hasil penelitian ini diharapkan diperoleh informasi

Penggunaan antibiotik secara tidak rasional pada penyakit
diare di samping menimbulkan bahaya efek samping, pemboros-
an biaya dan gagalnya upaya penurunan morbiditas dan mortili-
tas, juga dapat berisiko timbulnya resistensi kuman penyebab
diare terhadap antibiotik. Hal ini telah banyak dilaporkan oleh
pakar-pakar antibiotik baik di luar negeri maupun dalam negeri.
Di Indonesia, informasi mengenai pola resistensi kuman-
kuman penyebab diare terhadap antibiotik terpilih maupun anti-
biotik alternatif masih sangat terbatas.
Dalam makalah ini disajikan hasil penelitian mengenai pola
resistensi beberapa jenis bakteri enteropatogen penyebab diare
terhadap berbagai jenis antibiotik terpilih, yakni untuk menda-
patkan gambaran/informasi resistensi kuman-kuman penyebab
diare terhadap antibiotik.
mengenai jenis antibiotik yang masih efektif dan yang kurang
efektifuntuk pengobatan diare, sehingga pemilihan obat (drug
of choice) pada penyakit diare dapat dilakukan secara tepat.
BAHAN DAN CARA
Penelitian dilakukan di RS Tangerang dan laboratorium
Puslit Penyakit Menular. Badan Litbangkes, dimulai pada
bulan Juni 1995 dan selesai pada bulan Maret 1996.
Kegiatan penelitian d RSU Tangerang meliputi pemilihan
penderita, yaitu penderita diare golongan umur balita yang ber-
obat ke bagian Poli Anak, RSU Tangerang. Terhadap penderita
terpilih kemudian dilakukan pengambilan rectal swab dan wa-
wancara dengan orangtua penderita untuk mendapatkan informasi
tentang upaya pengobatan yang dilakukan sebelum berobat ke

Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 53

rumah sakit. Tabel 3. Jenis kuman patogen yang ditemukan dan berhasil diisolasi
dari rectal swab penderita diare di RSU Tangerang
Penelitian di laboratorium Puslit Penyakit Menular meliputi
identifikasi bakteri enteropatogen terutama Vibrio cholera, Sa- Jenis bakteri Jumlah
lmonella dan Shigella secara konversional. Kemudian dilakukan
Salmonella typhi 1
uji resistensi terhadap kuman-kuman yang terdeteksi dengan
Salmonella group A 1
antibiotik Khloramphenikol (C). Ampisilin (Amp), Kanamisin Salmonella group B 2
(K), Tetrasiklin (Te) dan Sulfametoxazol - Trimetoprim (SXT). Salmonella group C 1
Uji resistensi ini dilakukan secara in vitro dengan metode disk Salmonella group D 1
diffusion (Kirby Bauer, 1966). Tidak ada analisis statistik ter- Salmonella group E 2
Shigella_flexneri 1
hadap hasil penelitian ini. Shigella boydii 1
Shigella dysenteri 1
Shigella sonnei 0

Hasil uji resistensi kuman Shigella dan Salmonella terhadap

HASIL lima jenis antibiotik dapat dilihat pada Tabel 4 dan 5.
Tabel 4. Pola resistensi kuman Shigella penyebab diare terhadap 5 jenis
Berdasarkan data medical recordtentang penderitapenyakit antibiotik, berdasarkan basil uji resisters secara disk diffussion
menular tertentu yang berobat ke RSU Tangerang tahun 1995,
Antibiotik
diperoleh informasi bahwa jumlah pasien terbanyak adalah dan Jenis kuman
penyakit diare (Tabel 1). C Te K Amp SxT

Shigella sonnei R R S R S
Shigella flexneri R S S R S
Tabel 1. Jumlah penderita penyakit menular tertentu yang berobat ke Shigella flexneri R I R R S
RSU Tangerang Th. 1995 (Januari – Desember 1995)
Keterangan :
Jumlah pasien Jumlah pasien R : Resisters I : Intermediate S : Sensitif
No. Jenis penyakit %
berobat keluar coati Tabel 5. Pola resistensi Salmonella penyebab diare terhadap lima jenis
1 Diare 2255 30 1,3 antibiotik berdasarkan basil uji secara disk diffussion
2 Demam tifoid 855 32 3,7
3 TB Paru (BTA +)/ Antibiotik
Jenis kuman .
TB Pam lain 476 57 12,0 C Te K Amp SxT
4 Tetanus 199 38 20,0
5 Hepatitis Virus 40 0 0,0 Salmonella Group D S S S S S
6 D.B. Dengue 392 11 2,9 Salmonella Group E S R S R R
7 Bronchitis 50 3 6,0 Salmonella Group A R R S S S
8 Pneumonia 313 68 21,0 Salmonella typhi S S S S S
9 Tetanus Neunatorum 25 12 48,0 Salmonella Group C R R R R R
10 ISPA 45 0 Salmonella Group B S I R S R
Salmonella Group E R R S S R
Sumber data: Medical record RSU Tangerang, 1995. Salmonella Group B S S S S S
Salmonella Group D S S S R R
Masih tingginya jumlah pasien diare yang meninggal dunia Keterangan :
berkaitan erat dengan pola tatalaksana penderita diare yang sa- R : Resisters I : Intermediate S : Sensitif
lah, antara lain adalah penggunaan antibiotik yang tidak rasional
pada kasus-kasus diare tersebut. Derajat resistensi dan multiresistensi kuman Shigella ter-
Dari 124 sampel rectal swab yang berhasil diperiksa terha- hadap antibiotik dapat dilihat pada Tabel 6 dan 7.
dap kuman-kuman patogen penyebab diare, hasil positif kuman Tabel 6. Persentase besarnya resistensi kuman Shigella penyebab diare
patogen yang berhasil diidentifikasi dapat dilihat dalam Tabel 2. terhadap lima jenis antibiotik berdasarkan hasil uji secara disk
difussion
Tabel 2. Hasil identifikasi kuman-kuman penyebab diare dan sampel
rectal swab penderita diare balita Jumlah isolat Shigella
Antibiotik %
yang resisters (n = 3)
Hasil positif
Organisme
(N =124)
% C (30µg) 3 100
Te (30µg) 1 33,3
V. Cholera 0 0
K (30µg) 1 33,3
Salmonella 8 5,5
Amp (10µg) 3 100
Shigella 3 2,0
SxT (25 µg) 0 0
NAG 1 0,7
Keterangan
C : Chloramphenicol Amp : Ampicillin
Klasifikasi bakteri penyebab diare yang berhasil diidenti- Te : Tetracyclin SxT : Sulfametoxazol-Trimetoprim
fikasi adalah tercantum dalam Tabel 3. K : Kanamycin

54 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997

Tabel 7. Multi resistensi kuman Shigella penyebab diare terhadap lima Pada kasus-kasus diare yang disebabkan oleh infeksi Salmo-
jenis antibiotik berdasarkan uji secara disk difussion
nella, efektifitas antibiotik sudah berkurang. ini berarti bahwa
Antibiotik
Jumlah isolat
%
tingkat resistensi kuman Salmonella terhadap antibiotik terpilih
resisters (n = 3) maupun antibiotik alternatif sudah cukup tinggi. Sebagaimana
C, Te, Amp 1 33,3 tercantum dalam Tabel 8 dan 9 resistensi kuman Salmonella
C, K, Amp 1 33,3 terhadap antibiotik Chioramphenicol sudah mencapai 57%,
C, Amp 1 33,3
sedangkan terhadap SxT mencapai 71,4%.
Persentase derajat resistensi dan multiresistensi kuman Tingkat multiresistensi kuman Shigella mencapai 3 jenis
Salmonella terhadap antibiotik disajikan dalam Tabel 8 dan 9. antibiotik sedangkan pada kuman Salmonella telah didapatkan
I isolat Salmonella group C yang telah resisten terhadap semua
Tabel 8. Persentase besarnya resistensi kuman Salmonella terhadap lima jenis antibiotik yang diujikan yaitu C, Te, K, Amp dan SxT. Ke-
jenis antibiotik berdasarkan uji secara disk difussion
adaan ini dapat menimbulkan kekhawatiran di kalangan medis
Jumlah isolat Salmonella karena bila terjadi wabah (outbreak) diare yang disebabkan oleh
Antibiotik %
yang resisters (n = 7) infeksi kuman yang telah resisten tersebut akan sulit ditanggu-
C (30 µg) 4 57,1 langi dengan pengobatan antibiotik.
Te (30 µg) 5 71,4 Pola resistensi kuman V. cholera terhadap antibiotik Te
K (30 µg) 3 42,8 berdasarkan hasil pemeriksaan tahun 1990 di Jakarta menunjuk-
Amp (10 µg) 3 42,8 kan sensitifitas kuman yang masih cukup tinggi yakni sebesar
SxT (25 µg) 5 71,4
90%. Diduga efektifitas antibiotik Te untuk daerah Tangerang
Tabel 9. Multiresistensi kuman Salmonella penyebab diare terhadap lima tidak jauh berbeda dengan daerah Jakarta (data tidak ditampil-
jenis antibiotik berdasarkan hasil uji secara disk difussion kan).
Jumlah isolat yang KESIMPULAN
Antibiotik %
resisters (n = 7)
Kotrimoxazol/SxT masih efektif untuk pengobatan diare
C, Te, K, Amp, SxT 2 28,5 yang disebabkan oleh infeksi Shigella. Efektifitas ampisilin
Te, Amp, SxT 1 14,2
C, Te, SxT 1 14,2
sebagai antibiotik alternatif sudah berkurang.
K, SxT 1 14,2 Beberapa isolat Salmonella yang berasal dari penderita diare
C, Te 1 14,2 menunjukkan gejala multiresisten terhadap limajenis antibiotik
secara in vitro yakni : C, Te, K, Amp dan SxT.
PEMBAHASAN
Diare masih menduduki peringkat teratas di antara penyakit
menular lainnya berdasarkan jumlah penderita yang berkunjung
ke RSU Tangerang. Hal ini memberikan indikasi bahwa perilaku
hidup bersih dan sehat masih belum membudaya di sebagian KEPUSTAKAAN
masyarakat luas daerah Tangerang.
1. Anonymous. Performance Standard For Anti Microbial Disk Susceptibility
Dalam periode tahun 1995 kasus kolera tidak ditemukan; Test. National Committee for Clinical Laboratory Standard, 1976.
hasil pemeriksaan terhadap 124 sampel rectal swab penderita 2. Dwi Prahasto I. Antibiotika tidak rasional mulai menjamur, 1995.
diare umur balita menunjukkan hasil negatif. Sedangkan infeksi 3. Suryaatmaja S. Peranan obat pada Penatalaksanaan Diare, Medika 1992; 7:
Salmonella pada kasus diare cukup menonjol yakni sebesar 5,5% 79–82.
4. Simanjuntak CH. Aspek Mikrobiologi Penyakit Diare (Review).
dan infeksi Shigella relatif kecil (2,0%). Procceding Pertemuan Ilmiah Penelitian Penyakit Diare di Indonesia.
Hasil uji resistensi kuman Shigella terhadap beberapa jenis Badan Litbangkes, Depkes RI Jakarta, 21–23 Oktober 1982.
antibiotik terpilih dan antibiotik alternatif menunjukkan bahwa 5. Sunoto. Rangkuman masalah Diare. Maj Kes Masy Indon 1995; XXIII (9):
antibiotik SxT masih cukup efektif untuk diare yang disebabkan 615–6.
6. Setiabudi R. Pemilihan Antibiotik secara Rasional. Maj Farmakol dan
oleh infeksi kuman Shigella, sedangkan untuk antibiotik Amp Terap. Indon 1988; (5(1): 79–36.
sudah menunjukkan efektifitas yang berkurang yakni sebesar 7. WHO,CDD. Program For Control Diarhoeal Diseases.Manual For Labora-
50%. tory lnvestigation of Acute Enteric Infection, 1987.

Bear the inevitable with dignity

(Streckfuss)

Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 55

ANALISIS
Karakteristik Gizi Masyarakat
Pedesaan dan Perkotaan
Sarjaini Jamal
Pusat Penelitian dan Pengembangan Farmasi, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta
PENDAHULUAN
Di bidang gizi, keberhasilan pembangunan dapat ditunjuk-
kan dengan semakin menurunnya persentase balita yang bergizi
kurang dan buruk penurunan prevalensi gizi kurang dan buruk(1);
ini adalah sebagai dampak komplementer berbagai program
pembangunan sosial-ekonomi(2). Beberapa masalah gizi pada
awal-awal Pelita pertama adalah defisiensi Vitamin A, anemia,
kekurangan kalori protein (KKP) dan gangguan akibat kurang
lodium (GAKI); sekarang keadaan jauh lebih baik walaupun
masalah di atas masih belum dapat dihilangkan secara keseluruh-
an.
Gizi yang baik merupakan salah satu prasyarat untuk meng-
hasilkan sumber daya manusia (SDM) yang berkualitas. SDM
yang berkualitas dibutuhkan sebagai modal pembangunan me-
nuju era tinggal landas PJPT II. Karena itu status gizi masyara-
kat selalu dipantau dan mendapat perhatian khusus pada setiap
Pelita.
Di sementara penduduk kelebihan gizi yang dikaitkan
dengan kegemukan (obesity) dan risiko kesehatan individu me-
rupakan pula masalah baru. Menurut penelitian skala terbatas
yang dilakukan tahun 1983, sebanyak 8,4% para ibu rumah
tangga/isteri mengalami obesitas(3). Demikian juga penelitian
lain menunjukkan bahwa 22,8% karyawan perusahaan dan para
manager yang pernah diteliti menderita obesitas(4).
Desa dan kota selalu mendapat sorotan dalam analisis pem-
bangunan di berbagai bidang, terutama dalam hal issue peme-
rataan dan kemiskinan; keduanya mempunyai keunikan sendiri
baik dalam masalah demografi dan geografi maupun dalam
masalah sosial ekonomi. Daerah pedesaan luasnya lebih dari dua
kali daerah perkotaan dengan penduduk yang jarang. Perkotaan
mempunyai daerah yang sempit dengan penduduk yang rapat.
56 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
Masyarakat pedesaan pada umumnya mempunyai status eko-
nomi yang lebih rendah dibandingkan perkotaan; sebagian besar
penduduk pedesaan bekerja di bidang pertanian/perikanan dan
yang berhubungan dengan itu. Karena sifatnya yang berkaitan
dengan alam menyebabkan tingkat ketergantungan masyarakat
pedesaan pada perubahan cuaca dan iklim sangat tinggi.
Kondisi kesehatan dan gizi banyak dipengaruhi oleh pola
makan dan keragaman gizi individu dan ini sangat tergantung
pada kondisi ekonomi keluarga. Keluarga dengan status sosial-
ekonomi lebih baik besar kemungkinan mempunyai anggota
keluarga dengan status gizi yang lebih baik pula, demikian pula
sebaliknya.
Apakah perbedaan antara daerah pedesaan dan perkotaan
akan berpengaruh pula pada status gizi penduduk di daerah itu?
Analisis yang dilakukan secara deskriptif ini akan mencoba
menjawab pertanyaan tersebut.
METODOLOGI
Data dicuplik dan berbagai hasil penelitian yang pernah
dilakukan di Indonesia seperti survei kesehatan rumah tangga
(SKRT), Susenas, survei demografi dan kesehatan Indonesia
dan penelitian lain yang selaras.
Data kemudian dikelompokkan dalam tabel-tabel distribusi
frekuensi sesuai dengan kebutuhan.
Analisis dilakukan dengan membandingkan daerah pedesa-
an dan perkotaan dalam hal:
1. Balita yang pernah disusui dan lama rata-rata diberi ASI
2. Status gizi balita
3. Hasil persalinan, keguguran dan lahir mati
4. Jumlah anggota rumah tangga
5. Pengeluaran rumah tangga untuk makan
6. Anemia di kalangan ibu hamil. Tabel 4. Distribusi persentase jumlah anggota rumah tangga di pedesaan
dan perkotaan
HASIL Pedesaan Perkotaan Nasional
No. Karakteristik
(%) (%) (%)
1) Persentase balita yang pernah disusui
Jumlah anggota rumah tangga
Tabel 1. Persentase balita pernah disusui dan lama mendapat ASI di 1 1 4,5 5,3 4,7
pedesaan dan perkotaan
2 2 10,7 9,2 10,3
3 3 18,0 14,9 17,1
Pedesaan Perkotaan Nasional
No. Karakteristik
(%) (%) (%) 4 4 21,2 18,4 20,4
5 5 17,5 17,0 17,4
1 Persentase pernah disusui 98,47 96,63 97,92 6 6 12,5 13.6 12,8
2 Rata-rata lama dapat ASI 17,50 15,68 16,96 7 7 7,5 9,0 7,9
(dalam baton) 8 8 4,0 5,0 4,3
9 9+ 4,2 7,6 5,2
Sumber : BPS, Statistik Kesehatan Rumah Tangga, BPS, Jakarta, 1992 Rata-rata anggota rumah tangga 4,5 4,9 4,6
Sumber : BPS, Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia, BPS, Jakarta, 1991
Di daerah pedesaan rata-rata bayi disusui lebih lama di-
bandingkan dengan di daerah perkotaan. Juga persentase bayi 5) Pengeluaran rumah tangga penduduk berpenghasilan
yang pernah disusui sedikit lebih banyak di daerah pedesaan rendah di perkotaan dan pedesaan
dibandingkan perkotaan. Tabel 5. Persentase pengeluaran rumah tangga berpenghasilan rendah
2) Persentase balita menurut status gizi atas dasar kebutuhan sehari-hari di pedesaan dan perkotaan

Tabel 2. Status gizi balita di pedesaan dan perkotaan Pedesaan (%) Perkotaan (%)
No. Jenis pengeluaran
Pedesaan Perkotaan Nasional Jawa Barat UK! Jakarta Jawa Timur
No. Karakteristik
(%) (%) (%) 1 Makanan 69,4 57,3 60,4
1 Baik 52,07 63,68 55,53 2 Pakaian 3,7 3,2 4,1
2 Sedang 33,29 27,01 31,42 3 Pendidikan 1,4 4,7 8,1
3 Kurang 11,91 7,38 10,56 4 Kesehatan 2,6 4,7 8,1
4 Buruk 2,73 1,93 2,49 5 Transportasi 0,2 3,4 2,3
Total 100 100 100 6 Lain-lain (listrik, 22,7 26,7 17,0
air, kontrak rumah,
Sumber : BPS, Statistik Kesehatan Rumah Tangga, BPS, Jakarta, 1992 hajatan dll)
Jumlah 100 100 100
Persentase balita dengan gizi baik lebih banyak di perkotaan
dibandingkan di pedesaan. Sedangkan persentase balita dengan Sumber: Joko Susanto. Ciri lapisan masyarakat berpenghasilan rendah di per-
kotaan dan pedesaan dan kaitannya dengan gizi pangan dan kesehat-
status gizi sedang, kurang dan buruk lebih banyak ditemukan di
an, Puslitbang Gizi, Bogor, 1992.
pedesaan.
Lebih dari separuh penghasilan penduduk berpenghasilan
3) Hasil persalinan/keguguran rendah dibelanjakan untuk kebutuhan makan, sedangkan untuk
Tabel 3. Persentase persalinan/keguguran dipedesaan dan perkotaan kesehatan hanya sebagian kecil saja.
Pedesaan Perkotaan Nasional 6) Persentase anemia di kalangan ibu hamil
No . Karakteristik
(%) (%) (%)
I Lahir hidup 87,85 88,04 87,91 Tabel 6. Persentase anemia di kalangan ibu hamil di pedesaan dan per-
kotaan
2 Lahir mall 3,82 2,99 3,56
3 Keguguran 8,33 8,97 8,53
No. Karakteristik 1981
Total 100 100 100
1 Pedesaan 58,3 %
Sumber : BPS, Statistik Kesehatan Rumah Tangga, BPS, Jakarta, 1992 2 Perkotaan 48,0 %

Persentase lahir mati di pedesaan sedikit lebih banyak di-

bandingkan di perkotaan, sedangkan persentase lahir hidup atau
keguguran di kedua daerah tidak banyak berbeua. Secara na-
sional lebih dan 10 persen kehamilan disudahi dengan lahir
mati atau keguguran.
4) Distribusi persentase jumlah anggota rumah tangga
Jumlah anggota rumah tangga 3 dan 4 lebih banyak di pe-
desaan sedangkan persentase anggota rumah tangga yang lebih
dari 5 lebih banyak di perkotaan.
DISKUSI
Beberapa indikator yang biasa digunakan dalam mengukur
status gizi masyarakat di antaranya adalah : persentase penduduk
dengan body mass index (BMI) di bawah standar WHO dan
persentase bayi yang lahir dengan berat badan lebih rendah dari
2,5 kg (BBLR). Pengukuran indikator pertama sudah banyak di-
lakukan, di antaranya adalah melalui survei status gizi masyara-
kat di enam propinsi (1984). Pengukuran indikator yang kedua

Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 57

melalui SDKI–1991 menghasilkan angka 2,7%, sedangkan pene-
litian pada 2457 ibu hamil di Kabupaten Bogor dan Kodya Bogor
menemukan angka BBLR sebesar 10,4%(5). BBLR juga dapat
dipantau melalui sistim pelaporan RS (SPRS) dan Puskesmas
(SP2TP) untuk bayi yang dilahirkan di kedua pelayanan kese-
hatan tersebut.
Status gizi seorang individu banyak dipengaruhi oleh kon-
sumsi makanan sehari-hari; pada bayi dan anak-anak misalnya,
masukan gizi ditentukan oleh orang tuanya. Sedangkan kon–
sumsi niakanan keluarga ditentukan pula oleh tingkat sosio
ekonomi keluarga. Tingkat sosio ekonomi suatu keluarga secara
terbatas dapat dibandingkan dengan yang lainnya melalui besar-
nya persentase penghasilan sebulan yang digunakan untuk
makan oleh tiap keluarga.
Penduduk di pedesaan tampaknya berpenghasilan lebih
rendah dibandingkan dengan di perkotaan; ini dapat dilihat dari
lebih tingginya porsi pendapatan mereka yang digunakan untuk
makan dibandingkan dengan di daerah perkotaan(6). Hal yang
samajuga terjadi pada penduduk berpenghasilan rendah (Tabel
5). Jumlah anggota keluarga diduga turut menentukan tingkat
konsumsi makanan. Jumlah anggota rumah tangga yang besar
bila tidak diimbangi dengan peningkatan pendapatan akan
memperburuk status gizi keluarga secara keseluruhan. Di ka-
langan pegawai negeri misalnya, tiap penambahan anak dalam
batas tertentu mendapatkan tunjangan yang dapat menambah
penghasilan keluarga; walaupun demikian, sampai pada umur
tertentu kenaikan penghasilan itu tidak seimbang lagi dengan
kenaikan kebutuhan anggota keluarga. Keadaan ini akan lebih
buruk pada keluarga berpenghasilan rendah yang bukan pegawai
negeri.
Keluarga dengan dua orang anak merupakan persentase ter-
banyak, baik di perkotaan maupun di pedesaan, demikian juga
rata-rata keluarga adalah sekitar 4 orang (Tabel 4). ini menun-
jukkan bahwa program KB selama ini cukup berhasil dalam
menekan kelahiran penduduk. Bagaimana pengaruhnya pada
status gizi masyarakat penlu dianalisis lebih lanjut secara ter-
sendiri.
Sekarang jumlah penduduk dalam katagori miskin (15%)
jauh berkurang dibandingkan beberapa tahun yang 1a1u(7). Arti-
nya telah terjadi peningkatan pendapatan di kalangan penduduk
miskin yang ada selama ini;fenomena ini tentu akan berpengaruh
pula pada status gizi masyarakat.
Kualitas manusia ditentukan sejak masa-masa awal pertum-
buhan janin dalam kandungan. Kekurangan gizi semasa hamil
dapat menghambat pertumbuhan sang bayi bahkan menimbul-
kan berbagai kelainan atau cacat bawaan pada anak. Keracunan
logam beratdan pemakaian obat-obat tertentu selama kehamilan
juga dapat berpengaruh buruk pada janin(8).
Dalam masa bayi pemberian air susu ibu (ASI) merupakan
salah satu yang mendapat perhatian khusus dalam pencegahan
diare dan kaitannya pada penurunan angka kematian bayi (IMR).
Pemberian ASI eksklusif merupakan cara yang dianjurkan ka-
rena di samping mempunyai susunan gizi yang lengkap,ASI juga
dapat menunda terjadinya kehamilan berikutnya sehingga men-
dukung program keluarga berencana. Dari hasil SKRT 1992
58 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
diketahui bahwa hanya sekitar dua pertiga anak-anak yang men-
dapatkan ASI saja sampai usia 3 bulan, sedangkan yang diberi
ASI sampai usia 11 bulan hanya 32,5%(1).
Keadaan gizi juga dapat ditentukan melalul pengukuran
antropometri, yaitu dengan cara membandingkan berat badan
dan tinggi badan (BMI) menurut standar WHO. Gizi baik apabila
BMI lebih dari 90% dan standar, gizi kurang bila angka tersebut
70–90% dan gizi buruk bila angka tersebut di bawah 70%. Ter-
nyata persentase anak balita dengan gizi yang baik lebih banyak
di perkotaan (Tabel 2). Di kalangan ibu hamil diamati BMI
semakin baik dengan semakin bertambahnya umur kehamilan
(SKRT- 1992). Anemia diderita hampir 70% ibu hamil. Distri-
busi ibu hamil yang mengalami anemia tersebut 47% bekerja di
bidang pertanian, 21% di bidang jasa dan 18% di bidang perda-
gangan (SKRT- 1992). Prevalensi anemia gizi pada wanita pe-
kerja berkisar antara 20-70%(9).
Masalah gizi merupakan masalah multisektor dengan ber-
bagai dimensi. Karena itu pendekatan pemecahannya memerlu-
kan pendekatan multisektor pula. Berbagai upaya telah dilakukan
untuk memperbaiki gizi masyarakat melalui program upaya
peningkatan gizi keluarga (UPGK) yang tidak saja melibatkan
pemerintah tetapi juga organisasi PKK dan lain-lain.Penyuluhan,
percontohan dan pembinaan telah dilakukan dalam berbagai
tingkat dan kesempatan. Berbagai upaya meningkatkan status
gizi masyarakat telah dipadukan melalui kegiatan posyandu.
Persentase rata-rata anemia pada balita adalah 55,5% (SKRT-
92), sedangkan pada ibu hamil adalah 63,5%. Bila dibandingkan
dengan tahun 1986 (73,3%) nampaknya angka tersebut telah
mengalami penurunan. Tetapi bila dibandingkan dengan data
lain pada tahun 1981(48–58%) dan di daerah pedesaan lebih
banyak dibandingkan dengan di daerah perkotaan (Tabel 6)
tampaknya angka tersebut masih belum banyak berubah. Pro-
gram distribusi tablet besi kelihatannya belum banyak membawa
hasil. Berbagai kemungkinan bisa terjadi, misalnya masih
banyak ibu-ibu hamil yang karena berbagai sebab tidak men-
dapatkan obat tersebut. Dugaan ini diperkuat oleh hasil pene-
litian UPGK yang menemukan bahwa hanya 25% wanita hamil
yang mendapatkan pil besi. Kemungkinan lain adalah obat yang
diterima tidak dimakan karena berbagai alasan (tidak enak,
membuat pedih lambung dan lain-lain). Pemberian tablet besi
tiap hari selama dua bulan hanya mampu meningkatkan kadar
Hb sebesar 0,67%(10).
Bila ditelusuri lebih lanjut banyak faktor yang menyebabkan
terjadinya anemia. Di samping yang telah disebutkan di atas juga
bisa karena absorbsi besi pada saluran pencernaan yang buruk
serta karena infeksi malaria dan cacing.
Hubungan anemia dengan rendahnya produktifitas telah di-
buktikan melalui penelitian yang dilakukan pada pemetik teh di
Bandung pada tahun 1991(11). Diperkirakan 30–40% tenaga kerja
menderita anemia besi sehing tak mampu bekerja optimal(12).
Fenomena ini secara nasional tentu akan mengurangi produksi
yang sebenarnya dapat ditingkatkan.
Lahir mati di pedesaan lebih tinggi dibandingkan di per-
kotaan (Tabel 3). ini menunjukkan bahwa melahirkan di pedesa-
an lebih berisiko dibandingkan di perkotaan. Hal ini dapat
dimaklumi karena di samping dukun lebih banyak berperan
dalam menolong kelahiran di desa dibandingkan di kota, juga
karena masihjarangnya dilakukan pemeriksaan yang kontinu ke
pelayanan kesehatan selama kehamilan oleh ibu-ibu di pedesaan.
Anemia yang tinggi di kalangan ibu hamil juga berperan dalam
masih tingginya kematian thu hamil di Indonesia karena per-
darahan sewaktu partus. Anemia berat dapat menaikkan risiko
terhadap persalinan prematur tiga kali lipat. Sedangkan anemia
berat dengan kadar Hb kurang dari 6 g/dl cenderung menyebab-
kan tingginya angka lahir mati.
Hipertensi yang diderita ibu hamil sangat berpengaruh ter-
jadinya eklamsia. Eklamsia merupakan salah satu faktor risiko
terjadinya kematian di kalangan ibu hamil sewaktu melahirkan.
Sebanyak 4,8% ibu hamil memiliki tekanan diastolik 90 mmHg
atau lebih; insidens ibu hamil dengan hipertensi lebih tinggi di
daerah pedesaan dibandingkan di perkotaan (5,4% banding 3,9%
– SKRT-1992).
Sebanyak 15% penduduk Indonesia belum tersentuh pela-
yanan kesehatan, yaitu yang tinggal di daerah pedesaan pedalam-
an, terpencil dan perbatasan. Hal ini diatasi dengan melakukan
penempatan bidan desa. Tindakan ini dilakukan di samping
sebagai terobosan juga diharapkan dapat menurunkan angka
kematian bayi (IMT)(13).
Demikian juga penyakit gangguan jiwa dalam kaitan dengan
kemiskinan perlu pula mendapat perhatian. Penyakit ini lebih
tinggi di daerah perkotaan dibandingkan pedesaan(14). Karena
persaingan yang kuat menyebabkan tekanan jiwa dan konflik
sering lebih banyak dialami oleh orang-orang yang hidup di
kota. ini menunjukkan bahwa kehidupan kota jauh lebih keras
dibandingkan di pedesaan, terutama bagi para pendatang dari
desa yang tidak siap fisik dan mental.
KESIMPULAN
1) Persentase balita yang pernah disusui sedikit lebih banyak
di pedesaan, demikian juga rata-rata balita disusui lebih lama di
pedesaan dibandingkan di perkotaan.
2) Persentase balita dengan gizi kurang dan buruk lebih
banyak di pedesaan dibandingkan di perkotaan.
3) Persentase lahir mati di pedesaan lebih banyak dibanding-
kan di perkotaan.
A little too late is much too late
4) Persentase keluarga dengan 3 atau 4 anak lebih banyak di
pedesaan,sedangkan yang lebih dari 5 lebih banyak di perkotaan.
5) Persentase pengeluaran rata-rata keluarga untuk makanan
di pedesaan lebih tinggi dibandingkan dengan di perkotaan.
6) Persentase ibu hamil yang menderita anemia lebih tinggi di
pedesaan dibandingkan di perkotaan.
SARAN
Status gizi berkaitan dengan rendahnya pendapatan keluarga.
Sebagian besar masyarakat berpendapatan rendah berada di pe-
desaan. Untuk meningkatkan status gizi masyarakat pedesaan
tersebut disarankan agar kesempatan kerja lebih banyak diberi-
kan kepada masyarakat pedesaan melalui berbagai pendirian
pabrik atau usaha terpadu yang mengikutsertakan mereka.
KEPUSTAKAAN
1. Badan Litbang Kesehatan. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT),
1992, Jakarta, 1994.
2. Soekirman. Dampak pembangunan terhadap keadaan gizi masyarakat.
Pidato penerimaan jabatan Guru Besar Luar Biasa Ilmu Gizi di IPB.
Bogor, 1991.
3. Jajah K. Husaini etal. Partisipasi wanita dalam memperbaiki perilaku gizi
dan kesehatan kelompok berpenghasilan rendah. Puslitbang Gizi, Bogor,
1993.
4. Hermana, Mien Karmini. Penelitian kebiasaan makan para manager dan
karyawan perusahaan dan penyakit degeneratif yang mungkin diderita.
Dep. Kes. RI. Jakarta, 1993.
5. Husaini YK et al. Keadaan kesehatan dalam hubungannya dengan keada-
an gizi pada wanita hamil. Puslitbang Gizi. Bogor.
6. BPS. Statistik Indonesia. Jakarta, 1992.
7. Bank Dunia. L.aporan Perkembangan Dunia, Washington DC, 1990.
8. EbrahimGi. Perinatal neglect, dalam Wilson SJ. Disability prevention, The
global challengeLondon: Oxford University Press, 1983.
9. Husaini MA et al. Studi kompilasi informasi dalam menunjang kebijak-
sanaan nasional dan pengembangan program.Dep. Kes. RI, Jakarta, 1989.
10. Sandjaja. Sistim distribusi preparat besi pada wanita hamil dan anak pra-
sekolah untuk mengatasi anemia gizi. Puslitbang Gizi, Bogor. 1985.
11. Husaini MA et al. Penelitian penanggulangan anemia gizi pada wanita
pekerja untuk pengembangan program. Dep. Kes. RI, Jakarta, 1989.
12. Husaini MA et al. Functional consequences of iron deficiency: Results of
the study in the Java tea plantation, 1987.
13. Suyudi. Pidato pada tatap muka dengan paramedis teladan. Jakarta, Agus-
tus, 1993.
14. Soewadi et al. Epidemiologi gangguan mental di Yogyakarta. FK-UGM,
Yogyakarta. 1981.
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 59
HASIL PENELITIAN

Seroepidemiologi Antitoksin Tetanus

pada Anak Usia 5-12 tahun
di Indonesia
Siti Sundari Y, Dewi P, Farida, Imu R, Sumarno, Deni
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN kabupaten dipilih 6 kecamatan dengan jumlah penduduk padat,

Penelitian sero epidemiologi antitoksin terhadap tetanus dari masing-masing kecamatan dipilih 5 desa dan setiap desa
sudah banyak dilakukan tetapi angka kematian bayi sebagai diambil 7 anak perempuan berumur 5–12 tahun. Dari setiap
salah satu faktor indikator derajat kesehatan di Indonesia, me- sampel diambil 1 ml darah vena dilakukan hanya satu kali. Pe-
nunjukkan angka yang relatif tinggi, berkisar 70 bayi per 1000 milihan sampel mengikuti teknik WHO EPI Cluster Sampling
kelahiran hidup, kurang lebih 40% di antaranya disebabkan oleh Technique.
tetanus neonatorum. Pemeriksaan serologis atas kekebalan imunologis terhadap
Pemberantasan tetanus neonatorum dilakukan dengan tetanus masing-masing individu diukur dengan teknik Passive
vaksinasi toksoid tetanus pada ibu hamil, mengingat adanya Haemagglutination Assay. Pengolahan data kadar antitoksin
kemainpuan sang ibu untuk mewariskan kekebalan imunologi tetanus dalam spesimen dinyatakan dalam Geometric Mean Titre
kepada bayi dalam kandungan. Berdasarkan pertimbangan (GMT). Pendekatan ini telah umum dilakukan dalam menyata-
operasional toxoid tetanus diberikan pada calon pengantin, anak kan hasil-hasil pemeriksaan laboratorium yang didasarkan atas
SD kelas 6. Toxoid tetanus diberikan kepada bayi dan anak teknik titrasi dengan pengenceran serial.
kelas satu SD sebagai vaksin polivalen bersama toxoid difteri
dan vaksin batuk rejan, 3 dosis DPT waktu bayi, 2 dosis kelas 1 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
SD, 2 dosis TT pada kelas enam SD sehingga cakupan kekebal- Tabel 1. Jumlah spesimen kelompok umur 5–12 tahun
an imunologis terhadap tetanus semakin tinggi.
Maksud dan tujuan penelitian ini mengukur proporsi indi- Tempat Jumlah specimen
vidu yang secara serologis telah terbukti memiliki kekebalan Kulon Progo 176
terhadap tetanus di kelompok umur 5–12 tahun dan memberikan Lombok Barat 201
informasi status kekebalan imunologis terhadap tetanus di ma- Lamongan 192
syarakat. Jumlah spesimen Kulon Progo paling sedikit dibandingkan
dengan yang lain (Tabel 1); sebagian besar memiliki tingkat
pendidikan SD (Tabel 2).
BAHAN DAN CARA KERJA
Lokasi penelitian Tabel 2. Tingkat pendidikan kelompok umur 5–12 tahun
Dilakukan Kabupaten Lamongan, Jawa Timur; Kabupaten Pendidikan Kulonprogo Lamongan Lombok Barat
Kulon Progo, DI Yogyakarta dan Lombok Barat, Nusa Tenggara
Tak sekolah – 1 18
Barat. Tamat SD 167 180 168
Sasaran penelitian : kelompok umur 5–12 tahun. Tak tamat SD 3 5 15
SLIP 6 6 –
Pemilihan sampel menurut teknik WHO EPI Cluster
Sampling Method: 30 cluster masing-masing 7 sampel. Dalam Tabel 3 terlihat bahwa cakupan program imunisasi
Penelitian dilakukan di tiga kabupaten, diambil yang dapat DT pada anak SD cukup tinggi mendekati 90%, namun masih
mewakili kriteria vaksinasi TT tinggi, sedang dan rendah yaitu banyak anak hanya dapat satu dosis DT seperti di -Kulon Progo
kabupaten Lamongan, Kulon Progo dan Lombok Barat. Di setiap dan Lombok Barat.

60 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997

Tabel 3. Status Vaksinasi DT (program anak sekolah SD) pada kelompok Tabel 5. Hubungan antara status vaksinasi DT-anak SD dengan kadar
umur 5–12 tahun antitoksin pada sample 5–12 tahun

Belum
Satu dosis Dua dosis Total Status DT Antitoksin (negatip) Antitoksin (positip) Total
Daerah pernah
Belum pernah 44 85 129
n % n % n % n % (%) 34,1 65,9 100,0
Kulon Progo 28 15,9 86 48,9 62 35,2 176 100 (GMT) 0,3112 0,0646
Kab. Lamongan 13 6,8 21 10,9 158 82,3 192 100 (bawah) 0,0311 0,0036
Kab. Lombok Barat 88 43,8 63 31,3 50 24,9 201 100 (atas) 3,1193 1,1482
1 dosis 45 125 170
Total 129 22,7 170 29,9 270 475 569 100 (%) 26,5 73,5 100,0
(GMT) 0,8139 0,1861
(bawah) 0,1317 0,0101
Tabel 4. Kadar antitoksin tetanus dari kelompok umur 5-12 tahun
(atas) 5,0311 3,4451
Negatif Positif Total 2 dosis 41 229 270
Daerah (%) 15,2 84,8 100,0
n % n % n %
(GMT) 0,8262 0,4889
Kab Kulon Progo 46 261 130 73,9 176 100,0 (bawah) 0,1341 0,0372
Kab Lamongan 28 146 164 85,4 192 100,0 (alas) 5,0942 6,4186
Kab Lombok Barat 56 279 145 72,1 201 1000 Total 130 439 569
(%) 22,8 77,2 100,0
Total 130 22 8 439 77,2 569 100,0 (GMT) 0,6196 0,2315
(bawah) 0,0738 0,0131
(atas) 5,2027 4,1313
Proporsi sampel yang memiliki antitoksin terhadap tetanus
pada kelompok umur 5–12 tahun di tiap kabupaten cukup tinggi,
terlihat semakin banyak dosis tetanus toksoid yang diterima 3) Sebanyak 65% anak wanita umur 5–12 tahun yang tidak
makin sedikit proporsi anak yang tidak memiliki antitoksin menerima vaksinasi DT ternyata juga memiliki antitoksin ter-
terhadap tetanus. hadap tetanus.
Pada Tabel 5 terlihat bahwa pada sampel anak SD yang
UCAPAN TERIMA KASIH
belum pernah divaksinasi DT sebagian telah memiliki antitoksin Kami ucapkan terima kasih kepada Bapak Eko Supri yanto yang membantu
terhadap tetanus, hal ini mungkin didapat dan waktu anak masih penelitian ini dan dalam penyelesaian penulisan makalah ini.
bayi atau infeksi alam. Kadar antitoksin terhadap tetanus ternyata
meningkat sejalan dengan jumlah dosis toksoid tetanus yang di- KEPUSTAKAAN
terima.
1. Determination of immunity against tetanus infection by passive haemagluti-
nation assay. P. Marconi; Pitzurra; F. Bistoni Ball 1st. Scriter Milar 62 (6)
KESIMPULAN 1983. p 567–574
2. Varanym Sangpetchsong et al. Transfer rate of transplacental immunity to
1) Pelaksanaan vaksinasi (program kelas SD) di Kabupaten tetanus from non immunizefd and immunized mothers. SEA J. Trop Med
Kulon Progo, Lamongan dan Lombok Barat, telah terlaksana PubilHealth 1984; 15(3): 275–280.
baik, tetapi di Kabupaten Lombok Barat banyak anak SD yang 3. Model for Eradication of Diptheria and Tetanus Evaluation of Immunological
hanya mencnima 1 dosis vaksin DT. and Experimental Epidemiological Investigation between 1952–1977 L.
Recthy: 37–51.
2) Anak wanita umur 5–12 tahun lebih dan 75% di antaranya 4. Agrawal K, Pendit K, Kannan AT. Single dose tetanus toxoid a-review of
telah memiliki antitoksin terhadap tetanus; kadar ini berhubung- trials in India with special Reference to control of tetanus neonatorium. Indian
an erat dengan status vaksinasi DT yang dimilikinya. J Pediatr 1984; 51: 283–85.

Friends are ourselves

(Donne)

Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 61


EFEK BERHENTI MEROKOK
Anda tak pernah terlambat untuk ber-
henti merokok, perbaikan tingkat ke-
sehatan tetap akan dirasakan kapanpun
anda memutuskan untuk berhenti.
Dalam 20 menit setelah anda ber-
henti merokok, tekanan darah akan
kembali ke tingkat awal; dalam 8 jam
kadar CO darah kembali normal. Se-
telah 48 jam daya kecap dan daya cium
akan membaik dan dalam 1–9 bulan ke-
luhan-keluhan batuk, gangguan sinus,
nafas pendek dan kelelahan akan meng-
hilang, kemampuan cilia dalam bronkhi
akan pulih kembali.
Setelah 5 tahun risiko kanker paru
turun 50% dan setelah 15 tahun baik
risiko kanker ataupun risiko kardio-
vaskuler akan kembali sama dengan
bukan perokok.
MCHL 1996/ (Jan); 14(6): 2
hk
OBAT ANTI IMPOTEN
Pfizer saat ini sedang mengembang-
kan preparat oraluntuk gangguan ereksi;
sildenafil –suatu vasodilator yang mula-
mula diselidiki untuk mengatasi angina
pektoris, dicoba dengan dosis tunggal
satu jam sebelum hubungan seksual.
Pada percobaan atas 351 pria, dosis
10 mg., 25 mg. dan 50 mg. masing-
masing memperbaiki ereksi pada 65%,
79% dan 88% populasi, dibandingkan
dengan 39% di kalangan plasebo. Pada
percobaan lain atas 43 pria selama 28
hari, obat ini memperbaiki ereksi pada
92%, sedangkan plasebo hanya berhasil
pada 27%.
Obat ini mempunyai harapan besar
mengingat dapat digunakan per oral, di-
bandingkan dengan Caverject® yang
saat ini beredar, yang harus disuntikkan
intrakavernosal.
Marketletter 1996: 23(19): 23
hk
62 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997
ABSTRAK
NIMODIPIN DAN STROKE
Publikasi dalam Stroke edisi April
1996 menyebutkan bahwa studi peng-
gunaan nimodipin pada pasien yang
menjalani operasi jantung harus dihenti-
kan karena peningkatan mortalitas di
kalangan pengguna obat tersebut.
Studi ini dimaksudkan untuk mene-
liti efek nimodipin terhadap risiko stroke
dan gangguan konsentrasi akibat mikro-
emboli yang mungkin terjadi selama
pembedahan. Ternyata defisit neuro-
psikologik terjadi pada 77% pasien di-
bandingkan dengan 72% di kalangan
plasebo; setelah 6 bulan, 8 (10,7%) pa-
sien meninggal dibandingkan dengan
1 (1,3%) pasien di kalangan plasebo,
sedangkan perdarahan terjadi pada 10
(13,3%) pasien dibandingkan dengan 3
(4,1%) di kalangan plasebo.
Scrip 1996: 2121: 5
brw
PEROKOK Dl CINA
Populasi perokok di Cina merupakan
segmen terbesar perokok di dunia; pria
di Cina merupakan 10% populasi dunia,
tetapi mengkonsumsi 30% rokok di
dunia; konsumsi perkapita orang de-
wasa meningkat dan 890 sigaret/tahun
pada 1965 menjadi 1960 sigaret/tahun
di tahun 1990.
Pada usia pertengahan, 75% pria dan
5% wanita perokok dan frekuensi me-
rokok meningkat dan rata-rata 1 sigaret/
hari di tahun 1952 menjadi 4 sigaret/
hari di tahun 1972, dan menjadi 10
sigaret/ hari di tahun 1992.
Produksi rokok di Cina pada 1992
sebesar 1650 miliar batang sigaret,
merupakan 31% dan produksi total
dunia.
JAMA 1996; 275(21): 1683
hk
ANTIB1OTIK PROFILAKTIK
Manfaat profilaksis antibiotik pada
operasi terhadap fraktur tertutup telah
diselidiki di Belanda; sebanyak 2195
pasien berusia 18 tahun ke atas dengan
fraktur anggota gerak tertutup men-
jalani operasi reposisi, 1090 pasien me-
nerima plasebo, 1105 menerima 2 g.
ceftriaxone dosis tunggal sebelum ope-
rasi. Ternyata infeksi luka (superfisial
maupun dalam) terjadi pada 8,3% di ke-
lompok plasebo, dibandingkan dengan
hanya 3,6% di kelompok ceftriaxone
(p ≤ 0,001). Infeksi nosokomial pada
bulan pertama terjadi pada 10,2% di
kelompok plasebo dan 2,3% di kelom-
pok ceftriaxone (p ≤ 0,001).
Kuman Gram + ditemukan pada
74,5% infeksi luka dan pada 13,4%
infeksi nosokomial.
Penggunaan antibiotik profilaksis
dosis tunggal telah menurunkan kejadian
infeksi luka dan infeksi nosokomial di
kalangan pasien fraktur tertutup yang
menjalani operasi reposisi.
Lancet 1996; 347: 1133–37
brw
TEKANAN DARAH DAN DEMEN-
SIA
Data dan Longitudinal Population
Study di Goteborg, Swedia dianalisis
untuk mencari kaitan antara tekanan da-
rah dengan munculnya gejala demensia.
Sejumlah 382 orang berusia 70 tahun
tanpa gejala demensia diamati selama
15 tahun; ternyata para manula yang
menunjukkan gejala demensia pada usia
79–85 tahun mempunyai tekanan sisto-
lik pada usia 70 tahun yang lebih tinggi
(rata-rata 178vs. 164mmHg., p = 0,034),
juga tekanan diastoliknya di usia 70
tahun (rata-rata 101 vs. 92 mmHg, p=
0,004), dan di usia 75 tahun (97 vs.90
mmHg, p = 0,022) dibandingkan de-
ngan kelompok yang tanpa gejala de-
mensia. Pasien Alzheimer juga mem-
punyai tekanan diastolik di usia 70 ta-
hun yang lebih tinggi(101mmHg, p =
0,019), sedangkan pasien demensia
vaskuler tekanan diastolik di usia 75
tahun lebih tinggi (101 mmHg, p=0,015)
 ABSTRAK
dibandingkan dengan kelompok tanpa
gejala demensia.
Tingginya tekanan darah agaknya
menyebabkan meningkatkan risiko de-
mensia melalui lesi pembuluh darah
kecil dan kerusakan substansia alba.
Lancet 1996; 347: /141–45
brw
MANFAAT BETA KAROTEN
Sejumlah 22.071 dokter pria di AS
yang berusia 40–84 tahun di tahun 1982
tanpa riwayat kanker, infark miokard
atau CVD mengikuti percobaan acak
buta ganda untuk mempelajari manfaat
beta-karoten; 11.036 orang mendapat
50 mg. beta karoten selang sehari dan
11.035 lainnya mendapat plasebo.
Setelah 12 tahun, di kelompok beta-
karoten terdapat 1.273 kasus kanker ga-
nas (kecuali kanker kulit non melanoma)
dibandingkan dengan 1.293 kasus di
kelompok plasebo (RR: 0,98, 95%CI:
0,91 – 1,06). Selain itu juga terdapat per-
bedaan tak bermakna dalam hal kasus
kanker paru (82 di kelompok beta-karo-
ten vs. 88 di kelompok plasebo), kema-
tian akibat kanker (386 vs. 380), kema-
tian akibat sebab apapun (979 vs. 968)
ataupun akibat kardiovaskular (338 vs.
313), kasus infark miokard (468vs. 489),
kasus stroke (367vs.382). Di antara pe-
rokok ataupun bukan perokok, tidak
terdapat perbedaan.
Hasil percobaan ini menunjukkan
bahwa suplementasi tersebut tidak mem-
punyai efek menguntungkan ataupun
merugikan.
N. Engl. J. Med. 1996; 334: 1145–9
brw
EUTHANASIA
Euthanasia merupakan masalah yang
sering ditemukan dalam perawatan in-
tensif.
Sejumlah 1.600 perawat yang ber-
tugas di ruang tersebut dikirimi survai
tertulis yang berisi pertanyaan mengenai
masalah euthanasia tersebut. Sebanyak
1.139(71%) perawat memberi jawaban,
852 di antaranya bertugas hanya di ruang
intensif; dan 852 orang tersebut, 141
(17%) pernah diminta oleh pasien atau
keluarganya untuk melakukan euthana-
sia, 129 (16%) pernah melakukannya
dan 35 (4%) lainnya mempercepat ke-
matian dengan harlya berpura-pura me-
laksanakan instruksi dokter.
Cara yang tersering dilakukan ialah
pemberian opiat dosis tinggi.
N. Engl. J. Med. 1996; 334: 13 74–9
brw
FAMOTIDIN UNTUK PROFILAK-
SIS
Famotidin diteliti efektivitasnya un-
tuk mencegah ulkus peptik di kalangan
pengguna NSAID. Sejumlah 285 pasien
(82% artritis rematoid, 18% osteoartri-
tis) yang mendapat NSAlDjangka pan-
jang diberi 2 dd 20 mg. famotidin, atau
2 dd 40 mg. famotidin, atau plasebo;
kemudian dievaluasi secara endoskopik
pada awal percobaan dan setelah 4, 12
dan 24 minggu pengobatan.
Kejadian kumulatif ulkus gaster se-
besar 20% di kalangan plasebo, 13% di
kalangan famotidin 2 dd 20 mg. (p =
0,24) dan 8% di kalangan famotidin 2
dd 40 mg. (p = 0,03), sedangkan ulkus
duodeni didapatkan pada 13% di ka-
langan plasebo. 4% di kalangan famoti-
din 2 dd 20mg. (p = 0,04) dan 2% di ka-
langan famotidin 2 dd 40mg. (p = 0,01).
N. Engl. J. Med. 1996; 334: 1435-9
brw
MANFAAT PERAWATAN PRIMER
Kemudahan mendapatkan perawatan
primer setelah keluar dan rumahsakit
ternyata justru meningkatkan kejadian
perawatan ulang; hal ini ternyata dari
penelitian atas pasien yang mendapat
pelayanan di 9 Veterans Affairs Me-
dical Centre di AS. Pasien tersebut
meliputi 504 pasien payah jantung
kongestif, 751 pasien diabetes dengan
komplikasi dan 583 pasien paru obstruk-
tif menahun yang memerlukan kortiko-
steroid dan oksigen.
Meskipun mereka menerima pera-
watan primer yang lebih intensif, mereka
lebih sering dirawat di rumah sakit (0,19
vs.0,14 perbulan, p=0,005) dan tinggal
di rumahsakit lebih lama (10,2 vs. 8,8
hari, p≤0,001); meskipun tidak terdapat
perbedaan bermakna dalam hal kualitas
hidup yang keduanya rendah (p=0,53).
N. Engl. J. Med. /996; 334: 1441–7
brw
PENYEBAB PALPITASI
Untuk mengetahui penyebab palpi-
tasi, 190 pasien dengan keluhan tersebut
yang datang ke satu pusat pendidikan
di AS, diwawancara dan diperiksa,
termasuk pemeriksaan psikiatrik, 96%
di antaranya dapat diikuti sampai 1
tahun.
Penyebab palpitasi dapat ditentukan
pada 84% pasien; penyebab kardiak
pada 43%, penyebab psikiatrik pada
31%, lain-lain 10% dan pada 16% tidak
diketahui. Di antara etiologi yang di-
temukan, 40% dapat ditentukan hanya
dengan anamnesis, pemeriksaan fisik,
EKG dan/atau pemeriksaan labora-
torium.
Angka mortalitas 1 tahun 1,6%
(05%CI: 0-3,4%) sedangkan angka ke-
jadian stroke 1 tahun 1,1% (95%CI:
0-2,6%). Dalam tahun pertama, 75%
mengalami palpitasi rekuren. Pada
wawancara ulang setelah I tahun, 89%
merasa kesehatannya sama atau lebih
baik, 19% terganggu pekerjaannya, 12%
kehilangan hari kerja dan 33% merasa
kemampuan bekerja di rumah ber-
kurang.
Am J Med 1996; 100: 138-48
hk
Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997 63
 Ruang
Penyegar dan Penambah
Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab
pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1. Salah satu pedoman indikasi penggunaan ventilator ialah 5. Pleurodesis menggunakan zat:
bila pO2 kurang dari: a) Tetrasiklin
a) 35 - 40 mmHg b) Kortikosteroid
b) 45 - 50 mmHg c) Beta agonis
c) 55 - 60 mmHg d) Aminofihin
d) 65 - 70 mmHg e) Semua salah
e) 75 - 80 mmHg 6. Keadaan hipoventilasi ialah bila pCO2 lebih dari:
2. Jenis pneumotoraks yang paling akut dan merupakan a) 35mmHg
keadaan gawat darurat: b) 40 mmHg
a) Pneumotoraks Akut c) 45 mmHg
b) Pneumotoraks terbuka d) 50mmHg
c) Pneumotoraks tertutup e) 55mmHg
d) Pneumotoraks Ventil 7. Konsentrasi oksigen inspirasi maksimum yang dapat
e) Semua merupakan keadaan gawat darurat diperoleh melalui kateter nasal ialah:
3. Sifat hemoptitis yang berbeda dan hematemesis ialah se- a) 30%
bagai berikut, kecuali: b) 40%
a) Darah merah c) 50%
b) Darah berbusa d) 60%
c) Bersifat asam e) 80%
d) Tidak bercampur makanan 8. Kandidiasis paru umumnya membentuk gambaran:
e) Semua salah a) Bronkopneumoni
4. Salah satu kriteria hemoptitis masif ialah bila dalam 24 b) Atetelektasis
jam perdarahan lebih dari: c) Abses
a) 300 m1 d) Emfisema
b) 600 ml e) Nodul
c) 900 ml
d) 1200 m1
e) 1500 m1

8.A 7.C 6.C 5.A

4.B 3.C 2.D 1.C Jawaban RPPIK :

64 Cermin Dunia Kedokteran No. 114, 1997