DIABETIC FOOT

1. PATOGENESIS
1) Sistem Saraf
Neuropati diabetikum melibatkan baik saraf perifer maupun sistem saraf pusat.
Dahulu perubahan neurologis ini dianggap sebagai efek sekunder karena perubahan vasa
nervosum. Sampai akhirnya Thomas dan Lascelles menemukan bahwa jarang sekali
terjadi perubahan pada sistem vaskuler lokal yang mendarahi saraf. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa neuropati perifer pada pasien DM disebabkan karena abnormalitas
metabolisme intrinsik sel Schwan yang melibatkan lebih dari satu enzim. Nilai ambang
proteksi kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan
normal, rangsang nyeri yang diterima kaki cepat mendapat respon dengan cara merubah
posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar.
Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikum akan menyebabkan seorang
penderita DM kurang atau tidak merasakan adanya trauma, baik mekanik, kemis,
maupun termis, keadaan ini memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang kemudian
masuknya mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau gangren.
Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan rutin adalah
penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin, nyeri), nyeri radikuler, hilangnya refleks
tendon, hilangnya rasa vibrasi dan posisi, anhidrosis, pembentukan kalus pada daerah
tekanan, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot, perubahan tulang dan sendi.
2) Sistem Vaskuler
Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien DM. Dua
kategori kelainan vaskuler :
a) Makroangiopati
Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran sedang maupun
besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan adanya DM, proses
aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh
darah multiple. Sembilan puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi
pembuluh darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non
DM. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan oklusi

arteri distal bawah lutut, terutama arteri tibialis anterior dan posterior, peronealis,
metatarsalis, serta arteri digitalis.
Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasi aterogenesis meliputi
kelainan metabolisme lipoprotein, hipertensi, merokok, faktor genetik dan ras,
serta meningkatnya trombosit.
b) Mikroangiopati
Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil, arteriola,
kapiler dan venula. Kondisi ini merupakan akibat hiperglikemia menyebabkan
reaksi enzimatik dan nonenzimatik glukosa kedalam membrana basalis. Penebalan
membrana basalis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.
3) Sistem Imun
Status hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan monosit
(makrofag) meliputi proses kemotaksis, perlekatan (adherence), fagositosis dan prosesbunuh mikroorganisme intraseluler (intracelluler killing). Semua proses ini terutama
penting untuk membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya. Empat tahapan
tersebut diawali dengan kemotaksis,kemudian fagositosis, dan mulailah proses intra
selulur untuk membunuh kuman tersebut oleh radikal bebas oksigen (RBO=O 2) dan
hidrogen peroksida. Dalam keadaan normal kedua bahan dihasilkan dari glukosa melalui
proses hexose monophosphate shunt yang memerlukan NADPH (nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate). Pada keadaan hiperglikemia, glukosa tersebut oleh aldose
reduktase (AR) diubah menjadi sorbitol, dan proses ini membutuhkan NADPH. Akibat
dari proses ini sel akan kekurangan NADPH untuk membentuk O2 dan H2O2 karena
NADPH digunakan dalam reaksi. Gangguan ini akan lebih parah apabila regulasi DM
memburuk.
4) Proses Pembentukan Ulkus
Ulkus diabetikum merupakan suatu kaskade yang dicetuskan oleh adanya
hiperglikemi. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri menyebabkan terjadinya
ulkus. Kondisi ini merupakan akumulasi efek hiperglikemia dengan akibatnya terhadap
saraf, vaskuler, imunologis, protein jaringan, trauma serta mikroorganisma saling
berinteraksi menimbulkan ulserasi dan infeksi kaki.
Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu
masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus
2

berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin
dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada
daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan
terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area
kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai
permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal
manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini.
Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai
konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi
menyebar ke jaringan sekitarnya.

2. DEFINISI
Ulkus diabetik merupakan komplikasi kronik yang berupa kematian jaringan akibat
kekurangan aliran darah dari diabetes mellitus sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas
serta kecacatan penderita diabetes. Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan penting
untuk terjadinya ulkus diabetik melalui pembentukan plak atherosklerosis pada dinding
pembuluh darah.

3. KLASIFIKASI
Pembagian kaki diabetikum menurut Wagner :
Derajat 0

: resiko tinggi, tak ada ulkus, pembentukan kalus.

Derajat 1

: ulkus superfisial terbatas pada kulit, klinis tidak ada infeksi.

Derajat 2

: ulkus dalam, sering dengan selulitis, tidak ada abses atau infeksi tulang.

Derajat 3

: ulkus dalam yang melibatkan tulang atau pembentukan abses.

Derajat 4

: gangren lokal (ibu jari atau tumit).

Derajat 5

: gangren seluruh kaki.

4. DIAGNOSIS
1) Anamnesis
Informasi penting adalah pasien telah mengidap DM sejak lama. Gejala-gejala
neuropati diabetik yang sering ditemukan adalah kesemutan, rasa panas di telapak kaki,
kram, badan sakit semua terutama malam hari. Gejala neuropati menyebabkan hilang
atau menurunnya rasa nyeri pada kaki, sehingga apabila penderita mendapat trauma akan
sedikit atau tidak merasakan nyeri sehingga mengakibatkan luka pada kaki.
Manifestasi gangguan pembuluh darah berupa nyeri tungkai sesudah berjalan
pada jarak tertentu akibat aliran darah ke tungkai yang berkurang (klaudikasio
intermiten). Manifestasi lain berupa ujung jari terasa dingin, nyeri kaki diwaktu malam,
denyut arteri hilang dan kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati ini
menyebabkan penurunan suplai nutrisi dan oksigen sehingga menyebabkan luka yang
sukar sembuh.
4.2. Pemeriksaan fisik
4

Inspeksi
Kesan umum akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat
berkurangmya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur kulit.
Tampak pula hilangnya rambut kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah
daerah yang mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal.
Adanya deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami
penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma yang berulangulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Tergantung dari derajatnya saat kita temukan,
ulkus yang terlihat mungkin hanya suatu ulkus superfisial yang hanya terbatas pada kulit
dengan dibatasi kalus yang secara klinis tidak menunjukkan tandatanda infeksi. Pada
derajat 3 tampak adanya pus yang keluar dari ulkus. Gangren tampak sebagai daerah
kehitaman yang terbatas pada jari atau melibatkan seluruh kaki.
Palpasi
Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat.
Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri yang
terlibat. Kalus disekeliling ulkus akan teraba sebagai daerah yang tebal dan keras.
Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta tindakan yang
akan dilakukan. Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada daerah sekitar ulkus
sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus. Pintu masuk harus dibuka lebar untuk
melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit, otot, tendo serta tulang yang terlibat.
Pemeriksaan Sensorik
Resiko pembentukan ulkus sangat tinggi pada penderita neuropati sehingga
apabila belum tampak adanya ulkus namun sudah ada neuropati sensorik maka proses
pembentukan ulkus dapat dicegah.
Cara termudah dan murah adalah dengan pemakaian nilon monofilamen 10 gauge.
Test positif apabila pasien tidak mampu merasakan sentuhan monofilamen ketika
ditekankan pada kaki walau monofilamennya sampai bengkok. Kegagalan merasakan
monofilamen 4 kali dari sepuluh tempat yang berbeda mempunyai spesifitas 97% serta
sensitifitas 83%.
5

Pemeriksaan Vaskuler
Disamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa
dengan test vaskuler noninvasif yang meliputi pengukuran oksigen transkutaneus, anklebrachial index (ABI), dan absolute toe systolic presure. ABI didapat dengan cara
membagi tekanan sistolik betis dengan tekanan sistolik lengan. Apabila didapat angka
yang abnormal perlu dicurigai adanya iskemia. Arteriografi perlu dilakukan untuk
memastikan terjadinya oklusi arteri.
Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda
asing serta adanya osteomielitis.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah
terjadi infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam pp harus diperiksa untuk mengetahui kadar
gula dalam darah. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien.
5. PENGELOLAAN
1) Kontrol Nutrisi dan Metabolik
Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan
luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses
penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas
3,5 gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein
tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat 60%.
Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang
besar. Pembedahan dan pemberian antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu
mengontrol gula darah. Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi,
6

kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus
diupayakan sebagai perawatan pasien secara total.
5.2. Kontrol Stres Mekanik
Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight
bearing meliputi bed rest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup dan sepatu
khusus. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki harus dilindungi
serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena kaki pasien
sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi trauma berulang
ditempat yang sama menyebabkan bakteri masuk pada tempat luka.
5.3. Obat-obatan
Pencegahan infeksi sistemik karena luka lama yang sukar sembuh dan
penanganan pengobatan DM merupakan faktor utama keberhasilan pengobatan secara
keseluruhan. Pemberian obat untuk sirkulasi darah perifer dengan pendekatan
multidisiplin (reologi-vasoaktif-neurotropik-antiagregasi-antioksidan-antibiotika) atau 3
ANTI REVANE merupakan pokok pengobatan dan menjadi berhasil bila juga harus
dilakukan terapi bedah dengan amputasi (3 ANTI REVANE-PUT).
5.4. Tindakan Bedah
Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan
pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut :
Derajat 0

: perawatan lokal secara khusus tidak ada.

Derajat I-IV : pengelolaan medik dan bedah minor

Derajat V

: amputasi

Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah.

Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya
sampai tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai adanya perdarahan. Pasien bahkan
dokter kadang ragu terhadap tindakan ini, namun akan terkejut saat melihat munculnya
jaringan baru yang tumbuh.
7

Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut tingkatan
sebagai berikut :

Jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan)

Mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat)

Osteomioplasti : memotong bagian tulang diluar sendi

Amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki)

Amputasi transmetatarsal

Amputasi syme

Bila daerah gangren menyebar lebih kranial, maka dilakukan amputasi bawah lutut atau
bahkan amputasi atas lutut. Tujuan amputasi atau mutilasi adalah :

Membuang jaringan nekrotik

Menghilangkan nyeri

Drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder

Merangsang vaskularisasi baru.

Rehabilitasi yang terbaik

6. PENCEGAHAN
Pemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang cukup untuk jari-jari.
Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah beradaptasi dengan bentuk kaki serta bisa
bernafas. Kaos kaki juga harus pas, tidak boleh melipat. Hindari pemakaian sandal atau
alas kaki dengan jari terbuka. Jangan sekali kali berjalan tanpa alas kaki.
Trauma minor dan infeksi kaki seperti terpotong, lecet-lecet, lepuh, dan tinea pedis
bila diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebas dapat menghambat penyembuhan luka.
Membersihkan dengan hati-hati trauma minor serta aplikasi antibiotika topikal bisa
8

mencegah infeksi lebih lanjut serta memelihara kelembaban kulit untuk mencegah
pembentukan ulkus.
Berikut adalah tips perawatan kaki yang dianjurkan:
1. Inspeksi kaki tiap hari terhadap adanya lesi, perdarahan diantara jari-jari. Gunakan
cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit.
2. Cuci kaki tiap hari dengan air sabun dan keringkan, terutama diantara jari.
3. Gunakan cream atau lotion pelembab
4. Jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus.
5. Potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong melengkung jauh ke proksimal.
6. Jangan merokok
7. Hindari suhu ekstrem, jangan memakai botol isi air panas atau pad pemanas pada kaki.
7. FAKTOR RISIKO
1. Penderita DM lama
2. Kadar gula darah tinggi
3. Jenis kelamin
4. Umur
5. Perokok
6. Hypertensi
7. Kegemukan
8. Hypercholesterol
9. Kurang gerak
8. FAKTOR YANG BERPENGARUH
1) Neuropathy (kelainan saraf)
-

Sensorik menyebabkan hilang rasa

Motorik menyebabkan perubahan tumpuan

Otonom terjadi shunting di mikrovaskuler menjadi tak efektif menyebabkan

perfusi jaringan menurun Gangguan keringat sehingga kulit menjadi kering.

2) Angiopathy (kelainan pembuluh darah)

-

Dinding pembuluh darah

9

Aliran darah

Komponen darah

3) Infeksi

10