STATUS PASIEN
Identitas pasien
Nama
: An. K
Jenis Kelamin
: Perempuan
Umur
: 18 bulan
Alamat
: Pulo Rejo
Tanggal MRS
Dirawat di
Keluhan Tambahan
Riw. Kelahiran
Riw. Kehamilan
Riw. Pengobatan
Riw. Imunisasi
Riw. Alergi
: Tidak ada alergi obat; tidak ada alergi cuaca, debu; tidak
ada alergi makanan (telur, susu, udang).
Riw. Makanan
TTV
BB
: N
: 126 x/menit
RR
: 30 x/menit
: 38,4 oC
: 11,3 kg;
PB
: 80 cm
(-2) (+2)SD
PB/U
(-2) (+2) SD
BB/TB :
(-2) (+2) SD
KESAN:
Normal
Status generalis
Kepala
Mata
Hidung
: normonasi
Mulut
: bibir kering (-), tonsil T1-T1, faring hiperemis (+), perdarahan gusi (-)
Telinga
: serumen -/-
Leher
Dada
: normochest
Paru
Jantung
: I : datar
P : supel, hepatomegali (-), splenomegali (-), turgor kulit baik
P : timpani
A : bising usus (+)
Ekstremitas
: atas
bawah
Sianosis
-/-
Akral
: hangat hangat
Udem
: -/-
-/-
RCT
: < 2
< 2
-/-
Status Lokalis
-
Pada regio kaki kanan-kiri, tangan kanan-kiri, bokong, terdapat vesiko-papul multipel
Pemeriksaan Neurologis
Kesadaran
: composmentis
GCS
: E4M6V5
Pupil
: isokor/isokor
Rangsang meningeal:
Kaku Kuduk
Kernig Sign
Brudzinski 1
: (-)
: (-)
: (-)
Brudzinski 2
: (-)
Refleks fisiologis:
Bisep
Trisep
Patella
Achilles
:N
:N
:N
:N
Refleks patologis:
Babinski
Oppenheim
Gordon
Rossolimo
Mendel
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
Leukosit
Hasil
12,1
Limfosit
Hb
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
HCT
Trombosit
RESUME :
326
Nilai Normal
4-10
Satuan
/L
17-48
13,0-16,0
g/dL
4,0-5,0
juta/mm3
80,0-97,0
26,5-33,5
31-35
35,0-45,0
150-400
g/dl
/L
An. K, 18 bulan, dengan status gizi normal datang dibawa keluarga ke UGD
RSUD Ploso dengan keluhan demam sejak 1 hari yang lalu. Selain demam pasien juga
mengeluh batuk dan pilek. Di paerjalan menuju UGD pasien kejang 2 menit. Pasien
di rawat dibangsal RSUD Ploso. Saat demam turun muncul bintik-bintik pada kaki,
tangan dan bokong pasien. Pasien juga mengeluh sariawan sehingga pasien menjadi
sulit untuk makan.
Pada Pemeriksaan fisik KU pasien CM, tampak sakit sedang. Suhu 38,4 oC.
Pemeriksaan rangsang meningens tidak ditemukan adanya kelainan. Pemeriksaan
penunjang darah lengkap didapatkan hasil yang normal.
Diagnosis Kerja : Hand Foot Mouth Disease (HFMD)
Kejang Demam Sederhana (KDS)
DD
: Herpangina
D5 1100ml/24 jam
Antrain 2x250 mg
Ceftriaxone 2x250 mg
PCT
GG
3x1
CTM
Immunos syr 1x1 cth
Diskusi
An. K, 18 bulan datang ke UGD RSUD Ploso Jombang pada tanggal 11 Juni
2016 dengan keluhan utama demam 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Selain itu,
pasien juga mengeluh batuk dan pilek. Pada hari ke-dua perawatan, muncul bintikbintik pada tangan, kaki hingga ke bokong pasien, dan juga sariawan. Nafsu makan
pasien juga menurun. Pemeriksaan fisik didapatkan suhu 38,40 C. Terdapat ulkus pada
belakang lidah pasien. Dan ditemukan vesiko-papul berwarna putih yang menyebar
pada tangan, kaki, dan bokong pasien dengan ukuran 4 mm. Hasil laboratorium
hemoglobin 12 g/dL, hematokrit 37 %, trombosit 326.000 L, leukosit 12.100 /L.
Pasien didagnosis hfmd (hand foot mouth disease), dimana gejala pasien
mengarah pada diagnosis HFMD .
-
yang bersifat self-limiting disease yang sering terjadi pada bayi dan anak-anak, yang ditandai
dengan adanya vesikel pada telapak tangan, telapak kaki, dan mukosa oral. Hand, foot, and
mouth disease pertama kali dilaporkan terjadi di New Zealand tahun 1957 dan penyebab
tersering disebabkan oleh coxsackievirus A16 (CVA 16) dan human enterovirus 71 (HEV71).
Hand, foot, and mouth disease merupakan infeksi enteroviral yang mudah menular
terutama pada anak-anak. Hand, foot, and mouth disease biasanya lebih sering menyerang
-
anak-anak usia sampai dengan 10 tahun, tapi dapat juga terjadi pada orang dewasa.
Pasien datang dengan keluhan demam 1 hari SMRS, disertai batuk dan pilek. Pada hari kekedua perawatan di bangsal, mulai muncul bintik-bintik pada kaki, tangan pasien hingga ke
bokong. Dan juga sariawan pada belakang lidah. Sehingga pasien menjadi sulit makan.
HFMD adalah penyakit yang disebabkan oleh enterovirus non polio seperti
coxsackievirus A5, A7, A9, A10, A16, B1, B2, B3, B5, echovirus, dan enterovirus lainnya.
Penyebab tersering dari penyakit ini adalah virus coxsackievirus A-16 dan enterovirus 71.
Enterovirus termasuk dalam famili Pikornaviridae yang artinya virus RNA yang kecil.
Subkelompok enterovirus yaitu coxsackievirus, ekovirus, dan poliovirus. Penamaan Coxsakie
karena sewaktu ditemukan, virus ini berasal dari sampel tinja yang normal dari orang di
daerah Coxsakie, New York. Coxsakievirus termasuk virus kecil tanpa envelope dengan
single stranded, panjangnya 7400 nukleotida.
Infeksi Coxsackievirus merupakan infeksi yang sangat menular. Masa inkubasi
enterovirus dan coxsackievirus rata-rata 3-6 hari. Transmisi terjadi melalui kontak langsung
melalui droplet, sekresi oral atau feses. Implantasi enterovirus terjadi pada faring dan saluran
cerna bagian bawah. Enterovirus menginvasi dan membelah diri (replikasi) pada saluran
cerna. Dalam 24 jam infeksi menyebar ke nodus limfa regional. Pada sekitar hari ke 3 terjadi
viremia yang melibatkan banyak tempat-tempat sekunder. Multiplikasi virus di tempat ini
terjadi bersama dengan mulainya gejala klinis. Penyakit dapat bervariasi dari ringan ke
infeksi yang mematikan. Viremia pada tempat-tempat sekunder tersebut biasanya berakhir
pada hari ke 3-7 infeksi. Selama 7 hari, kadar neutralizing antibody akan meningkat dan virus
akan dieliminasi dari tubuh.
Manifestasi klinis
Setelah masa inkubasi penyakit HFMD yaitu sekitar 3 sampai 6 hari timbul gejala
prodromal selama 12 sampai 24 jam berupa demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan
nyeri abdominal atau gejala respiratorik lainnya yang timbul 1-2 hari sebelum enantem. Dua
puluh lima persen pasien dapat mengalami limfadenopati submandibular dan atau servikal.
Gejala klinis ditandai dengan adanya ulserasi berupa lesi di sekitar mulut (enanthem)
yang sangat pedih sehingga menyebabkan anak tidak mau makan. Lesi di mulut berupa
makula yang dapat berkembang menjadi vesikel, dengan daerah tersering timbul yaitu di
palatum, lidah, serta mukosa pipi .Lesi mukokutaneus yang terjadi berupa timbul makula
sampai papula yang berkembang cepat menjadi vesikel dengan dikelilingi dasar yang
kemerahan (eritem). Vesikel cepat mengalami erosi yang dikelilingi halo yang kemerahan.
Lesi sembuh tanpa meninggalkan jaringan parut.
Lesi pada mulut terjadi pada sekitar 90% kasus yang merupakan tanda khusus
penyakit ini.. Lesi kutaneus pada dua pertiga pasien terlihat kurang dari 24 jam setelah
enanthem. Lesi berukuran 3-7 mm, timbul makula yang cepat berubah warna menjadi
kepucatan dan timbul vesikel. Vesikel timbul di telapak tangan, kaki, bagian dorsal jari dan
ibu kaki, dan dapat menyebar ke wajah, pantat, dan tungkai (eksanthem). Gejala ini dapat
hilang kisaran 7 hari, biasanya tanpa meninggalkan jaringan parut atau krusta.
Lesi kutaneus perifer terjadi pada sekitar dua per tiga kasus dan timbul segera
setelah timbul lesi oral. Lesi paling sering timbul pada telapak tangan, telapak kaki, bokong,
genitalia eksterna, muka, dan kaki. Lesi ini berkembang sama seperti lesi oral yaitu dimulai
timbulnya makula merah yang berkembang cepat menjadi vesikel berbentuk oval, elips
(berbentuk seperti bola kaki). Setelah vesikel pecah dan membentuk krusta, lesi akan sembuh
-
vesikel atau dari spesimen feses dan kemudian dilakukan biakan. Neutralizing
antibodies menghilang secara cepat tapi dapat terdeteksi hanya pada fase akut. Kadar
yang tinggi dari antibodi komplemen dapat muncul pada fase konvalesen. Beberapa
penelitian menunjukkan kegunaan pemeriksaan molekuler menggunakan Polymerase
Chain Reaction untuk mendiagnosis secara tepat dan spesifik untuk membedakan
penyebab HFMD apakah coxsackievirus A16 atau enterovirus 71.
Pemeriksaan laboratorium yang lain yang dapat dilakukan berupa pemeriksaan
histopatologi, serologi, tes Tzank, dan biakan virus. Hal ini sangat membantu evaluasi
secara retrospektif dari seroprevalens penyakit ini di dalam suatu komunitas.
Pada pemeriksaan histopatologi didapatkan adanya degenerasi retikular
epidermis yang menyebabkan terjadinya vesikel intraepidermal yang berisi netrofil, sel
mononuklear, dan eosinofilik. Pemeriksaan serologi dilakukan untuk mendeteksi
adanya neutralizing antibodies. Pada fase akut, neutralizing antibodies dapat terdeteksi
tapi menghilang secara cepat. Pada fase konvalesens, terdapat peningkatan titer
komplemen-antibodi. Pada pemeriksaan Tzank tidak ditemukan multinucleated giant
cell dan inclusion bodies. Biakan virus dilakukan dengan mengisolasi virus di vesikel,
dahak, ataupun feses. Feses, dahak, cairan vesikel dapat digunakan sebagai bahan
biakan. Feses dianggap sebagai sampel yang paling tepat karena kemampuannya untuk
menjaga virus untuk tetap hidup dalam waktu yang lebih lama. Biakan organisme ini
memungkinkan identifikasi spesifikasi virus melalui observasi efek cytopathic dalam
sel atau pembentuk plak pada sel monolayer (plaque assay).
Penyakit lain yang dapat dipertimbangkan sebagai diagnosis banding
diantaranya yaitu herpangina, varisela, stomatitis Aphthous, erupsi obat, dan eritema
multiform. Diagnosis banding untuk HFMD yang paling mendekati yaitu Herpangina
Herpangina adalah infeksi virus akut yang disebabkan oleh virus Coxackie tipe
A lain (tipe A1-6, A8, A10, A22, B3, dan kemungkinan yang lainnya). Penyakit ini
ditularkan melalui saliva yang terkontaminasi dan terkadang melalui feses yang
terkontaminasi. Lesi ini dimulai dari macula, lalu dengan cepat macula akan menjadi
papula & vesikel yang ada di pharing bagian posterior, tonsil, faucial pillars dan
palatum lunak. Lesi ini sedikit ditemukan padabagina lidah, buccal mukosa dan
palatum keras.Dalam 24-48 jam, vesikel akan rupture membentuk ulserasi 1-2mm.
Herpangina biasanya mewabah, dengan kejadian biasanya pada musim panas atau awal
musim gugur. Lebih sering terjadi pada anak-anak daripada orang dewasa. Mereka yang
terinfeksi biasanya memiliki keluhan malaise, demam, dysphagia, dan nyeri
kerongkongan setelah periode inkubasi singkat. Secara intraoral, terdapat tonjolan pada
palatum lunak, faucial pillars, dan tonsil. Faringitis eritema yang difus juga dapat
terlihat. Infeksi Coxackievirus biasanya self-limiting (kecuali komplikasi terjadi karena
pasien imunokompromais), dan manajemen tertuju pada control demam dan sakit pada
mulut, perawatan suportif, dan membatasi kontak dengan orang lain untuk mencegah
penyabaran infeksi.
Tatalaksana
HFMD ini merupakan suatu penyakit yang bersifat self-limiting disease yang dapat
sembuh dalam waktu 7-10 hari. Pengobatan yang dilakukan bersifat simptomatik. Tetapi
pada kasus yang berat dengan penyebab HFMD yaitu enterovirus 71 dapat diberikan terapi.
a. Tatalaksana umum
Tatalaksana umum meliputi edukasi untuk mencegah penularan dan penyebaran
virus yaitu edukasi bahwa virus yang menyebabkan HFMD tetap ada di feses pasien
selama satu bulan. Edukasi pentingnya teknik mencuci tangan yang baik dan benar
untuk mengurangi potensi penyebaran penyakit. Edukasi untuk tidak memecahkan
lepuhan atau bintil untuk mengurangi penyebaran virus. Anjurkan pasien untuk lebih
sering minum untuk mencegah dehidrasi. Ganti diet menjadi makanan lunak seperti
sop jika terjadi lesi di mulut. Anjurkan pasien untuk banyak istirahat di rumah
sampai keadaan umum pasien membaik dan seluruh lesi pecah dan kering untuk
mempercepat proses penyembuhan HFMD yang bersifat self limiting disease.
b. Tatalaksana khusus
Tatalaksana khusus meliputi topikal dan sistemik. Tatalaksana topikal diantaranya
yaitu dengan pemberian obat topikal anestesi pada lesi sebelum makan berupa
larutan dyclonine hydrochlorida 0,5% atau gel lidokain untuk mengurangi rasa tidak
nyaman pada lesi di mulut saat penderita makan. Tatalaksana sistemik diantaranya
berupa terapi simptomatik yaitu pemberian antipiretik untuk mengatasi demam dan
analgesik untuk mengatasi arthralgia. Pada penderita HFMD yang tidak mau minum,
dapat diberikan terapi cairan secara intravena untuk mencegah terjadinya dehidrasi
dan syok. Terapi awal dengan penggunaan milrinone yaitu cyclic phosphodiesteraseinhibitor juga berpotensi untuk mengurangi angka kematian dari penyakit yang
memiliki komplikasi berat yang disebabkan enterovirus 71. Pemberian IgG secara