Tinjauan Pustaka

Identifikasi dan Penanganan pada

Penyakit Gestasional Diabetes Mellitus (GDM)
Krenni Sepa
102010228

Pendahuluan
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, di mana glukosa
darah tidak dapat digunakan dengan baik, sehingga menyebabkan keadaan hiperglikemia.
DM merupakan kelainan endokrin yang terbanyak dijumpai. Diabetes Melitus dengan
kehamilan (Diabetes Mellitus Gestational DMG/GDM) adalah kehamilan normal yang
disertai dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan
euglycemia). Pada golongan ini, kondisi diabetes dialami sementara selama masa kehamilan.
Artinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa pertama kali didapati selama masa
kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga. Diabetes melitus gestasional
berhubungan dengan meningkatnya komplikasi perinatal (di sekitar waktu melahirkan), dan
ibu memiliki risiko untuk dapat menderita penyakit diabetes melitus yang lebih besar dalam
jangka waktu 5-10 tahun setelah melahirkan. Diabetes Mellitus Gestasional ini meningkatkan
morbiditas neonatus, misalnya hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini
terjadi karena bayi dari ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang
pertumbuhan bayi dan makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 3 5% dan para ibu tersebut
meningkat risikonya untuk menjadi DM di masa mendatang.

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jl. Terusan Arjuna No. 6 Jakarta Barat
11510, Telp. 021-56942061 Fax. 021-5631731, Email: krenni_09@yahoo.com

Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

Tinjauan Pustaka

Anamnesis 1
Dilakukan anamnesis yang berkaitan dengan DM, menanyakan pertanyaan umum :
1.
2.
3.
4.

Menanyakan keluhan utama pasien

Menanyakan banyak makan, minum dan banyak kencing
Menanyakan adanya keluarga yang terkena Diabetes Melitus
Menanyakan apakah pernah dirawat dengan penurunan kesadaran karena lupa makan

setelah minum obat

5. Menanyakan apakah pernah dirawat dengan penurunan kesadaran karena diare
berlebihan
6. Menanyakan apakah pernah dirawat dengan penurunan kesadaran karena suatu
keadaan stress (infeksi, mci)
7. Menanyakan apakah adanya buram, katarak, buta, retinopati, glaucoma
8. Menanyakan apakah ada kesemutan, sakit maag dan impotensi
9. Menanyakan ada riwayat sakit jantung (sakit dada kiri)
10. Menanyakan adanya hipertensi
11. Menanyakan adanya luka yang sukar sembuh, jaringan parut pada kulit dan luka yang
bau
12. Menanyakan apakah ada batuk > 3 minggu
13. Menanyakan adanya riwayat abortus > 1 kali atau riwayat lahir mati
14. Menanyakan riwayat kelainan bawaan
Pemeriksaan Fisik 2
Sebagai tambahan dari pemeriksaan fisik komplit pada umumnya, perlu diberikan
perhatian khusus pada aspek-aspek yang berkaitan dengan DM seperti BMI, pemeriksaan
mata, tekanan darah ortostatik, pemeriksaan kaki, pemeriksaan denyut perifer. Tekanan darah
> 130/80 mHg sudah dianggap sebagai tekanan darah tinggi pada pasien dengan diabetes.
Pemeriksaan ektremitas bawah yang teliti dilakukan untuk melihat adanya neuropati perifer,
calus, infeksi jamur superficial, penyakit kuku, reflex APR KPR, dan bentuk kaki yang
abnormal (hammer atau claw toes, dan charcoat foot). Dinilai juga kemampuan untuk
merasakan sentuhan menggunakan benang monofilament dan kemampuan untuk menentukan
letak sakit/tusukan (pinprick) untuk menentukan seberapa parah neuropati perifernya.
Penyakit periodontal, gigi, dan gusi lebih sering terjadi pada pasien DM, sehingga juga harus
diperiksa.
Pemeriksaan Penunjang 3
Cara WHO

Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

Tinjauan Pustaka

Penyaringan menurut WHO sama dengan populasi bukan wanita hamil. Dalam
keadaan berpuasa pada pagi hari, diambil contoh darah kemudian diberikan beban glukosa 75
gram. Contoh darah berikutnya diperiksa dua jam setelah beban glukosa. Kriteria diagnosis
yaitu 126 mg% atau/dan dua jam 200 mg%. Yang mempunyai kadar glukosa darah puasa
antara 110-126 mg% dan dua jam antara 140-200 mg% disebut toleransi glukosa terganggu.
Khusus untuk wanita hamil yang tergolong toleransi glukosa terganggu pun harus dikelola
sebagai DM.
Cara OSullivan- Mahan
Tes Tantangan Glukosa (TTG)
Cara OSullivan-Mahan terdiri atas dua tahap yaitu TTG dan TTGO. Semua wanita
hamil yang datang untuk penyaringan baik dalam keadaan puasa atau tidak diberikan beban
glukosa 50 gram yang dilarutkan dalam 200 ml air dan segera diminum. Satu jam kemudian
diambil contoh darah plasma vena untuk periksa kadar glukosa darah. Apabila kadar glukosa
plasma vena;
- < 140 mg% maka tes dinyatakan negatif
- 140 mg% maka tes dinyatakan positif (catatan: ada yang menganggap pada keadaan
puasa 130 mg%, keadaan tidak puasa 140 mg%)
- 200 mg% maka tidak perlu lagi melakukan TTGO, tetapi langsung dianggap DMG
dan segera mendapat pengobatan.
Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
Persiapan untuk melakukan tes toleransi glukosa sama dengan persiapan pada TTGO
pada umumnya. Pasien harus makan yang mengandung cukup karbohidrat beberapa hari
sebelumnya. Semalam sebelumnya harus berpuasa selama 8-12 jam. Tes dilakukan pada pagi
hari dalam keadaan puasa. Diambil contoh darah kemudian diberikan minnum glukosa 100
gram yang dilarutkan dalam 200 ml air. Pengambilan contoh darah berikutnya dilakukan pada
satu, dua dan tiga jam setelah pemberian. Kadar normal adalah puasa < 105 mg%, satu jam <
190 mg%, dua jam < 165 mg% dan tiga jam 145 mg%. Disebut DMG apabila sedikitnya
ditemukan dua angka yang abnormal.

Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

Tinjauan Pustaka

Diabetes Mellitus Tipe 1 4

Diabetes tipe 1 dulu dikenal sebagai tipe juvenile onset dan tipe dependent insulin, namun
kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insidens diabetes tipe 1 sebanyak 30.000
kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtipe :
1. Autoimun, akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta
2. Idiopatik, tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya. Subtipe ini
lebih sering timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika dan Asia.
Diabetes Mellitus Tipe 2 5
Diabetes mellitus tipe 2 merupakan jenis yang lebih sering terjadi, tetapi jauh lebih
sedikit yang telah dipahami karena bersifat multifaktorial. Defek metabolik karena gangguan
sekresi insulin atau karena resistensi insulin di jaringan perifer.

Genetika : toleransi karbohidrat dikontrol oleh berjuta pengaruh genetik. Oleh karena itu
DM II merupakan kelainan poligenik dengan faktor metabolik berganda yang berinteraksi
dengan pengaruh eksogen untuk menghasilkan fenotip tersebut koordinasi genetik pada
DM tipe 2 pada kembar identik mendekati 90%. 7 Tidak terkait dengan lokus HLA, tetapi
> 90% konkordans pada orang kembar. Suatu subkelompok mempunyai alel polimorfik
untuk glikogen sintase, perkecualiannya adalah maturity-onset diabetes of the young
(MODY) yang autosomal dominan : gen glukokinase yang mengalami mutasi (di
kromosom 7) menyebabkan perubahan mekanisme pengenalan glukosa (glucose-sensing
mechanism).

Resistensi insulin
o Mekanisme mayor resistensi insulin pada otot skeletal meliputi gangguan aktivasi
sintase glikogen, disfungsi regulator metabolis, reseptor doen-regulation, dan
abnormalitas transporter glukosa.
o

Meningkatkan penurunan ambilan glukosa selular yang dimediasi oleh insulin

o Hepar juga menjadi resisten terhadap insulin, yang biasanya berespon terhadap
hiperglikemia dengan menurunkan produksi glukosa. Pada DM II, produksi glukosa
hepar

terus

berlangsung

meskipun

terjadi

hiperglikemia,

mengakibatkan

peningkatan keluaran glukosa hepar basal secara tidak tepat.

o Obesitas, terutama obesitas abdomen, berhubungan langsung dengan peningkatan
derajat resistensi insulin.
Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

Tinjauan Pustaka

Disfungsi sel beta

o Disfungsi sel beta mengakibatkan ketidakmampuan sel pulau (sel islet) penkreas
menghasilkan insulin yang memadai untuk menyediakan insulin yang cukup setalah
sekresi insulin dipengaruhi.
o Diteorikan bahwa hiperglikemia dapat membuat sel beta semakin tidak responsif
terhadap glukosa karena toksisitas glukosa.
o Sekresi insulin normalnya terjadi dalam dua fase. Fase pertama terjadi dalam
beberapa menit setelah suplai glukosa dan kemudian melepaskan cvadangan insulin
yang disimpan dalam sel beta; fase dua merupakan pelepasan insulin yang baru
disintesis dalam beberapa jam setelah makan. Pada DM II, fase pertama pelepasan
insulin sangat terganggu.
o Fungsi sel beta (termasuk fase awal sekresi insulin) dan resistensi insulin membaik
dengan penurunan berat badan dan peningkatan aktivitas fisik.

Diabetes Mellitus Tipe Lain 5

Defek genetik fungsi sel beta :

Kromosom 12, HNF-1

Kromosom 7, glukokinase
Kromosom 20, HNF-4
Kromosom 13, insulin promotor factor
Kromosom 17, HNF-1
Kromosom 2, neuro D1
DNA mitokondria
Defek genetik kerja insulin : Resistensi insulin tipe A, lephrechaunisme, sindrom

Rabson Mendelhall, diabetes lipoatropik, dan lainnya

Penyakit Eksokrin Pankreas : Pankreatitis, trauma/pankreaktomi, neoplasma, fibrosis
kistik, hemokromatosis, pankreatopati fibrokalkulus, lainnya
Endokrinopati : Akromegali, sindrom chusing, feokromositoma, hipertiroidisme
somatostatinoma, aldesteronoma, lainnnya
Karena obat / zat kimia: Vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon
tiroid,diazoxid, agonis adrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa, lainnya
Infeksi: Rubella congenital
Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

Tinjauan Pustaka

Imunologi: Sindrom Stiff-man antibodi anti reseptor insulin

Sindrom genetik lain: Sindrom Down, sindrom Knileferter, sindrom Turner, sindrom
Wolframs, ataksia Friedreichs , chorea Hutington, sindrom Lawrence-Moon-Bield,
distrofi miotonik, porfiria, sindrom Prader Willi, lainnya.
Etiologi 7

Genetik

Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes
mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen
ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil. Secara klinis,
penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai defect fungsi sekresi.
Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu didominasi defect fungsi sekresi yang disertai
dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni karena proses
produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative
phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran
insulin dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa
darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita DM, ATP yang
dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan. Peningkatan kadar ATP tersebut
otomatis menyebabkan peningkatan beberapa senyawa kimia yang terkandung dalam ATP.
Peningkatan tersebut antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon
insulin. Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan klinis
menyebutnya sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM. Mutasi ini
terletak pada gen penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada perkembangannya, terkadang para
penderita DM menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM. Penyakit yang
menyertai itu antara lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke like episode. Hal itu telah
diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA pada mitokondria. Hal ini terjadi karena makin
tinggi proporsi sel mutan pada sel beta pankreas maka fungsi OXPHOS akan makin rendah
dan defect fungsi sekresi makin berat. Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat
jumlahnya bila penderita DM itu menderita penyakit penyerta tadi.

Kerusakan / kelainan Pankreas Sehingga Kekurangan Produksi Insulin

Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

Tinjauan Pustaka

Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang
pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi
hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti
kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.

Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan

epinefrin
Obat-obatan

Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas,

radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada
sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis
residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas.
Contohnya Minum soda dalam keadaan perut kososng (misalnya setelah berpuasa atau waktu
bangun tidur di pagi hari) juga harus dihindari. Sirup dengan kadar fruktosa tinggi, soda, dan
pemanis buatan yang terdapat dalam minuman soda dapat merusak pangkreas yang
menyebabkan meningkatnya berat badan, jika kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan
menderita penyakit DM. Penelitian membuktikan bahwa perempuan yang mengkonsumsi
soda lebih dari 1 kaleng per hari memiliki resiko 2 kali terkena diabetes tipe 2 dalam jangka
waktu 4 tahun kedepannya.

Wanita obesitas

Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab, obesitas

menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada gilirannya akan
kelelahan dan jebol sehingga insulin menjadi kurang produksinya dan terjadilah DM.
Sebagai akibat biasanya akibat penggunaan insulin sebagai terapi DM berlebihan
menyebabkan penimbunan lemak subkutan yang berlebihan pula.
Epidemiologi 3
Insidens Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2% - 3%. Dari kepustakaan lain
dikatakan bahwa diabetes mellitus terdapat pada 1-2% wanita hamil, dan hanya 10% dari
wanita tersebut yang diketahui menderita diabetes mellitus sebelum hamil, dengan demikian
dapat disimpulkan sebagian besar yang terjadi pada kehamilan adalah diabetes mellitus
gestational. Penelitian Prof. John M. F Adam di Ujung Pandang dalam dua periode yang
berbeda, memperoleh insidens Diabetes Mellitus Gestational yang jauh lebih tinggi pada
Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

Tinjauan Pustaka

mereka dengan resiko tinggi (4,35%) dan 1,67% dari seluruh populasi wanita hamil.
Sedangkan, pada penelitian kedua Beliau ditemukan 3% pada kelompok resiko tinggi dan
1,2% dari seluruh wanita hamil. Rumah Sakit DR. Kariadi Semarang oleh Praptohardjo U
dan Suparto P, tahun 1975, meneliti diabetes mellitus dalam kehamilan didapatkan angka
kejadian berkisar 2-3%. Mengingat bahaya komplikasi kehamilan dengan Diabetes Mellitus,
maka perlu sekiranya dibuat diagnosis sedini mungkin. Beberapa kelompok wanita hamil
telah diketahui mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya diabetes mellitus selama
kehamilannya. Dan factor resiko merupakan kriteria yang berguna dalam penyaringan klinis
selama pemeriksaan antenatal.
Patofisiologi
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrin dan KH yang menunjang
pemasokan makan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa dapar berdifusi secara
tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah janin hampir menyerupai
kadar darah ibu. Insulin ibu tidak dapat mencapai janin, sehingga kadar gula ibu yang
mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama dipengaruhi oleh insulin.
Akibat lambatnya reabsorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang relatif lama dan ini
menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin meningkat sehingga
mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut tekanan deabetogenik dalam kehamilan.
Secara fisiologis telah terjadi resistensi insulin yaitu bila ia ditambah dengan insulin
eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemia yang menjadi masalah ialah bila seorang ibu
tidak mampu meningkatkan produksi insulin sehingga ia relatif hipoinsulin yang
mengakibatkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan. Resistensi insulin juga disebabkan
adanya hormon estrogen, progesteron, kortisol, prolaktin dan plasenta laktogen. Kadar
kortisol plasma wanita hamil meningkat dan mencapai 3 kali dari keadaan normal hal ini
mengakibatkan kebutuhan insulin menjadi lebih tinggi, demikian juga dengan human
plasenta laktogen (HPL) yang dihasilkan oleh plasenta yang mempunyai sifat kerja mirip
pada hormon tubuh yang bersifat diabetogenik. Pembentukan HPL meningkat sesuai dengan
umur kehamilan. Hormon tersebut mempengaruhi reseptor insulin pada sel sehingga
mempengaruhi afinitas insulin. Hal ini patut diperhitungkan dalam pengendalian diabetes 7
Mekanisme resistensi insulin pada wanita hamil normal adalah sangat kompleks.
Kitzmiller, 1980 (dikutip oleh Moore) telah mempublikasikan suatu pengamatan menyeluruh
mekanisme endokrin pada pankreas dan metabolisme maternal selama kehamilan yakni
Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

Tinjauan Pustaka

plasenta mempunyai peranan yang khas dengan mensintesis dan mensekresi peptida dan
hormon steroid yang menurunkan sensitivitas maternal pada insulin. Puavilai dkk (dikutip
oleh Williams) melaporkan bahwa resistensi insulin selama kehamilan terjadi karena
rusaknya reseptor insulin bagian distal yakni post reseptor. Hornes dkk (dikutip oleh Moore)
melaporkan terdapat penurunan respon Gastric Inhibitory Polipeptida (GIP) pada tes glukosa
oral dengan tes glukosa oral pada kehamilan normal dan DMG. Mereka meyakini bahwa
kerusakan respon GIP ini yang mungkin berperanan menjadi sebab terjadinya DMG 7
Faktor-faktor di atas dan mungkin berbagai faktor lain menunjukkan bahwa
kehamilan merupakan suatu keadaan yang mengakibatkan resistensi terhadap insulin
meningkat. Pada sebagian besar wanita hamil keadaan resistensi terhadap insulin dapat
diatasi dengan meninggikan kemampuan sekresi insulin oleh sel beta. Pada sebagian kecil
wanita hamil, kesanggupan sekresi insulin tidak mencukupi untuk melawan resistensi insulin,
dengan demikian terjadilah intoleransi terhadap glukosa atau DM gestasi.
Klasifikasi DM dengan Kehamilan
Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang
setelah melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut
setelah hamil.
Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah
seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer.
Gejala Klinis 6
Polyuria (banyak berkemih), polydipsia (banyak minum), penurunan berat badan,
Polyphagia (banyak makan), letih, lesu, lemah badan, gatal, pandangan kabur, dan pruritus
vulvae pada wanita, kelelahan, pandangan kabur, mata kabur, pusing, mual, Kurangnya
ketahanan pada saat melakukan olah raga, dan mudah infeksi.

Penatalaksanaan 7
Penanganan pada penderita DM meliputi:

Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

Tinjauan Pustaka

1. Diet
Penderita harus mendapatkan lebih banyak kalori karena berat badannya bertambah
menurun. Penderita DM dengan berat badan rata-rata cukup diberi diet yang mengandung
1200-1800 kalori sehari selama kehamilan. Pemeriksaan urine dan darah berkala dilakukan
untuk mengubah dietnya apabila perlu. Diet dianjurkan ialah karbohidrat 40%, protein 2
gr/kg berat badan, lemak 45-60gr. Garam perlu dibatasi untuk mengurangi kecenderungan
retensi air dan garam.
2. Olah raga
Wanita hamil perlu olah raga, tetapi sekedar untuk menjaga kesehatannya. Kita tidak
bisa memaksakan olah raga pada ibu hamil hanya untuk menurunkan gula dalam darahnya.
3. Obat-obat antidiabetik
Selama kehamilan kadar darah diatur dengan antidiabetik. Pemeriksaan kadar darah
harus dilakukan lebih sering. Pemberian suntikan insulin merupakan salah satu pengobatan
bagi penderita penyakit DMG untuk mengontrol kadar gula darahnya. Beberapa jenis obatobat untuk penderita DM yang dapat dikonsumsi dengan dimakan dan yang beredar di
Indonesia hingga saat ini memang tidak seluruhnya boleh diberikan pada ibu hamil, karena
dapat menimbulkan efek yang merugikan bagi janin yang dikandung. Misalnya menimbulkan
cacat bawaan pada janin. Pada trimester pertama paling sukar dilakukan pengobatan karena
adanya nausea dan vomitus. Pada timester kedua pengobatan tidak begitu sukar lagi karena
tidak perlu perubahan diet dan dosis antidiabetik. Dalam trimester ketiga sering diperlukan
lebih banyak antidiabetik karena meningginya toleransi hidrat arang.
4. Diuretik
Jika ada hipertensi atau tanda-tanda retensi cairan dianjurkan miskin garam. Jika ini
tidak menolong dapat diberikan deuretik.

5. Steroid-steroid seks

Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

10

Tinjauan Pustaka

Sekresi estrogen berkurang pada wanita hamil diabetik. Komplikasi pada fetus
berkurang jika selama kehamilan diberi estrogen dan progesteron dalan dosis besar.
Sesuai dengan pengelolaan medis DM pada umumnya, pengelolaan GDM juga terutama
didasari atas pengelolaan gizi/diet dan pengendalian berat badan ibu.

Kontrol secara ketat gula darah, sebab bila kontrol kurang baik upayakan lahir lebih
dini, pertimbangkan kematangan paru janin. Dapat terjadi kematian janin mendadak.

Berikan insulin yangbekerja cepat, bila mungkin diberikan melalui drips

Hindari adanya infeksi saluran kemih atau infeksi lainnya. Lakukan upaya

pencegahan infeksi dengan baik

Pada bayi baru lahir dapat cepat terjadi hipoglikemia sehingga perlu diberikan infus

glukosa
Penanganan DMG yang terutama adalah diet, dianjurkan diberikan 25 kalori/kgBB

ideal, kecuali pada penderita yang gemuk dipertimbangkan kalori yang lebih mudah
Cara yang dianjurkan adalah cara Broca yaitu BB ideal = (TB-100)-10% BB
Kebutuhan kalori adalah jumlah keseluruhan kalori yangdiperhitungkan dari:
Kalori basal 25kal/kgBB ideal
Kalori kegiatan jasmani 10-30%
Kalori untuk kehamilan 300 kalor
Perlu diingat kebutuhan protein ibu hamil 1-1.5 gr/kgBB

Jika dengan terapi diet selama 2 minggu kadar glukosa darah belum mencapai normal
atau normoglikemia, yaitu kadar glukosa darah puasa di bawah 105mg/dl dan 2 jam pp di
bawah 120 mg/dl, maka terapi insulin harus segera dimulai. Pemantauan dapat dikerjakan
dengan menggunakan alat pengukur glukosa darah kapiler. Perhitungan menu seimbang sama
dengan perhitungan pada kasus DM umumnya, dengan ditambahkan sejumlah 300-500 kalori
perhari untuk tumbuh kembang janin selama masa kehamilan sampai dengan masa menyusui
selesai. Pengelolaan DM dalam kehamilan bertujuan untuk :
Mempertahankan kadar glukosa darah puasa < 105 mg/dl
Mempertahankan kadar glukosa darah 2 jam pp < 120 mg/dl
Mempertahankan kadar Hb glikosilat (Hb Alc) < 6%
Mencegah episode hipoglikemia
Mencegah ketonuria/ketoasidosis deiabetik
Mengusahakan tumbuh kembang janin yang optimal dan normal.
Dianjurkan pemantauan gula darah teratur minimal 2 kali seminggu (ideal setiap hari,
jika mungkin dengan alat pemeriksaan sendiri di rumah). Dianjurkan kontrol sesuai jadwal
pemeriksaan antenatal, semakin dekat dengan perkiraan persalinan maka kontrol semakin
Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

11

Tinjauan Pustaka

sering. Hb glikosilat diperiksa secara ideal setiap 6-8 minggu sekali. Kenaikan berat badan
ibu dianjurkan sekitar 1-2.5 kg pada trimester pertama dan selanjutnya rata-rata 0.5 kg setiap
minggu. Sampai akhir kehamilan, kenaikan berat badan yang dianjurkan tergantung status
gizi awal ibu (ibu BB kurang 14-20 kg, ibu BB normal 12.5-17.5 kg dan ibu BB
lebih/obesitas 7.5-12.5kg). Jika pengelolaan diet saja tidak berhasil, maka insulin langsung
digunakan. Insulin yang digunakan harus preparat insulin manusia (humaninsulin), karena
insulin yang bukan berasal dari manusia (non-human insulin) dapat menyebabkan
terbentuknya antibodi terhadap insulin endogen dan antibodi ini dapat menembus sawar
darah plasenta (placental blood barrier) sehingga dapat mempengaruhi janin. Pada GDM,
insulin yang digunakan adalah insulin dosis rendah dengan lama kerja intermediate dan
diberikan 1-2 kali sehari. Pada GDM, pemberian insulin mungkin harus lebih sering, dapat
dikombinasikan antara insulin kerja pendek dan intermediate, untuk mencapai kadar glukosa
yang diharapkan. Obat hipoglikemik oral tidak digunakan dalam GDM karena efek
teratogenitasnya yang tinggi dan dapat diekskresikan dalam jumlah besar melalui ASI.
Komplikasi 7
Komplikasi pada Ibu
a) Hipoglikemia, terjadi pada enam bulan pertama kehamilan, b) Hiperglikemia, terjadi pada
kehamilan 20- 30 minggu akibat resistensi insulin, c) Infeksi saluran kemih, d) Preeklampsi.
e) Hidramnion, f) Retinopati, g) Trauma persalinan akibat bayi besar
Masalah pada anak
a) Abortus, b) Kelainan kongenital spt sacral agenesis, neural tube defek, c) Respiratory
distress, d) Neonatal hiperglikemia, e) Makrosomia, f) Hipocalcemia, g) kematian perinatal
akibat diabetik Ketoasidosis, h) Hiperbilirubinemia
Hasil persalinan Gestational Diabetes Mellitus Morbiditas dan mortalitas bayi baru lahir
tinggi, hal ini karena:
a) Makrosomia, b) Prematuritas, c) kematangan paru terlambat, d) hipoglikemi, e) kadar
kimia darah rendah; kalsium, magnesium, f) Respiratory Distress Syndrome (RDS), g)
Polisitemia, h) gagal jantung, i) kelainan bawaan, j) lahir mati
Prognosis 7

Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

12

Tinjauan Pustaka

Kehamilan kedua dalam waktu 1 tahun dari kehamilan sebelumnya yang mempunyai
GDM memiliki tingkat kekambuhan tinggi. Wanita didiagnosa dengan GDM memiliki
peningkatan risiko terkena diabetes melitus di masa depan. Wanita yang membutuhkan
insulin pengobatan sewaktu kehamilan kerana didiagnosa dengan GDM mempunyai risiko
tinggi untuk mendapat diabetes karena telah mempunyai antibodi yang terkait dengan
diabetes (seperti antibodi terhadap dekarboksilase glutamat, islet sel antibodi dan / atau
antigen insulinoma-2), berbanding wanita dengan dua kehamilan sebelumnya dan pada
wanita yang gemuk.
Penutup
Adanya suatu bentuk diabetes melitus (DM) yang hanya ditemukan saat
kehamilan dan kemudian menghilang setelah persalinan telah disinggung oleh Duncan
(dikutip oleh Adam) sejak satu abad yang lalu. Walaupun demikian barulah pada tahun 1980
WHO mengakui diabetes melitus gestasi (DMG) sebagai suatu bentuk diabetes tersendiri.1
Diabetes melitus gestasional (DMG) didefinisikan sebagai suatu keadaan intoleransi
glukosa atau karbohidrat dengan derajat yang bervariasi yang terjadi atau pertama kali
ditemukan pada saat kehamilan berlangsung. Dengan definisi ini tidak lagi dipersoalkan
apakah penderita mendapat pengobatan insulin atau dengan diet saja, demikian pula apakah
gangguan toleransi glukosa kembali normal atau tidak setelah persalinan.

Daftar Pustaka
1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga;2004.h.138-9
2. Powers AC. Diabetes melitus. In: Harrisons Principle of Internal Medicine. 17 ed. USA:
McGraw-Hill; 2008.p.2293.
Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

13

Tinjauan Pustaka

3. Diabetes forum. Treatment gestational diabetes mellitus. Avalaible from : diabetesforum.net/cgi-bin/display_engine.pl?category_id=6&content_id/html.Accessed

November
11,2012
4. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi pemeriksaan & manajemen; ahli bahasa, HY
Kuncara, editor bahasa Indonesia, Devi Yulianti. Edisi 2. Jakarta : EGC; 2007.h.456-8.
5. Tabaei BP., Al-Kassab AS., Ilag LL., et al, Does microalbuminuria predict diabetic
nephropathy?, Diabetes Care, 24:9, 2001.p.1560-66
6. Estridge B, Davies J. Kehamilan dan diabetes ; editor, Yuwowno L. Jakarta:Arcan;2000
7. Sacks DB. Carbohydrates, In Tietz Fundamentals of Clinical Chemistry, Eds Burtis C.A,
Ashwood E.R, 5th Edition, W.B. Saunders Company: USA;2001.p.427-61

Identifikasi dan Penanganan pada Penyakit GDM

14