TULI SARAF PADA GERIATRI

(PRESBIKUSIS)
Presbikusis adalah tuli sensorineural frekuensi tinggi, umumnya terjadi mulai usia 65
tahun, simetris pada telinga kiri dan kanan. Presbikusis dapat mulai pada frekuensi
1000 Hz atau lebih.
Etiologi
Umumnya diketahui bahwa presbikusis merupakan akibat dari proses degenerasi.
Diduga kejadian presbikusis mempunyai hubungan faktor-faktor herediter, pola
makanan, metabolism, arterioskerosisa, infeksi, bising, gaya hidup atau bersifat
multifaktor. Menurunannya fungsi pendengaran secara berangsur merupakan efek
kumulatif dari pengaruh factor-faktor tersebut diatas. Biasanya terjadi pada usia lebih
dari 60 tahun. Progresifitas penurunan pendengaran dipengaruhi oleh usia dan jenis
kelamin, pada laki-laki lebih cepat dibandingkan dengan perempuan
Faktor Resiko
Faktor resiko presbikusis, antara lain
1. Usia dan jenis kelamin, biasanya terjadi pada usia 60 - 65 tahun keatas,
semakin bertambah usia, semakin besar resiko seseorang mengalami gangguan
dengar. Jenis kelamin laki-laki lebih sering terkena karena laki-laki lebih
sering terpapar bising di tempat perkerjaan dibandingkan wanita. Bebreapa
ahli menyatakan, perempuan memiliki daun telinga dan liang telinga yang
lebih kecil, sehingga dapat menimbulkan efek masking noise pada frekuensi
rendah.
2. Paparan bising, seperti berkerja di tempat bising, tempat rekreasi yang bising,
penembak (tentara)
3. Merokok, insufisiensi sistem sirkulasi darah koklea akibat merokok
menyebabkan gangguan pendengaran pada frekuensi tinggi progresif, yang
sering timbul pada usia tua. Pembuluh darah yang menyuplai darah ke koklea,
yaitu arteri auditiva atau arteri labirintin yang tidak berkolateral, tidak
memberikan alternatif suplai darah melalui jalur lain.
4. Obat-obatan, seperti antibiotik golongan aminoglikosid, cisplatin, diuretik,
atau anti inflamasi
5. Hipertensi, hipertensi lama dapat memperberat tahanan vaskular yang
menyebabkan disfungsi sel endotel pembuluh darah dengan mensekresi faktor

pertumbuhan, seperti VEGF dan proliferasi sel endotel pembuluh darah yang
disebut hipertrofi vaskular. kurang pendengaran sensori neural dapat terjadi
akibat insufisiensi mikrosirkuler pembuluh darah seperti emboli, hemorrhage,
atau vasospasme. patogenesis sistem sirkulatorik dapat terjadi pada pembuluh
darah organ telinga dalam disertai peningkatan viskositas darah, penurunan
aliran darah kapiler dan transpor oskigen. Akbiat kerusakan sel-sel auditori,
proses transmisi sinyal yang dapat menimbulkan gangguan komunikasi dan
dapat disertai tinitus.
6. Diabetes Melitus, komplikasi dari DM adalah neuropati. Mikroangiopati organ
koklea menyebabkan terjadinya atrofi dan berkurangnya sel rambut. Neuropati
terjadi akibat mikroangiopati pada vasa nervosum nervus VIII, ligamentum
dan ganglion spiral ditandai kerusakan sel Schwann, degenerasi myelin, dan
kerusakan akson. Akibat proses ini dapat menimbulkan penurunan
pendengaran.
7. Hiperkolestrolemia (dihubungkan dengan atherosklerosis)
8. Riwayat Keluarga (Genetik: Mutasi Gen C57BL/6J koklea)

Patologi
Proses degenerasi menyebabkan perubahan struktur koklea dan N.VIII. Pada koklea
perubahan yang mencolok ialah atrofi dan degenerasi sel-sel rambut penunjang pada
organ Corti. Proses atrofi disertai dengan perubahan vaskular juga terjadi pada stria
vaskularis. Selain itu terdapat pula perubahan, berupa berkurangnya jumlah dan
ukuran sel-sel ganglion dan saraf. Hal yang sama juga pada myelin akson saraf.
Patogenesis
Presbikusis dapat dijelaskan dari beberapa kemungkinan patogenesis, yaitu degenerasi
koklea, degenerasi sentral, dan beberapa mekanisme mokuler, seperti faktor gen,
stress oksidatif, dan gangguan transduksi sinyal.
1. Degenerasi Koklea
Presbikusis terjadi karena degenerasi stria vaskularis yang berefek pada nilai
potensial endolimfe yang menurun menjadi 20mV atau lebih. Pada presbikusis
terlihat gambaran khas degenerasi stria yang mengalami penuaan, terdapat
penurunan pendengaran sebesar 40-50 dB dan potensial endolimfe 20 mV
(normal-90 mV).
2. Degenerasi Sentral

Perubahan

yang

terjadi

akibat

hilangnya

fungsi

nervus

auditorius

meningkatkan nilai ambang dengar atau compound action potensial (CAP).

Fungsi input-output dari CAP terefleksi juga pada fungsi input-output pada
potensial saraf pusat, memungkinkan terjadinya asinkronisasi aktifitas nervus
auditorius dan penderita mengalami kurang pendengaran dengan pemahaman
bicara buruk.
3. Mekanisme Molekuler
a. Faktor Genetik
Strain yang berperan terhadap presbikusis, yaitu C57BL/6J merupakan
protein pembawa mutasi dalam gen cadherin 23 (Cdh23), yang mengkode
komponen ujung sel rambut koklea. Pada jalur intrinsik sel mitokondria
mengalami apoptosis pada strain C57BL/6J yang dapat mengakibatkan
penurunan pendengaran.
b. Stress oksidatif
Seiring dengan pertambahan usia kerusakan sel akibat stress oksidatif
bertambah dan menumpuk selama bertahun-tahun yang akhirnya
menyebabkan

proses

penuaan.

Reactive

oxygen

species

(ROS)

menimbulkan kerusakan mitokondria mtDNA dan kompleks protein

jaringan koklea sehingga terjadi disfungsi pendengaran.
c. Gangguan Transduksi Sinyal
Ujung sel rambut organ korti berperan terhadap transduksi mekanik,
merubah stimulus mekanik menjadi sinyal elektrokimia Gen famili
cadherin 23 (CDH23) dan protocadherin 15 (PCDH15) diidentifikasi
sebagai penyusun ujung sel rambut koklea yang berinteraksi untuk
transduksi mekanoelektrikal. Terjadinya mutasi menimbulkan defek dalam
interaksi molekul ini dan menyebabkan gangguan pendengaran.

Klasifikasi
Jenis

Patologi

% Kejadian

Lesi terbatas pada koklea. Atrofi organ

1.

Sensorik

Corti, jumlah sel-sel rambut dan sel-sel 11,9 %

penunjang berkurang.

2.

Neural

Sel-sel neuron pada koklea dan jaras 30,7 %

auditorik berkurang.
Atrofi stria vaskularis. Potensial mikrofonik
3.

Metabolik
(Strial presbycusis)

menurun. Fungsi sel dan keseimbangan 34,6 %

biokimia/ bioelektrik koklea berkurang.
Terjadi perubahan gerakan mekanik duktus

4.

Mekanik
(Cochlear presbycusis)

koklearis.

Atrofi

ligamentum

spiralis. 22,8 %

Membran basilaris lebih kaku.

Audiogram sensory presbyacusis, neural presbyacusis, metabolic presbyacusis, dan

mechanical presbyacusis
Derajat Presbikusis
Derajat kurang pendengaran dihitung dengan menggunakan indeks Fletcher:
AD 500 Hz+ AD 1000 Hz+ AD 2000 Hz
Ambang Dengar (AD) =
3
Menentukan derajat kurang pendengaran yang dihitung hanya ambang dengan
hantaran udara (AC/ Air Conduction).
Derajat menurut Jerger:
0-20 dB : Normal
> 20-40 dB : Tuli ringan
> 40-55 dB : Tuli sedang
> 55-70 dB : Tuli sedang berat
>70-90 dB : Tuli berat
> 90 dB
: Tuli sangat berat
Gejala Klinik
Keluhan utama presbikusis berupa berkurangnya pendengaran secara perlahanlahan

dan progresif, simetris pada kedua telinga. Kapan berkurangnya pendengaran tidak
diketahui pasti Keluhan lainnya adalah telinga adalah telinga berdenging (tinitus nada
tinggi). Pasien dapat mendengar suara percakapan, tetapi sulit untuk memahaminya,
terutama bila diucapkan dengan cepat di tempat dengan latar belakang yang bising
(coctail party deafness). Bila intensitas suara ditinggikan akan timbul rasa nyeri di
telinga, hal ini disebabkan oleh factor kelelahan saraf (recruitmen).
Diagnosis
Dengan pemeriksaan otoskopik, tampak membran timpani suram, mobilitasnya
berkurang. Pada tes penala didapatkan tuli sensorineural. Pemeriksaan audiometri
nada murni menunjukkan suatu tuli saraf nada tinggi, bilateral dan simetris. Pada
tahap awal terdapat penurunan yang tajam (sloping) setelah frekuensi 2000 Hz.
Gambaran ini khas pada presbikusis jenis sensorik dan neural. Garis ambang dengar
pada audiogram jenis metabolik dan mekanik lebih mendatar kemudian pada tahap
berikutnyaberangsurangsur terjadi penurunan. Pada semua jenis presbikusis tahap
lanjut juga terjadi penurunan pada frekuensi yang lebih rendah. Pemeriksaan
audiometri tutur menunjukkan adanya gangguan diskriminasi wicara (speeech
discrimination). Keadaan ini jelas terlihat pada presbikusis jenis neural dan koklear.
Penatalaksanaan
Rehabilitas sebagai upaya mengembalikan fungsi pendengaran dilakukan dengan
pemasangan alat bantu dengar (hearing aid). Adakalanya pemasangan alat
bantudengar perlu dikombinasikan dengan latihan membaca ujaran (speech reading)
dan latihan mendengar (audiotory training): prosedur pelatihan tersebut dilakukan
bersama ahli terapi wicara (speech therapist), implan koklea merupakan alat yan
dapat mengganti fungsi dari koklea untuk dapat meningkatkan kemampuan
mendengardan berkomnukasi pada pasie dengan tuli saraf berat dan total bilateral.
Namun pemasangan alat ini kontraindikasi pada pasien dengan tuli saraf pusat (tuli
sentral), proses penulangan koklea, dan tidak berkembangnya koklea.
Deteksi Dini Presbycusis
Sebenarnya ada cara mudah mengetahui terjadinya presbycusis adalah sewaktu kita
tidak bisa jelas mengikuti pembicaraan dalam telepon, lebih enak berkomunikasi bila
melihat "gerak bibirnya", atau kita sering ditegur karena melihat TV dengan suara

keras.
Pencegahan Presbycusis
Mencegah terjadinya presbycusis adalah melakukan pemeriksaan audiogram berkala.
Tentu saja kita belum dapat menuntut pemerintah memberikan pelayanan pemeriksaan
audiogram itu setiap 3 tahun atau bahkan setiap tahun seperti pada negara
berkembang. Tapi setidaknya kalau kita sudah mengalami gangguan berkomunikasi
seperti yang disebutkan diatas, maka secepatnya waspada dan segera periksa ke
dokter spesialis Telinga Hidung Tenggorokan (THT). Tentunya juga dilakukan
proteksi dari suara keras/bising (seperti memakai earplug, alat pelindung diri kalau
memang bekerja/tinggal di tempat berisiko), regulasi tekanan darah, dan perilaku
sehat (tidak merokok/minuman keras, gizi seimbang, istirahat/tidur cukup dll)
No.

Jenis Patologi

1.

Sensorik Lesi terbatas pada koklea. Atrofi organCorti, jumlah sel-sel rambut
dan sel-sel penunjang berkurang.

2.

Neural Sel-sel neuron pada koklea dan jaras auditorik berurang.

3.

Metabolik (Strial presbycusis) Atrofi stria vaskularis. Potensial mikrofonik

menurun. Fungsi sel dan keseimbangan biokimia/ bioelektrik koklea
berkurang.

4.

Mekanik (Cochlear presbycusis) Terjadi perubahan gerakan mekanik duktus

koklearis. Atrofi ligamentum spiralis. Membran basilaris lebih kaku.