2.

factorpencetussesaknapas

berdasarkanetiologinya,sesaknapas/dyspneaterdiridari4bagian:
1. kardiakdyspnea:o/krnadanyakelainanjantung
2. pulmonaldyspnea:dyspneaygterjadipdpenyakitjantung
3. hematogenousdyspnea:o/krnadanyaasidosismetabolik,anemia/anoksia,
biasanyadyspneainiadahub.Denganexercise
4. neurogenicdyspnea:o/krnkerusakanpadajar.Ototpernapasan
factorpencetus:
1.Dispneakarenagangguansistempernafasan
Berbagaigangguanpadapusatpernafasaanyangmenyebabkansesak
dapat terjadi akibat peningkatan aktivitas pusat pernafasan (bronkospasme
akut,edemainterstinal,embolismeparu,asma,letakgeografistinggi,kadar
progesterone tinggi, dan obatobatan seperti aspirin), gangguan pompa
ventilasi (asma, emfisema, bronchitis kronik, dan bronkeaktasis) dan
gangguanpadapertukarangas(pneumonis,edemaparu,danaspirasi).Selain
itu berbagai kondisi yang membuat dinding dada menjadi kaku (miastenia
gravisatausindromGuillainBarre) sertakeadaansepertiefusipleurayang
luasjugadpatmeningkatkankerjapernafasanmaupunmenstimulasireseptor
diparujikatelahterjadiatelektasis.
Informasitentangonsetterjadisesaksangatpentinguntukmengetahui
penyebabsesakolehsistempernafasan.Pasienyangmengalamisesakakut
yangbarusajaterjadi(dalamjamsampaihari)mungkinmengalamipenyait
akut yang memengaruhi jalan nafas (serangan asma akut), parenkim paru
(edemaparuakutatauprosesinfeksiakutsepertipneumoniabakteri),rongga
pleura(pneumothoraks),ataupembuluhdarahparu(emboliparu).Sesakyang
terjadisecarasubakut(dalamhariatauminggu)dapatmenunjukkanadanya
eksaserbasi penyakit pernafasan yang telah ada sebelumnya (asma atau
bronchitiskronik),infeksiparenkimyangindolen(pneumoniaPeneumocystis
Carinii pada pasien AIDS, pneumonia mikobakterial atau jamur), proses
inflamasi noninfeksi yang terjadi secara perlahan , penyakit pleura, atau
penyakit jantung kronik. Sesak yang terjadi secara kronik seringkali
menunjukkanadanyapenyakitparuobstruktifkronik,penyakitparuinterstitial
kronik, atau penyakit jantung kronik. penyakitpenyakit kronik pada jalan
nafasditandaidenganadanyaperiodeeksaserbasidanremisi.Pasienseringkali
mengalami periode sesak yang sangatn berat, namun juga diselingin oleh
periodedimanagejalahanyaminimalatautidakadasamasekali.Sebaliknya,
banyak dari penyakitpenyakit parenkim paru ditandai oleh proses yang
lambatnamuntidakdapatdiperbaiki.
2.Dispneayangberhubungandengansistemkardiovaskular
a. Keadaan curah jantung tinggi: anemia, shunt intrakardiak, dan
hipertiroidisme.
b. Keadaan curah jantung normal: obesitas, disfungsi diastolic akibat
hipertensi,stenosisaorta,ataukardiomiopatihipertrofik.

c.Keadaancurahjantungrendah:penyakitpadamiokardiumyangberasaldari
penyakit arteri koroner dan kardiomiopati noniskemik serta penyakit
pericardial,misalnyaperikarditiskonstriktiva.
3.Dispneakarenasebablain
a.Dispneaakibatasidosismetabolic
b. Penyebab lainnya: dispnea juga menjadi salah satu gejala gangguan
psikiatrik,sepertigangguanpanic

3.patofisiologisesaknapas
secaraumumPatomekanismesesaknapaspadaskenariodiatasyaitu:jika
tekananhidrostatikanyamankapilerparuparumeningkatmelebihitekananonkotik
pembuluhdarahmakaakanterjaditransudasi(perubahantekananhidrostatikdan
onkotik)cairankedalaminterstisial.Bilaterjadipeningkatantekananlebihlanjut,
cairanakanmerembeskealveolisehinggamenimbulkanedemaparu.Cairanyang
terakumulasididalamalveolusakanmenyebabkantraktusrespiratoriusmengalami
obstruksi.Akibatnyapasienmengalamiperasaansulitbernapas,napasmenjadi
pendek,danmerasatercekik.
Patofisiologisesaknapaskausagagaljantung

GAGAL JANTUNG
KIRI

CURAH JANTUNG

TEKANAN HIDROSTATIK KAPILER>

TEKANAN ONKOTIKPEMBULUH
DARAH

EDEMA PARU DAN

KERJA OTOT
PERNAPASAN

GANGGUAN
PERTUKARAN GAS
O2

EDV, LVEDP & LAP

TEKANAN VENA
PULMONALIS

DISPNEA

Sumber : PATOFISIOLOGI, Volume 1, hal 634-637

penjelasannya:
apabilaterjadigagaljantungkirimakakontraktilitasventrikelkiriakanmenurun
sehinggamengurangivolumesekuncupdanmeningkatkanvolumeresiduventrikel.
Akibatnyacurahjantungpunakanikutmenurun.DenganmeningkatnyaEDV
(volumeakhirdiastolik)ventrikel,makaakanterjadipeningkatantekananakhir
diastolikventrikelkiri(LVEDP).DenganmeningkatnyaLVEDP,terjadipula
peningkatantekananatriumkiri(LAP)karenaatriumdanventrikelberhubungan
langsungselamadiastol.PeningkatanLAPyangteruskankedalampembuluhdarah
paruparu,akanmeningkatkantekanankapilerdanvenaparuparu(tekananvena
pulmonalis).Apabilatekananhidrostatikanyamankapilerparuparumelebihitekanan
onkotikpembuluhdarah,makaakanterjaditransudasi(perubahantekananhidrostatik

danonkotik)cairankedalaminterstisial.Dimanatekananhidrostatikkapiler>tekanan
onkotikPD,akibatnyacairandapatmerembesmasukkedalamalveolidan
menimbulkanedemaparu.Kemudiancairanyangmerembesmasukkedalamalveoli
iniakanterakumulasididalamalveolusdanmenyebabkantraktusrespiratorius
mengalamiobstruksidanpertukarangas02punakanikutterganggu.Akibatnya
pasienmengalamiperasaansulitbernapas.

5. jelaskanpatomekanismedaritiapgejalasertahubunganriwayat
merokokdanhipertensiyangdialamipasiensekarang

Sesaknapasyangdialamipasienseringkaliterjadidimalamhari(paroximalnocturnal
dyspnea)ataupadasaatpasientelentangketikatidur.Posisiinimeningkatkanvolumedarah
intratorakal dan jantung yang lemah akibat penyakit misalnya gagal jantung, tidak dapat
mengatasipeninggianbebanini.Kerjapernapasanmeningkatakibatkongestivaskularparu
oleh edema di alveoli yang mengurangi kelenturan paru. Waktu timbulnya lebih lambat
dibandingkandenganortopnea(kesulitanbernapasketikaberbaringlurus)karenamobilisasi
cairanedemaperiferdanpeninggianvolumeintravaskulerpusat.
PND juga dapat melalui mekanisme berikut : tidur pada malam hari akan menurunkan
adrenergic support terhadap fungsi ventrikel. Akibatnya, aliran balik darah meningkat
sehingga ventrikel kiri kelebihan beban. Akhirnya timbul kongesti pulmonar akut yang
menyebabkanpenekanannokturnaldipusatpernapasansehinggatimbullahdispnea.

Hipertensigrade2(sistolik=160179mmHg,diastolik=100109mmHg),hipertensidi
siniterjadikarenapembesaranventrikelkirisertapeningkatantekanandiatriumkiri.
Pembesaranventrikelkiriinimengakibatkandarahyangmasukdariatriumkirike
ventrikelkiriitusedikitsehinggaterjadipenurunanO2danterjadiinfarkpadaotot
jantung. Apabila ini berlangsung terusmenerus menyebabkan atrium kiri, arteri
pulmonalisikutmengalamipembesaranakibattekananyangterlalubesar,sehingga
darahakanterbendungdidalamparuparusehinggapasienselalusesaknapas.
Sesakterutamasaatpasienbergiat:dispneabiasanyadihubungkandgnkegiatanfisik.
Peningkatantkananatriumkiriswaktumlakukankegfisiksmakinmperberatkongesti
paru,alirandarahmengalamihambatanshinggapningkatantkananditrusknkeblkg
keparu2.Jadidispneaygtimbulsaatmelakukankgiatanfisiktrjadiakibatkongesti
paru2.
Tidurdgn3bantal:krntrjadiprubahanposisitbuh&retribusicairantubuhssuai
gravitasiygmngikutinyadptmncetuskndispnea,ataudgnkatalainpnyebarantknan
PDparu2ygmningkatkekapilerbronkusdptmngakibatkanrupturakapileratauvena
bronkusdanhemoptisisringan.Akhirnyaparu2mjadifibrinotik&tdkdptmgembang
shgdistribusialirandarahdlmparu2brgeser.Inidptdikurangidgncarameninggikan
dadadgnbantal