FETAL COMPROMISE / DISTRESS

A. DEFINISI
Fetal distress adalah adanya suatu kelainan pada fetus akibat
gangguan oksigenasi dan atau nutrisi yang bisa bersifat akut
(prolaps tali pusat), sub akut (kontraksi uterus yang terlalu kuat),
atau kronik (plasenta insufisiensi) (Bisher and Mackay, 1986).Fetal
compromised merupakan suatu tanda bahwa janin akan jatuh ke
dalam fetal distress. Pada pemeriksaan kardiotografi (CTG) dapat
ditemukan

gambaran

fetal

compromised,

di

mana

hal

ini

merupakan suatu mekanisme kompensasi janin terhadapa hipoksia

yang kronis yang pada gambaran CTG dapat ditemukan gambaran
takikardia disertai penurunan variabilitas yang <5 dan disertai
atau tidak deselerasi dini maupun akselerasi. Hal ini merupakan
suatu tanda adanya janin akan jatuh pada keadaan fetal distress,
sehingga

diupayakan

dilakukan

resusitasi

intrauterine

yang

optimal. Morisson E (2001) merekomendasikan waktu 1-2 jam

untuk melakukannya, bila tidak ada perubahan atau terjadi late
deselerasi maka segera dilakukan seksio sesaria.
B. ETIOLOGI
Penyebab dari fetal distress diantaranya :
a. Ibu : hipotensi atau syok yang disebabkan oleh apapun,
penyakit

kardiovaskuler,

anemia,

penyakit

pernafasan,

malnutrisi, asidosis dan dehidrasi.

b. Uterus : kontraksi uterus yang telalu kuat atau terlalu lama,
degenerasi vaskuler.
c. Plasenta : degenerasi vaskuler, hipoplasi plasenta.
d. Tali pusat : kompresi tali pusat.
e. Fetus : infeksi, malformasi dan lain-lain.
C. KLASIFIKASI GAWAT JANIN
1. Gawat janin sebelum persalinan

Gawat janin sebelum persalinan biasanya merupakan gawat

janin yang bersifat kronik berkaitan dengan fungsi plasenta
yang menurun atau bayi sendiri yang sakit (Hariadi, 2004).
a. Data subyektif dan obyektif
Gerakan
janin
yang
menurun
atau
berlebihan
menandakan gawat janin. Tetapi biasanya tidak ada gejalagejala subyektif. Seringkali indikator gawat janin yang
pertama adalah perubahan dalam pola denyut jantung janin
(bradikardia,

takikardia,

tidak

adanya

variabilitas,

atau

deselerasi lanjut). Hipotensi pada ibu, suhu tubuh yang

meningkat atau kontraksi uterus yang hipertonik atau
ketiganya secara keseluruhan dapat menyebabkan asfiksia
janin.
b. Faktor-faktor etiologi
1. Insufisiensi uteroplasental akut
- Aktivitas uterus berlebihan.
- Hipotensi ibu.
- Solutio plasenta.
- Plasenta previa dengan pendarahan.
2. Insufisiensi uteroplasental kronik
- Penyakit hipertensi.
- Diabetes mellitus.
- Isoimunisasi Rh.
Postmaturitas atau dismaturitas
3. Kompresi tali pusat
4. Anestesi blok paraservikal
c. Data diagnostik tambahan
Pemantauan denyut jantung janin : pencatatan denyut
jantung janin yang segera dan kontinu dalam hubungan
dengan

kontraksi

uterus

memberika

suatu

penilaian

kesehatan janin yang sangat membantu dalam persalinan.

Indikasi-indikasi kemungkinan gawat janin adalah:
- Bradikardi : denyut jantung janin kurang dari 120 kali
-

permenit.
Takikardi :

akselerasi

denyut

jantung

janin

yang

memanjang (> 160) dapat dihubungkan dengan demam

pada ibu sekunder terhadap terhadap infeksi intrauterin.

Prematuritas
-

dan

atropin

juga

dihubungkan

dengan

denyut jantung dasar yang meningkat.

Variabilitas: denyut jantung dasar yang menurun, yang
berarti depresi sistem saraf otonom janin oleh mediksi ibu
(atropin, skopolamin, diazepam, fenobarbital, magnesium

dan analgesik narkotik).

Pola deselerasi: Deselerasi lanjut menunjukan hipoksia

janin yang disebabkan oleh insufisiensi uteroplasental.

Deselerasi yang bervariasi tidak berhubungan dengan
kontraksi uterus adalah lebih sering dan muncul untuk
menunjukan
pembuluh

kompresi
darah

sementara

umbilikus.

peningkatan hipoksia

waktu

Peringatan

saja

dari

tentang

janin adalah deselerasi lanjut,

penurunan atau tiadanya variabilitas, bradikardia yang

menetap dan pola gelombang sinus.
d. Penatalaksanaan
Prinsip-prinsip umum
1. Bebaskan setiap kompresi tali pusat.
2. Perbaiki aliran darah uteroplasental.
3. Menilai apakah persalinan dapat berlangsung normal atau
terminasi kehamilan merupakan indikasi. Rencana kelahiran
didasarkan pada faktor-faktor etiologi, kondisi janin, riwayat
obstetri pasien, dan jalannya persalinan.
Langkah-langkah khusus :
1. Posisi ibu diubah dari posisi terlentang menjadi miring,
sebagai usaha untuk memperbaiki aliran darah balik, curah
jantung, dan aliran darah uteroplasental. Perubahan dalam
posis juga dapat membebaskan kompresi tali pusat. oksigen
diberikan

liter/menit,

sebagai

usaha

penggantian oksigen fetomaternal.

2. Oksitosin dihentikan karena kontraksi
mengganggu sirkulasi darah keruang intervilli.

meningkatkan
uterus

akan

3. Hipotensi dikoreksi dengan infus IV D5% dalam RL. Transfusi

darah dapat diindikasikan pada syok hemorragik.
4. Pemeriksaan pervaginan menyingkirkan prolaps tali pusat
dan menentukan perjalana persalinan. Elevasi kepala janin
secara lembut dapat merupakan suatu prosedur yang
bermanfaat.
5. Pengisapan mekoneum dari jalan nafasi bayi baru lahir
mengurangi resiko asfirasi mekoneum. Segera setelah kepala
bayi lahir, hidung dan mulut dibersikan dari mekoneum
dengan kateter penghisap. Segera setelah kelahiran, pita
suara harus dilihat dengan laringoskopi langsung sebagai
usaha

untuk

menyingkirkan

mekoneum

dengan

pipa

endotrakeal (Melfiawati, 1994).

D. KEHAMILAN FETAL COMPROMISE
1. Akut
Penyebab fetal compromise termasuk (penurunan aliran
darah uterus, hipotensi, syok), penurunan oksigenasi (hipoksia,
hiperkapmia) dan uterus hipertoni (kontraksi tetani, abruption
plasenta, penggunaan oksitosin) kelainan plasenta dan tali
pusat termasuk plasenta previa, kompresi tali pusat insufisiensi
plasenta. Takikardi, variabilitas yang kurang deselerasi lambat
bersama-sama menandakan adanya fetal compromised. Fetal
compromised akut dibedakan menjadi 3 macam, yaitu:
a. Kemungkinan compromised (Possible compromised)
Akselerasi transien dari DJJ yang dihubungkan dengan
kontraksi uterus, yang mengindikasikan adanya oklusi vena
ringan atau gambaran hiperkapnia ringan dan hipoksia.
Hubungan antara deselerasi variabel DJJ dengan kontraksi
uterus yang dapat menyebabkan tekanan pembuluh darah
yang lebih berat. Biasanya terdapat gerak janin yang
berlebihan dan peningkatan pH darah.
b. Kemungkinan
fetal
compromised
compromised)

(Probable

fetal

Menghilangnya

DJJ

untuk

beberapa

waktu

yang

dihubungkan dengan banyak faktor (contoh: imaturitas janin,

efek dari obat-obatan) yang tidak mengindikasikan adanya
fetal compromised. Namun, hilangnya DJJ dalam waktu yang
singkat disebabkan oleh adanya lesi pada sistem saraf pusat
yang mengkontrol jantung.
Pemanjangan atau meningkatnya variable deselerasi yang
lebih berat dengan tanda-tanda lain. Deselerasi lambat DJJ
dapat

berhubungan

dengan

akselerasi

ataupun

berdiri

sendiri, hal ini sangat penting karena merupakan petanda

bagi ketidak mampuan plasenta yang berhubunagn dengan
kegagalan metabolisme janin (uteroplasental insufisiensi).
p.H. darah antara 7.10-7.24 dan munculnya pergerakan janin
yang tidak normal.
Keadaan Fetal compromised akibat keadaan ibu antara
lain: penurunan aliran darah uterus (hipotensi, syok, miokard
infark akut), penurunan kadar oksigen pada darah (hipoksiahiperkapnea) dan hipertonik uterus (penggunaan oksitosin,
tetania uteri, abtrusio plasenta). Gangguan plasenta dan
pembuluh darah seperti: plasenta previa, tekanan pembuluh
darah (knots, prolaps atau pemelaran), ruptur plasenta
previa, penyerapan

air ketuban oleh plasental yang buruk

yang dipergunakan untuk mempersiapkan kelahiran (pada

hamil posterm, dan usia palsenta muda).
c. Pasti fetal compromised (Certain fetal compromised)
Pada janin dengan keadaan Certain fetal compromised
didapatkan takikardi, hilangnya denyut jantung janin dan
munculnya deselerasi lambat denyut jantung janin. Fetal
compromised diperkirakan muncul pada keadaan kontraksi
uterus namun pola DJJ irreguler. Fetal compromised muncul
pada keadaan deselerasi lambat menetap selama 30 menit
atau lebih. PH darah janin kurang atau sama dengan.
2. Kronik

Akibat berkurangnya sirkulasi plasenta, plasenta abnormal,

atau defisiensi metabolism janin. Penurunan sirkulasi plasenta
mungkin disebabkan kondisi ibu: vaskuler abnormal, hipertensi,
preeklamsi atau eklamsi, DM.
Pada fase awal di mana tingkat hipoksia belum sampai
menyebabkan

hipoksia

otak

dan

tubuh

masih

mampu

mengadakan kompensasi untuk mempertahankan sirkulasi otak

variabilitas DJJ biasanya masih ada walau sedikit. Bila keadaan
hipoksia makin berat atau berlangsung lebih lama maka
jaringan otak akan mengalami hipoksia dan otot jantung pun
mengalami depresi oleh karena hipoksia, akibatnya variabilitas
DJJ akan menurun dan akhirnya menghilang sebelum janin
akhirnya mati dalam rahim.

DAFTAR PUSTAKA
Alasdair et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary
Edema. N Engl J Med 2008; 359: 142-51.
Chalik,

T.M.A.,

2008.

Perdarahan

Kehamilan

Lanjut

Persalinan. Dalam: Prawirohardjo,

Sarwono.,

2008. Ilmu

Kebidanan.

I. Jakarta: Bina Pustaka

Edisi

ke-4

Pada

Cetakan

dan

Sarwono Prawirohardjo.pp: 492-502

Cunningham FG. 2006. Obstetri William Vol. 1. Jakarta: EGC. pp: 685704.
Cunningham, F.G,. 2005. Obstetri Williams: Adaptasi Ibu Terhadap
Kehamilan. Edisi 21. Jakarta: EGC, 202-206.
Cunningham, F.G,. 2005. Obstetri Williams: Gangguan Hipertensi
dalam Kehamilan. Edisi 21. Jakarta: EGC, 624-640.
Guyton, A., & Hall, J.E., 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran :
Kehamilan dan Laktasi . Jakarta: EGC, 1080
Harun S dan Sally N. Edem Paru Akut. 2009. In: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar
Ilmu

Penyakit

Departemen

Dalam
Ilmu

5th

ed.

Penyakit

Jakarta:

Dalam

Pusat

Fakultas

Penerbitan
Kedokteran

Universitas Indonesia. p. 1651-3.

Koga dan Fujimoto. Kerleys A, B and C Line. N Engl J M 2009;360:15.
Lorraine et al. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med. 2005;
353:2788-96.
Manuaba

IBG. 2008.

Ilmu Kebidanan, Penyakit Kandungan &

Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan. Jakarta: EGC.

Maria I. 2010. Penatalaksanaan Edem Paru pada Kasus VSD dan
Sepsis VAP. Anestesia & Critical Care. Vol 28 No.2 Mei 2010
p.52.

Mochtar, R., 2002. Sinopsis Obstetri, Penerbit EGC, Jakarta

Mochtar, Rustam, Sinopsis Obstetri. Edisi 2. Jilid 1. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC. 1998
Mose JC. 2005. Perdarahan Antepartum dalam: Sastrawinata S. Ilmu
Kesehatan Reproduksi: Obstetri Patologi. Jakarta: EGC. pp: 8397.
Pasquate et al. Plasma Surfactant B : A Novel Biomarker in Chronic
Heart Failure. Circulation 2004; 110: 1091-6.
Prawirohardjo.

2009.

Angka

Kematian

Ibu

di

Indonesia.

http://www.menegpp.go.id/aplikasidata/index.php?
option=com_docman&tas
=doc_download&gid=290&Itemid=111
Rachimhadhi, T., dan Wibowo, B., 2006. Pre eklamsia dan Eklamsia.
Dalam: Prawirohardjo, S. ed. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan
Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 281-300.
Rozikhan. 2007. Faktor Faktor Risiko Terjadi Pre eklamsia Berat di
Rumah Sakit Dr. H. Soewondo Kendal. Available From :
http://eprints.undip.ac.id/18342/1/ROZIKHAN.pdf
Sihaholo, Novalina, E., 2009. Karakteristik Penderita Plasenta Previa Di
RS. St Elisabeth Medan Tahun 1998-2002. Skripsi. Fakultas
Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara. Available
From:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14588/1/99100
0036.pdf
Soemantri. 2011. Cardiogenic Pulmonary Edema. Naskah Lengkap
PKB

XXVI

Ilmu

Penyakit

Dalam

2011.

FKUNAIR-RSUD

DR.Soetomo, p.113-9.
Wardana, GA dan Karkata,MK., 2007. Faktor Risiko Plasenta Previa.
CDK

34:

229-32.

Available

from:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/158_05Faktorrisikoplasenta
previa.pdf/158_05Faktorrisikoplasentaprevia.html
WiknjosastroHanifa,

Abdul

Bari

Saifuddin,

dan

Trijatmo

Rachimhadhi. Ilmu Bedah Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2007.
Wilson LM. Penyakit Kardiovaskuler dan Paru-Paru. Dalam: Price SA,
Wilson LM. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit).
Edisi Bahasa Indonesia: Alih Bahasa: Anugerah P. Edisi IV. Buku
I. EGC. Jakarta. 1995; 722-3.