KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
RUMAH SAKIT PUSAT TNI ANGKATAN UDARA DR. ESNAWAN ANTARIKSA
LAPORAN KASUS

Dibuat oleh :

Andy Santoso Hioe

112014163

Eleonora Elsa

03012090

KONSULEN PEMBIMBING :
dr. Rini Ismarijanti , Sp. S

KEPANITERAAN KLINIK PERIODE 5 SEPTEMBER - 8 OKTOBER 2016

CASE REPORT - 1

I.

Identitas Pasien :

Nama

: Nuraini Tri Karyati

Umur

: 56 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Status Perkawinan

: Kawin

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Perum Margahayu

Dikirim Oleh

:-

No RM

: 147301

Dirawat di ruang

: Merpati

Tanggal Masuk

: 8 September 2016

Pasien datang ke RS : Tanpa alat bantu

Diantar oleh

: Anak

II.
Subjektif
a. Keluhan Utama :
Lemas separuh badan kanan sejak 4 jam SMRS.
b. Riwayat Penyakit Sekarang :
OS mengeluh lemas separuh badan kanan sejak 4 jam SMRS. Badan dirasakan lemas
separuh badan setelah bangun tidur. Separuh badan kanan dirasakan berat untuk diangkat,
dan OS merasakan air liur menetes dari sisi bibir kanan. Saat itu OS dalam keadaan sadar.
OS tidak mengeluh adanya mual ataupun muntah. OS mengaku tidak merasakan nyeri
kepala maupun kepala terasa berputar.
Dari alloanamnesis, diketahui bahwa saat itu OS berbicara dengan tidak lancar,
terdengar sengau. OS terkulai lemas pada sisi badan kanan.
c. Riwayat Penyakit Keluarga :
OS mengatakan terdapat riwayat tekanan darah tinggi pada kedua orang tua dan adik
OS. OS mengakui bahwa adiknya mengalami stroke.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Os mengaku mempunyai riwayat tekanan darah tinggi sejak 5 tahun yang lalu,
mengaku terkontrol dengan obat amlodipin 1 x 10 mg. OS mengaku juga mempunyai
penyakit kencing manis sejak 7 bulan yang lalu, mengaku terkontrol dengan meminum
CASE REPORT - 2

obat metformin 3 x 500 mg. OS juga mengaku mempunyai riwayat serangan stroke
ringan 7 bulan yang lalu, lumpuh pada sebagian badan kanan, dirawat di rumah sakit
selama 10 hari.
e. Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi
OS tidak merokok dan tidak minum alkohol.
III.

Objektif (dilakukan pada tanggal 10 September 2016)

a. Status Presens :
- Kesadaran : Kualitatif = Compos Mentis ; Kuantitatif = GCS E4M6V5 (15)
- Tekanan Darah : 120 / 70 mmHg
- Nadi : 75 x/menit
- Pernapasan : 20 x/menit
- Suhu : 37,1oC
- Kepala : simetris kanan dan kiri.
- Leher : tidak terdapat massa
- Dada : pergerakan dada simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan dinamis
- Jantung : BJ normal, Gallop (-), murmur (-)
- Paru : Suara nafas normal, vesikuler +/+, wheezing -/-, rhonki -/- Perut : dalam batas normal
- Alat Kelamin : tidak dilakukan
b. Status Psikikus :
- Cara berpikir
: Realistik
- Perasaan hati
: Euthym
- Tingkah laku
: Kooperatif
- Ingatan
: Baik.
- Kecerdasan
: Dalam batas normal
c. Status Neurologikus :
1. Kepala
- Bentuk : normal
- Nyeri tekan
: (-)
- Simetris
: (+)
- Pulsasi
: (-)
2. Leher
- Sikap
: normal
- Pergerakan
: normal
- Kaku Kuduk
: tidak ditemukan
3. Saraf Kranial
Nervus I
Subjektif
Dengan bahan
Nervus II
Tajam penglihatan
Lapangan penglihatan
Melihat warna
Fundus okuli
Nervus III

Kanan
Normosmia
Normosmia
Kanan
Tidak dilakukan
N
N
Tidak dilakukan
Kanan

Kiri
Normosmia
Normosmia
Kiri
Tidak dilakukan
N
N
Tidak dilakukan
Kiri
CASE REPORT - 3

Sela mata
Pergerakan bulbus
Strabismus
Nytagmus
Exophtalmus
Pupil
Besar
Bentuk
Refleks terhadap sinar
Diplopia
Nervus IV
Pergerakan mata

N
N
3 mm
Bulat, isokor
+
Kanan

N
N
3 mm
Bulat, isokor
+
Kiri

(kebawah-keluar)
Sikap bulbus
Diplopia
Nervus V
Membuka mulut
Mengunyah
Menggigit
Refleks kornea
Sensibilitas
Nervus VI
Pergerakan mata ke

N
Kanan
N
N
N
N
N
Kanan

N
Kiri
N
N
N
N
N
Kiri

lateral
Sikap bulbus
Diplopia
Nervus VII
Mengerutkan dahi
Menutup mata
Memperlihatkan gigi
Bersiul
Perasaan lidah dibagian

N
Kanan
N
N
N
N

N
Kiri
N
N
N
N

Kanan
N
N
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Kanan

Kiri
N
N
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Kiri

N
N
Kanan
N
N
N

N
N
Kiri
N
N
N

muka
Nervus VIII
Detik arloji
Suara berbisik
Weber
Rinne
Nervus IX
Perasaan bagian lidah
belakang
Sensibilitas
Pharynx
Nervus X
Arcus pharynx
Bicara
Menelan

CASE REPORT - 4

Nadi
Nervus XI
Mengangkat bahu
Memalingkan kepala
Nervus XII
Pergerakan lidah
Tremor lidah
Artikulasi

N
Kanan
N
N
Kanan
N
N

N
Kiri
N
N
Kiri
N
N

4. Badan dan anggota gerak

a. Badan
Motorik
o Respirasi
: dalam batas normal
o Duduk
: dalam batas normal
o Bentuk columna vertebralis
: normal
o Pergerakan columna vertebralis
: normal
Sensibilitas
o Taktil : kanan = normal ; kiri = normal
o Nyeri : kanan = normal ; kiri = normal
o Thermi : kanan = normal ; kiri = normal
o Diskrimnasi : kanan = normal ; kiri = normal
o Lokalisasi : kanan = normal ; kiri = normal
Refleks
o Refleks kulit perut atas : ++
o Refleks kulit perut bawah : ++
o Refleks kulit perut tengah : ++
o Refleks kremaster : tidak dilakukan
b. Anggota Gerak Atas
Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Atrofi
Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Thermi
Diskriminasi
Lokalis
Refleks
Biceps
Triceps
Radius
Ulna
Trommer-Hoffman
c. Anggota Gerak Bawah

Kanan
normal
3
normotonus
Kanan
normal
normal
normal
normal
normal
Kanan
+++
+++
++
++
-

Kiri
normal
5
normotonus
Kiri
normal
normal
normal
normal
normal
Kiri
++
++
++
++
-

CASE REPORT - 5

Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Atrofi
Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Thermi
Diskriminasi
Lokalis
Refleks
APL
KPR
Babinski
Chaddock
Openheim
Schaefer
Gordon

Kanan
normal
3
normotonus
Kanan
normal
normal
normal
normal
normal
Kanan
++
++
+
-

Kiri
normal
5
normotonus
Kiri
normal
normal
normal
normal
normal
Kiri
++
++
-

IV.

Pemeriksaan Penunjang
- CT Scan kepala tanpa kontras :
a. Perifer Sulci, Fiss. Sylfii dan Cysterna normal.
b. Lesi hipodens di paraventrikel lateral kanan dan di parietal kiri.
c. System ventrikel tampak simetris.
d. Kesan : Lacunar infarct paraventrikel lateral kanan dan parietal kiri.
- Darah lengkap, GDP, dan GD2PP

V.

Resume
Seorang perempuan berusia 56 tahun dating dengan keluhan lemas separuh
badan kanan sejak 4 jam SMRS. Keluhan terjadi mendadak, suara terdengar sengau.
Mulut terlihat jatuh ke sisi kanan. Riwayat stroke 7 bulan yang lalu, dengan riwayat
hipertensi 5 tahun yang lalu dan DM sejak 7 bulan yang lalu. Hasil pemeriksaan fisik
ditemukan kelemahan motorik pada ekstremitas superior dan inferior dextra, reflex
Babinski positif di kedua sisi, dengan pemeriksaan fisik neurologis lainnya dalam
batas normal. Hasil CT-scan kepala tanpa kontras didapatkan kesan lacunar infarct di
paraventrikel kanan dan parietal kiri.

VI.

Diagnosis
Diagnosis Klinik

: Hemiparesis dextra, Babinski (+) dextra, hiperrefleks biceps

dan triceps dextra.

Diagnosis Topik

: Subkortex sinistra
CASE REPORT - 6

Diagnosa Etiologik
VII.

: Thrombo-emboli

Rencana Pengelolaan
Cek darah rutin (Hb, Leukosit, Trombosit, Hematokrit)
Cek gula darah puasa dan gula darah 2 jam post-prandial per 2 hari.
Cek profil lipid
EKG

VIII. Penatalaksanaan
Non medikamentosa:

Tirah baring (rawat inap).

Observasi keadaan umum.

Medikamentosa:

IX.

IVFD RL 2100 ml per 24 jam

Clopidogrel 1 x 75 mg
Aspirin 1 x 80 mg
Valsartan 1 x 80 mg
Amlodipin 1 x 5 mg
Asam folat 2 x 400 mg

Prognosis
Ad vitam

: bonam

Ad fungsionam

: dubia ad bonam

Ad santionam

: dubia ad malam

PEMBAHASAN
Dasar diagnosis:
Pada OS ditemukan keluhan berupa lemas separuh badan kanan sejak 4 jam SMRS.
Dikatakan pula berbicara tidak lancar dan bibir jatuh ke sisi kanan. Terdapat pula riwayat
serangan stroke 7 bulan yang lalu. OS memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus yang
merupakan faktor risiko terjadinya stroke iskemik.

CASE REPORT - 7

Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa kelemahan motorik bagian
lengan dan tungkai, akan tetapi gejala neurologis lain tidak ditemukan. Hal ini disebabkan
karena daerah yang mengalami iskemik tidak menyebabkan defisit neurologis yang berarti.
Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan terdapat lesi hipodens di paraventrikel
lateral kanan dan di parietal kiri. Hal ini tidak mendukung diagnosis karena dari gejala klinis
ditemukan hemiparesis di setengah badan dextra. Hal ini mungkin terjadi karena bagian yang
mengalami iskemia baru terjadi sehingga belum didapatkan lesi hipodens pada CT-Scan.
Terdapatnya lesi hipodens di paraventrikel lateral kanan dan di parietal kiri merupakan lesi
pada serangan stroke sebelumnya.
Perlu dilakukan pemeriksaan profil lipid dan EKG untuk mencari faktor risiko lainnya
dalam menunjang diagnosis stroke iskemik akut.
Dasar pemberian terapi:
Diberikan pengobatan antihipertensi untuk menurunkan tekanan darah yang
diharapkan, yaitu 180/105 mmHg.
Penurunan gula darah secara agresif belum dibutuhkan karena gula darah sewaktu
masih dalam batas normal (121 mg/dL), sehingga cukup untuk hanya diberikan metformin 3
x 500 mg.
Tidak dilakukan rTPA karena pasien tiba di rumah sakit 4 jam setelah gejala dimulai,
dimana minimal waktu yang dibutuhkan dari gejala sampai diberikannya Rtpa adalah 3-4,5
jam.

CASE REPORT - 8

TINJAUAN PUSTAKA
STROKE ISKEMIK
DEFINISI
Suatu sindroma akibat lesi vaskular regional di batang otak, daerah subkortikal
ataupun kortikal. Lesi vaskular berupa berkurangnya sirkulasi darah secara tiba-tiba
menyebabkan berkurangnya fungsi neurologis.1
ANATOMI DAN FISIOLOGI

Otak menerima sekitar 20% curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian oksigen
tubuh dan sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya. Otak diperdarahi oleh dua pasang
arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vetebralis. Dari dalam rongga cranium, ke empat
arteri ini saling berhubungan dan membentuk system anastomosis yaitu sirkulus Willisi.2
Sirkulus Willisi adalah arena dimana percabangan arteri basilar dan karotis internal
bersatu. Sirkulus Willisi terdiri atas dua arteri serebral, arteri komunikans anterior, kedua
arteri serebral posterior dan kedua arteri komunikas anterior. Jaringan sirkulasi ini
memungkinkan darah bersirkulasi dari satu hemisfer ke hemisfer yang lain dan dari bagian
anterior ke posterior otak. Ini merupakan system yang memungkinkan sirkulasi kolateral jika
satu pembuluh darah arteri mengalami penyumbatan.2
Arteri cerebralis media menyuplai banyak struktur dalam dan aspek lateral dari
cerebrum; arteri cerebralis media bercabang membentuk beberapa cabang besar yang menuju
fissure lateral, insula, sebelum mencapai cekungan hemisferium. 3 Arteri cerebralis media
memeberikan percabangan pada cabang perforasi ke ganglia basalis dan bagian anterior dan
genu dari capsula interna, dan juga ke kapsula eksterna dan claustrum. Arteri cererbralis
media dibagi menjadi cabang kortikal utama di sistrena insula. Cabang-cabang tersebut
menyuplai area lobus frontal, parietal dan temporal. Cabang-cabang utama tersebut antara
lain: 1. Orbitofrontal, 2. Prerolandic, 3. Rolandic, 4. Parietal anterior, 5. Parietal posterior, 6.
Arteri gyrus angulus, temporo-occipital, temporal posterior, dan temporal anterior. Area
kortikal yang disuplai oleh arteri cerebralis media adalah sensorik primer dan koreteks
motoric (kecuali parasagittal dan medial), area Bahasa Broca dan Wernicke, korteks auditorik
primer, dan korteks gustatorik primer.4
CASE REPORT - 9

Gambar 1. Cabang dan daerah yang dipendarahi oleh arteri cerebralis media.4
Arteri cerebralis anterior dan cabang-cabangnya menyuplai darah mengelilingi genu
corpus callosum untuk menyuplai lobus frontalis anterior dan aspek medial dari
hemisferium.3 Arteri cerebralis anterior berasal dari percabangan arteri karotis interna dan
mengarah ke medial dan rostral. Arteri cerebralis anterior kedua sisi saling sejajar satu sama
lain pada garis tengah di depan lamina terminalis; dari lokasi tersebut, kedua arteri tersebut
mengarah parallel menuju ke atas dan ke belakang. Kedua arteri ini beranastomosis,
dihubungkan dengan arteri communicans anterior. Arteri communicans anterior dan struktur
arteri di sekitarnya merupakan tempat yang sering menjadi aneurisma.4
Cabang-cabang dari arteri cerebralis anterior menyuplai daerah-daerah seperti region
paraseptal, portio rostral ganglia basalis dan diencephlon. Arteri rekurens Heubner
merupakan cabang besar dari segmen proksimal arteri cerebralis anterior yang menyuplai
ganglia basalis. Arteri cerebralis anterior juga memberikan cabang yang menyuplai daerah
corpus callosum, permukaan medial dari hemisferium cerebri dan region parasagittal. Area
korteks tungkai dari sensoris dan motoric primer dan gyrus cingula juga disuplai oleh arteri
cerebralis anterior.4
Arteri cerebralis posterior melengkung di sekitar batang otak, menyuplai sebagian
besar lobus occipitalis dan pleksus koroideus pada ventrikel lateral dan ketiga serta bagian
bawah dari lobus occipitalis.3 Arteri cerebralis posterior dan arteri communicans posterior

CASE REPORT - 10

juga menyuplai bagian mesencephalon dan thalamus. Area korteks visual dari sulcus
calcarina, radiation optica juga disuplai oleh arteri ini.4
Dengan membandingkan wilayah yang dialiri oleh arteri cerebralis anterior, media
dan posterior dengan homunculus, kita dapat memprediksi letak dari lesi dengan melihat dari
gejala klinis. Bila yang terkena adalah arteri cerebralis media, kelemahan dan kehilangan
sensoris akan lebih parah pada wajah dan lengan kontralateral, sedangkan bila mengenai
arteri cerebralis anterior, kelemahan akan lebih berat pada kaki kontralateral.3
Darah vena dialirkan dari otak melalui dua system: kelompok vena interna yang
mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus dan kelompok vena eksterna yang
terletak dipermukaan hemisfer otak yang mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan
sinus-sinus basalis lateralis dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke
jantung.2
EPIDEMIOLOGI
Setiap tahunnya 15 juta orang diseluruh dunia terkena stroke, 5 juta dilaporkan
meninggal, dan 5 juta kasus mengalami disabilitas. Di Amerika Serikat, stroke menempati
peringkat keempat penyebab kematian terbesar dan menyebabkan diasbilitas. Di Amerika
Serikat, sekitar 800.000 orang menderita stroke setiap tahunnya dan 87% merupakan stroke
iskemik.5
Penelitian terbaru menunjukan wanita lebih banyak terkena stroke dibandingkan lakilaki. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga untuk wanita, sedangkan laki-laki kelima.
Dan banyak terjadi pada usia 55-75 tahun. Namun wanita memiliki resiko lebih kecil
dibandingkan laki-laki terkena stroke iskemik.5
Pada survey RISKESDAS 2007, stroke merupakan penyebab kematian utama pada
usia diatas 45 tahun dengan prevalensi stroke rata-rata 0,8%.6
ETIOLOGI
Stroke iskemik dikarenaka terhentinya aliran darah baik karena ekstraserebral maupun
intrakranial trombotikembolism. Pada faktor ekstraserebral dapat dikarenakan tekanan darah
arterill sistemik, yang ditentukan oleh kemampuan jantung untuk memompa darah ke
sirkulasi sistemik, kualitas arteri karikovertebra dan kualitas darah yang menentukan

CASE REPORT - 11

viskositas. Sementara pada faktor intraserebral terdapat dua komponen yaitu autoregulasi
serebral dan pengaruh biokimiawi serebral regional.7
FAKTOR RISIKO
Pada stroke iskemik faktor resiko terdiri atas yang tidak dapat diubah dan yang dapat
diubah. Pada faktor yang tidak dapat diubah seperti usia, ras, jenis kelamin, riwayat migraine,
fibromuskular dysplasia, dan herediter (riwayat keluarga yang mengalami stroke atau TIAs).
Beberapa penelitan mememukan bahwa migraine dengan aura merupakan faktor terbesar
terjadinya stroke.7
Sementara faktor resiko yang dapat diubah antara lain seperi hipertensi, dimana pada
beberapa penelitian menunjukan penurunan tekanan darah sebesar 10mmhg dapat mengurai
faktor resiko dari stroke sebanyak 30-40%, penatalaksaan hipertensi dilakukan dengan
memodifikasi gaya hidup.7
Diabetes mellitus (DM) juga merupakan faktor resiko terbesar kedua, disebutkan
bahwa DM merupakan faktor resiko independen yang menyebab stroke rekuren setelah
ischemic stroke atau TIA. Hal ini dikarena pada penderita DM baik hiperglikemik maupun
resisten insulin menyebabkan disfungsi endothelial dan atherosclerosis yang merupakan salah
penyebab timbulnya stroke.8
Kelainan jantung seperti artiral fibrilasi, kelainan katub, gagal jantung, dan
pembesaran jantung, hiperkolesterolnemia, TIAs, obesitas, dan hormonal (post-menopause)
juga merupakan faktor resiko terjadinya stroke.8
Gaya hidup seperti merokok, dimana rokok menyebabkan disfungsi endothelial,
hiperkoagulasi, dan inflamasi dapat menimbulkan atherosclerosis. Konsumsi alcohol juga
menyebabkan menurunnya insulin puasa, dan mengubah sensitifitas dari insulin dan profil
lipid.7
PATOFISIOLOGI
Kurangnya jumlah darah ke otak pada stroke iskemik disebabkan tersumbatnya arteri.
Pada stroke iskemik dibedakan lagi dalam stroke embolik dan trombotik. Dimana pada stroke
trombotik didapatkan oklusi ditempat arteri cerebral yang bertrombus, sementara pada stroke
embolik penyumbatan disebabkan oleh suatu embolus yang dapat bersumber pada arteri

CASE REPORT - 12

cerebral, karotis interna, vetrebtobasilar, arkus aorta asendens, ataupun katub serta
endocardium jantung. Selain itu keadaan arteri-arteri serebral yang sudah aterosklerotik dan
ateriosklerotik ikut menentukan juga terjadinya oklusi ateriil pada embolisasi. Keadaan arteriarteri yang sudah aterosklerotik dan ateriosklerotik menyebabkan terjadinya lesi vaskular di
otak dan batang otak. Lesi ini tidak sehat secara structural arteri-arteri tersebut
mempermudah

terjadinya

oklusi

dan

turbulensi

(penyempitan

lumen)

sehingga

mempermudah pembentukan embolus dan secara fungsional arteri-arteri tersebut tidak dapat
mengelola dilatasi dan konstriksi vaskuler secara sempurna.9
Iskemik yang terjadi menyebabkan cell mengalami hipoksia dan deplesi ATP,
sehingga terjadi influx sodium dan ion kalsium dan masuknya air kedalam sel sehingga
menyeybakan sitotosik edema.9
Oklusi vaskular akan membuat wilayah yang mengalami iskemik pada sekitarnya, dan
aliran darah akan terbatas pada arteri yang utama. Bila aliran darah kurang dari 10 mL/100g
jaringan/ menit akan menimbulkan core, yang akan segera mati dalam beberapa menit pada
onset stroke, jaringan diskitarnya yang aliran darahnya juga berkurang (<25mL/100g
jaringan/menit) disebut penumbra yang dapat bertahan hingga beberapa jam.9
Pada tingkat sel, neuron yang iskemik akan mengalami depolarisasi saat ATP habis
dan system transport ion membrane gagal. Pada saraf-saraf yang mati akan menyebabkan
influx kalsium dan pelepasan glutamat yang akan mengaktifasi enzim-enzim degenerative
yang akan menyebabkan destruksi membrane sel dan struktur sel saraf lainnya. Selain itu
iskemik akan menyebabkan disfungsi pembuluh darah yang akan mengakibatkan rusaknya
blood brain barrier, dimana air dan protein akan menuju ruang ekstraseluler sehingga terjadi
edema vasogenik.9
KLASIFIKASI STROKE ISKEMIK
Stroke iskemik dapat dibedakan menjadi 3 subtipe oleh kelompok peneliti TOAST
yaitu oklusi arteri besar, oklusi pembuluh darah kecil(lacunar), dan infark kardioembolik.1
Oklusi arteri besar biasanya merupakan akibat embolisasi debris atherosklerotik yang
berasal dari arteri karotis interna atau jantung. Beberapa dapat juga berupa plak dan
thrombosis in situ. Stroke tipe ini biasanya mengenai:1

CASE REPORT - 13

1. arteri serebri media (MCA) yang menyebabkan hemiparesis kontralateral, hypestesia

kontralateral, hemianopsia ipsilateral, agnosia, aphasia ekspresif

(bila lesi yang

terkena di hemisfer yang dominan). MCA memperdarahi bagian ekstremitas atas ,

sehingga kelemahan pada tangan dan muka lebih parah dibandingkan tungkai.
2. arteri serebri anterior maka terjadi paralisis kaki dan tungkai kontralateral, hilangnya
semangat hidup(abulia), hilangnya pengendalian gerakan untuk melangkahkan kedua
tungkai, mengulangi satu kata atau pertanyaan saja, hilangnya pengendalian miksi.
3. arteri karotis interna, dapat menimbulkan dua kemungkinan yaitu stenosis yang
menimbulkan insufisiensi vaskular dan sumber embolisasi yang menimbulkan oklusi
di arteri serebral.
4. Arteri serebri

posterior,

dapat

terjadi

gejala

hemianopia

homonym

kontralateral(biasanya kuadran atas), daya ingat terganggu, daya untuk membaca

terganggu, hemiparesis kontralateral ringan, paresis N.1 dan 2 ipsilateral dengan
ataksia
5. Arteri vetebro-basilaris, dapat menimbulakn gejala gangguan saraf otak, gangguan
serebelar, gerakan involuntary dan gerakan tangkas berupa sindroma pontin, sindroma
mesensefalon, sindroma medulla oblongata, dan sindroma batang otak seperti
sindroma Wallenberg berupa sindroma yang terjadi oleh penyumbatan arteria serebeli
posterior inferior, terdiri dari vertigo, hemihipestesia fasialis ipsilateral, paresis N. IX
dan N. X ipsilateral dan adanya sindroma homer ipsilateral. Selain itu ada juga
sindroma foville dan sindroma Raymond-Cestan, akibat penyumbatan arteri serebeli
anterior dan inferior
Oklusi pembuluh darah kecil (lacunar) terjadi 13-20% dari semua stroke iskemik.
Dengan biasanya paling banyak berhubungan dengan hipertensi. Dimana terjadi perforasi
arteri pada area subkortikal bagian dalam dari otak. Sindrom yang paling banyak dijumpai
ialah ataksis hemiparetik. Karena lesi yang sangat kecil stroke ini tidak menyebabkan
kecacatan pada kongitif, memori, berbicara, dan tingkat kesadaran.1
Berdasarkan waktunya stroke iskemik di bedakan menjadi:1
1. Transient ischemic attack (TIA) yaitu berupa defisit neurologis secara itba-tiba dan
biasanya belangsung hanya sementara (tidak lebih lama dari 24 jam. Lesi bersifat
reversible dan disebabkan oleh embolisasi yang berasal dari plak atheromatosa di
arteri karotis interna atau arteri vetebrobasilaris
2. Stroke in evolution (SIE) merupakan defisit neurologis yang berlangsung secara

CASE REPORT - 14

bertahap dan berangsur-angsur dari beberapa jam sampai satu hari. Lesi berasal dari
plak atheromatosa yang sedang ditimbun oleh fibrin dan trombosit, yang disebabkan
hiperviskositas darah atau karena perlambatan arus aliran darah.
3. Completed stroke ischemic (CSI) kasus hemiplegia yang sudah memperlihatkan
kelumpuhan sesisi yang sudah tidak memperlihatkan progresi lagi.
DIAGNOSIS
Anamnesis ditanyakan keluhan serta gejala-gejala sebelum dan sesudah pasien
terkena stroke kepada keluarganya, menanyakan riwayat pengobatan, menanyakan berapa
lama serangan terjadi. Dapat ditanyakan pula faktor risiko, riwayat pemakaian obat
antikoagulan.1,10
Pemeriksaan fisik dilakukan memeriksa tanda vital, pemeriksaan jantung, dan
pemeriksaan neurologi awal seperti derajat kesadaran, pemeriksan pupil dan okulomotor dan
keparahan hemiparesis. Dapat pula dicari adanya carotid bruits, murmur, aritmia, stigmata
koagulopati, kelainan platelet, tanda trauma atau lesi embolik. 1,10
Pemeriksaan penunjang, berupa laboratorium untuk menilai jumlah sel darah merah,
jumlah sel darah putih, leukosit, thrombosit, tes koagulasi darah (PT, PTT, INR, agregrasi
trombosit), dan pemeriksaan kimia darah (KGD, HDL, LDL, asam urat, serum darah ). 1,10
Pemeriksaan lainnya berupa CT Scan, merpakan diagnosis akurat suatu perdarahan
akut. Lesi akan menjadi hipodens dalam tiga minggu dan kemudian membentuk suatu
posthemorragic pseudocyst. Pada kasus stroke iskemis warna otak akan lebih berwarna
hitam. Modalitas lain berupa MRI, SPECT (single Photon Emission CT), PET (Positron
Emission Tomography), Cerebral Angiography, Carotid Ultrasound, ECC, EKG. 1,10
Pemeriksaan neurologis dan skala stroke menggunakan skala National Institues of
Health Stroke Scale (NIHSS), dimana score dibawah 20 mengindikasikan stroke tingkat
ringan sampai sedang sementara diatas 20 mengindikasikan stroke tingkat parah. 1,10
Test item

Title

Responses and Scores

IA

Level of consciousness

0: alert
1: drowsy
2:obtunded

CASE REPORT - 15

3:coma/unresponsevie
IB

Orientation Question

0: answer both correctly

1: answer one correctly
2:
answer
correctly

Gaze

0: normal
movement

neither
horizontal

1: partial gaze palsy

2: complete gaze palsy
3

Visual fields

0: no visual field defect

1: partial hemianopia
2: complete hemianopia
3: bilateral hemianopia

Facial movement

0: normal
1: minor facial weakness
2: partial facial weakness
3: complete
palsy

unilateral

Motor function (arm)

0: no drift

a. left

1: drift about 5 sec

b. right

2: falls before 5 sec

3: no
gravity

effort

against

4: no movement
6

Motor function (leg)

0: no drift

a. left

1: drift about 5 sec

b. right

2: falls before 5 sec

3: no
gravity

effort

against

4: no movement
7

Limb ataxia

0: no ataxia
CASE REPORT - 16

1: ataxia in 1 limb
2: ataxia in 2 limb
8

Sensory

0: normal sensory loss

1: mild sensory loss
2: severe sensory loss

Language

0: normal
1: mild aphasia
2: severe aphasia
3: mute or global aphasia

10

Articulation

0: normal
1: mild dysarthria
2: severe dysarthria

11

Extinction or inattention

0: absent
1: mild
2: severe

PENATALAKSANAAN
Untuk stroke iskemik akut, terdapat beberapa hal yang dapat dilakukan sebagai
penatalaksanaan. Menurut American Stroke Association, beberapa hal tersebut akan
dijelaskan di bawah ini. 10
Monitoring aktivitas jantung direkomendasikan untuk menyaring adanya fibrilasi
atrium dan aritmia jantung yang berpotensi serius yang mungkin perlu dilakukan intervensi
jantung gawat-darurat. Monitoring aktivitas jantung harus dilakukan sekurang-kurangnya 24
jam pertama.10
Pasien yang mengalami peningkatan tekanan darah dan masuk dalam kriteria
penanganan dengan rTPA intravena harus diturunkan tekanan darahnya secara hati-hati
sampai tekanan darah sistoliknya <185 mmHg dan tekanan darah diastoliknya <100 mmHg
sebelum terapi fibrinolitik dilakukan. Bila terapi pengobatan diberikan untuk menurunkan
tekanan darah, praktisi harus yakin bahwa tekanan darah stabil pada nilai rendah sebelum

CASE REPORT - 17

memulai rTPA intravena dan dijaga di bawah nilai 180/105 mmHg untuk sekurang-kurangnya
24 jam pertama setelah pemberian rTPA intravena.10
Bantuan jalan napas dan ventilasi direkomendasikan untuk penatalaksanaan pada
pasien dengan stroke akut yang mengalami penurunan kesadaran atau yang mempunyai
disfungsi bulbar yang dapat menyebabkan terganggunya jalan napas. Pemberian oksigen
suplementasi harus dilakukan untuk menjaga saturasi oksigen >94%. Pasien ditidurkan dalam
posisi supine bila pasien merasa nyaman dalam keadaan tersebut. Bila terdapat risiko
terjadinya obstruksi jalan napas atau aspirasi dan dicurigai adanya peningkatan tekanan
intracranial, kepala dapat diposisikan Trendelenberg dengan sudut 15-30.10
Smber dari hipertermia (temperatur >38C) perlu diidentifikasi dan ditangani, dan
obat-obatan antipiretik perlu diberikan untuk menurunkan suhu tubuh pada pasien
hipertermia dengan stroke. 10
Sampai data lain memungkinkan, konsensus menyebutkan bahwa rekomendasi
tekanan darah yang telah disebutkan sebelumnya harus diikuti pada pasien yang menjalani
intevensi akut lainnya untuk rekanalisasi pembuluh darah yang teroklusi, termasuk
fibrinolysis intra-arterial.10
Pada pasien dengan tekanan darah yang meningkat bermakna yang tidak menerima
terapi fibrinolysis, tujuannya adalah untuk menurunkan tekanan darah 15% saat 24 jam
pertama onset stroke. Nilai tekanan darah yang diperlukan masih belum diketahui, namun
konsensus mengatakan bahwa medikasi jangan diberikan terlebih dahulu kecuali tekanan
darah sistolik >220 mmHg atau tekana darah diastolic >120 mmHg.10
Hipovolemia harus dikoreksi dengan NS intravena, dan aritmia jantung yang dapat
mengurangi cardiac output perlu diatasi.Hipoglikemia (glukosa darah <60 mg/dL) harus
ditangani pada pasien dengan stroke iskemik. Tujuannya untuk mencapai normoglikemia.10
Penggunaan antihipertensi dalam waktu 24 jam pertama pasca serangan cukup aman.
Memulai kembali pengobatan antihipertensi dimungkinkan setelah 24 jam pertama pada
pasien yang mempunyai riwayat hipertensi dan secara neurologis stabil kecuali diketahuinya
kontraindikasi spesifik untuk memulai kembali pengobatan.10

CASE REPORT - 18

Tidak terdapat data yang dapat memandu dalam pemilihan medikasi untuk
menurunkan tekanan darah dalam keadaan stroke iskemik akut. Medikasi antihipertensi dan
dosis yang tercantum dalam tabel merupakan pilihan dari konsensus.10
Bukti menyatakan bahwa hiperglikemia persisten saat 24 jam pertama setelah stroke
berhubungan dengan hasil yang lebih buruk daripada normoglikemia. Oleh karena itu,
penanganan hiperglikemia untuk mecapai kadar glukosa darah dalam rentang 140-180 mg/dL
dan secara ketat memantau untuk menghindari hipoglikemia pada pasien dengan stoke
iskemik akut. 10
Penatalaksanaan dari hipertensi arterial pada pasien yang tidak menjalani strategi
reperfusi masih belum diketahui.10
Pendekatan potensial untuk hipertensi arterial dalam stroke iskemik akut pada pasien yang
merupakan kandidat untuk terapi reperfusi akut.10
Pasien yang dapat dilakukan terapi reperfusi akut kecuali bilai tekanan darah >185/110
mmHg:
Labetalol 10-20 mg IV dalam 1-2 menit, dapat diulang 1 kali; atau
Nikardipin 5 mg/jam IV, dititrasi 2,5 mg/jam tiap 5-15 menit, dosis maksimal 15
mg/jam; ketika tekanan darah yang diinginkan tercapai, dosis disesuaikan untuk
menjaga tekanan darah tersebut; atau
Agen lain (hidralazin, enalaprilat, dan lain-lain) dapat digunakan bila memungkinkan
JIka tekanan darah tidak dijaga 185/110 mmHg, jangan diberikan rTPA.
Pengaturan tekanan darah saat dan setelah rTPA atau terapi reperfusi akut lainnya untuk
menjaga tekanan darah 180/105 mmHg:
Monitor tekanan darah tiap 15 menit dalam dua jam dari dimulainya terapi rTPA, lau tiap
30 menit untuk 6 jam, dan tiap jam untuk 16 jam.
Jika tekanan darah sistolik >180-230 mmHg atau tekanan darah diastolik >105-120 mmHg:
Labetalol 10 mg IV diikuti dengan infus IV kontinu 2-8 mg/menit; atau
Nikardipin 5 mg/jam IV, dititrasi sampai efek yang diinginkan dengan 2,5 mg/jam tiap
5-15 menit, dosis maksimum 15 mg/jam.
Jika tekanan darah tidak terkontrol atau tekanan darah diastolic >140 mmHg, pikirkan
penggunaan natrium nitroprusida.
Untuk penggunaan rTPA, rekomendasi yang diberikan adalah pemberian rTPA
intravena (0,9 mg/kgBB, dosis maksimum 90 mg) direkomendasikan untuk pasien terpilih
yang dapat ditangani dalam waktu 3 jam setelah onset stroke iskemik. Praktisi perlu melihat
CASE REPORT - 19

kriteria

yang

diberikan

untuk

menilai

eligibilitas

dari

pasien.

Regimen

yang

direkomendasikan untuk observasi dan penaganan pada pasien yang menerima rTPA. Pada
pasien yang memungkinkan untuk diberikan rTPA, keuntungan terapi bergantung-waktu, dan
penanganan perlu dilakukan secepat mungkin. Waktu pintu-ke-jarum (door-to-needle time)
harus dalam waktu 60 menit dari kedatangan ke rumah sakit. rTPA intravena (0,9 mg/kgBB,
dosis maksimal 90 mg) direkomendasikan pada pasien terpilih yang dapat ditangani dalam
waktu 3-4,5 jam setelah onset stroke. Kriteria eligibilitas untuk penatalaksanaan pada periode
waktu ini sama pada pasien yang ditangani pada waktu kurang dari 3 jam, dengan kroteria
eksklusi tambahan antara lain: pasien >80 tahun, seseorang yang menerima antikoagulan oral
tanpa melihat INR, seseorang dengan skor NIHSS >25, seseorang dengan bukti radiologi lesi
iskemik yang melibatkan lebih dari satu pertiga dari daerah arteri cerebralis media, atau
seseorang yang mempunyai riwayat stroke dan diabetes mellitus. rTPA intravena
dimungkinkan pemberiannya pdapasien dengan tekanan darah dapat diturunkan secara aman
(sampai di bawah 185/110 mmHg) dengan agen antihipertensif, dan praktisi menilai stabilitas
dari tekanan darah sebelum memulai rTPA intravena). Pada pasien yang akan menjalani
terapi fibrinolitik, praktisi harus hati-hati dan menyiapkan efek samping yang berpotensi
membahayakan, seperti komplikasi perdarahan dan angioedema. rTPA intravena dapat
diberikan pada pasien dengan kejang pada waktu onset terjadinya stroke bila bukti mengarah
pada gangguan residual merupakan gejala sekunder dari stroke, bukan fenomena post-iktal.
Efektifitas danonthrombolisis untuk penanganan pasien dengan stroke akut belum disahkan.
Keuntungan dari pemberian intravena tenecteplase, reteplase, desmoteplase, urokinase, atau
agen thrombolitik lainnya dan pemberian intravena dari ancrod atau agen defibrinogen lainya
belum disahkan. Efektifitas dari penatalaksanaan intravena dengan rTPA belum disahkan dan
membutuhkan penelitian lebih lanjut pada pasien yang dapat ditangani dalam periode waktu
3-4,5 jam setelah stroke tetapi mempunyai satu atau lebih kriteria eksklusi berikut: pasien
>80 tahun, seseorang yang mengonsumsi antikoagulan oral, meskipun INR 1,7, pasienyang
mempunyai skor NIHSS >25, atau pasien dengan riwayat stroke dan diabetres mellitus.
Penggunaan fibrinolysis intravena pada pasien dengan kondisi defisit stroke ringan,
perbaikan cepat gejala stroke, operasi besar dalam waktu 3 bulan terakhir, dan mengalami
infark miokard akut sebelumnya dapat dippertimbangkan, dan peningkatan risiko potensial
harus dipikirkan. Pemberian intravena dari streptokinase dalam penanganan stroke tidak
direkomendasikan.10

CASE REPORT - 20

Saat ini, penggunaan dari argatroban atau inhibitor thrombin lainnya untuk penaganan
pasien dengan stroke iskemik akut belum disahkan. Keuntungan dari antikoagulan segera
pada pasien dengan stenosis berat dari arteri karotis interna ipsilateral pada stroke iskemik
belum disahkan. Antikoagulasi segera, dengan tujuan mencegah stroke berulang, mencegah
perburukan neurologis, atau menignkatkan hasil setelah stroke iskemik akut, tidak
direkomendasikan pada penanganan pasien dengan stroke iskemik akut. Antikoagulasi segera
pada penaganan kondisi noncerebrovascular tidak direkomendasikan pada pasien dengan
stroke sedang atau berat karena peningkatan risiko komplikasi perdarahan intracranial.
Dimulainya terapi antikoagulan dalam waktu 24 jam bersamaan dengan rTPA intavena tidak
direkomendasikan.10
Pemberian oral dari aspirin (dosis awal 325 mg) dalam waktu 24 sampai 48 jam
setelah onset stroke direkomendasikan untuk penanganan kebanyaan pasien. Keuntungan
penggunaan clopidogrel untuk penanganan stroke iskemik akut belum disahkan. Masih
diperlukan penelitian lebih lanjut akan keuntungan clopidogrel dalam penanganan stroke
iskemik akut. Dosis clopidogrel yang dianjurkan adalah 300 mg loading dose diikuti 75 mg
per hari. Keuntungan pemakaian tirofiban dan eptifibatide intravena masih belum disahkan,
dan masih dalam percobaan klinis. Aspirin tidak direkomendasikan sebagai substitusi dari
intervensi akut lainnya dari penanganan stroke akut, termasuk rTPA intravena. Penggunaan
agen

antiplatelet

intravena

lain

yang

menghambat

glikoprotein

IIb/IIIa

tidak

direkomendasikan. Penggunaan aspirin sebagai terapi tambahan dalam 24 jam fibrinolisis

intravena tidak direkomendasikan.10
Keuntungan dari carotid endarterectomy (CEA) ketika indicator klinik atau radiologi
otak mengarah ke inti infark kecil dengan penumbra yang luas, rentan karena aliran yang
inadekuat dari stenosis karotis kritis atau sumbatan, atau dalam kasus defisit neurologis akut
setelah CEA, dimana thrombosis akut di lokasi operasi dicurigai, belum disahkan. Pada
pasien dengan staus neurologis tak stabil, efikasi dari CEA segera belum disahkan.10

CASE REPORT - 21

DAFTAR PUSTAKA
1. Jauch EC, et al. Ischemic Stroke. Nov 2015 [cited 25 Sept 2016]. Available from:
URL: http://emedicine.medscape.com/article/1916852
2. Snell R. Clinical Neuroanatomy. 7th ed. 2010. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins. P 495-7.
3. Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 26th ed. USA: The McGraw-Hill Companies.
2010. p. 163-4.
4. Baehr M, Frotscher M. Duus Topical Diagnosis in Neurology. 5 th ed. New York:
Georg Thieme Verlag. 2011. p.270-9
5. Roy-O'Reilly, McCullough LD. Sex differences in stroke: The contribution of
coagulation. Experimental Neurology. 2014;259:16-27.
6. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Riset Kesehatan Dasar Indonesia 2007.
2007
7. Aoki J, Uchino K. Treatment of Risk Faktors to Prevent Stroke. Neurotherapeutics.
2011;8(3):463-474.
8. Pan Y, Wang Y, Li H, Gaisano H, Wang Y, He Y. Association of Diabetes and
Prognosis of Minor Stroke and Its Subtypes: A Prospective Observational Study.
PLOS ONE. 2016;11(4):e0153178.
9. Latchaw R, Yonas H, Hunter G, Yuh W, Ueda T, Sorensen A et al. Guidelines and
Recommendations for Perfusion Imaging in Cerebral Ischemia: A Scientific Statement
for Healthcare Professionals by the Writing Group on Perfusion Imaging, From the
Council on Cardiovascular Radiology of the American Heart Association. Stroke.
2003;34(4):1084-1104.
10. Jauch E, Saver J, Adams H, Bruno A, Connors J, Demaerschalk B et al. Guidelines for
the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for
Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2013;44(3):870-947.

CASE REPORT - 22