SKENARIO I

Benjolan yang Membuat Resah

Seorang wanita, usia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan terdapat
benjolan di leher depan sejak 6 bulan yang lalu, benjolan dirasa semakin membesar.
Pasien juga mengeluh sering berdebar-debar, sering berkeringat. Setelah dilakukan
pemeriksaan indeks Wayne dan indeks New Castels, hasilnya melebihi normal.
Kemudian dokter puskesmas memberi obat propanolol dan merujuk Ny.Cantik ke RS
X untuk menentukan diagnosis dan terapi yang tepat.

BAB I
KLARIFIKASI ISTILAH
1. Benjolan
Pembesaran jaringan yang abnormal akibat tanda peradangan, dimana
pertumbuhan baru jaringan yang multiplikasi selnya tidak terkontrol dan
progresif.
(Dorland, 2014)
2. Indeks Wayne
Dilakukan untuk mendiagnosa penyakit hipertiroid, yang merupakan suatu
checklist yang berisi ada atau tidaknya gejala-gejala hipertiroid.
(Setiabudi, 2006)
3. Indeks New Castels
Indeks yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit hipertiroid.
(Setiabudi, 2006)
4. Obat Propanolol
Obat penghambat adenoreseptor beta (Beta Blocker) berfungsi menurunkan
tekanan darah pada hipertensi ringan dan sedang mencegah takikardi yang sering
timbul pada pengobatan dengan kardiovaskuler.
(Katzung, 2004)

BAB II
IDENTIFIKASI MASALAH
1.
2.
3.
4.
5.

Mengapa di leher depan Ny.Cantik terdapat benjolan?

Mengapa Ny.Cantik merasa berdebar-debar dan berkeringat?
Jelaskan farmakodinamik dan farmakokinetik obat propranolon!
Mengapa diperlukan pemeriksaan Indeks Wayne dan New Castels?
Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus Ny.Cantik?

BAB III
CURAH PENDAPAT
1. Mengapa di leher depan Ny.Cantik terdapat benjolan?
Benjolan leher adalah setiap massa baik kongenital maupun didapat yang
timbul di segitiga anterior atau posterior leher, di antara klavikula pada bagian
inferior, dan mandibula serta dasar tengkorak pada bagian superior.
Menurut Grace (2007), benjolan pada leher 50% berasal dari tiroid, 40%
benjolan leher disebabkan oleh keganasan (80% merupakan metastasis yang
berasal dari lesi primer di atas klavikula; 20% neoplasma primer: limfoma, tumor
kelenjar saliva) dan 10% benjolan leher berasal dari peradangan atau kelainan
kongenital.
Penyebab benjolan di leher umumnya tidak berbahaya. Tapi pemeriksaan
teliti tetap diperlukan karena bisa jadi benjolan itu ternyata adalah gejala
penyakit serius.
1. Pembengkakan pada kelenjar tiroid
Kelenjar yang bentuknya mirip kupu-kupu ini berada di leher dan tepat
berada di depan leher. Kelenjar tiroid biasanya tidak terlihat, tapi karena
beberapa sebab, kelenjar dapat membengkak dan menimbulkan benjolan di
leher yang kerap disebut gondok. Pembengkakan ini bisa disebabkan oleh
banyak hal seperti kekurangan yodium, kelenjar yang terlaluaktif atau kurang
aktif, dan kanker tiroid.
2. Pembengkakan pada kelenjar getah bening
Pembengkakan biasanya terjadi ketika tubuh mengalami infeksi antara
lain infeksi tenggorokan, infeksi gigi, pilek, campak, TBC, autoimun (lupus)
dan sifilis. Benjolan dapat kempes dengan sendirinya ketika kondisi kesehatan
mulai membaik.
3. Kista
Jika diusap terasa bentuknya kecil, teraba seperti sebuah kacang dan
bergeser di bawah kulit bila ditekan, bisa jadi benjolan disebabkan oleh kista
jinak. Hal tersebut tidak perlu dikhawatirkan karena kemungkinan benjolan
dapat hilang dengan sendirinya tanpa bantuan pengobatan.
4. Infeksi

Dapat berupa infeksi akut maupun menahun. Bila yang terjadi infeksi
akut ditandai dengan adanya gejala panas dibadan, rasa sakit dan adanya warna
kemerahan pada benjolan tersebut.
5. Neoplasma
Merupakan suatu penyakit pertumbuhan sel. Neoplasma terdiri dari sel
sel baru yang mempunyai bentuk, sifat dan kinetika berbeda dari sel normal.
Pertumbuhannya yang berlebihan, autonom dan terlepas dari kendali
pertumbuhan sel normal. Neoplasma bersifat jinak. Bila bersifat ganas disebut
kanker.
Kanker pada daerah leher dibedakan menjadi 3 macam berdasarkan asal
pertumbuhannya :
a. Kanker yang asal pertumbuhannya memang berasal dari daerah leher
tersebut. Misalnya yang paling sering adalah kanker kelenjar gondok,
kanker jaringan lunak.
b. Kanker yang terjadi didaerah leher, namun sebenarnya kaner induknya atau
asalnya ada ditempat lain, dengan kata lain merupakan metastasis tumor
dari kanker di tempat lain, yang letaknya bukan di leher. Misalnya kanker
nasofaring, kanker didaerah kepala, kanker dirongga mulut, yang umumnya
menyebabkan metastasis berupa adanya benjolan di leher.
c. Kanker didaerah leher yang sebenarnya merupakan penyakit sistemikyang
dapat terjadi diseluruh tubuh, yaitu kanker kelenjar getah bening.
6. Trauma
Trauma didaerah leher dapat terjadi akibat benturan benda tumpul
sehingga terjadi pembekuan darah atau hematom dan membentuk benjolan
seperti tumor.
2. Mengapa Ny.Cantik merasa berdebar-debar dan berkeringat?
Menurut Nelson-Piercy (2010), yang membuat pasien mengalami berdebardebar (palpitasi) adalah terjadinya mekanisme seperti berikut :

Hyperthyroid
Peningkatan T3 dan T4

Peningkatan metabolisme
Peningkatan Myosin
Suplai oksigen meningkat

Cardiac output meningkat

Heart rate meningkat
Tachycardia
Palpitation

Adapun terjadinya sering berkeringat adalah akibat adanya mekanisme

seperti berikut ini (Nelson-Piercy, 2010) :
Ketika hormon tiroid meningkat menyebabkan sintesa Na/K-ATPase
meningkat dimana membutuhkan ATP dalam jumlah yang besar. Hal ini
mengakibatkan metabolisme dalam tubuh meninkat. Proses metabolism
menghasilkan panas. berkeringat merupakan kompensasi dari tubuh agas suhu
dalam tubuh tetap stabil.

3. Jelaskan farmakodinamik dan farmakokinetik obat propranolon!

Nama paten dari propanol Blokard, Inderal, Prestoral. Sediaan obat

propranolon berupa tablet. merupakan penghambat adrenergic beta menghambat
perangsangan simpatik, sehingga menurunkan denyut jantung, tekanan darah,
pelepasan renin di ginjal, menghambat tonus simpatetik di pusat vasomotor otak.
Digunakan untuk mengatasi hipertensi, angina pectoris, aritmia jantung, migren,
stenosis subaortik hepertrofi, miokard infark, feokromositoma Penghambat beta
dapat menembus barrier plasenta dan dapat masuk ke ASI.
Propranolol diabsorbsi dengan baik oleh saluran cerna. Waktu paruhnya
pendek, dan dapat diberikan beberapa kali sehari. Sangat mudah berikatan
dengan protein dan akan bersaing dengan obat obat lain yang juga sangat
mudah berikatan dengan protein.
Propranolol

dapat

menyebabkan syok

kardiogenik,

asma

bronkial,

brikadikardia dan blok jantung tingkat II dan III, gagal jantung kongestif. Hati
hati pemberian pada penderita biabetes mellitus, wanita hamil dan menyusui.
Efek samping propranolol yaitu

bradikardia, insomnia, mual, muntah,

bronkospasme, agranulositosis, depresi.

Dalam pemberiannya harus diperhatikan bila diberikan bersama dengan
reserpine karena dapat menambah berat hipotensi dan kalsium antagonis karena
menimbulkan penekanan kontraktilitas miokard. Henti jantung dapat terjadi bila
diberikan bersama haloperidol. Fenitoin, fenobarbital, rifampin meningkatkan
kebersihan obat ini. Simetidin menurunkan metabolism propranolol. Etanolol
menurukan absorbsinya.
(Katzung, 2002)
4. Mengapa diperlukan pemeriksaan Indeks Wayne dan New Castels?
Indeks Wayne dapat digunakan untuk melakukan diagnosa penyakit
hipertiroid.

Indeks wayne merupakan suatu check list yang berisi ada atau

tidaknya gejala-gejala penyakit thyroid dengan cara mencocokkan hasil yang kita
dapat pada pasien dengan tabel berikut :

5. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus Ny.Cantik?

Penegakan diagnosis pada Ny. Cantik diawali dengan anamnesis. Dimana
pada anamnesis seorang dokter berpegang pada (The Fundamental Four) dan
tujuh butir mutiara anamnesis (The Sacred Seven).
Empat pokok pikiran (The Fundamental Four) yang dimaksud adalah :
1. Riwayat Penyakit Sekarang (RPS)
2. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
4. Riwayat Sosial dan Ekonomi

Sedangkan sacred seven merupakan pertanyaan yang diajukan untuk

menggali informasi yang lebih dalam mengenai keluhan utama dari riwayat
penyakit sekarang (RPS) yaitu :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Lokasi
Onset dan kronologis
Kuantitas keluhan
Kualitas keluhan
Faktor-faktor yang memperberat keluhan
Faktor-faktor yang meringankan keluhan
Analisis sistem yang menyertai keluhan utama atau gejala penyerta
Selanjutnya dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik. Dimana pada

pemeriksaan fisik dapat terlihat manifestasi ekstratiroidal yang berupa

oftalmopati yang ditemukan pada 50-80% pasien yang ditandai dengan mata
melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang dan kegagalan konvergensi.
Pada manifestasi tiroidal dapat dijumpai goiter difus, eksoftalmus, palpitasi, suhu
badan meningkat, dan tremor.
(Grace, 2007)

Dalam menegakan diagnosis harus ditunjang dengan pemeriksaan

penunjang laboratorium meliputi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

T4 serum
T3 serum
Tes T3 ambilan resin
Tes thyrotropin releasing hormone (TSH)
Tiroglobulin
Ambilan iodium radioaktif
Ultrasonografi

Atau dapat pula dengan berpedoman pada skema menurut Harisson

(2000) sebagai berikut :

10

11

BAB IV
ANALISIS MASALAH
Ny.Cantik, 25 th

Anamnesis

Pemeriksaan
Fisik

Benjolan di leher depan

sudah 6 bulan
Sering berkeringat
Jantung sering berdebar
debar

Penatalaksanaan
Farmako :
Metimazol
Propiltiourasil
Tiomida
Non Farmako :
Istirahat
Diet
Tiroidektomi total,atau
subtotal

Benjolan di leher depan

yang terus membesar
Palpitasi
Tekanan darah naik
Berkeringat banyak
(TIROKTOSIKOSIS)

Pemeriksaan
Penunjang

Pemeriksaan FT4 (sering

digunakan)
Pemeriksaan FT3
Pemeriksaan indeks
wayne (+)
Pemeriksaan New
Castels (+)
USG
CT Scan

Diagnosis Banding :
Grave Desease
Struma toksik
Tiroiditis
Karsinoma Tiroid
Adenoma Tiroid
Tumor hipofisis

Komplikasi
Krisis tiroktoksik
Penyakit jantung tiroid
Oftalmopati graves
Dermopati graves
Gangguan pertumbuhan

Diagnosis kerja
HIPERTIROID

ETIOLOGI
Karena sekresi berlebihan Glandula tiroid yaitu
sirkulasi darah,dikarenakan
BAB V :
Grave desease
Tumor
pada hipofisis
SASARAN
BELAJAR
Tumor pada glandula tiroid
Adenoma dan karsinoma tiroid
Malfungsi hipotalamus
Pengaruh obat (menyebabkan iodida
meningkat)

12

1. Jelaskan anatomi dan histologi kelenjar tiroid!

2. Jelaskan fisiologi produksi hormone pada kelenjar tiroid!
3. Jelaskan mengenai struma/goiter!
4. Jelaskan mengenai hipertiroid dan tirotoksikosis!
5. Jelaskan mengenai penyakit Graves!
6. Bagaimana cara menegakkan diagnosis kelainan hipertiroid?
7. Jelaskan penatalaksanaan hipertiroid!
8. Sebutkan komplikasi yang dapat terjadi pada hipertiroid!
9. Jelaskan mengenai krisis tiroid!
10. Jelaskan mengenai tiroiditis!

13

BAB VI
BELAJAR MANDIRI

14

BAB VII
HASIL BELAJAR
1. Jelaskan anatomi dan histologi kelenjar tiroid!
Kelenjar tiroid terletak pada leher bagian depan, tepat di bawah kartilago
krikoid, disamping kiri dan kanan trakhea. Pada orang dewasa beratnya lebih
kurang 18 gram.
Kelenjar ini terdiri atas dua lobus yaitu lobus kiri kanan yang dipisahkan
oleh isthmus. Masing-masing lobus kelenjar ini mempunyai ketebalan lebih
kurang 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjangnya 4 cm. Tiap-tiap lobus mempunyai
lobuli yang di masing-masing lobuli terdapat folikel dan parafolikuler. Di dalam
folikel ini terdapat rongga yang berisi koloid dimana hormon-hormon
disintesa.kelenjar tiroid mendapat sirkulasi darah dari arteri tiroidea superior dan
arteri tiroidea inferior. (Eroschenko, 2010)
Arteri tiroidea superior merupakan percabangan arteri karotis eksternal dan
arteri tiroidea inferior merupakan percabangan dari arteri subklavia. Lobus kanan
kelenjar tiroid mendapat suplai darah yang lebih besar dibandingkan dengan
lobus kiri. Dipersarafi oleh saraf adrenergik dan kolinergik. saraf adrenergik
berasal dari ganglia servikalis dan kolinergik berasal dari nervus vagus.

Gambar 1. Histologi kelenjar tiroid.

15

Kelenjar tiroid menghasilkan tiga jenis hormon yaitu T3, T4 dan sedikit
kalsitonin. Hormon T3 dan T4 dihasilkan oleh folikel sedangkan kalsitonin
dihasilkan oleh parafolikuler. Sel folikel yang tersusun membentuk sebuah
rongga yang dinamakan koloid. Koloid ini berisi molekul glikoprotein yang
disebut tiroglobulin.
(Anderson, 2008)
2. Jelaskan fisiologi produksi hormone pada kelenjar tiroid!
Pembentukan hormon tiroid pada kelenjar tiroid di stimulasi oleh TRH dan
TSH. Ketika kadar T3 dan T4 dalam tubuh rendah, maka ini memberikan sinyal
ke hipotalamus untuk melepas TRH. TRH dilepaskan dan masuk ke kelenjar
hipofisis anterior melalui vena hypophysialis superior. TRH kemudian
merangsang hipofisis anterior untuk mensekresikan TSH. TSH kemudian sampai
pada kelenjar tiroid dan merangsang kelenjar tiroid untuk meningkatkan sekresi
hormon tiroid. Hormon tiroid kemudian meningkatkan metabolisme dalam
tubuh. Ketika metabolisme tubuh sudah normal kembali, T3 mulai meningkat
dalam tubuh dan merangsang hipotalamus untuk menghentikan sekresi TRH.

Gambar 2. Proses pelepasan TRH TSH dan Negative Feedback

16

Proses pembentukan hormon tiroid hingga disekresikan ke pembuluh darah

terjadi melalui 8 tahap yaitu iodine trapping, sintesis TGB, oksidasi iodida,
iodinasi tirosin, coupling, pinositosis, sekresi, dan transportasi. (Price, 2016)

Gambar 3. Langkah sintesis dan sekresi hormon tiroid.

Pertama, Iodine trapping. Sel folikuler tiroid menangkap ion iodin secara
aktif masuk dari darah ke sitosol. Kemudian sintesis tiroglobulin. Sel folikuler
mengikat I- sekaligus mensintesis tiroglobulin (TGB), yaitu suatu glikoprotein
besar dari asam amino yang dihasilkan di retikulum endoplasma kasar dan
modifikasi kompleks golgi dan dikemas dalam vesikel sekretori yang kemudian
eksositosis melepaskan TGB ke lumen folikel.
Oksidasi iodine, beberapa asam amino dalam TGB adalah tirosin yang
akan diiodinasi. Namun, muatan negatif dari ion iodin tidak dapat berikatan
dengan tirosin sampai teroksidasi (pemindahan elektron) menjadi iodin, I 2.
Setelah ion iodine dioksidasi menembus membran menuju lumen folikel.
Kemudian iodinasi tirosin. Molekul iodine (I2) akan bereaksi dengan tirosin
sebagai bagian dari molekul TGB. Ikatan atom iodine menghasilkan
monoiodotyrosin (T1) dan iodinasi kedua menghasilkan diiodotyrosin (T2).
Selanjutnya adalah coupling T1 dan T2 yaitu 2 molekul T2 bergabung membentuk
T4 atau satu T1 dan satu T2 bergabung membentuk T3. Kemudian ikatan tersebut
17

mengalami proses pinositosis dan pencernaan koloid. Koloid masuk kembali ke

sel folikel dengan pinositosis dan bergabung dengan lisosom menghancurkan
TGB, memecah molekul T3 dan T4 yang kemudian di sekresikan. Sekresi hormon
tiroid. T3 dan T4 akan berdifusi melalui membran plasma menuju cairan
interstitial kemudian masuk ke darah. T4 disekresi dalam jumlah yang lebih besar
dibanding T3 namun T3 lebih poten. Setelah T4 memasuki sel tubuh, sebagian
besar diubah menjadi T3 dengan memindahkan satu iodine. Transport di dalam
darah, T3 dan T4 berkombinasi dengan protein transport di dalam darah, terutama
thyroxine-binding globulin (TBG). (Sherwood, 2015)

Gambar 4. Hormon tiroid dalam sel target

Hormon tiroid bekerja pada sel target dengan cara T3 dan T4 berdifusi
melewati membran sel. T4 masuk dan diubah menjadi T3. Hormon ini kemudian
berinteraksi denan reseptor hormon tiroid yang berikatan heterodimer dengan
reseptor retinoid X. Hal tersebut merangsang peningkatan atau penurunan
transkripsi gen yang mengacu pada formasi protein dalam bentuk mRNA yang
akan bekerja sesuai organ targetnya.
(Tortora, 2012)
18

3. Jelaskan mengenai struma/goiter!

Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh
karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa
gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Klasifikasi
struma dibedakan berdasarkan fisiologis dan klinisnya.
Berdasarkan fisiologisnya :
1. Eutiroidisme
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang
disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan
kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter
atau struma semacm ini biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali
pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat
mengakibatkan kompresi trakea.
2. Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid
sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari
kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon.
Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi
atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop
atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi.
Gejala hipotiroidisme adalah penambahan berat badan,sensitif terhadap udara
dingin, dementia,sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar,
rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan
kemampuan bicara.
3. Hipertiroidisme
Dikenal juga

sebagai

tirotoksikosis

atau

Graves

yang

dapat

didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh

metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan
atau adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid,
sehingga tidak hanya produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar
tiroid menjadi besar. Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun,
nafsu makan meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara
19

dingin, sesak napas. Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar,
tremor pada tungkai bagian atas mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidak
teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.
Berdasarkan klinisnya :
1. Struma toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan
struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada
perubahan bentuk anatomi dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas
ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis sementara nodusa akan
memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih benjolan
(struma multinoduler toksik) .
Struma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme
karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam
darah.

Penyebab

tersering

adalah

penyakit

Grave

(gondok

eksoftalmik/exophtalmic, goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling banyak

ditemukan diantara Hipertiroidisme lainnya.
2. Struma non toksik
Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi
menjadi struma diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik. Struma non
toksik disebabkan oleh kekurangan yodium yang kronik. Struma ini disebut
sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter koloid yang sering
ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium
dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh zat kimia. Apabila
dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini
disebut

struma

nodusa.

Struma

nodusa

tanpa

disertai

tanda-tanda

hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik.

(Sjamsuhidajat, 2000)
4. Jelaskan mengenai hipertiroid dan tirotoksikosis!
Hipertiroid adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar tiroid
yang hiperaktif. Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis dari hormon tiroid yang
berlebihan yang beredar di sirkulasi darah dan melebihi kebutuhan jaringan.

20

Penyebab tersering dari hipertiroid adalah penyakit Graves yang merupakan

struma difusa toksik.
Hipertiroidisme dibagi menjadi hipertiroid primer dan sekunder. Dan
berikut adalah penyebabnya :
a. Hipertiroid primer
1) Penyakit Graves
2) Plummer disease
3) Karsinoma tiroid
4) Adenoma toksik
b. Hipertiroidisme sekunder
1) Resistensi hormon tiroid
2) Tirotoksikosis gestasi (trimester I)
Adapun penyebab tirotoksikosis yang tanpa hipertiroidisme, biasanya
penyakit ini merupakan self-limiting disease. Penyebabnya adalah :
a. Hormon tiroid yang berlebihan
b. Silent thyroiditis
c. Tiroiditis sub akut
(FK UI, 2006)
5. Jelaskan mengenai penyakit graves!
Penyakit Graves merupakan penyakit autoimun. Angka kejadiannya yaitu
antara perempuan : laki-laki adalah sekitar 10 : 1. Proses autoimun sendiri secara
selektif dapat mengenai salah satu kelenjar tiroid, kulit, mata atau dua atau lebih
organ secara bersamaan. Manifestasi klinisnya muncul karena akibat hormon
tiroid yang berlebihan dan reaksi autoimun pada jaringan. Secara klinis tidak
sulit mengenali penyakit Graves ini. TRIAD penyakit Graves ini adalah :
a. Hipertiroidisme
b. Dermophaty
c. Optalmophaty
Gejala optalmophaty antara lain : retraksi kelopak mata, proptosis,
fotofobia, sakit mata dan diplopia. Untuk gejala dermophaty : kulit terasa hangat
dan pretibial myxoedema.
Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap
antigen yang ada di dalam kelenjar tiroid yang selnajutnya akan merangsang
limfosit B untuk mensintesis antibodi. Antibodi yang disintesis akan bereaksi
dengan reseptor TSH di dalam membran sel tiroid sehingga akan merangsang
pertumbuhan dan fungsi sel itu sendiri. Adanya antibodi di dalam sirkulasi darah

21

memiliki korelasi dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme

autoimun

merupakan

faktor

penting

dalam

terjadinya

hipertiroidisme,

oftalmopati dan dermopati. Untuk tahap awal dalam menentukan diagnosis,

diperlukan pemeriksaan T3, T4 dan TSH, tetapi pemantauan cukup diperiksa
yang T4 saja karena seringnya TSH tersupresi padahal klinisnya membaik.
(Schteingart, 2006)
6. Bagaimana cara menegakkan diagnosis kelainan hipertiroid?
a. Anamnesis
Dengan menggunakan Sacred Seven dan The Fundamental Four kemudian
diikuti dengan menganamnesis sesuai dengan indeks Wayne dan indeks New
Castle. Biasanya didapatkan hasil adanya penurunan berat badan, demam,
kecemasan, palpitasi dan diare.

22

b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dapat dilihat dari apakah terdapat struma dengan bruit,
berkeringat, kelemahan otot proximal, tremor halus, eksoftalmus, denyut nadi
cepat, retraksi kelopak mata, dan adanya gerakan hiperkinetik.
c. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan laboratorium
a) Kadar T3
b) Kadar T4
c) Kadar TSH
2) Pemeriksaan radiologi
a) Thyroid USG
b) Radioactive Iodine Uptake
c) CT Scan
23

(Grace, 2007)

7. Jelaskan penatalaksanaan hipertiroid!

Untuk pengobatan secara farmako dapat diberikan obat antitiroid atau
tioamida yaitu propiltiourasil (PTU) atau metimazol.
1. Farmakokinetik metimazol
a. Obatnya diserap sempurna, dengan kecepatan yang bervariasi
b. Cepat terakumulasi di kelenjar tiroid
c. Ekskresi lebih lambat, 65-70% dari dosis dpt ditemukan dalam urin dalam
48 jam
d. Waktu paruh plasma singkat (6 jam)
e. Dosis tunggal 30mg metimazol menghasilkan efek anti tiroid yg lebih
lama daripada 24 jam, dosis harian tunggal sudah efektif dlm mengatasi
hipertiroidisme ringan sampai berat.
2. Farmakokinetik propiltiourasil
a. Cepat diserap, mencapai kadar puncak serum setelah 1 jam
b. Sebagian besar dari propiltiourasil yang ditelan diekskresikan oleh ginjal
sbg glukoronida inaktif dalam 24jam
c. Waktu paruh plasma singkat (1,5jam)
d. Untuk propiltiourasil, memberikan obat tiap 6-8jam dpt diterima karna 1
dosis 100mg dpt menghambat organifikasi ioda sebanyak 60% selama 7
jam.

3. Farmakodinamik tioamida
a. Bekerja melalui banyak mekanisme
b. Efek utama mencegah pembentukan hormon dgn menghambat reaksireaksi yg dikatalis oleh tiroid peroksidase dan menghambat organifikasi
iodium.
c. Menghambat penggabungan iodotirosin
d. Tidak menghambat penyerapan iodida oleh kelenjar
Efek samping obat obatan tersebut :

24

a. Frekuensi yg sering menimbulkan efek samping: 3% untuk propiltiourasil,

7% untuk metimazol.
b. Agranulositas: 0,44% untuk propiltiourasil, 0,12% untuk metimazol (jarang
terjadi).
c. Reaksi yg sering timbul : purpura dan papular rash, kadang disertai oleh
gejala sistemik seperti demam.
d. Reaksi yg jarang terjadi: ruam urtikaria, vaskulitis, reaksi mirip lupus,
limfadenopati.
Pengobatan yang diberikan secara non farmakologi :
1. Istirahat
Diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin
meningkat. Dalam keadaan berat dianjurkan bedrest total di rumah sakit.
2. Diet
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini
antara lain karena terjadinya peningkatan metabolisme, keseimbangan
nitrogen yang negatif dan keseimbangan kalsium yang negatif.
Menghindari makan makanan yang mengandung yodium tinggi
seperti produk laut dan makanan makanan goitrogenik seperti kubis,
brokoli, kembang kol.
3. Tiroidektomi
Tiroidektomi merupakan prosedur pembedahan pada kelenjar tiroid.
Metode terapi ini merupakan pilihan bagi pasien yang kontraindikasi atau
menolak pengobatan dengan obat anti tiroid dan iodine radioaktif.
Pembedahan direkomendasikan bagi pasien dengan multinodular goiter
atau goiter yang sangat besar. Berikut merupakan indikasi pembedahan
(tiroidektomi) pada Penderita Hypertiroid :
a. Kekambuhan setelah terapi yang adekuat
b. Hypertiroid yang hebat dengan kelenjar tiroid sangat besar
c. Hypertiroid yang sulit dikontrol dengan obat anti tiroid 4. Bila kadar
T4 > 70 p mol/L
(Bhattacharyya, 2002)

25

Terdapat 2 pilihan operasi yang dianjurkan pada penderita hypertiroid :

1.

Tiroidektomi total
Pada prosedur ini dilakukan pengangkatan seluruh bagian
kelenjar tiroid. Dengan tidak adanya kelenjar tiroid yang memproduksi
hormon tiroid, pasien perlu mengonsumsi pengganti hormon tiroid

2.

oral seumur hidup.

Tiroidektomi sub-total
Pada prosedur ini hanya dilakukan pengangkatan sebagian
kelenjar tiroid sehingga pasien tidak perlu mengonsumsi hormon tiroid
karena kelenjar tiroid yang tersisa masih dapat memproduksi hormon
tiroid.
Salah satu efek samping yang dapat muncul akibat pembedahan ini
adalah hipoparatioroidisme (Cady, 1991). Hipoparatiroidisme merupakan
kondisi dimana hormon paratiroid tubuh kurang dari normal, manifestasi
klinik yang muncul berupa hipokalsemia dan hiperfosfatemia. Secara
anatomis kelenjar tiroid dan paratiroid terletak berdekatan, sehingga pada
prosedur tiroidektomi kelenjar paratiroid dapat ikut terganggu dan
menyebabkan hipoparatiroidisme setelah tiroidektomi. Hipoparatiroidisme
pada pasien tiroidektomi dapat bersifat sementara maupun permanen.
Selain hipoparatiroidisme, efek samping lainnya yang dapat muncul adalah
gangguan pada produksi suara beberapa hari hingga beberapa minggu
setelah operasi.
(Nafrialdi, 2007)

8. Sebutkan komplikasi yang dapat terjadi pada hipertiroid!

Hipertiroid dapat menyebabkan komplikasi meliputi :
1. Krisis Tirotoksik
Krisis tirotoksik ini dapat berkembang secara spontan pada pasien
hipertiroid yang menjalankan terapi, pembedahan tiroid dan pada pasien
hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya pelepasan HT dalam jumlah

26

yang sangat besar dan hal ini mengakibatkan takikardia, agitasi, tremor, dan
hipertermia. Apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian.
2. Penyakit Jantung Tiroid
Pada penyakit jantung tirois ini terdapat tanda-tanda dekompensasi
jantung dan hipertiroid. Dan didapatkan hasil EKG berupa atrium fibrilasi.
3. Periodic Paralysis Thyrotocsicosis (PPT)
Hal ini terjadi karena adanya hipokalemi akibat kalium terlalu banyak
masuk ke dalam sel otot. Biasanya aka terjadi kelumpuhan secara tiba-tiba
dan bersifat sementara.
4. Oftalmopati Graves
Hal ini ditandai dengan adanya edema dari inflamasi otot-otot
ekstraokular dan meningkatnya jaringan ikat dan lemak orbita.
5. Dermopati Graves
Dermopati graves terjadi akibat stimulasi sitokin di dalam jaringan
fibroblast

di

daerah

pretibial

yang

menyebabkan

akumulasi

glikosaminoglikan.
6. Infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid
Hal ini dapat terjadi akibat pemberian obat antitiroid yang berlebihan.
7. Gangguan Pertumbuhan
Pada anak dengan hipertiroid meningkatnya metabolism basal
menyebabkan pertumbuhan yang cepat pula sehingga biasanya pada ana-anak
dengan hipertiroid pada masa anak-anak akan tumbuh lebih cepat
dibandingkan dengan anak seusianya. Cepatnya pertumbuhan menyebabkan
epifiseal line pada tulang menutup lebih cepat sehingga pertumbuhan anak
akan berhenti lebih dini ini menyebabkan saat usia dewasa terkadang individu
menjadi lebih pendek disbanding seusianya.
(FK UI, 2006)
9. Jelaskan mengenai krisis tiroid!
a. Definisi
Krisis tiroid adalah suatu keadaan hipertiroid yang mengalami eksaserbasi
yang ditandai oleh dekompensasi satu atau lebih sistem organ dengan keadaan
status hipermetabolik sehingga dapat mengancam kehidupan.
b. Etiologi
Penyebab tersering tirotoksikosis pada krisis tiroid adalah penyakit Graves.
Penyakit ini di mesiasi oleh antibodi reseptor tirotropin yang menstimulasi
27

sintesis hormon tiroid menjadi berlebihan dan tak terkendali. Penyebab jarang
krisis tiroid adalah hipersekresi karsinoma tiroid, teratoma, dan HCGsecreting hydatiform. Penyebab lainnya yaitu inteleukin 2, interferon alfa,
terpapar iodin, dan pemberian amiodaron. Pemberian interleukin 2 dan
interferon alfa dapat mengganggu ikatan tiroksin dengan globulin sehingga
meningkatkan kadar tiroksin yang bebas.
c. Gambaran klinis
Pada krisis tiroid terdapat 4 karakteristik, yaitu :
1) Demam
2) Variasi aritmia supraventrikuler (atrial fibrilasi)
3) Gejala susunan saraf pusat (agitasi, delirium, dan koma)
4) Gejala gastrointestinal (muntah dan diare)
Adapun skor dalam menegakkan krisis tiroid, skor ini menekankan pada 3
gejala pokok yaitu hipertermia, takikardi dan disfungsi susunan saraf. Berikut
ini adalah kriteria diagnostik untuk krisis tiroid menurut Burch dan Wartofsky
(1993) :

28

d. Penatalaksanaan
Beriku ini adalah penatalaksanaan krisis tiroid :
1) Perawatan suportif
2) Mengatasi faktor penyebab dengan segera
3) Mengkoreksi gangguan cairan dan elektrolit
4) Memberi kompres dan antipiretik, contohnya acetaminophen
5) Mengatasi gagal jantung dengan oksigen, diuretik dan digitalis
6) Menangani hipertiroid dengan cepat
29

e. Komplikasi
Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari pembedahan adalah hipoparatiroid,
kerusakan nervus laryngeus rekurens, gangguan visual akibat oftalmopati
berat, gagal jantung, miksedema pretibial yang terlokalisir dan asidosis laktat
(jarang terjadi).
f. Prognosis
Krisis tiroid dapat berakibat fatal apabila tidak cepat ditangani. Angka
kematian krisis tiroid yaitu sekitar 10-20%.
(Schteingart, 2006)

10. Jelaskan mengenai tiroiditis!

a. Definisi
Tiroiditis merupakan peradangan akut kelenjar tiroid, dapat dikaitkan dengan
supurasi yang disebabkan oleh bakteria (seperti Staphylococcus,

B-

Staphylococcus dan Pneumococcus), atau dapat bersifat nonsupuratif dan

sekunder akibat virus atau mekanisme imunologik.
b. Etiologi
1) Infiltrasi (perusakan) limfosit dan sel-sel plasma
2) Gangguan autoimunitas
3) Gangguan produksi T3 & T4 serum
4) Gangguan TSH
5) Infeksi virus (campak, koksakie, dan adenovirus)
6) Infeksi bakteri
7) Defisiensi yodium
c. Patofisiologi
1) Tiroiditis Subakut
Pada fase awal, kadar T4 serum meningkat dan penderita mungkin
mempunyai gejala tirotoksikosis, tetapi ambilan yodium radioaktif jelas
tersupresi.. T3 dan T4 meningkat, sementara TSH serum dan ambilan
iodine radioaktif tiroid sangat rendah. Laju endap darah sangat meningkat,
kadang-kadang sampai setinggi 100 mm/jam pada skala Westergreen.
Autoantibodi tiroid biasanya tidak ditemukan di serum. Bersamaan
dengan perjalanan penyakit, T3 dan T4 akan menurun. TSH akan naik dan
didapatkan gejala-gejala hipotiroidisme. Lebih lanjut, ambilan iodine
30

radioaktif akan meningkat, mencerminkan adanya penyembuhan kelenjar

dan serangan akut.
2) Tiroiditis Kronik (Tiroiditis Hashimoto, Tiroiditis Limfositik)
Limfosit disensitasi terhadap antigen dan autoantibody tiroid
terbentuk, yang bereaksi dengan antigen-antigen. Tiga autoantibodi tiroid
terpenting adalah antibody tiroglobulin (Ab Tg), antibodi tiroid peroksidase
(Ab TPD), dahulu disebut antibodi mikrosomal, dan TSH reseptor blocking
antibody (TSH-R Ab [blok]). Selama fase awal, Ab Tg meningkat sedikit,
kemudian Ab Tg akan menghilang, tapi Ab TPD akan menetap untuk
bertahun-tahun. Destruksi kelenjar berakibat turunnya kadar T3 dan T4
serum, dan naiknya TSH. Mula-mula TSH bisa mempertahankan sintesis
hormone yang adekuat dengan terjadinya pembesaran tiroid atau goiter,
tetapi dalam banyak kasus kelenjar gagal dan terjadilah hipotiroidisme
dengan atau tanpa goiter.

d. Manifestasi Klinis
1) Tiroiditis Akut
a) Nyeri dan pembengkakan leher anterior, demam, disfagia
b) Faringitis atau nyeri faring sering timbul
c) Kehangatan, eritema dan nyeri tekan kelenjar tiroid
2) Tiroiditis Subakut
a) Antenia yang nyata
b) Panas, malaise
c) Rasa saklit di leher, dapat meluas ke atas sampai angulus mandibula
atau ke daun telinga pada satu atau kedua sisi leher
d) Tiroid membesar secara simetris

31

e) Mulanya penderita bisa mempunyai gejala hipertiroidisme dengan

palpitasi, agitasi, dan keringat
f) Peka rangsang, gelisah, insomnia, dan penurunan berat badan yang
merupakan manifestasi hipertiroidisme
g) Tidak ada oftalmopati
h) Tanda-tanda

klinis

toksisitas

termasuk

takikardi,

tremor,

dan

hiperrefleksia bisa dijumpai

3) Tiroiditis Kronik
a) Tiroiditis Hasihimoto biasanya dengan goiter dan pada pasien yang
eutiroid atau yang menderita hipotiroidisme ringan
b) Distribusi seksual wanita dibanding pria adalah 4:1
c) Prosesnya tidak sakit dan penderita bisa tidak sadar akan adanya goiter
kecuali bila jadi sangat besar
d) Pasien lebih tua dapat muncul dengan tiroidisme berat walau kelenjar
tiroid yang kecil atrifik lunak

e. Penatalaksanaan
1) Tiroiditis Akut
Terapi antibakteri spesifik biasanya menyebabkan penyembuhan,
tetapi mungkin diperlukan drainase secara bedah.
2) Tiroiditis Subakut
Pada kasus yang ringan aspirin cukup untuk mengontrol gejala. Pada
kasus yang lebih berat, glukokortikoid (prednisone, 20 sampai 40 mg/hari).
Propanolol dapat digunakan untuk mengontrol tirotoksikosis yang
berkaitan. Pada kebanyakan kasus, hanya diperlukan terapi simtomatik,
contoh : asetaminofen 0,5 gram, 4x sehari.

32

Bila nyeri, panas dan mailase sangat berat sampai menyebabkan

penderita tidak bisa apa-apa, terapi obat-obatan anti imflamasi non steroid
atau glukokortikoid jangka pendek seperti 20 mg, 3x sehari, selama 7 10
hari mungkin diperlukan untuk mengurangi inflamasi.
Levotiroksin 0,1 0,15 mg sekali sehari, diindikasikan selama fase
hipotiroid penyakit agar tidak terjadi eksaserbasi kembali dari penyakit
yang dirangsang oleh kadar TSH yang meningkat.
3) Tiroiditis Kronik (Tiroiditis Hashimoto)
Hipertiroidisme dalam kaitannya dengan tiroiditis hashimoto diobati
dengan cara konvensional, terapi-terapi ablasi lebih jarang digunakan
karena tiroiditis kronik dan yang berhubuingan cenderung membatasi
lamanya hiperfungsi tiroid dan juga memberikan predisposisi pada pasien
untuk perkembangan hipertiroidisme setelah pembedahan atau pengobatan
radioterapi.
(Sudoyo, 2000)

BAB VIII
PENUTUP
1. Kesimpulan
Nyonya cantik yang berusia 25 tahun ada benjolan di leher depan sudah 6
bulan,ditambah sering berkeringat banyak dan jantung berdebar-debar. Nyonya
cantik berdasarkan pemeriksaan megalami Hipertiroidisme,yang dikarenakan
sekresi hormon tiroid yang berlebihan yang mengsekresikan Hormon T4 dan T3
ke dalam sirkulasi darah. T3 dan T4 akan berikatan dengan sel target yang
mempunyai reseptor dari hormon T4 dan T3 itu sendiri. Di dalam sel tepatnya di
dalam nukleus T4 dan T3 akan akan berikatan dengan reseptor tiroid hormone
33

dan retinoid x, lalu T4 ini akan diubah menjadi T3 yang merupakan bentuk
hormon aktifnya. Hipertiroid ini disertai dengan struma toksik,yang tepatnya
struma

diffuse

toksik.

Penatalaksanaannya

untuk

farmakologi

dengan

propiltiourasil (PTU), metimazol dan tioamida. Untuk non farmakologinya

istirahat yang cukup, diet yang baik, lalu tiroidektomi yang total atau sub total.
Komplikasi dari penyakit hipertiroid adalah krisis tiroktoksik, penyakit jantung
tiroid, oftalmopati graves, dermopati grave, dan gangguan pertumbuhan.
2. Saran
Untuk ke depannya belajarnya lebih giat dengan sumber-sumber yang
valid. Keaktifannya di tingkatkan terus,supaya apa yang kita pelajari dapat
mencapai standar yang telah ditentukan. Untuk mahasiswa lebih bersungguhsungguh lagi dalam persiapan tutorial maupun dalam pembuatan laporan.

34

DAFTAR PUSTAKA

Anderson, Paul D. 2008. Anatomi dan Fisiologi Tubuh Manusia. Jakarta : EGC
Baskin, H.J., dkk. 2002. Medical Guidelines for Clinical Practice for the Evaluation
and Treatment of Hyperthyroidism and Hypothyroidism. America : American
Association of Clinical Endocrinologists
Bhattacharyya, N. 2002. Assesment of the Morbidity and Complications of Total
Thyroidectomy, Arch Otolaryngol Head Neck Surg. California : California Press
Cady B, Rossis S. 1991. Surgery of Thyroid and Parathyroid Gland. London : WB
Saunders Company
Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi diFiore. Jakarta : EGC
FK UI. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FK UI
Grace, A. Pierce dan Neil R. Borley, 2007. At a Glance Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta :
Erlangga
Hardywinoto, Setiabudi. 2006. Panduan Gerontologi : Tinjauan dari Berbagai
Aspek. Jakarta : Gramedia
Harrison. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC
Katzung, B. G. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik, edisi II. Jakarta : Salemba
Medika
Nafrialdi, Setawati, A. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta : Departemen
Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI

35

Price, Sylvia. 2016. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol II.
Jakarta : EGC
Schteingart, D.E. 2006. Gangguan Kelenjar Tiroid. Jakarta : EGC
Sherwood, Lauralee. 2015. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC
Sjamsuhidajat, R, dkk. 2000. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC
Sudoyo, Aru W. 2006. Ilmu Penyakit Dalam, Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan
Fakultas Ilmu Penyakit Dalam FK UI
Taris, Emir. 2006. Pembedahan pada Kelenjar Tiroid. Medan : FK USU
Tortora, G.J. 2012. Principles of Anatomy and Physiology. Danvers : John Willey &
Sons, Inc

36