Anda di halaman 1dari 19

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Hasil Penelitian Terdahulu

Tabel 2.1 : Hasil Penelitian Terdahulu

Penulis, Judul, dan Tahun


No. Persamaan Perbedaan
Penelitian

1. Penulis: Siska Marina Tujuan: mengetahui Penelitian sebelumnya:


Damanik, Evawany Y. hubungan pola
Aritonang, Ernawati konsumsi pangan a. Menggunakan
teknik purposive
Nasution dengan tingkat
sampling dengan
kolesterol darah total kriteria inklusi dan
Judul: Hubungan Pola
eksklusi
Konsumsi Pangan dengan Metode: penelitian Penelitian saat ini:
Tingkat Kolesterol Darah observasional dengan
Total pada Pegawai Negeri studi cross sectional a. Menggunakan
Sipil di Kanwil Direktorat dan menggunakan teknik sample
Jendral Perbendaharaan kuesioner random sampling
Provinsi Sumatera Utara b. Variabel
independen: pola
Kota Medan.
makan dan gaya
hidup
Tahun: 2013

2. Penulis: Alodiea Tujuan: mengetahui Penelitian sebelumnya:


Yoeantafara, Santi Martini hubungan pola makan
tinggi lemak dan serat a. Metode: Jenis
penelitian yang
dengan kadar
digunakan adalah
kolesterol total. observasional
Judul: Pengaruh Pola
Makan Terhadap Kadar yang bersifat
analitik karena
Kolesterol Total
ingin
menganalisis
hubungan antar
variabel. Desain
Tahun: 2017
yang digunakan
dalam penelitian
ini adalah kasus
kontrol.
b. Variabel
independen: pola
makan
c. Tempat:
Puskesmas
Mulyorejo

1
Penelitian saat ini:

a. Metode: dengan
teknik sample
random sampling
b. Variabel
independen: pola
makan dan gaya
hidup
c. Tempat: Desa
Bantarwuni,
Kembaran,
Banyumas

3. Penulis: Zwesty Viera Metode; Menggunakan Penelitian sebelumnya:


Putri Rimba teknik sample random
sampling a. Tujuan:
Judul: Gambaran Kadar Mengetahui
Kolesterol Total pada Variabel dependen:
kadar kolesterol gambaran kadar
Penderita Diabetes Melitus kolesterol total
Tipe 2 di RSUPN Cipto pada penderita
Mangunkusumo. Diabetes Mellitus
Tipe 2
Tahun : 2010

Penelitian saat ini:

a. mengetahui
hubungan pola
makan dan gaya
hidup dengan
dengan kadar
kolesterol.

B. Landasan Teori

1. Kolesterol

a. Definisi Kolesterol

Kolesterol adalah lipid amfipatik dan merupakan komponen

struktural esensial pada membran dan lapisan luar lipoporotein

plasma (Kasper et al., 2015).

2
b. Klasifikasi

Klasifikasi Kolesterol dibagi menjadi 2 yaitu jenis kolesterol

dan kadar kolesterol.

a. Jenis Kolesterol

1) Low Density Lipoprotein (LDL)

Low Density Lipoprotein (LDL) atau sering juga disebut

sebagai kolesterol jahat, Low Density Lipoprotein (LDL)

lipoprotein deposito kolesterol berada didalam dinding arteri,

yang menyebabkan terjadinya pembentukan zat yang keras,

tebal, atau sering disebut juga sebagai plakat kolesterol, dan

dengan seiring berjalannya waktu dapat menempel didalam

dinding arteri dan terjadinya penyempitan arteri (Santi, 2012).

2) High Density Lipoprotein (HDL)

High Density Lipoprotein (HDL) adalah kolesterol yang

bermanfaat bagi tubuh manusia, fungsi dari High Density

Lipoprotein (HDL) yaitu mengangkut LDL didalam jaringan

perifer ke hepar akan membersihkan lemak-lemak yang

menempel di pembuluh darah yang kemudian akan dikeluarkan

melalui saluran empedu dalam bentuk lemak empedu (Sutanto,

2010).

3
b. Kadar Kolesterol

Pengelompokan Kadar Kolesterol

Tabel 2.2 : Pengelompokan Kadar Kolesterol

Kadar Kolesterol Total Kategori Kolesterol Total


Kurang dari 200 mg/dl Bagus
200-239 mg/dl Ambang Batas Atas
240 mg/dl dan lebih Tinggi
Kadar Kolesterol LDL Kategori Kadar Kolesterol LDL
Kurang dari 100 mg/dl Optimal
100-129 mg/dl Hampir optimal / diatas optimal
130-159 mg/dl Ambang batas atas
160-189 mg/dl Tinggi
190 mg/dl dan lebih Sangat tinggi
Kadar Kolesterol
HDL Kategori Kolesterol HDL

Kurang dari 40 mg/dl Rendah


60 mg/dl Tinggi
Sumber :National Institutes of Health, Detection, Evaluation, dan
Treatment of High Blood Cholesterol in Adults III (Sarker, 2013)

c. Sumber Kolesterol dan Penyimpanannya dalam Tubuh

Sebagai produk tipikal metabolisme tubuh, kolesterol

terdapat dalam makanan yang berasal dari hewan misalnya kuning

telur, daging, hati, dan otak. Kolesterol terdapat di jaringan dan

plasma sebagai kolesterol bebas atau dalam bentuk simpanan, yang

berikatan dengan asam lemak rantai-panjang sebagai ester kolesteril.

Lipoprotein berdensitas rendah (LDL) plasma adalah kendaraan

untuk membawa kolesterol dan ester kolesteril ke banyak jaringan.

Kolesterol bebas dikeluarkan dari jaringan oleh lipoprotein

berdensitas tinggi (HDL) plasma dan diangkut ke hati, tempat

4
senyawa ini dieliminasi dari tubuh tanpa diubah atau setelah diubah

menjadi asam empedu dalam proses yang dikenal sebagai transport

Kolesterol banyak berasal dari makanan dan dari biosintesis.

Sekitar separuh kolesterol tubuh berasal dari proses sintesis (sekitar

700 mg/hari) dan sisanya diperoleh dari makanan. Hati dan usus

masing-masing menghasilkan sekitar 10% dari sintesis total pada

manusia. Hampir semua jaringan yang mengandung sel berinti

mampu membentuk kolesterol, yang berlangsung di reticulum

endoplasma dan sitosol (Kasper et al., 2015).

d. Sintesis Kolesterol

Sebagian besar kolesterol disintesis di hati. Menurut

Wirahadikusuma (2011), sintesis kolesterol terdiri dari tiga tahap,

yaitu:

1. Pembentukan asam mevalonat dari asetat

2. Pembentukan skualin dari asam mevalonat

3. Pembentukan sterol dari skualin

Asam mevalonat terbentuk dari tiga molekul asetil Ko A

yang berkondensasi melalui pembentukan senyawa antara B-

Hidroksi-B-Metilglutaril Ko A (HMG-Ko A). Tahap reaksi pertama

dikatalis oleh HMG-Ko A sintase. Dua molekul Nicotinamide

Adenin Dinucleotida Phosphate hydrogen (NADPH) dipakai

sebagai koenzim pada tahap reaksi kedua yang dikatalisis oleh

5
HMG-KoA reduktase. Selanjutnya mevalonat diubah menjadi

skualin. Tahap ini dibutuhkan NADPH sebagai pereduksi.

Akhirnya, skualin mengalami konversi menjadi kolesterol dengan

bantuan skualin monooksigenase.

e. Pengaturan Pembentukan Kolesterol

Pengaturan sintesis kolesterol dilaksanakan menjelang awal

jalur reaksi, di tahap B-Hidroksi-B-Metilglutaril Ko A reduktase

(HMG-KoA reduktase) (Murray, 2014).

Proses yang dihambat oleh kolesterol dalam makanan

hanyalah sintesis di hati. B-Hidroksi-B-Metilglutaril Ko A reduktase

(HMG-KoA reduktase) di hati dihambat oleh mevalonat, produk

langsung jalur tersebut, dan oleh kolesterol, produk utamanya.

Kolesterol dan metabolit-metabolitnya menekan transkripsi sterol

regulatory element-binding protein (SREBP), protein pengikat

elemen pengatur sterol. SREBP adalah suatu famili protein yang

transkripsi berbagai gen yang berperan dalam penyerapan dan

metabolism kolesterol serta lipid lain oleh sel. Pada sintesis

kolesterol dan aktivitas reduktase dijumpai adanya variasi diurnal

(Kasper et al., 2015).

Selain mekanisme-mekanisme yang mengatur laju sintesis

protein ini, aktivitas enzim juga dimodulasi secara lebih cepat

melalui modifikasi pascatranslasi. Insulin atau hormon tiroid

6
meningkatkan aktivitas B-Hidroksi-B-Metilglutaril Ko A reduktase

(HMG KoA reduktase), sementara glukagon atau glukokortikoid

menurunkannya. Aktivitasnya dimodifikasi secara reversibel oleh

mekanisme fosforilasi defosforilasi yang sebagian diantaranya

bergantung pada Adenosina monofosfat siklik (cAMP) sehinggga

cepat berespons terhadap glukagon. Upaya-upaya untuk

menurunkan kadar kolesterol plasma dalam diet memberikan hasil

bervariasi. Secara umum, penurunan 100 mg kolesterol dalam

makanan menyebabkan penurunan sekitar 0,13 mmol/L kolesterol

serum (Murray, 2014).

f. Pengaturan Keseimbangan Kolesterol

Kisaran normal kadar kolesterol plasma total pada manusia

adalah < 5,2 mmol/L dengan bagian terbesar berada dalam bentuk

teresterifikasi. Di dalam plasma, kolesterol diangkut di dalam

lipoprotein, dan pada manusia proporsi tertinggi terdapat pada low

density lipoprotein (LDL). Kolesterol dari makanan mencapai

keseimbangan dengan kolesterol plasma dalam beberapa hari dan

dengan kolesterol jaringan dalam beberapa minggu. Ester kolesteril

dalam makanan dihidrolisis menjadi kolesterol yang kemudian

diserap oleh usus bersama dengan kolesterol tak teresterifikasi dan

lipid lain dalam makanan. Bersama dengan kolesterol yang

disintesis di usus, kolesterol ini kemudian dimasukkan ke dalam

kilomikron. Dari kolesterol yang diserap, 80-90% mengalami

7
esterifikasi dengan asam lemak rantai panjang di mukosa usus.

Sekitar 95% kolesterol kilomikron disalurkan ke hati dalam bentuk

sisa kilomikron (chylomicron remnants), dan sebagian besar

kolesterol yang disekresikan oleh hati dalam bentuk very low density

lipoprotein (VLDL) dipertahankan selama pembentukan

intermediet density lipoprotein (IDL) dan akhirnya low density

lipoprotein (LDL) yang diserap oleh reseptor LDL di hati dan

jaringan ekstrahepatik (Kasper et al., 2015).

Aktivitas Lechitin Cholesterol Acyl Transferase (LCAT)

berkaitan dengan HDL yang mengandung apo A I. Sewaktu

kolesterol di HDL mengalami esterifikasi, tercipta gradient

konsentrasi yang menarik kolesterol dari jaringan dan dari

lipoprotein lain sehingga HDL dapat berfungsi dalam transport

kolesterol terbalik (reverse cholesterol transport) (Murray, 2014).

Protein transfer ester kolesteril yang berikatan dengan high

density lipoprotein (HDL), ditemukan dalam plasma manusia dan

banyak spesies lain. Protein ini mempermudah pemindahan ester

kolesteril dari HDL ke VLDL, IDL, dan LDL untuk dipertukarkan

dengan triasilgliserol, yang membebaskan inhibisi aktivitas LCAT

pada HDL oleh produk. Oleh karena itu pada manusia, banyak ester

kolesteril yang dibentuk oleh LCAT mengalir ke hati memalui sisa

VLDL (IDL) atau LDL. HDL2 yang diperkaya triasilgliserol

8
menyalurkan kolesterolnya ke hati dalam siklus HDL (Murray,

2014).

g. Ekskresi Kolesterol

Setiap hari sekitar 1 gram kolesterol dikeluarkan dari tubuh.

Sekitar separuhnya dieksresikan di dalam feses setelah mengalami

konversi menjadi asam empedu. Sisanya dieksresikan sebagai

kolesterol. Koprostanol adalah sterol utama dalam feses, senyawa

ini dibentuk dari kolesterol oleh bakteri di usus bagian bawa (Kasper

et al., 2015).

Asam empedu primer disintesis di hati dari kolesterol.

Asam-asam ini adalah asam kolat (cholic acid) ditemukan dalam

jumlah besar) dan asam kenodeoksikolat (chenodeoxycholic acid).

Bagian 7α-hidroksilasi pada kolesterol adalah tahap regulatorik

pertama dan terpenting dalam biosintesis asam empedu dan

dikatalisis oleh kolesterol 7α-hidroksilase, suatu enzim mikrosom.

Enzi mini, suatu mono-oksigenase tipikal, memerlukan oksigen,

NADPH, dan sitokrom P450. Tahap-tahap hidroksilasi selanjutnya

juga dikatalisis oleh mono-oksigenase. Jalur biosintesis asam

empedu pada awalnya terbagi menjadi satu subjalur yang

menghasilkan kolil-KoA, yang ditandai oleh tambahan gugus α-OH

di posisi 12, dan jalur lain yang menghasilkan kenodeoksikolil-KoA.

Jalur kedua di mitokondria yang melibatkan 27-hidroksilasi

kolesterol oleh sterol 27-hidroksilase sebagai langkah pertama

9
menghasilkan cukup banyak asam empedu primer. Asam empedu

primer memasuki empedu sebagai konjugat glisin atau taurin.

Konjugasi berlangsung di peroksisom. Pada manusia, rasio konjugat

glisin terhadap taurin normalnya adalah 3:1. Pada empedu yang

alkalis, asam-asam empedu dan konjugatnya diasumsikan berada

dalam bentuk garam sehingga muncul istilah “garam empedu”.

Sebagian asam empedu primer di usus mengalami perubahan lebih

lanjut akibat aktivitas bakteri usus. Perubahan-perubahan tersebut

mencakup dekonjugasi dan 7α-dehidroksilasi yang menghasilkan

asam empedu sekunder, asam deoksikolat dan asam litokolat

(Murray, 2014).

h. Faktor yang Mempengaruhi Kadar Kolesterol dalam Tubuh

Faktor herediter memiliki peranan paling besar dalam

menentukan kadar kolesterol serum seseorang; namun, faktor

makanan dan lingkungan juga berperan, dan yang paling bermanfaat

adalah menggunakan asam lemak tak jenuh ganda dan tak jenuh

tunggal sebagai pengganti asam lemak jenuh dalam makanan.

Minyak nabati, seperti minyak jagung dan minyak biji bungan

matahari mengandung banyak asam lemak tak-jenuh ganda,

sedangkan minyak zaitun mengandung banyak asam lemak tak

jenuh tunggal. Di pihak lain, lemak mentega, lemak sapi, dan

minyak palem mengandung banyak asam lemak jenuh.

Dibandingkan dengan karbohidrat lain, sukrosa dan fruktosa

10
menimbulkan efek yang lebih besar dalam meningkatkan kadar lipid

darah, terutama triasilgliserol (Kasper et al., 2015).

Penyebab asam lemak tak jenuh ganda dapat menurunkan

kolesterol masih belum sepenuhnya dipahami. Namun, sudah jelas

bahwa salah satu mekanisme yang terlibat adalah penambahan

jumlah (upregulation) reseptor LDL oleh asam lemak tak jenuh

ganda dan tak jenuh tunggal dibandingkan dengan asam lemak jenuh

sehingga terjadi peningkatan laju katabolik LDL, yaitu lipoprotein

aterogenik utama. Selain itu, asam lemak jenuh menyebabkan

terbentuknya partikel VLDL berukuran lebih kecil yang

mengandung kolesterol relatif lebih banyak serta digunakan oleh

jaringan ekstrahepatik secara lebih lambat ketimbang partikel yang

lebih besar, kecenderungan yang dapat dianggap bersifat aterogenik

(Pannuru, 2010)

Faktor yang menyebabkan peningkatan free fatty acid (FFA)

plasma diikuti oleh meningkatnya pembebasan triasilgliserol dan

kolesterol ke dalam sirkulasi VLDL adalah stres emosional dan

minum kopi. Wanita prameopause tampaknya terlindung dari efek-

efek merugikan ini, dan hal ini diperkirakan berkaitan dengan efek

positif estrogen. Terdapat keterkaitan antara konsumsi alkohol

dalam jumlah sedang dan penurunan insidensi penyakit jantung

koroner. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan kadar HDL

akibat meningkatnya sintesis apo A-I dan perubahan aktivitas

11
protein transfer ester kolesteril. Olahraga teratur menurunkan LDL

plasma, namun meningkatkan HDL. Kadar triasilgliserol juga

berkurang, kemungkinan besar karena meningkatnya sensitivitas

insulin yang meningkatkan ekspresi lipoprotein lipase (Pannuru P,

2010)

Merokok akan menurunkan HDL dan meningkatkan LDL

dalam darah sehingga menyebabkan gangguan metabolisme lemak,

namun belum ada penelitian lebih lanjut tentang mekanisme

penurunan HDL oleh rokok. Pada perokok ditemukan kadar HDL

rendah, berarti pembentukan kolesterol baik yang bertugas

membawa lemak dari jaringan ke hati terganggu, sementara kadar

LDL-nya meningkat yang berarti lemak dari hati justru dibawa

kembali ke jaringan tubuh sehingga transportasi lemak menuju ke

hati menjadi terganggu. Rokok juga mengandung oksigen reaktif

yang merusak asam lemak tak jenuh yang menghasilkan formasi

lipid hidroperoksidase. Lipid hidroperoksidase dapat merusak asam

amino transmembran protein yang dapat menyebabkan perubahan

membrane trombosit (platelet) sehingga mengganggu modulasi

fosfolipid yang dapat meningkatkan kadar kolesterol total, LDL dan

meningkatkan agregasi trombosit (platelet) (Pannuru, 2010).

12
2. Pola Makan

a. Pengertian Pola Makan

Pola makan adalah suatu cara atau usaha dalam pengaturan

jumlah dan jenis makanan dengan informasi gambaran dengan

meliputi mempertahankan kesehatan, status nutrisi, mencegah atau

membantu kesembuhan penyakit (Depkes RI, 2009).

Menurut seorang Sulistyoningsih, 2011 bahwa pola makan

di definisikan sebagai karateristik dari kegiatan yang berulang kali

makan individu atau setiap orang makan dalam memenuhi

kebutuhan makanan.

Secara umum pola makan memiliki 3 (tiga) komponen yang

terdiri dari: jenis, frekuensi, dan jumlah makanan;

a) Jenis makan

Jenis makan adalah sejenis makanan pokok yang dimakan

setiap hari terdiri dari makanan pokok, Lauk hewani,Lauk nabati,

Sayuran ,dan Buah yang dikonsumsi setiap hari Makanan pokok

adalah sumber makanan utama di negara indonesia yang dikonsumsi

setiap orang atau sekelompok masyarakat yang terdiri dari beras,

jangung, sagu, umbi-umbian, dan tepung (Sulistyoningsih, 2011)

b) Frekuensi makan

Frekuensi makan adalah beberapa kali makan dalam sehari

meliputi makan pagi, makan siang, makan malam dan makan

selingan (Depkes RI, 2009).

13
c) Jumlah makan

Jumlah makan adalah banyaknya makanan yang dimakan

dalam setiap orang atau setiap individu dalam kelompok.

(Sulistyoningsih, 2011).

b. Faktor Yang Mempengaruhi Pola Makan

Pola makanyang terbentuk gambaran sama dengan

kebiasaan makan seseorang. Secara umum faktor yang

mempengaruhi terbentuknya pola makan adalah faktor ekonomi,

sosial budaya, agama, pendidikan, dan lingkungan (Sulistyoningsih,

2011).

a) Faktor ekonomi

Variabel ekonomi mencukup dalam peningkatan peluang

untuk daya beli pangan dengan kuantitas dan kualitas dalam

pendapatan menurunan daya beli pangan secara kualitas maupun

kuantitas masyarakat.

Pendapatan yang tinggidapat mencakup kurangnya daya beli

denganh kurangnya pola makan masysrakat sehingga pemilihan

suatu bahan makanan lebih di dasarkan dalam pertimbangan selera

dibandingkan aspek gizi. Kecenderungan untuk mengkonsumsi

makanan impor (Sulistyoningsih, 2011).

b) Faktor Sosial Budaya

Pantangan dalam mengkonsumsi jenis makanan dapat

dipengaruhi oleh faktor budaya sosial dalam kepercayaan budaya

14
adat daerah yang menjadi kebiasaan atau adat. Kebudayaan di suatu

masyarakat memiliki cara mengkonsumsi pola makan dengan cara

sendiri.

Dalam budaya mempunyai suatu cara bentuk macam pola

makan seperti:dimakan, bagaimana pengolahanya, persiapan dan

penyajian (Sulistyoningsih, 2011).

c) Agama

Dalamagama pola makan ialah suatu cara makan dengan

diawali berdoa sebelum makan dengan diawali makan mengunakan

tangan kanan (Depkes RI, 2009).

d) Pendidikan

Dalam pendidikan pola makan iala salah satu pengetahuan,

yang dipelajari dengan berpengaruh terhadap pemilihan bahan

makanan dan penentuan kebutuhan gizi (Sulistyoningsih, 2011).

e) Lingkungan

Dalam lingkungan pola makan ialah berpengaruh terhadap

pembentuk perilaku makan berupa lingkungan keluarga melalui

adanya promosi, media elektroni, dan media cetak (Sulistyoningsih,

2011).

f) Kebiasaan makan

Kebiasaan makan ialah suatu cara seseorang yang

mempunyai keterbiasaan makan dalam jumlah tiga kali makan

15
dengan frekuensi dan jenis makanan yang dimakan (Depkes RI,

2009).

3. Gaya Hidup

a. Pengertian gaya hidup

Gaya hidup sehat adalah suatu gaya hidup dengan

memperhatikan faktor-faktor tertentu yang mempengaruhi

kesehatan, antara lain makanan dan olahraga. Selain itu gaya

hidup seseorang juga mempengaruhi tingkat kesehatannya,

misalnya jika suka merokok dan minum minuman keras, tentu

saja bukan pola hidup sehat (Anne, 2010).

Gaya hidup adalah pola hidup seseorang di dunia yang

diekspresikan dalam aktivitas, minat, dan opininya. Gaya hidup

menggambarkan keseluruhan diri seseorang dalam berinteraksi

dengan lingkungannya (Tandra, 2014)

Mengubah gaya hidup dengan tidak merokok,

menghindari alkohol, tidur yang cukup, menurunkan berat badan

yang berlebih, mengatur pola makan, dan berolahraga yang

teratur untuk membakar lemak dan kalori yang berlebih dapat

adalah gaya hidup sehat wajib dijalani diabetesi (Tandra, 2014).

16
C. Kerangka Teori

Pola makan: Gaya hidup:


- Frekuensi, jenis, dan - Kegiatan sehari-hari
jumlah pangan - Kebiasaan olahraga
- Frekuensi makan - Kebiasaan merokok
dalam sehari

Asupan lemak

Disintesis di hati

Tahap pertama dikatalis Tahap kedua dimana dua


oleh HMG-Ko A sintase molekul Nicotinamide
Adenin Dinucleotida
Phosphate hydrogen
(NADPH) dikatalisis oleh
HMG-Ko A reduktase

Asam
melanovat

Bantuan NADPH

Skualin

Skualin monooksigenase

Kolesterol
Sumber : Sintesis Kolesterol (Wirahadikusuma, 2011) Gambar 2.1 : Kerangka Teori

17
D. Kerangka Konsep

Variabel independen Variabel dependen

- Pola makan
Kadar Kolesterol
- Gaya hidup

Gambar 2.2 : Kerangka Konsep

E. Hipotesis

Dari latar belakang dan rumusan masalah yang telah dirumuskan

diatas, hipotesis dari penelitian ini adalah:

1. Ada hubungan pola makan dan gaya hidup dengan kadar

kolesterol di Desa Bantarwuni, Kecamatan Kembaran,

Kabupaten Banyumas.

18
DAFTAR PUSTAKA

Anne (2010) Gaya Hidup Sehat. In: Bandung. p.


Depkes RI (2009) Profil Kesehatan Indonesia. In: Profil Kesehatan Indonesia. p.
Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., et al. (2015) Harrison’s Principles of
Internal Medicine. [Online]. Available from: doi:0.1036/007149619X.
Murray, R.K. (2014) Biokimia Harper Edisi 27. [Online]. Available from:
doi:10.1007/s13398-014-0173-7.2.
Pannuru P, et al. (2010) Tobacco use and plasma lipid-lipoprotein profile in
adolescents. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 619, 27.
Santi, Y. (2012) Kolesterol ? Siapa Takut !! Panduan Hidup Sehat Tanpa
Kolesterol.
Sarker, M.H., Cholesterol, N. & Program, E. (2013) Third Report of the National
Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult
Treatment Panel III). Final Report. Circulation. [Online] Available from:
doi:http://www.royalcommission.vic.gov.au/finaldocuments/summary/PF/
VBRC_Summary_PF.pdf.
Sulistyoningsih, H. (2011) Gizi untuk Kesehatan Ibu dan Anak. Yogyakarta, Graha
Ilmu.
Sutanto (2010) Cekal (Cegah dan Tangkal) Penyakit Modern : Hipertensi, Stroke,
Jantung, Kolesterol dan Diabetes (gejala-gejala, Pencegahan dan
pengendalian). Yogyakarta, ANDI Yogjakarta.
Tandra, H. (2014) Strategi Mengalahkan Komplikasi Diabetes Dari Kepala Sampai
Kaki. Jakarta, PT Gramedia.

19

Anda mungkin juga menyukai