RESUME TUTORIAL BLOK 8

SKENARIO 1
CYANOSIS

Oleh:
Kelompok A
Ni Putu Ricca Tiara S

(072010101004)

Ainun Amaliah

(072010101010)

Noverio Haris S

(072010101020)

Nimas F Riza

(072010101025)

Widya Waskito

(072010101028)

Bambang Eko S

(072010101034)

Rahayu Wilujeng

(072010101036)

Astri Taufi R

(072010101037)

Dyah Febriyanti

(072010101038)

Nuraini Ayu Octarina

(072010101046)

Siti Rochmanah O S

(072010101049)

Rachman Efendi

(072010101052)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2008

SKENARIO 1
CYANOSIS
1. SKENARIO
Bayi perempuan usia 2 hari dibawa ibunya ke UGD karena setiap kali
menangis nampak bibirnya berubah warna menjadi kebiruan. Bayi tersebut
gerak tangisnya lemah, tangisnya terdengar seperti merintih. Hasil
pemeriksaan fisik jantung (auskultasi) didapatkan dan bising jantung. Dokter
yang memeriksa menyimpulkan adanya kelainan jantung.

2. KEYWORD
Cyanosis: dislokasi kebiruan, khususnya pada kulit dan membran mukosa
akibat konsentrasi deoxyhemoglobin yang berlebih dalam darah.

3. MASALAH

ANATOMI

PEMBULUH
DARAH
PARU
JANTUNG

ORGAN
YANG TERLIBAT

STRUKTUR

HISTOLOG
I
2

FISIOLOGI
KULIT

SIANOSIS

BISING
JANTUNG

TANGIS
MELEMAH

BAYI
USIA 2
HARI

KELAINAN
JANTUNG

SIANOSIS
Tetralogi Fallot
Syndrome
Eisenmenger

4. ANALISIS MASALAH

POTENSIAL
SIANOSIS
ASD
VSD
PDA

ANATOMI JANTUNG
A. Anatomi
1. Ukuran dan bentuk
- Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak
antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga thoraks. Dua pertiga
jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi
-

mediastinum
Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.
Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (basis) mengarah
ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke

panggul kiri.
2. Pelapis
- Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini

melekat pada diafragma, sternum, vertebra dan pleura yang membungkus

-

paru.
Terdiri atas lapisan fibrosa dan serosa. Lapisan fibrosa tersusun dari
serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk
melindungi jantung. Lapisan Serosa terdirir atas Visceral (epicardium)
menutup permukaan jantung, dan parietal melapisi bagian dalam Fibrosa

pericardium.
Cavitas Pericardium adalah ruang potensial antara membrane visceral dan
parietal. Mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan Serosa

untuk melumasi membrane dan mengurangi friksi.

3. Dinding Jantung
a. Epicardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas
jaringan ikat.
b. Miokardium terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk
-

memompa darah.
Ketebalan miokard bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang yang

lainnya.
Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang

jantung.
c. Endokardium tersusun dari lapisan endothelial yang terletak diatas
jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung
dengan lapisan endothelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki
dan meninggalkan jantung.
B. Ruang Jantung
1. Atrium (dipisahkan oleh septum intratrial)
- Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima
darah dari seluruh jaringan kecuali paru. Vena cava superior dan Inferior
membawa darah dari seluruh tubuh ke jantung. Sinus koroner membawa
-

kembali darah dari dindin jantung itu sendiri.

Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari
atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Menampung empat vena
pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dri paru-paru.

2. Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular)

- Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung.
Darah meningalkan ventrikel kanan melalui truncus pulmonal dan
-

mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.

Ventrikel kiri terletak dibagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dinding 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan
ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali
paru-paru.

3. Trabeculae Carnae
Merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari
permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular.
- Otot Papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perlekatan
-

korda kolagen katup jantung (chorda tendinae)

Moderator band (trabeculae septomarginal) adalah pita lengkung otot
pada ventrikel kanan yang memanjang kea rah tranversal dari septum
interventricular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam
transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.

C. Katup Jantung
1. Tricuspid
Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup
(kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.
- Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat paa korda tendinae,
yang malekat pada Otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan
-

daun katup ke arah belakang menuju atrium.

Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah
atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium

kanan ke ventrikel kanan.

Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah
diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke

dalam atrium kanan.

2. Bicuspid (mitral)

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda
tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.
3. Semilunar aorta dan pulmonal
Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus
pulmonalis.
- Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan truncus
-

pulmonal
Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

D. Tanda Permukaan
1. Sulkus Coronarius (atrioventricular) mengelilingi jantung diantara atrium dan
ventrikel.
2. Sulkus interventricular anterior dan posterior menandai letak septum
interventrikuler yang memisahkan ventrikel kiri dan kanan.
E. Rangka Fibrosa Jantung
Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago dibagian atas septum interventricular
dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonary
dan aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan
katup jantung.
F. Sirkulasi yang memperdarahi dinding Jantung
1. Arteri koroner kanan
Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner.
Cabang utama :
- A. interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dindin
-

ventrikel.
A. marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan

ventrikel kanan.
2. Arteri koroner kiri
Cabang utama :
- A. interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior
-

ventrikel kanan dan kiri.

A. sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang
nantinya dibagian posterior akan beranastomosis dengan A. koroner
kanan.

GAMBAR:

HISTOLOGI
Pada sistem kardiovaskuler atau peredaran darah jantung terdapat 2 struktur yang
berperan yaitu:
1.Pembuluh darah
2.Jantung
I. PEMBULUH DARAH

Terdapat 3 jenis pembuluh darah, yaitu:

a. kapiler
b. arteri
c. vena

a. Kapiler

Merupakan selapis sel endotel

Terdapat 2 jenis:

kapiler fenestra

kapiler kontinu

Fungsi: pertukaran bahan secara difusi melalui ruang antar sel.

Gambar

b. Arteri
1. Arteriol

Tunika intima
-

selapis endotel.

jaringan sub-endotel tipis, kadang tidak ada.

sabut elastis belum berupa membrana elastika.

Tunika media

2-5 lapis otot polos.

2. Arteri kecil

Tunika intima
-

selapis endotel.

jaringan sub-endotel tidak jelas.

membrana elastika interna jelas.

Tunika media
-

6-40 lapis otot polos.

Tunika adventitia
-

membrana elastika eksterna belum tampak.

terdiri atas jaringan ikat kendor yang mengandung sabut-sabut elastis yang
teranyam kendor.

3. Arteri sedang

Tunika intima
-

selapis endotel.

membrana elastika interna jelas.

Tunika media
-

lapisan otot polos sangat tebal arteri muscular.

Tunika adventitia
-

jaringan ikat kendor.

membrana elastika eksterna +.

Gambar

10

4. Arteri besar

Tunika intima
-

Endotel: Terdiri atas epitel selapis pipih.

Subendotel: Terdiri atas jaringan fibro elastis.

Anyaman sabut elastis (+): Bila lapisannya tebal.

Merupakan bentukan berkelok-kelok seperti cacing yang terdiri atas

kumpulan.

Tunika media
-

sabut-sabut elastis.

otot polos 40-60 lapis berselang-seling dengan fenestrated membran.

Tunika adventitia
-

vasa & nervi vasorum +.

Gambar arteri sedang dan besar:

c. Vena

11

Dinding tipis tekanan 1/10 arteri.

Jaringan elastis konstan karena aliran darah vena konstan.

Katup +.

Mudah direnggangkan sehingga dapat berfungsi sebagai reservoir.

Dinding vena tampak kendor.

Tunika media tidak berkembang.

Tunika adventitia lebih tebal & dominan.

1. venule

Tunika intima
-

Tunika media
-

Selapis endotel.

Tipis, 1-3 lapis otot polos.

Tunika adventitia
-

Relatif tebal.

Diagnosa vena tergantung arteri pasangan.

2. Vena kecil & vena sedang
Tergantung arteri pasangan.
3. Vena besar

Tunika intima
-

Selapis endotel.

Jaringan subendotel agak tebal, kadang sabut otot polos membujur.

Tunika media
-

Tipis, kadang .

Tunika adventitia

12

Paling tebal, otot polos membujur.

Membrana elastika eksterna .

II. JANTUNG

Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan:

a. Endokardium
b. Myokardium
c. Epikardium
a. Endokardium

Selapis endotel

Lapisan subendotel
Terdiri dari jaringan ikat dengan sabut-sabut elastis & sel-sel fibroblast.

Lapisan elastiko muskuler

Banyak sabut elastis & sedikit otot polos.

Lapisan sub endokardium

- Lapisan

dibawah

endokardium,

menghubungkan

endokardium

&

myokardium.
- Tediri dari jaringan ikat kendor dengan pembuluh darah, sabut purkinye +.
b. Myokardium

Anyaman otot jantung tersusun berlapis2, spiral daya pompa besar.

Intercalated disc.

Pembuluh darah +, sabut-sabut saraf tidak bermyelin +.

c. Epikardium

Mesotelium: epitel selapis pipih.

13

Lapisan sub mesotelium

sabut kolagen & elastis.

Lapisan sub epikard

Jaringan ikat kendor dengan sel lemak, pembuluh darah & saraf,
menghubungkan myokard & pericard.

III. PERIKARDIUM (pars parietalis)

Membatasi rongga yang disebut cavum perikardii.

Tidak menempel pada myokardium.

Terdiri atas:
Mesotelium.
Jaringan ikat yang mengandung sabut elastis, sabut kolagen, makrofag, dsb.
Lapisan sel-sel lemak.

Befungsi menahan menebalnya myokardium dan endokardium.

IV. KERANGKA JANTUNG/CARDIAC SKELETON

Adalah struktur penyangga yang merupakan tempat melekatnya sebagian myokard

dan katub jantung.
Terdiri atas jaringan ikat padat yang berbentuk rumit, dibagi menjadi tiga bentukan:
-Annuli fibrosi : berupa dua pasang cincin jaringan ikat yang meruakan tempat
melekatnya sabut-sabut otot jantung dan katub.
o

1 pasang mengelilingi aorta dan arteri pulmonalis.

o 1 pasang mengelilingi lubang atrio-ventrikuler yang kemudian akan

bergabung dengan septum interventrikularis.
-Trigona fibrosa : merupakan jaringan ikat padat diantara 2 pasang annuli fibrosi.
-Septum membranacea : Terdapat pada septum interventrikularis bagian atas,
strukturnya seperti aponeurosis yang terdiri atas sabutsabut kolagen yang saling sejajar.

14

V. KATUP JANTUNG
a. Atrio-ventricular valve

Merupakan lipatan endokardium yang ditengahnya terdapat kerangka jaringan

ikat yang berhubungan dengan annuli fibrosi.

Disangga oleh corda tendinei yang dihubungkan dengan myokardium oleh

muskulus papilaris.

Lipatan endocard pada sisi atrium lebih tebal dibanding sisi ventrikel.

Terdiri atas 2 macam katub yang keduanya sulit dibedakan secara

mikroskopis:
-

valvula tricuspidalis

valvula bicuspidalis

b. Semilunar valve

Mempunyai kerangka yang berasal dari annuli fibrosi.

Ujung-ujungnya menebal disebut noduli arantii.

Terdiri atas katup pulmunal dan katup aorta.

FISIOLOGI
SIKLUS JANTUNG SEBAGAI POMPA

Siklus jantung sebagai pompa berkaitan dengan kontraksi dan pengosongan ventrikel
yang disebut sistole, serta pengisian dan relaksasi ventrikel yang disebut diastole.
Dalam siklusnya, jantung menghasilkan dua suara, yaitu:

Suara jantung I (lubb), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari
valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis (katup atrioventrikular),
menimbulkan suara panjang.

15

Suara jantung II (dupp), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari
valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal, menimbulkan
suara pendek dan tajam.

Katup-katup tersebut akan membuka dan menutup secara pasif disebabkan oleh
perbedaan tekanan antara atrium dengan ventrikel, maupun antara ventrikel dengan
aorta ataupun trunkus pulmonalis.
Secara klinis, sistole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung I dengan
suara jantung II, sedangkan diastole adalah periode yang terjadi diantara suara
jantung II dengan suara jantung I.
Siklus jantung sebagai pompa adalah sebagai berikut:

Darah masuk melalui vena-vena besar menuju atrium, lalu dari atrium itu darah akan
mengalir langsung ke dalam ventrikel melalui valvula bicuspidalis dan valvula
tricuspidalis yang terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium. Fase ini disebut fase
pengisian pada diastolik (passive ventricular filling mid-diastole), dimana volume
darah dari atrium yang masuk ke ventrikel baru sebanyak 75%.

Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25% darah lagi masuk ke dalam
ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh 100% atau sebesar 120 mL (Ending
Diastolik Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole.

Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial aksi) akan menjalar
merangsang ventrikel. Miokardium dari ventrikel akan berkontraksi tetapi kedua
valvula semilunaris masih tertutup dan volume dari ventrikel masih tetap seperti
sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase kontraksi isovolumetrik, dimana terjadi
peningkatan tekanan pada ventrikel melebihi tekanan pada atrium, akibatnya valvula
bicuspidalis dan valvula tricuspidalis jadi tertutup (menimbulkan suara jantung I).

Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua valvula semilunaris jadi
membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi tekanan aorta saat
mencapai sekitar 80 mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan melebihi

16

tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar 10 mmHg, inilah yang menyebabkan
valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal jadi membuka.
Pembukaan kedua valvula semilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi pada
sistolik.

Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai tekanan maksimum
yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume sekuncup akan dipompakan secara
cepat selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan meningkat hingga
mencapai maksimum. Tekanan ventrikel tersebut kemudian mulai turun (volume
sekuncup yang tersisa dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di bawah tekanan
aorta dan arteri pulmonalis, ini menyebabkan kedua valvula semilunaris menutup
(menimbulkan suara jantung II). Dari fase ini tidak semua darah dipompa keluar dari
ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada darah yang masih tersisa dalam
ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya sekitar 40 mL (Ending Sistolik
Volume). Perlu diingat bahwa pada fase ejeksi ini valvula atrioventrikular tetap
tertutup agar ketika darah dipompa ventrikel ke aorta dan arteri pulmonalis dengan
tekanan yang besar darah tersebut tidak kembali ke atrium.

Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik, pada fase ini kedua
valvula semilunaris dan valvula atrioventrikular masih tertutup, miokardium pun
mengalami relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali karena ada
suatu proses yang menghasilkan efek menghisap akibat turunnya tekanan valvula
atrioventrikular selama fase ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun menurun tajam
sedangkan sebaliknya, tekanan atrium telah naik (karena darah yang telah masuk ke
atrium), hal ini menyebabkan valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis terbuka
kembali.

17

Setelah valvula atrioventrikular tersebut terbuka, darah dari atrium mengalir ke ventrikel
tanpa kontraksi dari atrium, jadi pada fase ini siklus jantung sebagai pompa kembali pada
fase pengisian pada diastolik dan seterusnya berurutan melewati fase-fase seperti yang sudah
dijelaskan di atas.

18

SISTEM KONDUKSI JANTUNG

Annulus fibrosus memisahkan jantung dan ventrikel baik secara anatomis maupun

elektris.
Terdapat jalur konduksi khusus yang menjamin rangsangan ritmis dan sinkron

dalam miokardium dengan sifat-sifat:

1. Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.
2. Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur.
3. Konduktivitas: kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang: kemampuan untuk menanggapi stimulasi.
Impuls jantung dimulai dari nodus SA(sinoatrial) yang terletak di dinding post

atrium kanan dekat muara vena kava sup, nodus ini diebut sebagai pemacu alami.
Impuls selanjutnya menyebar dari SA node ke system penghantaran khusus

atrium dan otot atrium yang disebut berkas bachman.

Impuls selanjutnya mencapai AV node( atrioventrikular) yang terletak diatas
septum interventrikular. AV node merupakan jakur transmisi impuls dari atrium
ke ventrikel serta mempunyai fungsi lain yaitu menhan impuls selama 0,08-0,12
sekon guna memungkinkan pengisian ventrikel secara optimal.
Penahanan impuls yang terlalu lama atau gagalnya transmisi impuls pada nodus

AV dikenal sebagai blok jantung.

Gelombang rangsangan listrik selanjutnya menyebar ke berkas his, suatu berkas
serabut yang tebal yang menjulur ke bawah dan kemudian bercabang menjadi
cabang ant yang tipis dan post yang tebal. Cabang-cabang ini akan berakhir pada
suatu jalinan serabut yang kompleks dikenal sebagai system purkinje. System

purkinje ini menjalarkan impuls dengan sangat cepat.

Susunan sel miokard diluar system ini juga memastikan penyebaran impuls secara
baik ke seluruh bagian jantung. Sel yang berdekatan dipisahkan oleh duktus
interkalaris, didalam diskus ini terdapat tempat dimana membaran intertisial
saling berdekatan dan dikenal sebagai neksus yang mempercepat transmisi
rangsangan listrik dari sel ke sel, mengaktifkan dan merangsang kontraksi sel-sel
miokardial yang simultan.

19

Nodus SA mempunyai daya pacu 60-100 dpm, jika SA node gagal maka bagian
lain dapat mengambil alih perannya sebagi pacu alami. AV node mapu
menghasilkan impuls 40-60 dpm, sedangkan system purkinje 20-40 dpm.

ELEKTROFISIOLOGI

Aktivitas

listrik

dari

jantung

merupakan

akibat

perubahan-perubahan

permeabilitas membrab sel, yang memungkinkan pergerakan ion-ion melalui

membrane tersebut dan mengubah muatan listrik relative sepanjang membrane

sel.
Ion keluar masuk melalui kanal cepat dank anal lambat. Ada 3 ion yang sangat
berperan yaitu K, Na, Ca. Kalium merupakan kation utama intra sel, sedangkan
diekstrasel adalah Calsium.

Potensial Aksi
Terdiri dari 5 fase elektrofisiologi:
1. Fase istirahat- fase 4: pada keadaan istirahat bagian dalam sel relative
negative sedangkan bagian luar relative positif. Membrane sel akan lebih
permeable terhadap kalium dibandingkan natrium, karena itu sejumlah kecil
ion K akan merembes keluar(dari kadar yang tinggi ke kadar yang rendah K).
dengan hilangnya ion K dari intrasel maka bagian dalam sel menjadi relative
negative.
2. Depolarisasi cepat- fase 0(upstroke): depolarisasi sel adalah akibat
permebilitas membrane terhadap natrium sangat meningkat. Na diluar sel
akan mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat sehingga
mengubah muatan negative di sepanjang membrane sel, bagian luar menjadi
negative dan bagian dalam menjadi positif.
3. Repolarisasi parsial-fase 1 (spike): segera sesudah depolarisasi maka terjadi
sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu muatan listrik
relative. Tambahan muatan negative di dalam sel menyebabkan muatan positif
nya agak berkurang. Sebagai efeknya sebagian sel itu mengalami repolarisasi.
Terjadi inaktifasi dari saluran cepat Na.

20

4. Plateu-fase 2: suatu plateu yang sesuai dengan periode refarkter absolute

miokardium. Pada fase ini tidak terjadi perubahn muatan listrik melalui
membaran sel. Jumlah ion yg keluar masuk dalam posisi keseimbangan.
Plateu terutama disebabkan oleh aliran ion kalsium kedalam sel secara
perlahan dibantu juga oleh gerakan ion Na sedikit demi sedikit melalui saluran
lambat. Gerakan muatan positif ke dalam ini diimbangi oleh gerakan ion K ke
luar.
5. Repolarisasi cepat-fase 3(downstroke): selama repolarisasi cepat maka aliran
muatan kalsium dan natrium ke dalam sel di inaktifkan dan permeabilitas
membrane terhadap kalium sangat meningkat, kalium keluar sel dengan
demikian mengurangi muatan positif didalam sel. Bagian dalam sel akhirnya
kembali ke keadaan negative dan bagian luar relative positif. Distribusi ion
pada keadaan istirahat dipulihkan kembali melalui kegitan kontinyu pompa
Na-K yang dengan aktif memindahkan kalium ke dalam sel dan Natrium ke
luar sel.

SIANOSIS
Warna kebiruan pada kulit dan membrane mukosa yang disebabkan oleh kadar
hemoglobin terdeoksigenasi (deoxygenated hemoglobin) dalam kapiler
melebihi 5g%.
Terdiri dari:
1. Sianosis perifer
Sianosis perifer tampak pada ekstremitas, terutama ujung-ujung jari,terjadi
karena:

21

a. Sirkulasi yang tidak adekuat, misalnya pada gangguan sirkulasi seperti

shock/renjatan
b. Melambatnya aliran darah di daerah yang sianotik sehingga terjadi
peningkatan pengambilan oksigen oleh jaringan, dengan demikian
jumlah Hb terdeoksigenasi meningkat.
c. Vasokonstriksi sebagai kompensasi curah jantung rendah
2. Sianosis sentral
karena saturasi oksigen arteri sistemik
tampak pada:
o mukosa bibir
o lidah
o konjungtiva
disebabkan oleh:
o kelainan pada jantung: terjadi pirau kanan ke kiri
* Kelainan jantung kongenital
* Kelainan katup jantung
* Myocardial infarction
* Tetralogy of Fallot
o kelainan pada paru: pengurangan oksigenasi
* Bronchospasm
* Hypoventilation
* Penyakit paru
* Embolo paru
* COPD (Emphysema and Chronic Bronchitis)
* Asthma
3. Sianosis diferensial
Sianosis dimana hanya ekstremitas bawah yang biru sedangkan ekstremitas
atas tetap normal
Terjadi pada :
o Koarktasio aorta pasca duktus
o PDA dengan hipertensi pulmonal
o pirau kanan kiri jantung
Kondisi tersebut myebabkan darah kaya karbondioksida masuk ke
bagian distal aorta dan selanjutnya ke A.subclavia dan truncus
brachiochepalica.
Reversed differential cyanosis : ekstremitas atas yang biru sedangkan
ekstremitas bawah tetap normal .
o Terjadi karena transposisi arteri besar dengan hipertensi pulmonary
dan PDA darah dari ventrikel kanan aorta asenden sedangkan

22

darah dari ventrikel kiri masuk ke aorta desenden lewat duktus yang
terpatensi.

BISING JANTUNG
Bising jantung terjadi akibat aliran turbulen darah melalui jalan yang sempit,
baik pemnyempitan mutlak/organic maupun penyempitan relative (jumlah darah yang
berlebih melalui lubang yang normal).
Untuk menentukan adanya bising, seluruh dinding thorax harus diperiksa
secara sistematis dan cermat, bahkan juga daerah leher dan abdomen.
Pada setiap bising harus diperinci berturut-turut:
1. Waktu terjadinya bising pada siklus jantung, apakah ada fase sistolik, diastolic
atau terus-menerus.
2. Kontur bising, apakah platu, kresendo, Dekresendo atau kresendo-dekresendo.
3. Derajat bising, yang dinilai dengan skala 1-6
Derajat 1: bising sangat lemah, hanya terdengar oleh pemeriksa yang

berpengalaman di tempat tenang.

Derajat 2: bising yang lemah tapi mudah didengar, penjalaran terbatas.

23

Derajat 3: bising yang cukup keras, tidak disertai getaran bising,

penjalaran sedang sampai luas.

Derajat 4: bising yang keras dengan disertai getaran bising, penjalaran

luas.
Derajat 5: bising yang keras, yang juga terdengar bila stetoskop tidak

seluruhnya menempel pada dinding dada, penjalarannya sangat luas.

Derajat 6: bising sangat keras, terdengar bila stetoskop diangkat 1 cm

dari dinding dada, penjalarannya sangat luas.

4. Pungtum maksimum yaitu tempat terdengarnya bising yang paling keras.
5. Penjalaran, yang dapat terjadi melalui 2 cara yaitu penjalaran ke semua
arah/tidak spesifik akibat konduksi dinding dada dan penjalaran yang khas
sesuai dengan aliran darah. Penentuan jenis penjalaran yang kedua ini
mempunyai nilai diagnostic yang lebih penting.
6. Tinggi nada (pitch); pada bayi dan anak, tinggi nada bising berkisar pada
frekuensi medium. Nada sangat tinggi atau sangat rendah penting untuj
diagnostis.
7. Kualitas bising, yang data bersifat kasar, vibrasi, meniup tanpa vibrasi dan
lain-lain.
8. Perubahan intensitas bising akibat fase respirasi atau perubahan posisi. Anak
besar dapat diminta menahan napas waktu ekspirasi atau inspirasi. Anak
diperiksa pada posisi telentang, miring ke kiri dan duduk dengan
membungkuk ke depan.
Secara umun bising dapat dibagi dalam:
a. Bising organic, terjadi akibat kelainan struktur pada system
kardiovaskuler.
b. Bising fungsional, yang terjadi akibat keadaan curah jantung yang
meningkat, misalnya pada anemia, demam, tirotoksikosis, latihan fisik,
ansietas, dan lain-lain.
c. Bising inosen, ialah bising normal yang disebabkan turbulensi
fisiologis atau vibrasidi dalam ruang jantung atau pembuluh darah.
Pelbagai bising inosen dapat ditemukan pada 50-75% anak normal.

24

Karena seringnya bising inosen ini dirancukan dengan bising organic,

maka akan dibahas lebih lanjut di bawah ini:
Ciri-ciri bising inosen:
1. Biasanya terdapat pada fase sistolik, kecuali dengung vena.
2. Biasanya pendek dengan penjalaran buruk/tidak khas.
3. Intensitasnya lemah, biasanya sampai derajat 2.
4. Dengan
perubahan
posisi,
bising
inosen
cenderung
melemah/menghilang/berubah intensitasnya.
5. Dengan maneuver valsava, intensitas bising berkurang atau
menghilang sama sekali.
Table 1: JENIS DAN KARAKTERISTIK BISING INOSEN (Anthony dkk, 1979)

Jenis bising
Bising ejeksi basal

Tipe
Ejeksi

Lokasi
Tepi kiri atas

Sifat
Sedikit menjalar

Mirip dengan
Stenosis

sternum

pulmonal, defek

Kedua tepi

Menjalar ke

septum atrium
Stenosis

fisiologik pada

bagian atas

punggung dan

pulmonal

neonates
Bising vibrasi

Sistolik

sternum
Tepi kiri

aksila
Menjalar

perifer
Defek septum

(bising still)

dini

bagian bawah

sepanjang tepi

ventrikel kecil

sternum

sternum, vibrasi

Bising pulmonal

Ejeksi

25

Dengung vena

Kontinu

(venous hum)

Leher dan tepi

kasar
2 puncak, hilang

Duktus

atas sternum

bila berbaring,

arteriosus,

jelas bila duduk,

malformasi

berubah pada

arteri- vena

perubahan posisi
Bruit supra

Ejeksi

leher

klavikular

kepala
Berkurang pada

Stenosis aorta

hiperekstensi

Bising

Sistolik

kardiorespiratorik

Tepi kiri

kepala
Sebenarnya suara

Defek septum

sternum

napas, hilang bila

ventrikel

napas ditahan
TETRALOGI FALLOT
Tetralogi Fallot (TF) merupakan kelainan jantung sianotik yang ditandai oleh:

VSD besar

Stenosis Infundibular Pulmonal

Overriding Aorta

RVH (Right Ventrikel Hipertrofi)

TF termasuk urutan keempat dari CHD (Penyakit Jantung Bawaan) setelah VSD,
ASD, PDA.
I. ETIOLOGI

Penyakit jantung bawaan ini disebabkan oleh gangguan perkembangan sistem

kardiovaskuler pada masa embrio. Disebabkan oleh berbagai faktor, yaitu :

Sebagian besar tidak diketahui

Rubella

Obat: talidomid, sitostatika

26

Sinar X

II. PATOFISIOLOGI

Tetralogi fallot adalah kelainan daerah konotrunkal yang paling sering dijumpai.
Cacatnya disebabkan oleh pemisahan konus yang tidak merata, karena pergeseran
letak sekat trunkus dan konus ke depan. Sehingga pergeseran itu menimbulkan empat
perubahan kardiovaskuler, yaitu :
-

stenosis infundibularis pulmonalis.

cacat yang besar pada septum interventrikularis.

overriding aorta ( aorta yang keluar langsung di atas sekat yang cacat).

hipertrofi dinding ventrikel karena tekanan sisi kanan yang lebih tinggi.

27

Karena adanya VSD yang besar dan stenosis pulmonal maka akan terjadi perubahan
hemodinamik. Stenosis pulmonal yang terjadi itu menyebabkan darah yang berasal
dari vena cava superior dan inferior seluruhnya akan tertampung dalam ventrikel
kanan. Kemudian masuk ke aorta tanpa membebani ventrikel kiri, sehingga timbul
hipertrofi ventrikel kanan sedangkan ventrikel kiri relatif kecil. VSD tersebut
menyebabkan terjadinya shunt kanan ke kiri sehingga timbul sianosis. Stenosis
pulmonal menyebabkan aliran darah ke pulmo jadi menurun sehingga terjadi
hipoksemia yang dikompensasi dengan polisitemia.
III. GAMBARAN KLINIS

Sianosis, biasanya hanya terdapat setelah menangis, minum dan stress.

Jari tabuh (clubbing finger) timbul setelah 2-3 bulan.

Sesak nafas karena anoksia.

Gangguan pertumbuhan gigi dan perkembangan email gigi buruk.

Squatting, anak sering jongkok setelah berjalan atau berlari.

Jantung berbentuk sepatu (boot shape).

IV. DIAGNOSIS

ANAMNESIS
Anamnesis yang dilakukan menyangkut anamnesis pediatrik secara menyeluruh
kemudian baru dilakukan anamnesis khusus yang mengarah pada kelainan
kardiovaskuler. Bila terjadi sianosis maka perlu ditanyakan kapan mulai timbul,
frekuensinya, lamanya setiap kali serangan dan faktor pencetusnya. Ada atau tidaknya
hambatan perkembangan diketahui dengan menanyakan perkembangan fisis, motorik
serta mental dan kemudian membandingkannya dengan nilai-nilai normal untuk umur
yang sesuai.
PEMERIKSAAN FISIK

28

Pada palpasi didapatkan impuls ventrikel kanan jelas, sering teraba getaran bising
sepanjang tepi sternum kiri. Sedangkan pada auskultasi didapatkan bunyi jantung 1
keras, bunyi jantung II lemah pada sela iga II kiri, keras dan split pada sela iga IV
kiri. terdapat bising sistolik ejeksi dengan punctum maksimum di sela III dan IV kiri
dengan puncak segera setelah bunyi jantung I (berbeda dengan PS valvular).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiogram
Tampak deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, kadang disertai
hipertrofi atrium kanan.
2. Ekokardiogram
Tampak defek septum ventrikel jenis perimembranous dengan overriding aorta
kurang lebih 50% dan penebalan infundibulum ventrikel kanan.
3. Foto Torak
Gambaran pembuluh darah paru berkurang (oligemia) dan konfigurasi jantung
yang khas yakni seperti sepatu boot (boot shape).
4. Kateterisasi jantung dan angiokardiogram
Kateterisasi jantung ini dilakukan untuk menilai arteri pulmonalis dengan cabangcabangnya, anomali arteri koroner baik asal maupun jalannya dan defek septum
ventrikel tambahan bila ada.
V. PENATALAKSANAAN

Serangan hipoksia (Hipoksic/Cyanotic Spell) anak dispneu, sianosis

bertambah, kesadaran oleh karena kontraksi infundibulum ventrikel kanan.

Knee Chest Position.

Beri Oksigen 5 L/m.

Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kg/dosis - intravena atau subkutan.

Bic Nat 1-2 meq/kg BB, intravena.

29

Bila anemia (Hb < 15 gr/dl) tranfusi darah 5ml/kg.

o Propanolol 1 mg/kg/hr per oral dibagi 3 dosis.

Untuk mencegah terulangnya serangan

o Propanolol 1 mg/kg/hr per oral dibagi 2 dosis.

Tindakan bedah merupakan suatu keharusan bagi semua penderita TF. Pada
bayi dengan sianosis yang jelas, sering pertama-tama dilakukan operasi
pintasan atau langsung dilakukan pelebaran stenosis transventrikel. Koreksi
total dengan menutup VSD seluruhnya dan melebarkan PS pada waktu ini
sudah mungkin dilakukan. Umur optimal untuk koreksi total pada saat ini
adalah 7-10 tahun. Tapi operasi semacam ini selalu disertai risiko yang besar.

VI. PROGNOSIS

Tanpa operasi prognosis tidak baik. Rata-rata mencapai umur 15 tahun, tapi semua ini
bergantung kepada besar kelainan. Ancaman pada anak dengan TF adalah abses otak
pada umur 2-3 tahun. Gejala neurologis disertai demam dan leukositosis memberikan
kecurigaan akan adanya abses otak. Anak dengan TF cenderung untuk menderita
perdarahan banyak karena mengurangnya trombosit dan fibrinogen kemungkinan
timbulnya endokarditis bakterialis selalu ada.

SINDROM EISENMENGER
1. Definisi
Sindrom Eisenmenger diderita pada penderita dengan VSD yang berat,
yaitu ketika tekanan ventrikel kanan sama dengan ventrikel kiri, sehingga
shuntnya sebagian atau seluruhnya telah menjadi dari kanan ke kiri sebagai
akibat terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.
2. Klasifikasi
Klasifikasi sindrom Eisenmenger ini didasarkan pada perubahan
patologis yang terjadi pada arteriole dan tunika muskular. Ada 4 tipe, yaitu:

30

a. Tipe 1 : melibatkan penebalan tunika media saja.

b. Tipe 2 : melibatkan penebalan tunika media dan tunika media.
c. Tipe 3: mencakup keduanya dan ditambah lesi pleksiformis yang
diakibatkan oleh hipoplasia tunika media muskuler arteria
kecil. Lesi pleksiformis ini menunjukkan penyakit obstruktif
vaskuler pulmonal yang berat.
3. Patofisiologi
Sindrom Eisenmenger ini timbul karena VSD, VSD mengakibatkan
pirau dari ventrikel kiri ke kanan. yang mengakibatkan tekanan pada ventrikel
kanan dan tekanan arteri pulmonalis semakin naik akibat bertambahnya
volume darah dari ventrikel kiri. Hingga pada akhirnya tekanan pada ventrikel
kanan sama dengan ventrikel kiri.
4. Manifestasi Klinis

Gejala tidak tampak pada umur decade ke-2 atau ke-3.

Sianosis
Dispnea
Kelelahan
Syncope
Hemoptisis mungkin ditemukan
Angina

5. Pemeriksaan Fisik

Palpasi : Pulsasi arteri pulmonalis yang teraba pada linea

parasternalis sinistra atas.

Auscultasi : bising sistolik ejeksi halus (holosistolik).

6. Pemeriksaan Penunjang

Rontgen : Kardiomegali, batang a. pulmonalir amat menonjol.

EKG : hipertrofi ventrikel kanan yang mencolok, yang ditandai

dengan Gelombang P yang tinggi dan runcing.

Ekokardiogram dengan M-mode : interval waktu sistolik sisi
kanan menunjukkan kenaikan yang berarti dalam rasio periode
pre-ejeksi terhadap waktu ejeksi, karena kenaikan tahanan vaskuler

pulmonal bertambah.
Kateterisasi : tampak shunt dua arah pada sisi defek.

31

7. Penatalaksanaan
- Terapi oksigen.
- Bedah pelenyapan komunikasi besar intrakardial atau aorta selama
-

masa bayi.
Transplantasi paru-jantung atau paru-paru bilateral.

ATRIUM SEPTUM DEFECT (ASD)

Definisi
Atrium Septum Defect adalah keadaan dimana terjadi defek pada bagian septum antar
atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara atrium kanan dan kiri.

32

Menurut lokasi defek,ASD dikelompokkan menjadi:

-

Defek septum atrium sekundum

Defek terjadi pada fosa ovalis dan sering disertai dengan aneurisma fosa
ovalis.
Defek septum atrium dengan defek sinus venosus superior
Defek terjadi dekat muara vena kava superior sehingga terjadi koneksi
biatrial.Sering vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami
anomali.Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior,dengan
lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar vena kava

inferior.
Defek septum atrium primum
Bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas berbatas
dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah dengan katup atrioventrikular.

Etiologi
Sulit ditentukan,terjadi akibat interaksi genetik yang multi faktorial dan sistem
lingkungan,sehingga sulit untuk ditentukan satu penyebab spesifik.
Patofisiologi

Darah dari atrium kiri masuk ke atrium kanan beban pada ventrikel

kanan,A.pulmonalis,kapiler paru,atrium kanan.

Tahanan A.pulmonalis naik perbedaan tekanan ventrikel kanan dan

A.pulmonalis Bising sistolik (bising stenosis relatif katup pulmonal).

Lama-kelamaan terjadi peningkatan tekanan ventrikel kanan yang permanen.

Manifestasi klinik

Asimtomatik.
Sesak nafas dan rasa capek.
Infeksi nafas yang berulang.
Sesak pada saat aktivitas dan berdebar-debar akibat takiaritmia atrium.
Pertumbuhan fisik normal.

33

Pemeriksaan fisik

Ditemukan pulsasi ventrikel kanan pada daerah parasternal kanan.

Wide fixed splitting bunyi jantung kedua (S2) walaupun tidak selalu ada.
Bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sternal kiri atas.
Bising mid diastolik pada daerah trikuspid,dapat menyebar ke apeks.
Bunyi jantung kedua (S2) mengeras di daerah pulmonal akibat kenaikan

tekanan pulmonal.
Bising-bising yang terjadi pada ASD merupakan bising fungsional akibat

adanya beban volume yang besar pada jantung kanan.

Sianosis jarang ditemukan kecuali bila defek

besar

,defek

sinus

koronarius,kelainan vaskular paru,stenosis pulmonal,atau bila disertai anomali

Ebstein.
Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardigrafi
Menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum,blok bundel
kanan,hipertrofi ventrikel kanan,interval PR memanjang,aksis gelombang P

abnormal.
Foto Rontgen Dada
- Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi,akibat pembesaran
ventrikel kanan.
- Dilatasi atrium kanan.
- Segmen pulmonal menonjol,corakan vaskular paru prominen.
Ekokardiografi
- Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal(ETT) dan doppler
berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum ,arah pirau,ukuran atrium
dan ventrikel kanan,keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang
-

memang sering terjadi pada ASD.

Ekokardiografi transesofageal(ETE) dapat dilakukan pengukuran besar
defek secara presisi sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan

ASD perkutan,juga kelainan yang menyertai.

Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini diperlukan guna:

34

Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan.

Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik.
Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis.
Evaluasi anomali aliran vena pulmonalis.
Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua,sebelum

tindakan operasi penutupan ASD.

Magnetic Resonance Imaging
- Sebagai tambahan dalam menentukan adanya dan lokasi ASD.
- Evaluasi anomali aliran vena,bila belum bisa dibuktikan dengan modalitas
-

lain.
Estimasi Qp/Qs

Penatalaksanaan
Pada dewasa sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor termasuk keluhan,umur,ukuran
dan anatomi defek,adanya kelainan yang menyertai,tekanan arteri pulmonal serta
resistensi vaskular paru.
Indikasi Penutupan ASD:

Pembesaran jantung pada foto toraks,dilatasi ventrikel kanan,kenaikan

tekanan arteri pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta,tanpa
pertimbangkan keluhan.Prognosis penutupan ASD akan sangat baik
dibandingkan dengan pengobatan medikamentosa.Pada kelompok umur 40
tahun ke atas harus dipertimbangkan terjadinya aritmia atrial,apalagi kalau
sebelumnya sudah ditemui gangguan irama.Pada kelompok ini perlu

dipertimbangkan ablasi perkutan atau ablasi operatif saat penutupan ASD.

Adanya riwayat iskemik transient atau strok pada ASD atau foramen ovale
persisten.

Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan resistensi vaskular

paru 7-8 unit,atau ukuran defek kurang dari 8mm tanpa adanya keluhan dan
pembesaran jantung kanan.

Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk defek

yang

sangat

besar

lebih

dari

40mm,atau

tipe

ASD

selain

tipe

35

sekundum.Sedangkan untuk ASD sekundum dengan ukuran defek lebih kecil

dari 40mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan
meggunakan amplatzer septal occluder.Masih dibutuhkan evaluasi jangka
panjang untuk menetukan kejadian aritmia dan komplikasi tromboemboli.
Pemantauan pasca penutupan ASD
-

Pada anak-anak tidak perlu pemantauan.

Pada dewasa perlu evaluasi periodik terutama bila saat operasi telah ada

kenaikan tekanan arteri pulmonal,gangguan irama atau disfungsi ventrikel.

Profilaksis untuk endokarditis perlu pada ASD primum,regurgitasi katup,juga
dianjurkan pemakaian antibiotik selama 6 bulan

pada kelompok yang

menjalani penutupan perkutan.

Prognosis
-

Sebagian kecil menutup spontan.

Sebagian besar tetap terbuka.
Bila defek kecil,tidak ada hipertrofi ventrikel kananumur harapan hampir
sama dengan anak normaloperasi tidak perlu.

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT(VSD)

36

1. Insidensi dan Etiologi

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh
kelainan jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna.
Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan
VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus,
Tetralogi Fallot.
2. Patofisiologi
Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek
pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir
dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan menimbulkan bising.
Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke a.pulmonalis. Makin besar
defek, makin banyak darah masuk ke a.pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus
meninggi pada a.pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula

37

naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan
tunika muskularis arteri-arteri kecil paru. Akan tetapi, lama-lama pembuluh darah
paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila
tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan
juga jadi tinggi dan permanen.
Bila ditinjau dari segi patofisiologi maupun klinis, ada 4 tipe VSD:

VSD kecil dengan tahanan pada a.pulmonalis masih normal.

VSD sedang dengan tahanan pada a.pulmonalis massih normal.

VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis hipertensi
pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada a.pulmonalis tetapi
belum ada kenaikan tahanan a.pulmonalis atau belum ada arteriosklerosis
a.pulmonalis.

VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan
ini sudah disertai arteriosklerosis a.pulmonalis.
Pada waktu lahir, tahanan pembuluh darah paru dan tahanan pembuluh darah

sistemik sama. Sesudah 4-6 minggu, tahanan pembuluh darah paru menurun
perlahan-lahan. Dengan demikian, tekanan pada a.pulmonalis dan tekanan pada
ventrikel kanan menurun. Akibatnya, darah dari ventrikel kiri akan mengalir ke
ventrikel kanan karena defek.
3. Gejala-gejala

Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini
bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadangkadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru
sehingga sering menderita batuk.

38

Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3
bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat
badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis.

4. Pemeriksaan Fisik
I. VSD kecil
Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC
III dan IV kiri.
Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras.
Intensitas bising derajat III s/d VI.
II. VSD besar
Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat bercucuran. Ujungujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada
jugulum, sela intercostal dan regio epigastrium.
Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti click
sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria
pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II
kiri.
5. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiorafi
-

Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal.

39

Pada VSD sedang dan besar biasanya gambaran EKGnya hipertensi ventrikel
kiri dengan hipertrofi atrium kiri atau hipertrofi biventrikular dengan
hipertrofi atrium kiri.

Radiologi
-

Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung

normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih.

Pada VSD sedang dan besar akan menunjukkan:

1. hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang.
2. pembesaran atrium kiri.
3. pembesaran batang a.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen.
4. ada corakan pembuluh darah yang berlebih.
6. Terapi

Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu
sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil.
Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal,
operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12
kg.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya
pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat
selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu
penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6
bulan.

40

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau

operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena a.pulmonalis mengalami
arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang
berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak
ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel
kiri melalui defek.

7. Prognosis
Penderita dengan VSD kecil diduga 50% menutup secara spontan dalam jangka
waktu 10 tahun.

TABEL PERBEDAAN ANTARA ASD, VSD, & TETRALOGI FALLOT

ASD

VSD

TETRALOGI FALLOT

41

Gangguan

Defek septum

Defek septum

VSD perimembranus

yang terjadi

atrium

ventrikel

Stenosis

Infundibular

Pulmonal
-

Overriding Aorta

RVH

(Right

Ventrikel

Hipertrofi)
Perubahan

Hipertrofi

Hipertrofi atrium

Hipertrofi atrium kanan kadang

anatomi

ventrikel

kiri, hipertrofi

disertai juga oleh ventrikel

kanan disertai

biventrikular

kirinya (bentuk seperti sepatu

dilatasi atrium

boot)

kanan
Widefixed

Biasanya normal,

splitting S2

jika VSD berat S1 kiri) dan melemah (ICS II kiri)

Asal pulsasi

Ventrikel

dan S2 keras
Ventrikel kiri

Ventrikel kanan

Jenis bising

kanan
Bising ejeksi

(apeks cor)
Bising

Bising sistolik ejeksi

jantung
Tipe bising

basal
Ejeksi

kardiorespiratorik
Sistolik

Sistolik ejeksi

jantung
Lokasi bising

Tepi kiri atas

Tepi kiri sternum

Sepanjang tepi kiri sternum

jantung

sternum, di

Sifat bising

pulmonal
Sedikit

Hilang jika nafas

Puncaknya setelah S1

jantung

menjalar ke

ditahan

Akibat

apeks cor
Jarang

Potensial terjadi

sianosis (kec.

sianosis & jari

defek besar)

tabuh (jika sudah

Bunyi jantung

S1 keras, S2 bisa keras (ICS IV

daerah

Sianosis dan jari tabuh

42

terjadi penyakit
vaskuler paru &
Sindrom
Eisenmenger)

DUKTUS ARTERIOSUS PRESISTEN (PDA)

Etiologi
Awalnya duktus arteriosus ini merupakan duktus penghubung a.pulmonalis dengan
aorta desendens, dimana duktus ini berasal dari arkus aorta ke VI.
Normalnya duktus ini tertutup secara fungsional 10-15 jam setelah lahir dan tertutup
menjadi ligamentum arteriosum secara anatomis pada usia 2-3 minggu.
Apabila penutupan duktus tersebut tidak terjadi, akan timbul suatu kelainan yang
disebut Presistent Ductus Arteriosus (PDA).
Patofisiologi
Awalnya darah mengalir melalui aorta masuk ke arteri pulmonalis (karena tekanan
darah aorta >>) Lama-kelamaan karena darah memenuhi pembuluh darah paruparu, terjadilah hipertensi pulmonal Karena peningkatan tahanan a. pulmonalis

43

terjadilah aliran balik, dari a. pulmonalis menuju aorta Karena darah yang
terdeoxydasi masuk ke arteri sistemik, otomatis akan timbul sianosis.
Manifestasi klinis
- Sering batuk.
- Cepat lelah saat minum susu ( pada bayi yang mengalami ).
- Sesak napas.
- Pertumbuhan fisik lambat.
Pemeriksaan Fisik
Didapat keadaan:
- Takipnea jika aliran darah pirau besar.
- Sianosis kuku dan jari tangan kiri dan kedua kaki ( jika sudah terjadi Sindrom
-

Eisenmenger).
Nadi perifer terhentak, karena tekanan nadi meningkat.
Marchinary murmur dan teraba thrill pada ICS 2 kiri menjalar ke bawah

klavikula kiri.
S2 meningkat dan diastolic melemah atau hilang ( jika sudah terjadi hipertensi
pulmonal).

Pemeriksaan penunjang
Foto thoraks
- Kardiomegali atrium dan ventrikel kiri membesar.
- Aorta membesar dan arteri pulmonalis menonjol.
- Corakan vaskularisasi paru meningkat ( pletora ).
- Jika sudah terjadi hipertensi pulmonal, maka akan terjadi perubahan vaskuler
paru menjadi pruned tree (corak di bagian tepi berkurang ).
Elektrokardiogram
- Hipertrofi atrium dan ventrikel sinistra.
- Hipertrofi ventrikel sinistra jika sudah terjadi hipertensi pulmonal.
Ekokardiogram
- Pada M-Mode menunjukan dilatasi atrium dan ventrikel sinistra serta
menunjukan ventrikel sinistra yang hiperdinamik (pertanda secara tidak
-

langsung).
Pada ekokardiogram 2 dimensi PDA terlihat.
Pada Ekokardiogram Doppler berwarna dapat dilihat patensi dan aliran

darah PDA.
Kateterisasi jantung

44

Hanya dilakukan jika terdapat hipertensi pulmonal, dimana secara

ekokardiografi Doppler tidak terlihat aliran diastole.

Hasil didapatkan saturasi oksigen yang meningkat pada a. pulmonalis.

Penatalaksanaan
Operasi secepatnya terutama jika sudakh tidak mungkin PDA untuk menutup

(14-16 minggu).
Jika usia < 10 hari berikan indometasin per oral ( dosis: 0,2 mg/kgBB/8

jam ulang 3 kali dosis tersebut).

Jika ada gagal jantung berikan digitalis, diuretic, atau vasodilator, jika
premature jangan diberikan akan menghambat duktus tersebut menutup

secara spontan.
Jika PDA tetap terbuka dan terdapat gagal jantung yang tidak dapat diatasi

operasi.
Jika gagal jantungnya teratasi tunda operasi hingga usia bayi 14-16 minggu

(kemungkinan PDA untuk menutup secara spontan).

Pada anak dan dewasa, jika terjadi hipertensi pulmonal yang irreversible

jangan dioperasi.
Operasi yang dilakukan dapat berupa ligasi ataupun pemotongan PDA.
Secara invasive dapat dilakukan Umbrella Duct Occluder Device menutup
PDA dengan memasukan alat berbentuk seperti paying.

DAFTAR PUSTAKA

45

Behrman, Kliegman dan Arvin, Nelson. 1996. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC
Despopoulos, Agamemnon dan Silbernagl, Stefan. 2003. Color Atlas of Physiology.
New York: Thieme
Ethel, Sloane. 2004. Anatomi Fisiologi. Jakarta: EGC
Ghanie, Ali. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
Guyton, Arthur C. 1987. Fisiologi manusia dan mekanisme penyakit. Jakarta: EGC
Junqueira, L. Carlos, dkk. 1997. Histologi Dasar.Jakarta: EGC
Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M. 1994. Patofisiologi. Jakarta: EGC
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2.
Jakarta:Infomedika
Staf Pengajar Kardiologi FKUI. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta:Balai Penerbit FKUI

Wahab, Samik. 2003. Penyakit Jantung Anak Edisi III. Jakarta: EGC

46