Demam Rematik

Faktor resiko:
1.
2.
3.
4.
5.

Kemiskinan
Sanitasi yang buruk
Kurang gizi
Peningkatan insidensi faringitis
Peranan HLA pada penyakit demam rematik akut

Patogenesis Demam Rematik

Terdapat tiga hal yang berperan penting dalam terjadinya demam rematik, yakni
agen penyebab penyakit yaitu Streptokokus -hemolitikus grup A, host (manusia), dan faktor
lingkungan (Raju & Turi, 2012). Streptokokus akan menyerang sistem pernafasan bagian atas
dan melekat pada jaringan faring. Adanya protein M menyebabkan organisme ini mampu
menghambat fagositosis sehingga bakteri ini dapat bertahan pada faring selama 2 minggu,
sampai antibodi spesifik terhadap Streptokokus selesai dibentuk (Raju & Turi, 2012).
Protein M, faktor virulen yang terdapat pada dinding sel Streptokokus, secara
immunologi memiliki kemiripan dengan struktur protein yang terdapat dalam tubuh manusia
seperti miokardium (miosin dan tropomiosin), katup jantung (laminin), sinovial (vimentin),
kulit (keratin) juga subtalamus dan nukleus kaudatus (lysogangliosides) yang terdapat diotak
(Joseph, 2010). Adanya kemiripan pada struktur molekul inilah yang mendasari terjadinya
respon autoimun yang pada demam rematik. Kelainan respon imun ini didasarkan pada
reaktivitas silang antara protein M Streptokokus dengan jaringan manusia yang akan
mengaktivasi sel limfosit B dan T. Sel T yang telah teraktivasi akan menghasilkan sitokin dan
antibodi spesifik yang secara langsung menyerang protein tubuh manusia yang mirip dengan
antigen Streptokokus. Seperti pada korea Sydenham, ditemukan antibodi pada nukleus
kaudatus otak yang lazim ditemukan terhadap antigen membran sel Streptokokus (Behrman,
1996). Dan ditemukannya antibodi terhadap katup jantung yang mengalami reaksi silang
dengan N-acetylglucosamine, karbohidrat dari Streptokokus grup A, membuktikan bahwa
antibodi bertanggung jawab terhadap kerusakan katup jantung (Carapetis, 2010).
Genetik juga berperan terhadap kerentanan terjadinya demam rematik, namun
mekanisme yang pasti belum diketahui. Resiko terjadinya demam rematik setelah faringitis
oleh Streptokokus, pada mereka yang mempunyai kerentanan secara genetik, adalah sekitar
50% dibandingkan dengan mereka yang tidak rentan secara genetik (Robert, 2012). Telah
diidentifikasi suatu alloantigen pada sel B dari 75% penderita demam rematik, sedangkan

hanya didapatkan 16% pada yang bukan penderita. Penelitian lain juga menyebutkan bahwa
antigen HLA-DR merupakan petanda PJR (Fyler, 1996).
Akhirnya, faktor lingkungan berhubungan erat terhadap perkembangan demam
rematik. Kebersihan lingkungan yang buruk, kepadatan tempat tinggal, sarana kesehatan
yang kurang memadai juga pemberian antibiotik yang tidak adekuat pada pencegahan primer
dan sekunder demam rematik, meningkatkan insidensi penyakit ini (Raju & Turi, 2012).