1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Kolesterol dan Lipid
Lipid adalah kelompok molekul alami yang meliputi lemak, lilin, sterol, vitamin yang
larut dalam lemak (seperti vitamin A, D, E, dan K), monogliserida, digliserida, trigliserida,
fosfolipid, dan lain-lain. Fungsi biologis utama lipid termasuk menyimpan energi,
pensinyalan, dan bertindak sebagai komponen pembangun membran sel. Lipid memiliki
aplikasi dalam industri kosmetik dan makanan serta dalam nanoteknologi.
Kolesterol merupakan zat berlemak yang diproduksi oleh hati.

Kolesterol dapat

ditemukan diseluruh tubuh dan berperan penting terhadap terhadap fungsi tubuh sehari-hari.
Selain itu, kolesterol merupakan bahan semacam lilin dan seperti lemak yang sesungguhnya
diperlukan untuk kesehatan kita. Kolesterol merupakan komponen esensial dari setiap sel dan
diperlukan oleh tubuh untuk melakukan banyak fungsi dasar. Kolesterol membantu hati
menghasilkan empedu, yang diperlukan untuk mencerna lemak, dan merupakan bahan
pembentuk yang darinya tubuh membuat kalenjar adrenal dan hormon seks. Kolesterol juga
membentuk jubah pelindung disekitar dinding sel dan selubung mielin saraf, serta bekerja
sebagai pelumas pada dinding arteri, membantu kelancaran aliran darah.(Simple Guide
kolesterol,2007).
Kolesterol merupakan salah satu penyebab penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit
jantung dewasa ini merupakan penyebab paling utama keadaan sakit dan kematian
bangsabangsa industri maju (Ariantari dkk., 2010). Di Amerika Serikat, penyakit jantung
merupakan penyebab utama kematian, yaitu kira-kira 37% sebab kematian. Sekitar 88% dari
angka tersebut, disebabkan karena penyakit jantung koroner (Ariantari dkk., 2010)
Kolesterol merupakan sterol utama dalam tubuh manusia. Kolesterol merupakan
komponen struktural membran sel dan lipoprotein plasma, dan jugamerupakan bahan awal
pembentukan asam empedu serta hormon steroid. Steroldan derivatnya sukar larut dalam
larutan berair tetapi larut dalam pelarut organik, terutama alkohol. Sehingga senyawa ini
dimasukkan kedalam golongan lipid. Ketidaknormalan dalam metabolisme atau pengankutan
kolesterol lewat plasma rupa-rupanya ada kaitannya dengan dengan perkembangan
arterosklerosis. Selain itu batu empedu yang yang terjadi tersusun terutama dari kolesterol
(Montgomery,1993)

Kolesterol dihubungkan dengan metabolisme lipid, dan merupakan sumber untuk

sintesa hormon steroid. Kolesterol dieksresikan ke dalam empedu sebagai kolesterol yang tak
berubah atau asam empedu, kolesterol dipertahankan dalam bentuk
empedu

oleh

garam-garam

empedu

dan

larutan

didalam

fospolipid. Kolesterol yang dilepaskan dari

jaringan tepi diesterifikasi di dalam plasma denganasam lemak yang berasal dari lesitin oleh
lesistin kolesterol asiltransferase (LCAT) dan diangkut sebagai HDL ke hepar. Ester
kolesterol ini bias diangkut ke lipoprotein lain oleh penukaran dengan trigliserida
2.2 Jenis-jenis Kolesterol
Lipoprotein terbagi menjadi 5 fraksi sesuai dengan berat jenisnya yang dibedakan
dengan cara ultra sentrifugasi. Kelima fraksi tersebut adalah kilomikron, very low density
lioprotein

(VLDL),

intermediate density

lipoprotein

(IDL),

low density lipoprotein

(LDL), dan high density lipoproteinhigh (HDL).

2.3 Definisi Lipoprotein
Lipoprotein adalah senyawa biokimiawi yang mengandung protein dan lemak. Lemak
atau produk turunannya dapat terikat secara kovalen maupun non kovalen dengan protein.
Lipoprotein dapat berbentuk enzim, transporter, protein struktural, antigen, adesin, toksin,
high density lipoprotein dan low density lipoprotein yang memungkinkan lemak terusung di
dalam darah, dan protein transmembran yang terdapat pada mitokondria (terdapat juga pada
kloroplas tanaman), serta lipoprotein bakterial.
2.4 Jenis-jenis Lipoprotein
1) Kilomikron, merupakan lipoprotein dengan berat molekul terbesar danmengandung
Apo-B48. Kandungannya sebagian besar trigliserida (80-95%) untuk dibawa
ke jaringan lemak dan otot rangka. Kilomikron juga mengandung kolesterol (2-7%)
untuk dibawa ke hati. Setelah 8-10 jamsejak makan terakhir, kilomikron
tidak ditemukan lagi di dalam plasma.Adanya kilomokron sewaktu puasa
dianggap abnormal (Dalimartha,2008).
2) Low Density Lipoprotein (LDL), ini sering disebut dengan istilah kolesterol jahat
adalah kolesterol yang mengangkut paling banyak kolesterol dan lemak di dalam
darah. Kadar LDL yang tinggi dan pekat ini akan menyebabkan kolesterol lebih
banyak melekat pada dinding-dinding pembulu darah pada saat transportasi
dilakukan.

Kolesterol

yang

melekat

itu

perlahan-lahan

akan

mudah

membentuk tumpukan-tumpukan yang mengendap, seperti plak pada dinding-dinding

pembulu darah. Akibatnya saluran darah terganggu dan ini bisa meningkatkan resiko
penyakit pada tubuh seseorang seperti stroke, jantung koroner, dan lain sebagainya
(Graha, 2010). Beberapa dokter dan ahli percaya bahwa keuntungan menurunkan
kadar kolesterol LDL antara lain :
1)

Mengurangi dan menghentikan pembentukan plak kolesterol pada dinding

pembuluh darah.
2)

Memperlebar rongga arteri.

3)

Mencegah pecahnya plak kolesterol yang mempunyai resiko membentuk

gumpalan darah/trombus (faktor resiko stroke)

4)

Menurunkan resiko serangan jantung.

5)

Menurunkan resiko stroke.

Kolesterol total sebenarnya merupakan susunan dari banyak zat, termasuk trigliserida,
kolesterol HDL dan kolesterol LDL. Kategori kadar kolesterol total:
Normal : 200
Batas tinggi : 200 239
Tinggi : > 240
3) High Density Lippoprotein (HDL), ini sering disebut dengan istilah kolesterol baik.

Kolesterol HDL ini mengangkut kolesterol lebih sedikit dan mengandung banyak
protein. HDL berfungsi membuang kelebihan kolesterol yang dibawa

oleh

LDL

dengan membawanya kembali kehati dan kemudian diurai kembali. Dengan

membawa kelebihan koletserol yang dibawa oleh LDL tadi, maka HDL membantu
mencegah terjadinya pengendapan dan mengurangi terjadinya plak dipembulu darah
yang dapat mengganggu peredaran darah dan membahayakan tubuh. Karena
itu kolesterol HDL ini disebut kolesterol baik (Graha, 2010).
4) Very Low Density Lioprotein (VLDL), Dibentuk

dari

asam

lemak

bebas

di

hati dengan kandungan Apo-B100. VLDL mengandung 55-80% trigliserida dan

5-15% kolesterol(Dalimartha, 2008). Intermediate Density Lipoprotein (IDL), Juga
mengandung trigliserida (20-50%) dan kolesterol (20-40%). IDL merupakan zat
antara yang terjadi sewaktu VLDL dikatabolisme menjadi LDL. IDL disebut juga
VLDL sisa (Dalimartha, 2008).

2.5 Perbedaan Lipoprotein

Kolesterol adalah molekul lipid yang sangat penting untuk pembentukan sel yang
tepat. Senyawa lilin ini merupakan steroid ditandai dengan inti karbon yang terdiri dari empat
cincin yang menyatu bersama-sama. Kolesterol adalah komponen dari membran sel dan
prekursor untuk sintesis hormon steroid, vitiamin D, dan asam empedu. Selain hati,
penyimpanan besar kolesterol dapat ditemukan di otak dan sumsum tulang belakang.

Lipoprotein adalah molekul yang terdiri dari lipid dan protein yang membawa
kolesterol (dalam bentuk ester kolesterol) dan lemak melalui sistem limfatik dan sistem
peredaran darah. Sebuah molekul lipoprotein terdiri dari membran fosfolipid dengan
kolesterol selektif tersebar di seluruh, sebuah apolipoprotein (protein pengikat lipid), dan
sebuah kompartemen sentral yang berisi trigliserida (lemak), kolesterol, dan vitamin yang
larut dalam lemak yang diangkut.
2.6 Matabolisme Lipoprotein
Metabolisme lipoprotein meliputi oksidasi asam lemak, sintesis asam lemak, sintesis
kolesterol, dan transportasi lipid. Adapun uraian metabolism sebagai berikut:
1.

Oksidasi Asam Lemak

Oksidasi Asam Lemak berlangsung di mitokondria, menghasilkan banyak ATP.

Sebelum dioksidasi, di sitosol, asam lemak diaktifkan dulu menjadi asil-KoA yaitu asam
lemak + KoA + ATP menjadi asil-KoA + AMP + PPi. Kemudian asil-KoA ditransport masuk
ke matriks mitokondria dalam bentuk berikatan dengankarnitin (asil-karnitin). Di dalam
matriks karnitin dilepaskan dan terbentuk asil-KoA lagi. Pada oksidasi, tiap kali 2 atom C
dibebaskan dalam bentuk asetil-KoA, dimulai dari ujung karboksil dihasilkan NADH &
FADH2. Oksidasi terjadi pada C- beta (atom C ke-3 dari ujung karboksil) sehingga

disebut oksidasi beta. Dari proses oksidasi Beta Asam Lemak dihasilkan: asetil-KoA, FADH
dan NADH.Selanjutnya asetil-KoA dioksidasi menjadi CO2 di TCA menghasilkan ATP serta
NADH dan FADH2 yang lebih banyak.
2.

Sintesis Asam Lemak

Sintesis Asam Lemak, reaksi utama yang paling berperan adalah transasetilasi terdiri

dari proses kondensasi, reduksi, dehidrasi, dan direduksi kembali. Regulasi sintesis asam
lemak, diregulasi secara Allosterik yakni: distimulasi oleh sitrat, diinhibisi oleh palmitoil
KoA, tingginya proses beta oksidasi atau esterifikasi membatasi jumlah TG. Sintesis asam
lemak diinduksi oleh insulin dan direpresi glukagon.
Insulin dalam proses sintesis ini berfungsi: (1) merangsang LPL dengan meningkatkan
uptake asam lemak dari kilomikron dan VLDL; (2) merangsang glikolisis dengan
meningkatkan sintesis gliserol fosfat; (3) meningkatkan proses esterifikasi; (4) menginduksi
HSL fosfatase untuk menginaktifkan HSL; (5) penyimpanan TG (net effect). Pada saat
kelaparan atau beraktivitas, hormon glukagon dan epinefrin mengaktivasi adenilil siklase
untuk meningkatkan cAMP, mengaktivasi protein kinase A, aktivasi HSL sehingga terjadi
mobilisasi TG (net affect) dan asam lemak yang meningkat. Sintesis badan keton di lemak
terjadi pada saat kelaparan dan aktivitas yang berat karena makin tingginya produksi asam
lemak, aktivitas HSL yang tinggi. Tingginya asam lemak yang diproduksi di hati dijadikan
energy KB dari oksidasi asam lemak 7 kcal/g.
Lipid tidak larut dalam darah sehingga perlu dibentuk transport khusus. Asam lemak
bebas ditransport dalam bentuk berikatan dengan albumin. TAG, PL dan kolesterol
ditransport dalam bentuk partikel bersama dengan protein yang disebut lipoprotein. Dalam
bentuk lipoprotein, kolesterol, dan lipid lainnya ditransport ke jaringan. Lipid digunakan
yaitu dioksidasi, disimpan, atau untuk proses sintesis. Terdapat 4 jalur transport lipid, yaitu:
(1) asam lemak dari jaringan adiposa ke jaringan lain (dengan albumin); (2) lipid dari
makanan dari usus ke jaringan lain (kilomikron); (3) lipid yang disintesis dalam tubuh
(endogen) dari hati ke jaringan lain (VLDL, LDL); (4) reverse transport kolesterol dari
jaringan ekstrahepatik ke hati untuk diekskresikan melalui empedu (HDL).
Struktur lipoprotein terdiri dari TAG dan kolesterol ester yang bagian tengah/ intinya
hidrofobik yang luarnya dilapisi oleh fosfolipid dan kolesterol bebas bersama protein
(disebut apolipoprotein, apoprotein). Semakin banyak kandungan protein, semakin besar
densitas lipoprotein tersebut, berdasarkan densitasnya dibagi menjadi: HDL, (IDL), LDL,
VLDL, dan kilomikron. Destruksi lipoprotein diawali dengan pengikatannya pada reseptor di
permukaan sel (endositosis), dilanjutkan hidrolisis oleh lisosom menjadi komponen-

komponennya. Kilomikron mengangkut lipid yang diabsorbsi dari usus. VLDL (pre- beta
lipoprotein) mengangkut TAG keluar dari hati. LDL (beta lipoprotein) berasal dari
katabolisme VLDL. HDL (alfa lipoprotein) untuk transport kolesterol ke jaringan
ekstrahepatik ke hati. TAG merupakan lipid utama dalam kilomikron dan VLDL, sedangkan
kolesterol dan fosfolipid dalam LDL dan HDL.
3.

Sintesis Kolesterol
Sintesis kolesterol terutama di hati dan di usus. Semua atom C-nya (27) berasal

dari asetil-KoA yang dapat berasal dari oksidasi karbohidrat, lipid, dan asam amino. Proses
ini berasal dari oksidasi karbohidrat, lipid dan asam amino. Sintesis kolesterol berlangsung di
sitosol dalam 4 tahap, dengan enzim HMG-KoA reduktase sebagai (enzim regulator). (1)
Sintesis mevalonat, dari asetil-KoA: 2 mol asetil-KoA berkondensasi menjadi asetoasetilKoA kemudian kondensasi dengan asetil-KoA ketiga membentuk beta-OH-beta metilglutarilKoA (HMG KoA) dengan enzim HMG KoA sintase, tereduksi menjadi mevalonat,
enzimHMG KoA reduktase (enzim regulator). (2) Konversi mevalonat menjadi 2 isopren
aktif (5 atom C). (3) Kondensasi 6 isoprene aktif menjadi skualen (30 atom C). (4) Perubahan
skualen, lanosterol, inti steroid yang mengandung 4 cincin segi enam.
4.

Transportasi Lipoprotein
Transport lipoprotein, Kilomikron mengangkut kolesterol dari usus (berasal dari

makanan) ke hati. VLDL, LDL, mengangkut kolesterol dari hati ke jaringan. Kolesterol
diekskresikan ke dalam empedu dalam bentuk kolesterol atau asam/ garam empedu menjadi
feses. Sebagian asam/ garam empedu mengalamisirkulasi enterohepatik. Sel jaringan
mendapat kolesterol dengan mensintesis sendiri (endogen) atau dari LDL (eksogen).
Hiperkolesterolemia (peningkatan kolesterol LDL) merupakan faktor resiko terjadi
aterosklerosis dan komplikasinya yaitu penyakit jantung koroner (CHD), infark miokard akut,
stroke, dll. Aterosklerosis koroner berkaitan dengan rasio kolesterol LDL: HDL plasma yang
tinggi.
2.7 Kelainan Lipoprotein
2.7.1 Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah suatu keadaan yang ditandai oleh peningkatan kadar lipid/ lemak
darah. Berdasarkan jenisnya, hiperlipidemia dibagi menjadi 2, yaitu:
1. Hiperlipidemia Primer
Banyak disebabkan oleh karena kelainan genetik. Biasanya kelainan ini ditemukan pada
waktu pemeriksaan laboratorium secara kebetulan. Pada umumnya tidak ada keluhan, kecuali

pada keadaan yang agak berat tampak adanya xantoma (penumpukan lemak di bawah
jaringan kulit).
2. Hiperlipidemia Sekunder
Hiperlipidemia Sekunder Merupakan gangguan yang disebabkan oleh faktor tertentu seperti
penyakit dan obat-obatan. Berikut beberapa jenis penyakit penyebab hiperlipidemia :
a. Diabetus melitus
Penderita

NIDDM

umumnya

akan

menyebabkan

terjadinya

hipertrigliseridemia.

Penyebabnya pada glukosa darah tinggi akan menginduksi sintesis kolesterol dan glukosa
akan dimetabolisme menjadi Acetyl Co A. Acetyl Co A ini merupakan prekusor utama dalam
biosintesis kolesterol. Sehingga akan menyebabkan produksi VLDL-trigliserida yang
berlebihan oleh hati dan adanya pengurangan proses lipolisis pada lipoprotein yang kaya
trigliserida.
b. Hipotiroidisme
Pengaruh hipotiroidisme pada metabolisme lipoprotein adalah peningkatan kadar kolesterolLDL yang diakibatkan oleh penekanan metabolik pada reseptor LDL, sehingga kadar-LDL
akan meningkat antara 180-250 mg/dL. Di samping itu, bila penderita ini menjadi gemuk
kaqrena kurangnya pemakaian energi oleh jaringan perifer, maka kelebihan kalori ini akan
merangsang hati untuk meningkatkan produksi VLDL-trigliserida dan menyebabakan
peningkatan kadar trigliserida juga.
c. Sindrom nefrotik
Sindrom nefrotik akan menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia. Hal ini diakibatkan oleh
adanya hipoalbuminemia yang akan merangsang hati untuk memproduksi lipoprotein
berlebih.
d. Gangguan hati
Sirosis empedu primer dan obstruksi empedu ekstra hepatik dapat menyebabakan
hiperkolesterolemia dan peningkatan kadar foffolipid plasma yang berhubungan dengan
abnormalitas lipoprotein, kerusakan hati yang parah dapat menyebabakan penurunan kadar
kolesterol dan trigliserida. Hepatitis akut juga dapat menyebabkan kenaikan kadar VLDL dan
kerusakan formasi LCAT.
e. Obesitas
Pada orang yang obesitas, karena kurangnya pemakaian energi oleh jaringan perifer akan
meyebabkan kelebihan kalori yang dapat merangsang hati untuk menungkatkan produksi
VLDL-trigliserida dan peningkatan trigliserida.
Penyebab hiperlipidemia:

a.

Penyebab primer, yaitu faktor keturunan (genetik)

b.

Penyebab sekunder, seperti:

1) . Usia
Kadar lipoprotein, terutama kolesterol LDL, meningkat sejalan dengan bertambahnya usia.
2). Jenis kelamin
Dalam keadaan normal, pria memiliki kadar yang lebih tinggi, tetapi setelah menopause
kadarnya pada wanita mulai meningkat.
3). Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
4). Obesitas / kegemukan
5). Menu makanan yang mengandung asam lemak jenuh seperti mentega, margarin, whole
milk, es krim, keju, daging berlemak.
6). Kurang melakukan olah raga
7). Penggunaan alkohol
8). Merokok
9). Diabetes yang tidak terkontrol dengan baik
10). Gagal ginjal
11). Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
12). Obat-obatan tertentu yang dapat mengganggu metabolisme lemak seperti estrogen, pil
kb, kortikosteroid, diuretik tiazid (pada keadaan tertentu).
2.7.2 Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia adalah salah satu gangguan kadar lemak dalam darah
(dislipidemia) yang mana kadar kolesterol dalam darah lebih dari 240 mg/dl. (perkeni 2004).
Hiperkolesterolemia berhubungan erat dengan kadar kolesterol LDL di dalam darah.
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai peningkatan kolesterol total,
kolesterol LDL, trigliserida di atas nilai normal serta penurunan kolesterol HD
Fredrickson
I
Iia
Iib
III
IV
V

Klasifikasi dislipidemia
Hiperkolesterolemia
Dislipidemia kombinasi
Dislipidemia remnant
Dislipidemia endogen
Dislipidemia campuran

Peningkatan lipoprotein
Kilomikron
LDL
LDL + VLDL
VLDL remnant + kilomikron
VLDL
VLDL + kilomikron

Tabel 1. Klasifikasi dislipidemia menurut WHO

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia. Bisa disebabkan oleh

faktor genetik seperti pada hiperkolesterolemia familial dan hiperkoleterolemia poligenik,
juga bisa disebabkan faktor sekunder akibat dari penyakit lain seperti diabetes mellitus,
sindroma nefrotik serta faktor kebiasaan diet lemak jenuh (saturated fat), kegemukan dan
kurang olahraga.
Hiperkolesterolemia yang disebabkan oleh penyakit lain tampak pada table berikut :
Penyakit penyebab
Diabetes mellitus (DM)
Gagal ginjal kronis
Sindrom nefrotik
Hipotiroidisme
Penyalahgunaan alcohol
Kholestasis
Kehamilan
Obat-obatan (kontrasepsi oral,

Kelainan lipid
TG dan HDL
TG
Kolesterol total
Koleterol total
TG
Kolesterol total
TG
TG dan atau Kolesterol total ,

diuretic, beta bloker,

HDL

kortikosteroid)
Tabel 2. Penyebab Hiperkolesterolemia yang disebabkan oleh penyakit
Hiperkolesterolemia dibedakan menjadi :
1. Hiperkolesterolemia Poligenik
Tipe ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan, merupakan
interaksi antara kelainan genetik yang multipel, nutrisi dan faktor-faktor lingkungan lainnya
serta memiliki lebih dari satu dasar metabolik. Penyakit ini biasanya tidak disertai dengan
xantoma.
2. Hiperkolesterolemia Familial
Penyakit yang diturunkan ini terjadi akibatkan oleh adanya defek gen pada reseptor
LDL permukaan membran sel tubuh. Ketidakadaan reseptor ini menyebabkan hati tidak bisa
mengabsorpsi LDL. Karena mengganggap LDL tidak ada, hati kemudian memproduksi
VLDL yang banyak ke dalam plasma. Pada pasien dengan Hiperkolesterolemia familial
ditemukan kadar kolesterol total mencapai 600 sampai 1000 mg/dl atau 4 sampai 6 kali dari
orang normal. Banyak pasien ini meninggal sebelum berumur 20 tahun akibat infark miokard.
2.7.3

Hipertrigliseridemia

10

Hipertrigliseridemiavmerupakan simtoma tingginya plasma trigliserida.

Peningkatan

plasma trigliserida memberikan kontribusi terhadap peningkatan risiko kardiovaskular.

Plasma trigliserida berasal dari dua sumber, yaitu sumber eksogenus dari nutrisi yang
mengandung lemak yang dibawa oleh silomikron dari saluran pencernaan, dan sumber
endogenus dari hati yang kemudian dibawa di dalam partikel VLDL. Di dalam pembuluh
darah kapiler pada jaringan adiposa dan jaringan otot, VLDL dan silomikron mengalami
reaksi hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase dan menjadi asam lemak bebas. Oleh sebab
hipertrigliseridemia terbagai menjadi tipe primer dan sekunder.
Hipertrigliseridemia primer merupakan Silomikron yang menjadi pengusung
trigliserida, umumnya akan terdegradasi dengan cepat dari dalam plasma darah oleh
lipoprotein lipase dengan apolipoprotein C tipe 2 sebagai kofaktor, namun silomikron dapat
bertahan hingga 12-14 jam setelah puasa seperti pada simtoma silomikronemia familial
atau hiperlipoproteinemia tipe 1 dan hiperlipidemia tipe 5, dan menyebabkan fitur klinis yang
dapat diamati seperti eruptive xanthomata, lipemia retinalis, hepatosplenomegali, simtoma
neurologis fokal dan epigastrikdengan peningkatan risiko terjadi pankreatitis.
Trigliseridemia sekunder memiliki defisiensi metabolisme yang bersifat genetik.
Obesitas, barangkali merupakan kondisi metabolis yang paling sering dikaitkan dengan
hipertrigliseridemia, meskipun keterkaitan penyakit diabetes tipe 2 maupun konsumsi
alkohol yang

berlebihan

juga

sering

ditemukan.

Hal

ini

mungkin

disebabkan

karena manusia dengan jaringan adiposa visceral berlebih memang seringkali menunjukkan
peningkatan plasma trigliserida yang disertai dengan rendahnya kadar HDL-C. Sekitar
80% pria dengan lingkar pinggang di atas 90 cm dan plasma trigliserida 2 mmol/L, memiliki
3 tanda metabolik yaitu: hiperinsulinemia, peningkatan Apo B dan partikel LDL, yang
meningkatkan risiko kardiovaskular hingga 20 kali lipat.
Trigliserida biasanya meningkat dengan bertambahnya usia. Selain itu factor-faktor yang
memicu trigliserida diantaralain :

Faktor gaya hidup

Kelebihan berat badan atau obesitas

Tidak mendapatkan cukup latihan

Minum terlalu banyak alkohol

Gangguan familial (diwariskan)

Diabetes tipe 2 atau sindrom metabolik

11

Kehamilan

Obat-obatan

Beberapa "air" pil (diuretik thiazide)

Beta-blocker

Estrogen (pil KB, terapi hormon)

Isotretinoin untuk jerawat

Kortikosteroid untuk kondisi seperti asma dan radang sendi

Obat penurun kolesterol tertentu

Protease inhibitor untuk HIV

Penekan kekebalan (seperti sirolimus)

Beberapa antipsikotik (obat kesehatan mental)

DAFTAR PUSTAKA
Dawiesah, I. S. 1989. Petunjuk Laboratorium Penentuan Nutrien Dalam Jaringan dan
Plasma tubuh, Yogyakarta : PAU pangan dan gizi UGM
Linstromberg, Walter W. 1966. Organik Chemistry, A Brief Course. Boston ; D.C.
Heath ang Company.
Schunack, Walter; Mayer, Klaus and Haake; Manfred. 1990. Senyawa Obat, Buku
Pelajaran Kimia Farmasi. Edisi kedua. (Terjm. Joke R. Wattimena dan Sriwoelan
Soebito). Yogyakarta : GMU-Press.