ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

GANGGUAN INFEKSI JANTUNG

PENDAHULUAN

Dinding Jantung
Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan. Lapisan luar (epicardium), lapisan tengah
(myocardium), dan lapisan terdalam (endocardium). Myokardium adalah lapisan yang paling
tebal dan terdiri dari otot jantung. Endokardium merupakan lapisan terdalam.
a.

Endokardium
Menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaan dilapisi endotel ; dibawah
endotel, subendotel terdiri dari lapisan tipis yang mengandung serat elastis dan otot
polos. Lapisan subendokardial, lapisan yang menyatu dengan miokardium dibawahnya,
terdiri dari jaringan ikat longgar. Lapisan ini banyak mengandung buluh darah, saraf dan
cabang system hantar rangsang jantung.

b.

Miokardium
Miokardium atau otot jantung, bersifat lurik dan involenter, berkosentrasi secara ritmis
dan automatis, hanya terdapat pada miokard dan pada dinding pembuluh darah besar
yang langsung berhubungan dengan jantung. Dibawah mikroskop cahaya otot jantung
terlihat (serat otot jantung) sebagai satu satuan linier yang terdiri atas jumlah sel otot
jantung yang terikat ujung ke ujung pada daerah ikatan khusus yang disebut diskus
interkalaria. Setiap sel otot jantung mempunya panjang sekitar 100 um garis tengah 15
um, ujungnya sering terbelah dua atau lebih, masing-masing cabang melekat pada sel-sel
yang berdekatan.

c.

Perikardium

Perikardium terbagi menjadi dua, yaitu :

-

Perikardium Viseralis: pembungkus jantung yang melekat pada jaringan jantung

Perikardium Parietalis: pembungkus jantung yang terletak disebelah luar perikardium
parietalis.

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

DENGAN ENDOKARDITIS
Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang
disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas
bilah katup. Mikroorganisme penyebab meliputi bakteri (streptokokus, enterokokus,
pnemokokus, stafilokokus), fungi atau jamur, riketsia, dan streptokokus viridans.
Endokarditis infeksius yang sering terjadi pada lanjut usia mungkin akibat
menurunnya respon imunologis terhadap infeksi, perubahan metabolisme akibat penuaan,dan
meningkatnya prosedur diagnostik invasif,khususnya pada penyakit genitourinaria.

PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis rematik disebabkan langsung oleh demam rematik,suatu
penyakity sistemis

yang disebabkan oleh infeksi streptokokus. Demam rematik

mempengaruhi semua persendian, menyebabkan poliartriris. Jantung juga merupakan organ

sasaran dan merupakan bagian yang kerusakannya paling serius.
Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi,artinya jaringan tersebut tidak
mengalami infeksi atau secara langsung dirusak oleh organisme tersebut,namun hal ini
merupakan fenomena sensitifitas atau reaksi,yang terjadi sebagai respon terhadap
streptokokus hemolitikus.leukosit darah akan tertimbun pada jaringan yang terkena dan
membentuk nodul,yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.

Endokarditis rematik secara anatomis dimanifestasika dengan adanya tumbuhan kecil

yang transparan,yang menyerupai manik-manik dengan ukuran sebesar kepala jarum
pentul,tersusun dalam deretan sepanjang tepi bilah katup. Manik-manik kecil tadi tidak
tampak berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup,namun yang lebih sering
mereka menumbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secara
bertahap menebalkan bilah-bilah katup,menyebabkannya menjadi memendek dan menebal
dibanding dengan bilah katup yang normal,sehingga tak dapat menutup dengan sempurna.
Sebagai akibatnya terjadilah kebocoran,keadaan ini disebut regurgitasi katup. Tempat yang
paling sering mengalami regurgitasi katup adalah katup mitral.
Pada klien lain,tepi bilah katup yang meradang menjadi lengket satu sama lain,
mengakibatkan stenosis katup,yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil klien dengan
demam rematik menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat,disritmia serius,dan
pnemonia rematik.
Kebanyakan klien dapat sembuh dengan segera dan biasanya sempurna. Namun
meskipun klien telah bebas dari gejala,masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap
tinggal yang sering menimbulkan deformitas katup progresif.
Beratnya kerusakan jantung atau bahkan keberadaanya,mungkin tidak tampak pada
pemeriksaan fisik selama fase akut penyakit ini. Namun,kemudian,bising jantung yang khas
untuk stenosis katup,regurgitasi,atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada
beberapa klien bahkan dapat terdeteksi adanya thrill pada saat palpasi. Miookardium biasanya
dapat mengompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai dengan beberapa waktu
tertentu. Selama miokardium masih bisa mengompensasi,klien masih dalam keadaan sehat
tanpa gejala dan keluhan.

FAKTOR PENCETUS
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa
penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung
sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal
jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang
terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas
katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor

predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik,
hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif
menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik
intravena.
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi
dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran
pernapasan.

PENGKAJIAN
KeluhanUtama
Pada fase awal,keluhan utama biasanya sesak nafas dan nyeri tenggorokan. Sesuai
progresifitas penyakit endokarditis yang menggangu katup jantung,keluhan sesak nafas dan
kelemahan menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan.
RiwayatPenyakitSaatIni
Pengkajian riwayat kesehatan ini meliputi:

Apakah terdapat penurunan respon imunologis terhadap infeksi seperti pada klien HIV /
AIDS

Apakah klien mengalami perubahan metabolisme akibat penuaan

Apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik infasif secara intrafena

Apakah klien mendapat pengobatan yang bersifat imunosupresif

Apakah klien pernah mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang

RiwayatPenyakitDahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu yang mendukung dilakukan dengan mengkaji
apakah sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan atau infeksi sinus akut.
Riwayat minum obat,catat adanya efek samping yang terjadi dimasa lalu. Juga pengkajian
adanya riwayat alergi obat,dan tnyakan reaksi alergi apa yuang timbul. Perlu dicermati,sering
kali klien,mengacaukan suatu alergi dengan efek samping obat.
RiwayatKeluarga

Perawat menanyakan mengenai penyakit yang pernah dialami oleh keluarga,serta

apabila ada anggota keluarga yang meninggal,maka penyebab kematian juga ditanyakan.
PemeriksaanFisik
Breathing
Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung biasanya klien terlihat
sesak,frekuensi nafas melebihi normal. Sesak nafas ini terjadi akibat pengeluaran tenaga yang
berlebihan dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik dari fentrikel kiri yang
meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan
peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak
bila sudah parah dapat timbul pada saat istirahat. Klien biasanya mengalami batuk.
Blood
Inspeksi
Inspeksi dilakukan terhadap adanya parut. Keluhan lokasi nyeri biasanya berada di
daerah substernal atau nyeri diatas perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada dan klien
sering mengalami ketidakmampuan menggerakkan bahu bdan tangan.
Palpasi
Denyut nadi perifer melemah,panas tinngi(38,9-400C ) disertai menggigil.
Perkusi
Batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung.
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Gejala sistemis
yang terjadi sesuai virulensi organisme yang menyerang. Bila ditemukan mur-mur poada
seseorang yang menderita infeksi sistemis,maka harus dicurigai adanya infeksi endokarditis.
Perkembangan mur-mur yang prigresif sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan
menunjukkan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup. Pembesaran
jantung atau adanya bukti (tanda dan gejala) gagal jantung kongestif.
Brain
Kesadaran biasanya compos mentis,sakit tenggorokan,kemerahan pada tenggorokan
disertai eksudat (awitannya mendadak) dan nyeri sendi dan punggung. Sinusitis akut dan
otitis media akut(mungkin karena streptokokus) dapat pula terjadi. Manifestasi sistem saraf

pusat mencakup sakit kepala,iskemia serebral transien atau sementara,dan stroke,yang

mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri setrebral.
Bladder
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan. Perawat perlu
memonitor adanya oliguria pada klien dengan infark miokardium akut karena merupakan
tanda awal syok kardiogenik.

Bowel
Klien biasanya mengeluh mual dan muntah,tidak nafsu makan, berat badan turun.
Pembesaran dan nyeri tekan kelenjar limfe dan nyeri abdomen (lebih sering pada anak).
Bone
Meliputi pengkajian terhadap aktifitas dengan gejala kelemahan,kelelahan,tidak dapat
tidur,pola hidup menetap,dan jadwal olah raga tak teratur. Tanda yang dapat dikenali adalah
takikardia dan dispnea pada saat istirahat atau aktifitas. Hiegiene: kesulitan melakukan tugas
perawatan diri.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik
komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara
mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus
diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml
dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang
mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB:
darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap
antibiotik.

Echocardiografi
Diperlukan untuk:
-

Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan
calcifikasi katub mitral )

Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan
merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub

DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1.

Aktual atau resiko nyeri yang berhubungan denagan penurunan suplai darah ke area
meokardium akibat sekunder dari penurunan perfusi.

2.

Aktual atau resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan perifer yang berhubungan dengan
tromboemboli atau kerusakan sekunder katup katup pada endokarditis.

3. Aktual atau resiko tinggi intoleransi aktifitas yang berhubunagn dengan ketidak seimbangan
antara sumplai oksigen miokardium dengan kebutuhan.
4.

Cemas

yang

berhubungan

dengan

rasa

takut

akan

kematian,penurunan

status

kesehatan,situasi krisis,ancaman atau perubahan kesehatan.

5. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan prognosis penyakiut,gambaran diri
yang salah, perbahan peran.
6.

Kurangnya pengetahuan (mengenai kondisi dan tindakan) yang berhubungan dengan

kurangnya informasi tentang proses penyakit, cara pencegahan terjadinya komplikasi.
INTERVENSI KEPERAWATAN
Tujuan interfensi keperawatan adalah membantu klien dalam mengatasi masalah
kebutuhan dasarnya, meningkatkan kesehatan klien secara optimal dan mengurangi dampak
kekambuhan dari endokarditis rematik sehingga komplikasi yang paling parah dari kerusakan
katup dapat dikurangi.
Diagnosa
Potensial gangguan perfusi jaringan sehubungan dengan trombu emboli atau kerusakan
sekunder katub-katub pada endokarditis.
Kriteria evaluasi:

Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat sesuai dengan kebiasaan individu seperti
kebiasaan makan, tanda-tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer,
keseimbangan intake dan output.
Tindakan keperawatan
Independen:

Rasional
Indikasi adanya emboli sistemik keotak.

Evaluasi status mental. Catat adanya

hemiparalisis aphasia, muntah, peningkatan
tekanan darah.
Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai Emboli arterial pada jantung atau organ
dengan takipnea, nyeripleuritis, cyanosis.
penting lain dapat terjadi sebagai akibat
penyakit jantung atau disritmia kronik.
Kongesti vena dapat menunjukan tempat
thrombus pada vena-vena yang dalam dan
emboli paru.
Observasi oedema pada ekstremitas. Catat Inaktifitas / bedrest yang lama dapat
kecendrungan / lokasi nyeri, tanda-tanda menimbulkan terjadinya kongesti vena dan
Homan positif.
trombosis vena.
Observasi adanya hematuria yang ditandai oleh Indikasi adanya emboli ginjal
nyeri pinggang dan oliguria.
Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar Indikasi emboli kandung empedu
kebahu, kelemahan lokal, abdominalngiditas
Meningkatkan/mempertahankan bedrest sesuai Untuk membantu mencegah peyebaran atau
dengan anjuran
perpindahan emboli pada pasien dengan
endokarditis. Pada bedrest yang lama (sering
dilakukan oleh pasien dengan endokarditis
dan miokarditis) beresiko untk mengalami
trombo emboli.
Kolaborasi
Menggunakan sirkulasi perifer dan arus
balik vena dan mengurangi resiko thrombus
Gunakan stoking antiemboli sesuai indikasi
pada vena superfisial/vena yang lebih
dalam.
Berikan antikoagulan seperti heparin, warfarin Heparin dapat digunakan secara propilaksi
(coumadin)

pada pasien dengan bedrest yang lama

seperti sepsis atau CHF dan sebelum atau
sesudah operasi penggantian katub. Catatan
heparin

merupakan

kontradiksi

pada

perikarditis dan cardiac tamponade.

Coumadin

adalah

pengobatan

jangka

panjang yang digunakan untuk setelah

penggatian katub atau pada emboli perifer.

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

DENGAN PERIKARDITIS
Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau
keduannya. Perikarditis dibagi atas perikaditis akut, perikarditis subakut, dan perikarditis
kronis. Perikarditis subakut dan perikarditis kronis mempunyai etiologi, manifestasi klinis,
pendekatan diagnostik, dan penatalaksanaan yang sama.
Klasifikasi perikarditis baik secara klinis maupun etiologi sangat berguna karena
kelainan ini merupakan penyebab proses sakit paling umum yang mengenai perikardium.
Perikarditis merupakan proses inflamasi pada perikardium, kantong membran yang
membungkus jantung. Bisa merupakan penyakit primer atau dapat terjadi sesuia perjalanan
berbagai penyakit medikal dan bedah.

PATOFISIOLOGI
Proses inflamasi dan akibat sekunder dari fenomena infeksi pada perikarditis akan
memberikan respon sebagai berikut.
1. Terjadinya fasodilatasi dengan peningkatan akumulasi cairan ke kantong perikardium.
2.

Peningkatan permeabilitas vaskular sehingga kandungan protein, termasuk fibrinogen

atau fibrin, di dalam cairan akan meningkat.

3. Peningkatan perpindahan leukosit terutama pada perikarditis purulenta.

4. Perdarahan akibat trauma tembus juga merupakan penyebab yang mungkin.
Klasifikasi Klinis
Perikarditis akut
(kurang 6 minggu )

fibrinosa

Perikarditis subakut Konstriktis

(<6

minggu

bulan)

6 konstriktif

Klasifikasi Etiologi
Virus, pirogenik,
Perikarditis

tuberkulosis,

infeksiosa

mikotik, infeksi lain

Efusi Perikarditis
infeksiosa

( sifilis, parasit )
non- Infark miokardium
akut,

uremia,

neoplasia:

tumor

primer

tumor

dan

metastasis,
niksedema,
kolesterol,
kiloperikardium,
trauma, luka tembus
dinding

dada,

aneurisma

aorta

(dengan
ke

kebocoran

dalam

kantong

perikardium)
pascaradiasi,

cacat

sekat atrium, anemia

kronis
perikarditis

berat,
familia,

mulberry aneurysm,
Perikarditis

idiopatik akut.
Demam
remayik,

berhubungan dengan penyakit

vaskular

hipersensitivitas atau kolagen:

SLE,

autoimun

reumatik

arthritis,

skleroderma,

akibat

obat : prokainamid,
hidralazin,

pasca-

cedera kardiak.
(sumber, Price dan Wilson, 1995).
Perubahan patologis selanjutnya yang terjadi berupa terbentuknya jaringan parut dan
perlengketan disertai kalsifikasi lapisan perikardium viseral maupun parietal yang
menimbulkan suatu perikarditis konstriktif yang apabila cukup berat akan menghambat
pengembangan volume jantung pada fase diastolik. Salah satu komlikasi perikarditis paling
fatal dan memerlukan tindakan darurat adalah tamponade. Tamponade jantung merupakan
akibat peninggian tekanan intraperikardium dan restriksi progresif pengisian ventrikel.

Etiologi Perikarditis
1. Penyebab idiopatik atau nonspesifik
2. Infeksi
a.

Bakteri : streptokokus, stapilokokus, meningokokus, gonokokus

b. Virus : coxsakie, influenza

c.
3.

Jamur : riketsia, parasit

Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, atritis rematik,

poliarteritis.

4. Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sicknes

5. Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting, penyakit pleura dan
paru (pneumonia)
6. Penyakit neoplasia

sekunder akibat metastasis dari kanker paru dan kanker payudara

leukemia

primer (mesotelioma)

7. Terapi radiasi
8. Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker
9. Gagal ginjal dan uremia
10. Tuberkulosis

Tanda dan Gejala Perikarditis

Tanda yang khas:

Friction rub(suara tambahan)adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan
membengkak.

Gejala-gejala :
1. Sesak nafas saat bekerja
2. Panas badan 39 c -40c
3. Malaesa
4. Kadang nyeri dada
5. Effuse cardial
6. Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut
7. Rasa tajam menusuk
8. Berkeringat

Test Diagnostik Perikarditis

a.

Pemeriksaan fisik
o Vital sign:-tekanan darah menurun
o Nadi cepat/dysretmia
o inspeksi:
keluhan utama:
Lemah,kesakitan
Gelisah
Sesak nafas
o palpasi
Nyeri tekan pada dada
o auskultasi
Pericardial friction rubs

b.

pemeriksaan penunjang

ECG:elevasi segnem S-T

Echocardiogram:pericardial effution

Enzim jantung:peningkatan CPK

Laboratorium:tanda tanda radang

Komplikasi
1. Efusi pericardium
2. Tamponade jantung
Salah satu reaksi radang pada perikarditis adalah penumpukan cairan (eksudasi)
didalam rongga perikard yang disebut dengan efusi pericard.
Efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard.
Efusi yang banyak atau timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan
volume akhir diastolic sehingga curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasi
nya adalah takhikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan
sirkulasi dengan penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala
akibatnya yang disebut tamponade jantung.

Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis jaringan parut luas,
penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolic
ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemin
(perikarditis konstriktiva).
Tamponade Jantung
Penyebab tamponade paling sering adalah perdarahan ke dalam rongga perikardium
setelah suatu operasi jantung atau trauma, termasuk yang diakibatkan oleh perforasi selama
prosedur diagnostik : TBC dan tumor, yang kebanyakan adalah karsinoma paru dan payudara,
serta limfoma.
Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila
pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 1000 cc bila pengumpulan cairan
tersebut berlangsung lambat, karena perikardium mempunyai kesempatan untuk meregang
dan menyesuiakan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut. Jumlah cairan yang
dibutuhkan untuk menghasilkan tamponade bervariasi tergantung dari tebalnya miokardium
ventrikel, dan kebalikannya dengan tebalnya perikardium parietal. Lebih sering terjadi adalah
tamponade berlangsung lebih perlahan dan gejala klinisnya menyerupai gagal jantung,
termasuk dispnea, ortopnea, bendungan hati, dan hipertensi vena jugularis.

PENGKAJIAN
Keluhan Utama
Keluhan utama pada perikarditis adalah nyeri dada, pada efusi perikardium adalah
cepat lelah dalam beraktivitas.
Riwayat Penyakit Saat Ini
Manifestasi utama dari perikarditis akut adalah rasa nyeri subternal atau parasternal,
kadang-kadang menjalar ke bahu. Nyeri ini menjadi lebih ringan bila klien duduk.
Karakteristik nyeri perikarditis berkurang dengan duduk tegak setelah membungkuk ke
depan. Rasa nyeri adalah suatu gejala yang penting tapi bukan merupakan suatu gejala yang
invariabel pada berbagai macam perikarditis akut. Rasa nyeri biasa terjadi pada perikarditis
angkut tipe infeksiosa dan pada banyak jenis-jenis perikarditis akut yang diduga berhubungan
dengan hipersensitivtas atau autoimunitas.

Sering rasa nyeri ini seperti rasa nyeri pada pleuritis, yaitu sifatnya tajam dan
bertambah nyeri dengan menarik nafas, batuk, dan perubahan posisi badan. Namun, kadang
kala juga merupakan nyeri yang menetap, rasa nyeri berkerut yang menjalar ke salah satu
lengan atau kedua lengan menyamai rasa nyeri seperti pada iskemia miokardium.
Selain pengkajian nyeri, pengkajian predisposisi penyebab perikarditis perlu dikaji seperti
riwayat pembedahan jantung, riwayat trauma tembus dada.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian tentang apakah klien pernah menderita gagal ginjal, tumor mediastinum,
dan pernahkah mengalami infark miokardium sebelumnya.
Pemeriksaan Fisik
Bunyi gesekan perikardium adalah gejala fisik yang paling penting dan dapat
terdengar sampai 3 komponen pada tiap siklus denyut jantung. Kadang-kadang dapat
didengar lebih baik hanya dengan menekankan diafragma stetoskop lebih keras ke dinding
dada.
Tanda-tanda tamponade jantung, tekanan vena meningkat, hepatomegali dan edema
kaki juga dapat ditemukan. Bunyi jantung lemah, tapi dapat juga normal bila efusi perikard
berada dibelakang. Ewarts sign yaitu perkusi pekak di bawah angulus skapula kiri bila efusi
perikard banyak.
Manifestasi klinis efusi kontriktif berupa lelah (fatique), dyspnea, deffort, dan
perasaan berat prekordial. Gejalanya meliputi peningkatan tekanan vena, tekanan nadi normal
atau sedikit menurun, pulsus paradoksus. Foto Rongten toraks menunjukkan adanya
pembesaran bayangan jantung sedang EKG sama seperti perikarditis konstriktif.
Manifestasi klinis perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat,
distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks. Tanda-tanda perikarditis konstruktif menurut
urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea,
palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Gejala perikarditis menurut
urutan yang paling sering adalah peninggian tekanan vena jugularis, hepatomegali, asites,
edema, pulsus paradoksus, pericardial knock, sianosis, splenomegali, dan pericardial friction
rub.

Pemeriksaan Diagnostik
Foto Rontgen torak bisa normal bila efusi perikardium hanya sedikit, tetapi dapat
tampak bayangan jantung membesar seperti water-bottle dengan vaskularisasi paru normal
dan adanya efusi perikardium yang banyak.
Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resprokal,
voltase QRS yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat
gangguan irama berupa fibrilasi atrium.
Penatalaksanaan Medis
Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik
dapat diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol. Bila efusi perikardium
kronis tetap menimbulkan gejala keluhan maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi.
Penatalaksanaan tamponade jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin dapat
menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk
menegakkan diagnosis secara tepat, misalnya. Pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti
pemeriksaan katetarisasi jantung harus dilaksanakan.
Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, kien biasanya tanpa gejala,
atau mengeluh sesak dan kelemahan badan yang ringan dan dalam hal ini diagnosis
ditegakkan dengan ekokardiografi. Kelainan hemodinamik dan gejala klinis segera membaik
setelah dilakukan perikardiosentesis.
Perikardiosentesis
Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikardium atau fungsi
perikardium. Fungsi perikardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi
efusi sebagai penegakkan diagnosis dan tindakan invasif untuk pengobatan.
Lokasi Fungsi Perikardium
Sudut antara prosesus xifoideuss dengan arkus iga kiri. Titik ini paling aman karena
jantung tidak ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke paru
atau perikarditis purulen. Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria interna.
Lokasi efusi perikardium umumnya berada dibawah, sehingga cairan yang sedikitpun dapat
diperoleh dari sini.

Diagnosis Keperawatan
1.

Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen ke

miokardium.

2. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari
perubahan membran kapiler alveoli.
Intervensi Keperawatan
Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen ke
miokardium.
Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respon nyeri
dada.
Kriteria evaluasi : secara subjektif menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara objektif
didapatkan tanda vital dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi
perifer, urune >600 ml/hari.
Untervensi
Rasional
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, Variasi penampilan dan perilaku klien karena
lamanya, dan penyebaran

nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.

Lokasi

nyeri

perikarditis

pada

bagian

subternal menjalar keleher dan punggung.

Tetapi

berbeda

dengan

nyeri

iskemi

mokardial / infark,. Nyeri tersebut akan

bertambah

pada

saat

inspirasi

dalam,

perubahan posisi, dan berkurang pada saat

duduk atau bersandar kedepan.
Catatan : nyeri dada ini ada atau tidaknya
pada endokarditis / miokarditis bergantung
pada adanya iskemi.
Anjurkan kepada klien untuk melaporkan Nyeri berat dapat

menyebabkan

syok

nyeri dengan sgera.

kardiogenik yang berdampak pada kematian

Lakukan manajemen nyeri keperawatan :

mendadak.
Posisi fisiologis akan meningkat suplai

1. Atur posisi fisiologis.

2. Istirahatkan klien.

oksigen kejaringan yang mengalami iskemia.

Istirahat kan menurunkan kebutuhan oksigen
jaringan perifer sehingga akan menurun

kebutuhan

miokardium

dan

akan

meningkatkan suplai darah dan oksigen ke

miokardium yang membutuhkan oksigen
3.

untuk menurunkan iskemia.

Berikan oksigen tambahan dengan kanula Meningkatkan numlah oksigen yang ada
nasal atau masker sesuai dengan indikasi

untuk

pemakaian

mengurangi

miokardium

sekaligus

ketidaknyamanan

akibat

sekunder dari iskemia.

4. Manajemen lingkungan : lingkungan tentang Lingkungan tenang
dan batasi pengunjung.

akan

menurunkan

stimulus nyeri eksternal dan pembatasn

pengunjung untuk membantu meningkatkan
meningkatkan kondisi oksigen ruang yang
akan berkurang apabila banyak pengunjung

5. Ajarkan tekhnik relaksasi pernafasan dalam

yanag berada diruangan.

Meningkatkan suplai oksigen sehingga akan
menurunkan nyeri akibat sekunder

6. Ajarkan teknik distrasi pada saat nyeri

dari

iskemia jaringan otak

Distraksi ( pengalihan perhatian ) dapat
menurunkan

stimulus,

internal

dengan

mekanisme peningkatan produksi endorfin

dan enkefalin yang akan menblok reseptor
nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks
7. Lakukan manajemen sentuhan.

serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri.

Manajemen snetuhan pada saat nyeri berupa
sentuhan dukungan psikolog dapat membantu
menurunkan nyeri. Masase ringan dapat
meningkatkan aliran darah dan dengan
otomatis membantu suplai darah dan oksigen

ke area nyeri dan menurunkan sensasi nyeri.

Kolaborasi pemberian terapi farmakologi Obat-obat antiangina bertujuan untuk
antiangina ( nitrogliserin )

meningkatkan aliran darah baik dengan

menambah suplai oksigen atau dengan
mengurangi kebutuhan miokardium akan
oksigen. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri
dengan efek vasodilatasi koroner.

Ganguan pertukaran gas yang berhubungan dengan kongesti paru akibat sekunder dari
perubahan membran kapiler alveoli.
Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat penurunan respons
sesak nafas.
Kriteria evaluasi : secara subjektif klien menyatakan oenurunan sesak nafas, secara ibjektif
didapatkan tanda vital dalam batas normal ( RR 16-20 x/menit ), tidak ada penggunaan otot
bantu nafas, analisa gas darah dalam batas normal.
Intervensi
Rasional
Berikan tambahn oksigen 6 lt/menit
Untuk meningkatkan konsentrasi oksigen
Pantau saturasi (oksimetri ) pH, BE, HCO 3

pada proses pertukaran gas.

Untuk mengetahui tingkat oksigenasdi pada

dengan analisa gas darah ( AGD ) arteri.

jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya

Koreksi kesimbangan asam basa

proses pertukaran gas.

Mencegah asidosis yang dapat memperbberat

fungsi pemansan
Cegah aktelektasi dengan melatih batuk Kongesti yang berat akan memperburuk
efektif dan napas dalam

proses pertukaran gas sehingga berdampak

Kolaborasi :

pada timbulnya hipoksia

Meningkatnya kontraktilitas otot jantung

RL 500 cc/24 jam

sehingga dapat mengurangi timbulnya edema

Digoxin 1-0-0
Furosemide 2-1-0

sehingga mencegah gangguan pertukaran gas.

Membantu mencegah terjadinya retensi
cairan dengan menghambat ADH

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN

DENGAN MIOKARDIIS
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung atau miokardium. Pada umumnya
miokarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi,tetapi dapat sebagai akibat reaksi alergi

terhadap obat-obatan dan efek toksin bahan-bahan kimia radiasi. Miokarditis dapat
disebabkan infeksi,reaksi alergi,dan reaksi toksik.
Pada miokarditis,kerusakan miokardium disebabkan oleh toksin yang dikeluarkan basil
miosit. Toksin akan menghambat sintesis protein dan secaramikrokopis akan didapatkan
miosit dengan infiltrasi lemak,serat otot mengalami nekrosit hialin.
Beberapa organisme dapat menyerang dinding arteri kecil,terutama arteri korona
intramuscular yang akan memberikan reaksi radang perivaskular miokardium. Keadaan ini
dapat disebabkan oleh pseudomonas dan beberapa jenis jamur seperti aspergilus dan kandida.
Sebagian kecil mikroorganisme menyerang langsung sel-sel miokardium yang
menyebabkan reaksi radang. Hal ini dapat terjadi pada toksoplasmosis gondii. Pada
trikinosis,sel-sel radang yang ditemukan terutama eosinofil.
PATOFISIOLOGI
Kerusakan miokardium oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme
dasar sebagai berikut.
1. Invasi langsung ke miokardium.
2. Proses imunologis terhadap miokardium.
3. Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.
Proses miokardium viral ada dua tahap,fase pertama (akut) berlangsung kira-kira 1 minggu
(pada tikus) dimana terjadi invasi virus ke miokardium,replikasi virus dan lisis sel. Kemudian
terbentuk neutralizing antibody dan virus kan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan
bantuan makrofag dan neutral killer cell (sel NK).
Fase kedua miokardium akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system imun akan diaktifkan
antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokardium,akibat perubahan permukaan
sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapaaa bulan
dan diikuti kerusakan miokrdium dan yang minimal sampai yang berat.
Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel dan
terbentuknyaantibodi endotel,diduga sebagai penyebab spasme mikrovaskular. Walaupun
etiology kelainan mikrovaskular belum pasti,tetapi sangat mungkin berasal dari respin imun
atau kerusakan endotel akibat infeksi virus.
Jadi pda dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang antar
obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutannya matriks miokardium dan habisnya
otot jantung secara fokal menyebabkan rontokny serabut otot,dilatasi jantung,dan hipertrofi

miosit yang tersisa. Akhirnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan
biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.
Tanda dan gejala :
Menurut DEPKES, 1993
a.

Menggigil

b.

Demam

c.

Anoreksia.

d.

Nyeri dada.

e.

Dispnea dan disritmia.

f.

Tamponade ferikardial/kompresi (pada efusi perikardial)

Menurut Griffith, 1994

a.

Letih.

b.

Napas pendek.

c.

Detak jantung tidak teratur

d.

Demam.

e.

Gejala-gejala lain karena gangguan yang mendasarinya

Manisfestasi klinis
a.

Dipengaruhi jenis infeksi

b.

Gejala ringan / tidak sama sekali

c.

Hanya mengalami kesalahan dan dipsnea, bedebar-debar, tidak nyaman di dada dan
perut atas

d.

Pemeriksaan klinis memperhatikan pembesaran jantung, suara jantung

Faktor resiko
Penyakit ini dapat menyerang semua golongan umur. Ada yang menduga miokarditis
terjadi 5-15% dari pasien dengan penyakit infeksi.(FKUI,1996). Demam reumatik sebagai
penyebab miokarditis sering terdapat di negara-negara berkembang.
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa
penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung
sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

Komplikasi
a.

Kardiomiopati kongestif/dilated.

b.

Payah jantung kongestif

c.

Efusi perikardial.

d.

AV block total.

e.

Trombi Kardiak

Penatalaksanaan
Menurut (FKUI, 1999):
a.

Perawatan untuk tindakan observasi.

b.

Tirah baring/pembatasan aktivitas.

c.

Antibiotik atau kemoterapeutik.

d.

Pengobatan sistemik supportif ditujukan pada penyakti infeksi sistemik

Menurut Griffith, 1994 :

a.

Antibiotik.

b.

Obat kortison.

c.

Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik untuk mnegurangi retensi
ciaran ; digitalis untuk merangsang detak jantung ; obat antibeku untuk mencegah
pembentukan bekuan

Pengobatan
a.

Semua pasien dengan miokarditis akut sebaiknya dirawat untuk diobservasi.

b.

Dianjurkan tirah baring untuk pembatasan aktifitas.

c.

Pengobatan biasanya suportif dan ditujukan pada penyakit infeksi sistemik.

d.

Terapi spesifik dapat diberikan antibodi atau kemoterapeutik yang sesuai dngan
penyebabnya.

e.

Aritmia diobati dengan anti aritmia. Kadang-kadang diperlukan pemasangan pacu

jantung.

f.

Anti imflamasi nonsteroid, salisilat, ibuprofen, dan indometasin merupakan

kontraindikasi pada fase akut (2 minggu pertama), tetapi cukup aman bila di kosumsi
pada fase-dase lanjut.

(FKUI,1996).

Pencegahan
Dapat dilakukan dengan imunisasi yang tepat dan penanganan awal sangat penting dalam
menurunkan isidensis miokarditis.setelah mengalami suatu episode biasanya masih tersisah
pembesaran jantung.aktifitas fisik harus di tingkatkan dengan perlahan dan tepat
PENGKAJIAN FOKUS.
Manifestasi klinis miokrditis sangat bervariasi dari yang tanpa keluhan sampai bentuk
bert berupa payah jantung kongestif yang fatal. Pada miokarditis viral,variasi keadaan ini
diduga sehubungan dengan kerentana secara genetic yang berbeda pada klien.
Sebagaian besar keluhan klien tidak khas,mungkin didapatkan rasa lemah,berdebardebar, sesak napas, dan rasa tidak enak didada. Nyeri dada biasanya ada bila disertai
perikarditis. Kadang-kadang didapatkan rasa nyeri yang menyerupai angina pectoris. Gejala
yang paling sering ditemukan adalah takikardia yng tidk sesuai dengn kenaikan suhu.
Jantung bisanya membesar,terutama bila sudah terjadi jantung kongesif atau dalam
keadan krdiomiopati kongestif/dilatasi
Tekana vena jugukaris meningkat dan pada auskultasi didapatkan bunyi yang
melemah ,kadang-kadang ditemukan aritmia dn irama derap ventricular atau trial sert sistolik
di apek. Bentuk iniumumnya sembuh dengan sendirinya,tetapi sebagian berlanjut menjadi
bentuk kardiomiopati dn jug yng menjadikn penyebab aritmia,gangguan konduksi atau payah
jantung yang secar structural dianggap normal

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.
Pemeriksaan laboratorium.
Dijumpai leokositosis polimorfonuklear atau lomfosit yang dominan, bergantung
pada penyebabnya. Pada infeksi parasit ditemukan eossinofilia. Laju endap darah bisanya
meningkat, enzim jantung, keratin kinase atau laktat dehidrogenase (LDH) dapat juga
meningkatkan tergntungan lusnya nekrosis miokrduim.

 Pemeriksan elektrokardiografi.
Kelainan yang didapat bersifat sememtara dan lebih sering ditemukan disbanding
kelainan klinis jantungnya. Yang paling sering adalah sinus takikardia,perubahan segmen
ST dan/atau gelombang T serta low voltge. Kadang-kadang ditemukan aritmia atrial atau
ventricular,blok AV,infrventrikular cunductoin defect,dan QT memanjang
Pada penyakit chaga serring didpatkan right bundle branch blok yang komplit. Blok
AV total sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas,tetapi kadang-kadang dapat sebagai
penyebab kematian mendadak pada miokarditis.
Pemeriksaan rontgen toraks.
Ukuran jantung sring membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-kadang
disertai kongesti paru.
Pemeriksaan ekokardiografi.
Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang bersifat
regional terutama di apeks. Dapat juga ditemukan dinding ventrikel,thrombus ventrikel
kiri,pengisian diastolic yang abnormal atau efusi perikrdinal.
INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa
Nyeri akut sehubungan dengan peradangan miokardium atau perikardium, efek sistemik dari
infeksi, dan iskemi jaringan.(miokardium). Ditandai dengan :
1. Nyeri dada yang menjalar keleher atau punggung.
2. Nyeri sendi (joint pain)
3. Nyeri bertambah saat inspirasi dalam, melakukan aktifitas, dan merubah posisi.
4. Demam atau kedinginan.
Kriteria evaluasi :
1. Klien dapat mengidentifikasi cara-cara untuk mencegah nyeri.
2. Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul.

3. Klien dapat mendemostrasikan tehnik relaksasi dan berbagai aktivitas yang

diindikasikan untuk keadaan individual.
Tindakan keperawatan
Independen:

Rasional
Lokasi nyeri perikarditis pada bagian substernal

Observasi adanya nyeri dada, catat menjalar keleher dan punggung. Tetapi berbeda dengan
waktu, faktor factor penyulit / nyeri iskemi miokardial /infark.
pencetus, catat tanda - tanda nonverbal Nyeri tersebut akan bertambah pada saat inpirasi dalam,
dari

rasa

kelemahan,

tidak

nyaman

ketegangan

seperti perubahan

otot

posisi,

dan

berkurang

pada

saat

dan duduk/bersandar kedepan.

menangis.

Catatan: Nyeri dada ini ada atau tidaknya pada

endokarditis/miokarditis tergantung adanya iskemi.

Pelihara atau ciptakan lingkungan yang Tindakan tindakan tersebut dapat mengurangi
tenang

dan

tindakan

yang ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.

menyenangkan seperti perubahan posisi,

beri

kompres

dingin

atau

hangat,

dukungan mental, dan sebagainya.

Kolaboratif:

Dapat mencegah timbulnya nyeri atau mengurangi

Berikan obat obatan sesuai indikasi:

respon inflamasi.

Nonsteroid,

seperti:

endometachin Untuk mengurangi demam dan memberikan rasa

(indosin), ASA (aspirin).

Antipiretik,

seperti:

nyaman.
ASA

/ Berikan untuk gejala lebih lanjut.

Asetaminophen (Tylenol) , Steroid.

Memaksimalkan kemampuan pemakaian oksigen untuk

Berikan oksigen sesuai indikasi.

mengurangi

ketidaknyamanan

sehubungan

iskemia.

DAFTAR PUSTAKA
http://meetabied.blogspot.com/2010/03/askep-pada-penyakit-infeksi-jantung.html

dengan

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular.
Jakarta: Salemba Medika
Notes, Lecture. 2006. Penyakit Infeksi. Jakarta: EMS