Leraning Issue

1. Mengapa pada paien timbul keluhan nyeri, bengkak,

hangat, dan kemerahan?
Jawab :
Pada tahapan gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus bertambah
dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik
akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, kaku, juga
pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak.
Sumber : Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi E/6 Vol.
2. Jakarta: EGC (Hal: 1404)
2. Mengapa pada pasien merasa demam?
Jawab :
Pada tahapan gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus bertambah
dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik
akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, kaku, juga
pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak.
Sumber : Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi E/6 Vol.
2. Jakarta: EGC (Hal: 1404)
3. Mengapa pada pemeriksaan vital sign di temukan
hipertensi?
Suhu tinggi karena adanya peradangan, normal = 36-37,5 derajat celcius
Tekanan darah tinggi ada hubungannya dengan renin angiotensin, normal =
120/80 mmhg bisa juga kategori normal tergantung usia
4. Apa etiologi dari scenario tersebut?
Gout sering terjadi pada mata kaki, lutut, pergelangan tangan dan
siku. Penimbunan asam urat ini terjadi karena banyaknya seseorang
mengkomsumsi makanan yang mengandung purin dan kurang
minum.
Arthritis Gout
Adalah suatu proses inflamasi (pembengkakan yang terjadi karena
deposisi, deposit/timbunan kristal asam urat pada jaringan sekitar
sendi atau tofi.
Gout juga merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok
gangguan metabolik yang ditandai dengan meningkatnya
konsentrasi asam urat.
Masalah akan timbul bila terbentuk kristal-kristal dari monosodium
urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristalkristal berbentuk jarum inilah yang mengakibatkan reaksi
peradangan/inflamasi, yang bila berlanjut akan mengakibatkan
nyeri hebat. Jika tidak diobati, endapan kristal ini akan
menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak.

Asam urat adalah hasil produksi oleh tubuh, merupakan hasil akhir
metabolisme purin. Purin adalah protein yang termasuk golongan
nukleo protein.
Purin didapat dari makananselain itu juga berasal dari
penghancuran sel-sel tubuh yang sudah tua.
Pembuatan atau sintesis purin juga bisa dilakukan oleh tubuh
sendiri dari bahan-bahan seperti: CO2, glutamine, glisin, asam
aspartat dan asam folat.
Diduga hasil metabolisme purin diangkut ke hati, lalu mengalami
oksidasi menjadi asam urat, dan kelebihan asam urat dibuang
melalui ginjal lewat urine dan usus.
Penyebab tingginya asam urat dalam darah hingga terjadi
hiperurisemia ada beberapa yaitu:
Produki asam urat dalam tubuh meningkat disebabkan oleh:
- adanya gangguan metabolisme purin bawaan
- kelainan pembawa sifat atau gen
- kelebihan mengkomsumsi makan berkadar purin tinggi seperti:
daging, jeroan, kepiting, kerang, keju, kacang tanah, bayam, bucis.
- penyakit seperti: leukemia (kanker sel darah putih), kemoterapi,
radioterapi

Dra. Misnadiarly. AS. APU Puslitbang Biomedis Dan Farmasi,

Badan
Litbangkes.
Mengenal
Penyakit
Artritis.
Indonesia.digitaljurnal.org
Etiologi Hiperurisemia :

HU dan Gout primer HU tanpa disebabkan penyakit/penyakit lain. Teradpat

kelainan molekuler yang masih belum jelas dan HU karena adanya kelainan
enzimatik. HU primer karena underexcretion kemungkinan karena disebabkan
karena faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran AU sehingga
menyebabkan HU. Kemungkinan disebabkan karena ganggaun sekresi AU dari
tubulus ginjal.
HU dan Gout Sekunder disebabkan karena penyakit lain/penyebab lain.
Dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu :
- kelainan yang menyebabkan peningkatan biosisntesis de novo terdiri dari
kelainan karena kekurangan menyelururh enzim HPRT pada sindrom LeshNyhan, enzim glucosa 6 fosfat pada Glycogen storage disease (Von Gierkee)
dan enzim fructose 1 fosfat aldolase.
HU dan Gout Idiopatik Hu yang tidak jelas penyebab primer, kelainan
genetik, tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas.
Sumber : Reksodiputro, A Harryanto dkk. 2014. Ilmu Penyakit Dalam E/6 Jilid 3.
Jakarta : Interna Publishing (Hal: 3179)
5. Mengapa terjadi hiperurisemia?
6. Jelaskan mekanisme purin sehingga dapat
terbentuknya asamurat?

7.

Sumber : Muray, Robert K, dkk. 2014. Biokimia Harper Ed/29. Jakarta : EGC
(Hal: 376)

8. Apa hubungannya tentang diet rendah purin dengan

keluhan pada pasien?
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat
yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak
terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat.

Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7 th ed. Jakarta: EGC; 2000. p.
864-8
9. Bagaimana perjalanan klinis nyeri karena asamurat?
Pada tahapan gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus bertambah
dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik
akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, kaku, juga
pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak.
Sumber : Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi E/6 Vol.
2. Jakarta: EGC (Hal: 1404)
10.
Bagaimana patofisiologi dari scenario tersebut?
11.
Bagaiamana manifestasi klinis dari scenario
tersebut?
Gejala :
- Stadium artritis gout akut : peradangan monoartikuler, eritem, nyeri,
peningkatan suhu di sekitar sendi, demam, menggigil, malaise.
Lokasi umumnya metatarsofalangeal 1, tapi juga bisa mengenai sendi lain
pergelanan tangan/kaki, siku, jari tangan, lutut, ankle.
- Stadium interkritikal : ditemuka kristal monosodium urat
- Stadium artritis gout kronis : serangan gout akut berulang, jumlah sendi yang
terserang semakin banyak
- Stadium artritis gout kronis bertofus : serangan poliartikuler dan ditemukan
tofus (deposit kristal natrium uratpad jaringan), dapat menimbulkan infeksi
sekunder.
Sumber : Susilo, Adityo dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Ed/4 Vol/2. Jakarta :
Media Aesculapius. (Hal: 833)
12.
Apa saja factor resiko dari scenario tersebut?
Jawab :
- genetik
- lingkungan : obesitas, konsumsi alkohol, psoriasis, gagal ginjal
kronis,gangguan hematologi,hipertensi, keganasan, riwayat transplantasi organ
Sumber : Susilo, Adityo dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Ed/4 Vol/2. Jakarta :
Media Aesculapius. (Hal: 833)
13.
Apa saja pemeriksaan fisik dan penunjang untuk
menegakkan diagnosis pada scenario tersebut?

Jawab :
Pemeriksaan laboratorium : serum urat darah, asam urat urin 24 jam
Pemeriksaan analisis cairan sendi :
- Temuan kristal monosodium urat
- Cairan sendi sesuai kondisi inflamasi (leukosit 5000-80000/mm3),
predominan neutrofil, kultur (-)

Pemeriksaan radiologi : tidak spesifik pada awal penyakit, soft tissue swelling
pada sekitar sendi.
Sumber : Susilo, Adityo dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Ed/4 Vol/2. Jakarta :
Media Aesculapius. (Hal: 834)
14.
Bagaiamana diagnosis dan diagnosis banding
pada scenario tersebut?
Artritis Reumatoid

Artritis Gout
Definisi : kumpulan gejala
Definisi : Penyakit
yang timbul akibat adanya
inflamasi kronk sistemik deposisi kristal
yang di tandai dengan
monosodium urat pada
pembengkakan dan nyeri jaringan atau akibat
sendi, serta destruksi
supersaturasi asam urat di
membran sinovial
dalam cairan ekstraseluler.
persendian.
Saturasi asam urat di tubuh
Lebih sering terjadi pada pada konsentrasi 6,4-6,8
perempuan pada usia 20- mg/dl, pada kondisi
45thn.
tertentu dengan kelarutan
maksimal 7 mg/dl.
Etiologi : Disebabkan
Faktor resiko : genetik;
karena predisposisi
lingkungan (obesitas,
genetik, terutama HLAkonsumsi alkohol,
DR 4 dan HLA-DR 1,
psoriasis, gagal ginjal
yang menimbulkan reaksi kronis,gangguan
imunologis pada
hematologi,hipertensi,
membran sinovium.
keganasan, riwayat
Faktor lain kemungkinan transplantasi organ)
infeksi bakteri, virus dan
kebiasaan merokok

Osteoarthritis

Osteoartritis Merupakan
penyakit sendi degeneratif
yang berkaitan dengan
kerusakan kartilago sendi.
Biasanya pada orang yang
berusia > 50 tahun.

OA Primer
kejadian OA terjadi
tanpa dirasa bersama
usia dan tanpa sebab
yang jelas. Biasanya
hanya mengenai
sedikit senddi
(oligoarticular),
contoh : paling
sering pada sendi
tangan, lutut, pinggul
dan spinal.
OA Sekunder ada
beberapa kondisi
yang menjadi
predisposisiseperti
trauma sebelumnya,
kelainan
perkembangan,
penyakit sistemik
seperti okronosis,
hemokromatosis,
obesitas, RA dan
Gout. Tipe ini sering
mengenai satu atau

beberapa sendi.
Gejala :
- konstitutional :
penurunan BB,
malaise, depresi,
demam dan
Gejala :
kakeksia
- Stadium artritis gout
- Reversibel :
akut : peradangan
kekakuan sendi
monoartikuler, eritem,
pada pagi hari > 1-2
nyeri, peningkatan
jam, di temukan
suhu di sekitar sendi,
tanda sinovitis
demam, menggigil,
(kemerahan,
malaise.
bengkak, panas,
Lokasi umumnya
nyeri)
metatarsofalangeal 1,
- Ireversible :
tapi juga bisa
kekakuan pada
mengenai sendi lain
seluruh segmen
pergelanan
tangan/kaki, siku, jari
leher, kekakuan
tangan, lutut, ankle.
gelang bahu berat,
Stadium interkritikal :
keterbatasan ROM
ditemuka kristal
pada panggul
monosodium urat
- Ekstraartikular :
Stadium artritis gout
Kulit (purpura,
kronis : serangan gout
nodul), sistem
akut berulang, jumlah
respirasi (nyeri
sendi yang terserang
tenggorokan, efusi
semakin banyak
pleura),
- Stadium artritis gout
kardiovaskuler
kronis bertofus :
( perikarditis,
serangan poliartikuler
miokarditis, PJ
dan ditemukan tofus
iskemik), GI
(deposit kristal
(vaskulitis),
natrium uratpad
urogenital (nefropati
jaringan), dapat
membranosa), SS
menimbulkan infeksi
(mielopati,
sekunder.
neuropati),
hematologi (anemia
peny. Kronis),
endokrin
(hipoandrogenisme)

Gejala OA :
- Nyeri sendi,
terutama apabila
sendi bergerak atau
menanggung beban
- Kekakuan sendi
setelah sendi itu
tidak digerakkan dan
menghilang setelah
digerakkan (biasanya
<30 menit)
- Pembengkakan sendi
yang asimetris akibat
adanya efusi dan
osteofit
- Tanda inflamasi akut
sendi : peningkatan
suhu, nyeri tekan,
gangguan gerak dan
kemerahan.
- Deformitas
(pembesaran sendi)
yang permanen
- Krepitasi (rasa
gemeretak) kadangkadang dapat
terdengar pada sendi
yang nyeri

Sumber : Susilo, Adityo dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Ed/4 Vol/2. Jakarta :
Media Aesculapius. (Hal: 833-836)

Sumber : Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi E/6 Vol. 2.
Jakarta: EGC (Hal: 1381)
Sumber : Kumar, Abbas & Aster. 2013. Buku Ajar Patologi Robbins E/9. Singapore:
Elsevier (Hal: 769)
15.
Apa saja obat-obatan yang harus diminum
berdasarkan keluhan pasien?
Jawab :
Terapi medikamentosa
Pada Tahap 1 pada stadium akut, bertujuan untuk menghilangkan nyeri sendi
dan peradangan.
Kolkisin peroral 0,5-0.6 mg setiap 2 jam sampai nyeri dan inflamasi hilang.
OAINS yang sering digunakan adalah idometasin. Dosis 150-200 mg/hari
selama 2-3 hari dilanjutkan 75-100 mg/hari
Pada tahap 2 menaga kadar asam urat agar selalu dalam batas normal
Alopurinol penurun kadar urat serum,menghambat pembentukan asam urat
dan prekursornya(xantin dan hipoxantin) . dosis maksimal pemberian adalah
800 mg/hari.
Obat urikosurik Biasanya digunakan adalah probenesid. Obat ini efektif
untuk pasien yang memiliki laju filtrasi glomerulus (LGF) >50-60 ml/menit.
Dosis nya 0,5 g/hari dan ditingkatkan secara perlahan tidak lebih dari 1 g/hai
atau hingga target asam urat tercapai.
Terapi non medika mentosa
Penurunan BB
Diet rendah purin
Mengistirahatkan sendi yang terkena
Menghindari obat yang menyebabkan HU (misal : niasin, loop diuretic)
Sumber : Susilo, Adityo dkk. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Ed/4 Vol/2. Jakarta :
Media Aesculapius. (Hal: 834)
16.
Bagaiamana prognosis dan komplikasi pada
scenario tersebut?
Batu Ginjal :
Pada beberapa penderita gout, radang sendi sering disertai komplikasi batu
ginjal. Hal ini terutama pada penderita yang makannya sehari-hari
umumnya sudah tinggi purin, tapi masih diperparah lagi dengan banyak
mengkonsumsi makanan berlemak dan kurang mengkonsumsi cairan.
Dalam kondisi normal mestinya setiap hari 700 mg asam urat bisa
dikeluarkan dari ginjal, sehingga terdapat cadangan asam urat dalam tubuh
sekitar 1000 mg. Tapi dalam kasus diatas jumlah yang sanggup
dikeluarkan ginjal sangat terbatas, sedangkan konsumsi purin yang
merupakan bahan baku asam urat tetap saja tinggi. Hingga cadangan asam
urat bertumpuk berlipat ganda, bahkan bisa mencapai 15 kali lipatnya pada
penderita yang serius.

Akibatnya, penumpukan asam urat akan membentuk endapan batu asam

urat dalam ginjal.Dalam memperlambat atau mencegah terbentuknya batu
ginjal asam urat, minum sehari tidak boleh kurang dari 2 liter. Bahan
makanan yang mengandung asam amino dengan ikatan belerang/sulfur
harus dibatasi. Untuk itu aturan mengkonsumsi makanan sumber protein
hewani dan nabati sama dengan pada diet gout, kecuali konsumsi telur
cukup 1 butir sehari. Konsumsi nasi sehari tidak boleh lebih dari 70 gram
(1/2 gelas) roti paling banyak 4 potong (80 gram). Untuk memenuhi
kecukupan karbohidrat dan memberikan rasa kenyang akibat terbatasnya
konsumsi nasi atau roti, maka juga makanan pokok lain seperti kentang,
ubi jalar, singkong, aneka kue yang dibuat dari tepung maizena, hunkue,
tapioka, atau agar-agar dengan tambahan susu-susu.
Hatono, Andry. Dr, 2004, Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit,
EGC.