Step 7

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi rongga mulut?

ANATOMI
Cavum oris

Mulut meluas dari bibir ke sampai isthmus faucium, yaitu perbatasan

mulut dengan pharyng. Dibagi menjadi vestibulum oris yaitu bagian di
antara bibir dan pipi terluar dengan gusi dan gigi di dalam, cavitas oris
propia yaitu bagian di antara arcus alveolares, gusi, dan geligi
Vestibulum oris adalah rongga mirip celah yang
berhubungan dengan dunia luar melalui rima oris.
Vestibulum berhubungan dengan cavitas oris di belakang
gigi molar ke tiga pada ke dua sisi ,di atasnya dan di
bawahnya vestibulum dibatasi lipatan balik membran
mukosa bibir dan pipi pada gusi. Pipi membentuk dinding
lateral vestibulum.
Cavitas oris propia memiliki atap yang di bentuk oleh
palatum durum di depan palatum molle di belakang.
Dasar mulut sebagaian besar di bentuk oleh bdua pertiga
anterior lidah dan lipatan balik membran mukosa lidah
pada gusi di atas mandibula. Pada garis tengah lipat
membran mukosa yang disebut frenulum linguae
menghubungkan permukaan bawah lidah pada dasar
mulut. Di kiri kanan frenulum terdapat papila kecil pada
puncaknya di temukan muara duktus glandula

submandibularis. Dari papila rabung membran mukosa

yang membulat meluas ke belakang dan lateral rabung di
timbulkan oleh glandula sublingualis di bawahnya dan
disebut plika sublingualis
(Anatomi klinik R. Snell)

I.

Palatum (Langit-langit)
- Membentuk atap mulut dan lantai kavum nasi
- Mengandung palatum durum (2/3 anterior) dan palatum
mole (1/3 posterior)
A. Palatum Durum
- Membentuk bagian tulang rawan antara kavum nasi dan
kavum oris.
- Terdiri atas prosesus palatinus osis maksillaris dan pars
horisontalis osis palatini.
- Mengandung foramen insisivum pada bidang median ke
arah anterior, dan foramin palatina mayor dan minor ke
arah posterior.
B. Palatum Mole
- Merupakan plika fibromuskular yang merentang dari tepi
posterior palatum durum.
- Bergerak ke arah posterior berlawanan dengan didnding
faring untuk menutup isthimus orofaringeal (fausial)
pada waktu menelan selama berbicara.
C. Otot-Otot
Otot
Origo
Insersio
Nervus
Fungsi

Tensor veli
palatini

Fossa skafoidea;
spina
sfenoidalis;kartilago
tuba auditiva

Kait tendo yang

mengelilingi
hamulus pterigoidea
untuk insersio pada
aponeurosis palatum
mole

Rami
mandibullaris
N.
Trigeminus

Mengangkat
palatum mole

Levator veli
palatini

Pars petrosa osis

temporalis; kartilago
tuba auditiva

Aponeurosis
palatum mole

N. Vagus via
pleksus
faringeus

Mengangkat
palatum mole

Palatoglossus

Aponeurosis
palatum mole

Sisi dorsolateal lidah

N. Vagus via
pleksus
faringeus

Mengangkat
lidah

Palatofaringeus

Aponeurosis
palatum mole

Kartilago tiroid dan

sisi faring

N. Vagus via
pleksus
faringeus

Mengangkat
faring;
menutup
nasofaring

Muskulus
uvulae

Spina nasalis
posterior;

Membrana mukosa
uvula

N. Vagus via
pleksus

Mengangkat
uvula

aponeurosis palatina

II.

III.

faringeus

Lidah (Lingua)
- Dilekatkan oleh otot-otot os hioid, mandibula, prosesus
stiloideus dan faring.
- Dibagi oleh sulkus terminalis yang berbentuk V menjadi
dua bagian: 2/3 anterior dan 1/3 posterior yang berbeda
perkembangannya secara struktural dan persarafannya.
- Memiliki foramen sekum pada apeks dari V yang
menandakan tempat asal duktus tiroglossus pada waktu
embrio.
A. Papilae Lingualis
- Kecil, penonjolan berbentuk puting susu pada 2/3
anterior dorsum lingua.
- Termasuk papilae valata, fungiformis dan filiformis.
B. Tonsila Lingualis
- Merupakan kumpulan massa nodular folikel limfoid pada
1/3 posterior dorsum lingua.
C. Inervasi
- Otot-otot ekstrinsik dan intrinsiknya dipersrafi oleh
nervus hipoglossus, kecuali muskulus palatoglossus
yang dipersarafi nervus vagus.
- 2/3 anterior dipersarafi nervus lingualis untuk sensasi
umum dan oleh korda timpani oleh sensasi khusus
(pengecap).
- 1/3 posteriornya dan papila valata dipersarafi nervus
glossofaringeus untuk sensasi umum dan khusus.
- Akarnya dekat epiglotis dipersarafi nervus laringeus
internus dari nervus vagus untuk sensasi umum dan
khusus.
D. Arteri Lingualis
- Berasal dari arteri karotis eksterna pada level ujung kornu
mayor osis hioid pada trigonum karotikum
E. Otot-otot
- Stiloglossus Retraksi dan elevasi lidah
- Hioglossus Depresi dan retraksi lidah
- Genioglossus Protrusi dan depresi lidah
- Palatoglossus Elevasi lidah
Geligi-geligi dan Gusi (Gingiva)
A. Struktur Gigi-Geligi
1. EnamelSubstansi yang paling keras yang
membungkus mahkota.
2. DentinSubstansi keras yang dipelihara melalui tubuli
dentalis yang halus dari barisan odontoblas ruang
pulpa sentralis.
3. PulpaMengisi ruang sentralis yang dilanjutkan
dengan kanalis radiks dan mengandung sejumlah
pembuluh darah, saraf, dan limfatik yang memasuki

IV.
V.

foramen pulpa melalui suatu foramen apikalis pada

apeks radiks.
B. Bagian-bagian Gigi-Geligi
1. Mahkota (Crown)
2. Leher (Kolum)
3. Akar (Radiks)
C. Jenis Gigi-Geligi
1. Insisivus
2. Kaninus
3. Premolar
4. Molar
D. Persarafan Gigi
1. Gigi maksilarisRami anterior, medius dan posterior
nervus maksilaris.
2. Gigi mandibularisRamus alveolaris inferior nervus
mandibularis.
E. Persarafan Gingiva
1. Permukaan Luar
a. Gingiva maksilarisnervi alveolaris superior
posterior, medius dan anterior nervus infraorbitalis.
b. Gingivs mandibularisnervus bukalis dan mentalis.
2. Permukaan Dalam
a. Gingiva maksilarisnervus palatinus mayor dan
nasoplatinus.
b. Gingiva mandibularisnervus lingualis.
Glandula Salivatorius
a. Glandula submandibularis
b. Glandula sublingualis
Nervus Otonom

FAAL
Mengunyah
Gigi sudah dirancang dengan sangat tepat untuk mengunyah, gigi
anterior (insisivus) menyediakan kerja memotong yang kuat dan
gigi posterior (molar), kerja menggiling.
Pada umumnya otot pengunyah dipersarafi oleh cabang motorik
dari saraf kranial kelima, dan proses mengunyah dikontrol oleh
nukleus dalam batang otak.
Refleks mengunyah :
Adanya bolus makanan didalam mulut, pd awalnya menimbulkan
penghambatan refleks gerakan mengunyah pd otot, yg
menyebabkan rahang bawah turun kebawah. Penurunan ini
kemudian menimbulkan refleks regang pd otot rahang bawah yg
menimbulkan kontraksi rebound. Keadaan ini secara otomatis
mengangkat rahang bawah yg menimbulkan pengatupan gigi,
tetapi juga menekan bolus melawan dinding mulut, yg
menghambat otot rahang bawah sekali lagi, menyebabkan rahang

bawah turun dan kembali rebound pd saat yg lain dan ini berulang
terus. Mengunyah makanan akan membantu pencernaan
makanan untuk alasan sederhana yaitu karena enzim-enzim
pencernaan hanya bekerja pd permukaan partikel makanan,
kecepatan pencernaan sangat bergantung pd total area prmukaan
yg terpapar dgn sekresi usus. Selain itu, menggiling makanan
hingga menjadi partikel dgn konsistensi sangat halus akan
mencegah ekskoriasi traktus gastrointestinal dan meningkatkan
kemudahan pengosongan makanan dari lambung kedalam usus
halus dan kemudian kesemua segmen usus berikutnya.
Menelan (Deglutasi)
Menelan adalah mekanisme yg kompleks, terutama karena faring
pd hampir setiap melakukan beberapa fungsi lain disamping
menelan dan hanya diubah dalam beberapa detik kedalam traktus
untuk mendorong makanan. Yg paling penting adalah bahwa
repirasi tidak terganggu akibat menelan.
Menelan dibagi menjadi (1) tahap volunter, (2) tahap faringeal, yg
bersifat involunter dan membantu jalannya makanan melalui
faring kedalam esofagus; dan (3) tahap esofageal, fase involunter
lain yg mempermudah jalannya makanan dari faring ke lambung.

Enzim yang ada di saliva :

Ptialin berfungsi menguraikan glikogen maltose
Lisozime berfungsi bakteriologik
Kallikrein bereaksi pada alfa globilin plasma protein-kallidine
Mukoprotein berfungsi pelicin bolus
Ketika bolus sampai di mulut maka akan timbul refleks
mengunyah yang di mulai dengan turunnya rahang bawah dan
akan menimbulkan refleks regang pada otot2 rahang bawah yang
akan menimbulkan kontraksi rebound yang akan mengangkat
rahang bawah dan pengatupan gigi, keadaan ini terjadi berulangulang.
Laulu bolus akan di telan dengan cara penekanan lidah
ke atas dan ke belakang

Tahap volunter bolus akan di telan dengan cara

pengangkatan lidah ke atas dan kebelakang dari palatum.

Tahap faringeal pada fase ini terjadi berbagai

kontraksi otot :
Palatum molie akan tertarik ke atas menutupi nares
posterior yang akan mencegah makanan masuk ke rongga
hidung
Lipatan arcus palatofaringeus akan tertarik ke medial dan
akan membentuk celah sagital dan akan di lewati bolus
Pita suara akan tertarik yang akan menyebabkan
tertariknya epiglotis ke arah laring sehingga mencegah
bolus masuk ke trakea

 Gerakan laring ini menyebabkan pembukaan esofagus

dan akan melewati sfingter faringesofagus dan akan
mesuk ke lamung dengan cara gelombang peristaltik
pada saat yang bersamaan dengan terangkatnya laring
dan relaksasi sfingter faringoesofageal, seluruh otot
dinding faring berkontraksi, mulai dari bagian superior
aring dan menyebar ke bawah sebagai gelombang
peristaltik yang cepat melintasi daerahfaring media dan
inferior dan kemudian ke dalam esofagus, yang
mendorong makanan ke dalam esofagus.
Tahap esopageal ketika bolus mencapai oesofagus maka akan
di dorong ke lambung dengan gelombang peristaltik
Tahap selanjutnya di lambung:

Lambung adalah kelanjutan dari esophagus, berbentuk seperti kantung.

Lambung dapat menampung makanan 1 liter hingga mencapai 2 liter.
Dinding lambung disusun oleh otot-otot polos yang berfungsi menggerus
makanan secara mekanik melalui kontraksi otot-otot tersebut. Ada 3 jenis
otot polos yang menyusun lambung, yaitu otot memanjang, otot
melingkar,
dan
otot
menyerong.
Selain pencernaan mekanik, pada lambung terjadi pencernaan kimiawi
dengan bantuan senyawa kimia yang dihasilkan lambung. Senyawa
kimiawi yang dihasilkan lambung adalah :

Asam HCl ,Mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin. Sebagai

disinfektan, serta merangsang pengeluaran hormon sekretin dan
kolesistokinin pada usus halus

Lipase , Memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Namun

lipase yang dihasilkan sangat sedikit

Renin , Mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu

(ASI). Hanya dimiliki oleh bayi.

Mukus , Melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam

HCl.

Hasil penggerusan makanan di lambung secara mekanik dan kimiawi akan

menjadikan makanan menjadi bubur yang disebut bubur kim.
Fungsi HCI Lambung :
1. Merangsang keluamya sekretin
2. Mengaktifkan Pepsinogen menjadi Pepsin untuk memecah protein.
3. Desinfektan
4. Merangsang keluarnya hormon Kolesistokinin yang berfungsi
merangsang empdu mengeluarkan getahnya.
Usus Halus

Usus halus merupakan kelanjutan dari lambung. Usus halus memiliki

panjang sekitar 6-8 meter. Usus halus terbagi menjadi 3 bagian yaitu
duodenum ( 25 cm), jejunum ( 2,5 m), serta ileum ( 3,6 m). Pada usus
halus hanya terjadi pencernaan secara kimiawi saja, dengan bantuan
senyawa kimia yang dihasilkan oleh usus halus serta senyawa kimia dari
kelenjar
pankreas
yang
dilepaskan
ke
usus
halus.
Senyawa yang dihasilkan oleh usus halus adalah :

Disakaridase Menguraikan disakarida menjadi monosakarida

Erepsinogen Erepsin yang belum aktif yang akan diubah menjadi

erepsin. Erepsin mengubah pepton menjadi asam amino.

Hormon Sekretin Merangsang kelenjar pancreas mengeluarkan

senyawa kimia yang dihasilkan ke usus halus

Hormon CCK (Kolesistokinin) Merangsang hati untuk mengeluarkan

cairan empedu ke dalam usus halus.

Selain itu, senyawa kimia yang dihasilkan kelenjar pankreas adalah :

Bikarbonat Menetralkan suasana asam dari makanan yang berasal

dari lambung

Enterokinase Mengaktifkan erepsinogen menjadi erepsin serta

mengaktifkan tripsinogen menjadi tripsin. Tripsin mengubah pepton
menjadi asam amino.

Amilase Mengubah amilum menjadi disakarida

Lipase Mencerna lemak menjadi asam lemak dan gliserol

Tripsinogen Tripsin yang belum aktif.

Kimotripsin Mengubah peptone menjadi asam amino

Nuklease Menguraikan nukleotida menjadi nukleosida dan gugus

pospat

Hormon Insulin Menurunkan kadar gula dalam darah sampai

menjadi kadar normal

Hormon Glukagon Menaikkan kadar gula darah sampai menjadi

kadar normal

PROSES PENCERNAAN MAKANAN

Pencernaan makanan secara kimiawi pada usus halus terjadi pada
suasana basa. Prosesnya sebagai berikut :
a. Makanan yang berasal dari lambung dan bersuasana asam akan
dinetralkan oleh bikarbonat dari pancreas.
b. Makanan yang kini berada di usus halus kemudian dicerna sesuai
kandungan zatnya. Makanan dari kelompok karbohidrat akan dicerna oleh
amylase pancreas menjadi disakarida. Disakarida kemudian diuraikan oleh
disakaridase menjadi monosakarida, yaitu glukosa. Glukaosa hasil
pencernaan kemudian diserap usus halus, dan diedarkan ke seluruh tubuh
oleh peredaran darah.
c. Makanan dari kelompok protein setelah dilambung dicerna menjadi
pepton, maka pepton akan diuraikan oleh enzim tripsin, kimotripsin, dan
erepsin menjadi asam amino. Asam amino kemudian diserap usus dan
diedarkan ke seluruh tubuh oleh peredaran darah.
d. Makanan dari kelompok lemak, pertama-tama akan dilarutkan
(diemulsifikasi) oleh cairan empedu yang dihasilkan hati menjadi butiranbutiran lemak (droplet lemak). Droplet lemak kemudian diuraikan oleh
enzim lipase menjadi asam lemak dan gliserol. Asam lemak dan gliserol
kemudian diserap usus dan diedarkan menuju jantung oleh pembuluh
limfe.
Usus Besar

Merupakan usus yang memiliki diameter lebih besar dari usus halus.
Memiliki panjang 1,5 meter, dan berbentuk seperti huruf U terbalik. Usus
besar dibagi menjadi 3 daerah, yaitu : Kolon asenden, Kolon Transversum,
dan Kolon desenden. Fungsi kolon adalah :
a. Menyerap air selama proses pencernaan.

b. Tempat dihasilkannya vitamin K, dan vitamin H (Biotin) sebagai hasil

simbiosis dengan bakteri usus, misalnya E.coli.
c. Membentuk massa feses
d. Mendorong sisa makanan hasil pencernaan (feses) keluar dari tubuh.
Pengeluaran feses dari tubuh defekasi.
Rektum dan Anus
Merupakan lubang tempat pembuangan feses dari tubuh. Sebelum
dibuang lewat anus, feses ditampung terlebih dahulu pada bagian rectum.
Apabila feses sudah siap dibuang maka otot spinkter rectum mengatur
pembukaan dan penutupan anus. Otot spinkter yang menyusun rektum
ada 2, yaitu otot polos dan otot lurik.

2. Apa hubungan susah makan minum dengan keluhan pasien?

Karena sariawan(lesi pada rongga mulut) rasanya nyaeri dan rasa
terbakarmenjadi susah makan. Inflamasiproduksi
TNFhipotalamusnukleus vestromedil(pusat kenyang), nukleus
lateral(pusat lapar)
Adanya lesi di mukosa bucalperih dan nyeri bertambah nyeri
bila terdesak oleh makanan (bolus)penderita mengeluhkan
reweljarang mau makan
3. Mengapa pasien mengeluh panas subfebris, rewel dan badan lemas?
Demam subfebris
Pertahanan pertama pada mulutenzim laktoperoksidase
(bakteriosid)terjadi defisiensi karena kekurangan b12,asam folat, zat
besidemam subfebris
Rewelbanyak ulseresitidak nyamanrewel
Lemasgangguan asupan makan, pembentkan energi berkurang
inflamasi umumnya disertai dengan kenaikan suhu tubuh. Suhu
tubuh diklasifikasi atas hipotermia (< 36oC), normotermi (36-37oC),
subfebris (37,8oC) dan febris (>38oC). Dua yang terakhir disebut
juga sebagai demam. Kenaikan suhu tubuh yang menyertai
radang dapat berupa demam subfebris atau demam febris.
Kenaikan panas tubuh disebabkan oleh meningkatnya
aktifitas sel-sel imun (pertahanan) tubuh.

inflamasimerangsang prostaglandin dikeluarkan merangsang

hypothalamus untuk meninggikan suhu tubuh
4. Apa penyebab dari bibir kering dan bau mulut?
Bau mulut merupakan hasil metabolisme kuman rongga mulut dan
sisa-sisa makanan, yang berupa gas yang disebut volatile sulfur

compound (VSCs). Gas ini terdiri atas zat hidrogen sulfid, metil
mercaptan, dimetil disulfid, dan dimetil sulfid. Zat-zat tersebut
selalu dihasilkan dalam proses metabolisme dari bakteri atau flora
normal rongga mulut. Jadi VSCs dalam keadaan normal pasti ada
pada rongga mulut semua orang
Namun, dia akan menjadi masalah ketika terjadi peningkatan kadar
VSCs di dalam mulut, yakni ketika ada peningkatan aktivitas bakteri
anaerob di dalam mulut yang menyebabkan bau dari VSCs ini akan
tercium oleh indera penciuman. Peningkatan aktivitas itu bisa
karena rendahnya kadar oksigen di dalam rongga mulut yaitu saat
produksi saliva atau air liur menurun, bisa juga karena adanya
karang gigi atau gigi berlubang (karies).

5. Apa hubungan asi ekslusif, tidak suka sayur dan buahdengan keluhan
pasien?
ASI EKSKLUSIF
Protein dan asam amino
Lemak dan asam lemak
Karbohidrat
Mineral
Asam folatvit b9 (manimbulkan rasa panas, sering terkena infeksi)
BUAH dan SAYUR

Asupan nutrisi berkurangmudah terserang bakteri dan mineral

Mengandung vitamin dan zat besi. Bila kurang vit cgusi mudah
sobek sehingga mudah timbul sariawan
Folat
(folasin, asam folat, asam pteroilglutamat)
VITAMIN B9
Kebutuhan
RDA untuk folat adalah sekitar 3 mg/kg berat badan. Untuk
pria, konsumsi harian sebaiknya sekitar 200 mg perhari dan
untuk wanita sekitar 180 mg perhari. Peningkatan konsumsi
folat direkomendasikan selama hamil dan pada saat
pertumbuhan sel. Kekurangan asam folat dapat disebabkan
tidak hanya oleh konsumsi yang rendah, tetapi juga oleh
berkurangnya penyerapan atau kebutuhan metabolik yang
tidak biasa untuk vitamin. Orang yang mengkonsumsi banyak
alkohol atau banyak mengkonsumsi makanan yang tidak
berkalori juga mudah kekurangan folat. Selain itu, pada
kondisi yang berhubungan dengan pertumbuhan sel, seperti
kehamilan,
kanker
atau
penyakit
kerusakan
kulit,
seperti measles , meningkatkan kebutuhan akan folat.
Sumber utama

Sumber terbaik untuk folat adalah sayur-sayuran,

khususnya
sayuran
berdaun
hijau.
Hati
juga
mengandung banyak folat. Daging, susu dan produk-produk
susu mengandung sedikit folat.
Fungsi
Folat merupakan bagian dari dua koenzim yang penting
dalam sintesa sel-sel baru.
Gejala kekurangan
Kekurangan folat dapat menyebabkan kekurangan darah.
Gejalanya bisa meluas, seperti sel-sel darah merah tidak
matang, yang menunjukkan sintesa DNA yang lambat. Hal
ini disebabkan tidak hanya oleh kekurangan folat
tetapi juga oleh kekurangan vitamin B12. Gejala lain
dari kekurangan folat adalah rasa panas pada jantung
(heartburn), diare dan sring terkena infeksi karena
penekanan
pada
sistem
kekebalan.
Hal
ini
mempengaruhi sistem syaraf, menyebabkan depresi,
kebingungan mental, kelelahan dan pingsan.

Vitamin C
Kebutuhan
RDA untuk vitamin C adalah 60 mg/hari, tapi hal ini bervariasi
pada setiap individu. Stres fisik seperti luka bakar, infeksi,
keracunan logam berat, rokok, penggunaan terus-menerus
obat-obatan tertentu (termasuk aspirin, obat tidur)
meningkatkan kebutuhan tubuh akan vitamin C. Perokok
membutuhkan vitamin C sekitar 100 mg/hari
Sumber-sumber utama
Jeruk merupakan sumber utama vitamin C. Brokoli, sayuran
berwarna hijau, kol (kobis), melon dan strawberi mengandung
vitamin C bermutu tinggi.
Fungsi
Vitamin C mempunyai banyak fungsi. Vitamin C berperan
membantu spesifik enzim dalam melakukan fungsinya.
Vitamin C juga bekerja sebagai antioksidan. Perusahaan
kadangkadang menambahkan vitamin C pada produk

makanannya untuk menjaga kandungan bahan tertentu.

Vitamin C juga penting untuk membentuk kolagen, serat,
struktur protein. Kolagen dibutuhkan untuk pembentukan
tulang dan gigi dan juga untuk membentuk jaringan bekas
luka. Vitamin C juga meningkatkan ketahanan tubuh
terhadap infeksi dan membantu tubuh menyerap zat besi.
Gejala kekurangan
Gejala awal kekurangan vitamin C adalah pendarahan
disekitar gigi dan merusak pembuluh darah di bawah kulit,
menghasilkan pinpoint haemorrhages. Kekurangan banyak
vitamin C berakibat pada sistem syaraf dan ketegangan otot.
Hal ini dapat menyebabkan kerusakan otot seperti juga rasa
nyeri, gangguan syaraf dan depresi. Gejala selanjutnya
adalah anemia, sering terkena infeksi, kulit kasar dan
kegagalan dalam menyembuhkan luka

6. Apa etiologi dan faktor resiko dari keluhan pasien?

HALITOSIS
Makanan
Vitamin
Kebersihan gigi jelek
Gigi caries
Perokok
Alkohol
Infeksi tenggorokan
Sinusitis
Gingivitis
Abses gigi
STOMATITIS

Kebersihan gigi jelek

Traumatergigit, tergesek
Stress
Gangguan hormonal
Autoimun
Gigi tiruan
Luka

CARIES GIGI

Kebersihan turun
Tingkat keasaman meningkat
Kuman s.mutan
Karang gigi

FAKTOR RESIKO

Intra
o
Ekstra
o
o
o
o

Rendahnya aliran saliva

Usia lanjut
Penyakit gigi
Usia ( > pada pria)
Merokok

7. Bagaimana patogenesis dari caries gigi?

Kebersihan mulut turuntingkat keasaman meningkatkuman streptococcus
mutan meningkatmineral gigi menghilang secara progresif
(demineralisasi)tahap awal bercak putih pada
gigiplakmengeraskarang gigimenebal (sarang kuman)rapuh dan
keroposcaries gigi
Patofisiologi : peristiwa awal timbulnya karies adalah pengendapan plak,
yang merupakan hasil endapan liur dan makanan pada gigi tersebut.
Sejumlah besar bakteri menempati plak ini dan siap menyebabkan karies.
Bakteri ini bergantung pada karbohidrat dalam jmlh besar sebagai
makanannya. Bila tersedia karbihidrat, maka sistem metabolismenya
sangat diaktifkan dan bakteri itu memperbanyak diri. Selain itu, bkteri ini
membuat asam (biasanya asam laktat) dan enzim proteolitik. Asam ini
merupakan bahan perusak utama yang menyebabkan timbulnua karies,
sebab pada media yang sangat asam secar lambat garam2 kalsium gigi
akan dilarutkan.
( Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall, ed.9, EGC )

8. Bagaimana patogenesis dari sariawan?

Imun menurunkekurangan asupan gizibau mulut, ulserasi, mulut
keringbakteri berkembang biaksariawan
Trauma pada jaringan lunak mulutluka/seperti melepuhmakanan
pedas/asamair liur berkurangluka semakin parahsakit,
perihstomatitisulerasi minor(<1 cm, tidak ada jaringan parut) ulserasi
mayor(>1 cm, ada jaringan parut)
Stressimunitastubuhmenurun mudahterkenainfeksiterjadiproses
inflamasimenghasilkanmediatorberupasitokinterjadidefekpdlimfosit
&kelebihanrasioCD4+terhadapCD8+Eritematosa,Tumor,Dolor,Kalor
(lokal),FungsiolesaUlcerasipdmukosa.

Sumber:

patologi:FKUI

9. Ada berapa macam bentuk sariawan pada mulut?

1.Mycoticstomatitis.
Etiologi
MycoticStomatitisialahkandidiasisselaputlendirmulut,biasanyamukosa,bukal,
danlidah,dankadangkadangPalatum,Gusi(Gingiva),sertadasarmulut.Penyakit
inibiasanyamenyerangbayiyangsakitataulemah,individudengankondisi
kesehatanyangburuk,pasiendengantanggapimunlemah,sertayanglebihjarang,
pasienyangtelahmenjalanipengobatandenganantibiotik.MycoticStomatitis
disebutjugaacutepseudomembranousdanoralcandidiasis
2.Gingivostomatitis.
Etiologi
Gingivostomatitismerupakaninfeksiviruspadagusidanbagianmulutlainnya,yang
menimbulkannyeri.Gusitampakberwarnamerahterangdanterdapatbanyakluka
terbukayangberwarnaputihataukuningdidalammulut.Penyebabutamagingivo
stomatitisadalahBorellaVincenti(bentuksepertispiral)danBacillusFusiformis
(bentuksepertilisong).
3.Denturestomatitis.
Etiologi
Denturestomatitisadalahsuatuprosesinflamasipadamukosamulutdenganbentuk
utamaatropikdenganlesierythematousdanhiperplastik
4.Apthousstomatitis
Stomatitisaphtosaadalahsuatuulserasisoliterataumultipelyangterasanyeriyang
terjadipadamukosabibir,mulutataulidahdanpadamukosasublingual,palatumatau
ginggiva.Lesidapatmunculpadaawalnyasebagaipapulaberindurasi,eritamosayangmudah
mengalamierosimenjadiulkusnekrotilberbatastegasdenganeksudatfibrinosakelabudan
danhaloeritematosa.

dibagimenjadi3subtipe,diantaranya:
Stomatitisaphtosaminor(MiRAS).
TipeminormengenaisebagianbesarpasienSARyaitu75%sampaidengan85%dari
keseluruhanSAR,yangditandaidenganadanyaulserberbentukbulatdanoval,
dangkal,dengandiameter110mm,dandikelilingiolehpinggiranyangeritematous.
Ulserasidaritipeminorcenderungmengenaidaerahdaerahnonkeratin,seperti
mukosalabial,mukosabukaldandasarmulut.Ulserasibiasatunggalataumerupakan
kelompokyangterdiriatas45ulserdanakansembuhdalamwaktu1014haritanpa
meninggalkanbekasjaringanparut.

Stomatitisaphtosamajor(MaRAS).
Tipemayordiderita10%15%daripenderitaSARdanlebihparahdaritipeminor.
Ulserbiasanyatunggal,berbentukovaldanberdiametersekitar13cm,berlangsung
selama2mingguataulebihdandapatterjadipadabagianmanasajadarimukosa
mulut,termasukdaerahdaerahberkeratin.Ulseryangbesar,dalamsertabertumbuh
denganlambatbiasanyaterbentukdenganbagiantepiyangmenonjolserta
eritematousdanmengkilat,yangmenunjukkanbahwaterjadiedema.Selalu
meninggalkanjaringanparutsetelahsembuhdanjaringanparuttersebutterjadi
karenakeparahandanlamanyaulser.

Ulserasiherpetiformis(HU)
UlserasiHerpetiformisadalahsuatuulkusyangmemilikivesikelyangberkelompok.
Istilahherpetiformispadatipeinidipakaikarenabentukklinisnya(yangdapatterdiri
dari100ulserkecilkecilpadasatuwaktu)miripdengangingivostomatitisherpetic
primer,tetapidalamhalinivirusherpestidakmempunyaiperanetiologipadaSAR
tipeherpetiformis.SARtipeherpetiformisinijarangterjadiyaitusekitar5%10%
darikasusSAR.Sekitarsepertigapenderitadenganstomatitisaftosakambuhan
memilikiriwayatkeluargadenganpenyakitini.

Suatuulkusberkelompokdenganrasanyeriyangdikelilingiolehbagiantepiyang
eritematous,yangberbentukbulatatauoval,lesitimbuldengankelompoksedikit

sampaibanyak,berdiameter12mmyangcenderungbergabungmenjadiplak
danbilaulserbergabungbentuknyamenjaditidakteratur.Setiapulser
berlangsungselamasatuhinggaduaminggudanbiasanyasembuhdalam710
hari.Ketikasembuhtidakakanmeninggalkanjaringanparut.Terapidengan
pemberiansuspensioraltetrasiklindapatmengurangiintensitasulkus
herpetiformis.
Sumber:http://Repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/27287/4/chapter%

2011.pdf
Bukuharrison.
Handoutgigi

10. Apa penyebab dari kekambuhan sariawan?

11. Jelaskan proses infeksi pada rongga mulut karena virus, bakteri, dan
jamur !
Stressimunitastubuhmenurun mudahterkenainfeksiterjadiproses
inflamasimenghasilkanmediatorberupasitokinterjadidefekpdlimfosit
&kelebihanrasioCD4+terhadapCD8+Eritematosa,Tumor,Dolor,Kalor
(lokal),FungsiolesaUlcerasipdmukosa.

Sumber:

patologi:FKUI

12. Apa macam macam caries gigi?

Klasifikasi karies menurut G.J Mount and WR.Hume :

a. Berdasarkan site (lokasi).
Site 1 : karies terletak pada pit dan fissure.
Site 2 : karies terletak di area kontak gigi (proksimal), baik anterior
maupun posterior.
Site 3 : karies terletak di daerah servikal, termasuk enamel/permukaan
akar yang terbuka.
b. Berdasarkan size (ukuran) ; jika kavitas berkembang dari lesi bercak
putih menjadi kavitas berlanjut sehingga menghancurkan mahkota gigi.
Mahkota tersebut diklasifikasikan menjadi:

 Size 0 : lesi dini.

Size 1 : kavitas minimal, melibatkan dentin namun belum terjadi.
Kavitas yang masih minim dapat dilakukan perawatan remineralisasi.
Size 2 : ukuran kavitas sedang, dimana masih terdapat struktur gigi yang
cukup untuk dapat menyangga restorasi yang akan ditempatkan.
Size 3 : kavitas yang berukuran lebih besar, sehingga preparasi kavitas
di perluas agar restorasi dapat digunakan untuk melindungi struktur gigi
yang tersisa dari retak/patah.
Size 4 : sudah terjadi kehilangan sebagian besar struktur gigi seperti
cups/sudut insisal.

Klasifikasi karies menurut G.V Black :

Kelas 1 : Kavitas pada semua pit dan fissure gigi, terutama pada
premolar dan molar.
Kelas 2 : Kavitas pada permukaan approksimal gigi posterior yaitu pada
permukaan halus / lesi mesial dan atau distal biasanya berada di bawah
titik kontak yang sulit dibersihkan . Dapat digolongkan sebagai kavitas
MO (mesio-oklusal) , DO (disto-oklusal) dan MOD (mesio-oklusaldistal).
Kelas 3: Kavitas pada permukaan approksimal gigi- gigi depan juga
terjadi di bawah titik kontak, bentuknya bulat dan kecil.
Kelas 4 : Kavitas sama dengan kelas 3 tetapi meluas sampai pada sudut
insisal
Kelas 5 : kavitas pada bagian sepertiga gingival permukaan bukal atau
lingual,lesi lebih dominan timbul dipermukaan yang menghadap ke
bibir/pipi dari pada lidah. Selain mengenai email,juga dapat mengenai
sementum.
Kelas 6 : Terjadi pada ujung gigi posterior dan ujung edge insisal
incisive. Biasanya pembentukkan yang tidak sempurna pada ujung
tonjol/edge incisal rentan terhadap karies.

ICDAS
Selain mereka berdua, ada juga klasifikasi karies dari ICDAS (International
Caries Detection and Assessment System). ICDAS ini mereka mengklasifikasi
karies berdasarkan keparahan kariesnya, misalnya masih belum ada kavitas,
sampai kavitas yang mencapai pulpa.
0 : gigi yang sehat.
1 : perubahan awal pada email yang tampak secara visual. Biasa dilihat
dengan cara mengeringkan permukaan gigi, dan tampak adanya lesi
putih di gigi tersebut.
2 : perubahan pada email yang jelas tampak secara visual. Terlihat lesi
putih pada gigi, walau gigi masih dalam keadaan basah.
3 : kerusakan email, tanpa keterlibatan dentin (karies email).
4 : terdapat bayangan dentin (tidak ada kavitas pada dentin). Karies pada
tahap ini sudah menuju dentin, berada pada perbatasan dentin dan email
(dentino-enamel junction).
5 : kavitas karies yang tampak jelas dan juga terlihatnya dentin (karies
sudah mencapai dentin).
6 : karies dentin yang sudah sangat meluas (melibatkan pulpa)

Sumber :
G.J. Mount, W. R. Hume. Preservation and Restoration of Tooth
Structure. 2nd Edition. Australia. Knowledge Books and Software.
2005. P.245-6
Mayur Chaudhary, Shweta Dixit Chaudhary. Essentials of Pedriatic
Oral Pathology. New Delhi. Jaypee Brothers Medical Publisher. 2011.
P.70-1
Harald O. Heymann, Edward J. Swift, Andre V. Ritter. Sturdevants Art
and Science of Operative Dentistry. 6th Edition. St. Louis. Elsevier.
2013. P.94
13. Manifestasi klinis dari keluhan pasien?
14. Apa yang dimaksud dengan nomenklatur gigi pada skenario?

Nomenklatur adalah cara menulis gigi geligi ada beberapa cara

nomenklatur yaitu:
1.Cara Zsigmondy :
1.

Gigi permanent :
87654321 12345678
87654321 12345678

Contoh : P2 atas kanan = 5 |

I 1 bawah kiri = | 1
1.

Gigi decidui :
V IV III II I I II III IV V
V IV III II I I II III IV V
Contoh : c bawah kanan = III |
m2 atas kiri = | V

1.

Cara FDI
System 2 angka dari federation dental international (FDI)

1.

i.

Angka pertama menunjukan kuadran gigi

ii.

Angka kedua menunjukan elemen gigi

Gigi Permanent
1-4 untuk gigi permanent
1 = rahang atas kanan

2 = rahang atas kiri

3 = rahang bawah kiri

4 = rahang bawah kanan
1817161514131211 2122232425262728
4847464544434241 3132333435363738
1.

Gigi decidui
5 8 untuk gigi susu

5 = rahang atas kanan

6 = rahang atas kiri

7 = rahang bawah kiri

8 = rahang bawah kanan

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65
85 84 83 82 81 71 72 73 74 75
Contoh :
43 = permanen, caninus bawah kanan
25 = permanen, premolar dua atas kiri
73 = decidui, caninus bawah kiri
65 = decidui, molar dua atas kiri
3. Cara Palmers
cara yang paling mudah dan universal untuk dental record
1.

Gigi tetap
87654321 12345678
87654321 12345678
Gigi yang dilihat dari lateral
Contoh :

P2 atas kanan = 5 |
I1 bawah kiri = | 1
1.

Gigi Decidui
EDCBA ABCDE
EDCBA ABCDE
Contoh :
c bawah kanan = C |
m2 atas kiri = | E
4. Cara Amerika
dengan menghitung dari atas kiri, ke kanan, kebawah kanan lalu
bawah kiri.

1.

Gigi tetap
16 15 . . . . . 9

8..... 2

17 18 . . . . .24 25 . . . . .31 32
Contoh :
P2 atas kanan = 13
I1 bawah kiri = 25
1.

Gigi Decidui
X IX . . VI

IV

XI XII . . XV XVI XVIII . . XX

Contoh :

m2 bawah kanan = XI
c atas kiri = III
5. Cara Haderup
+

Contoh :
P2 atas kanan = 5 +
I1 bawah kiri = 1
c bawah kanan decidui = 03 +
m2 atas kiri decidui = +05
6.Cara applegate
Kebalikan dari cara amerika yaitu dengan menghitung dari atas
kanan, kebawah kiri, lalu kebawah kanan
1.

1.

Gigi Permanent
1 2 . . . . . 8

9 . . . . . 15 16

32 31 . . . . 25

24 . . . . . . 18 17

Gigi Decidui

II . . . V

VI . . . . X

XX . . .XVI

XV . . . X I

7. System Scandinavian

Jarang digunakan dalam praktek dokter gigi

+ = untuk gigi atas
= untuk gigi bawah
8 Cara G. B. Denton
1.

Gigi tetap : 2
3

P2ataskanan=2.5
1.

Gigi susu : b
c

m2 atas kiri = a.5

9. Cara Utrecht / Belanda
Dengan menggunakan tanda-tanda :
S = superior / atas
I = inferior / bawah
d = dexter / kanan
s = sinister / kiri
1.

Gigi permanent (penulisan dengan huruf besar)

Contoh : P2 atas kanan = P2 Sd
I1 bawah kiri = I1 Is

1.

Gigi Decidui (penulisan dengan huruf kecil)

Contoh : c bawah kanan = c Id

m2 atas kiri = m2 S
15. Apa saja penyakit yang mempunyai gejala klinis halitosis?
16. Bagaimana penatalaksanaan dari keluhan pasien?