LI LBM 1 SGD 8 GIT

Step 7
1. Bagaimana AnATOMI,Fisiologi, dan Histologi dari cavum oris?

Anatomi Rongga Mulut

Mulut meluas dari bibir ke sampai isthmus faucium, yaitu perbatasan

mulut dengan pharyng. Dibagi menjadi vestibulum oris yaitu bagian di
antara bibir dan pipi terluar dengan gusi dan gigi di dalam, cavitas oris
propia yaitu bagian di antara arcus alveolares, gusi, dan geligi
Vestibulum oris adalah rongga mirip celah yang berhubungan
dengan dunia luar melalui rima oris. Vestibulum berhubungan
dengan cavitas oris di belakang gigi molar ke tiga pada ke dua
sisi ,di atasnya dan di bawahnya vestibulum dibatasi lipatan balik

membran mukosa bibir dan pipi pada gusi. Pipi membentuk

dinding lateral vestibulum.
Cavitas oris propia memiliki atap yang di bentuk oleh palatum
durum di depan palatum molle di belakang. Dasar mulut sebagaian
besar di bentuk oleh bdua pertiga anterior lidah dan lipatan
balik membran mukosa lidah pada gusi di atas mandibula. Pada
garis tengah lipat membran mukosa yang disebut frenulum
linguae menghubungkan permukaan bawah lidah pada dasar mulut.
Di kiri kanan frenulum terdapat papila kecil pada puncaknya di
temukan muara duktus glandula submandibularis. Dari papila
rabung membran mukosa yang membulat meluas ke belakang dan
lateral rabung di timbulkan oleh glandula sublingualis di
bawahnya dan disebut plika sublingualis

(Anatomi klinik R. Snell)

I.

Palatum (Langit-langit)
-

Membentuk atap mulut dan lantai kavum nasi

Mengandung palatum durum (2/3 anterior) dan palatum

mole (1/3 posterior)

A. Palatum Durum
-

Membentuk bagian tulang rawan antara kavum nasi dan

kavum oris.

Terdiri atas prosesus palatinus osis maksillaris dan pars

horisontalis osis palatini.

Mengandung foramen insisivum pada bidang median ke arah

anterior, dan foramin palatina mayor dan minor ke arah
posterior.

B. Palatum Mole
-

Merupakan plika fibromuskular yang merentang dari tepi

posterior palatum durum.

Bergerak ke arah posterior berlawanan dengan didnding

faring untuk menutup isthimus orofaringeal (fausial) pada
waktu menelan selama berbicara.

C. Otot-Otot
Otot

Origo

Insersio

Nervus

Fungsi

Tensor

veli Fossa

skafoidea; Kait

tendo

palatini

spina

mengelilingi

sfenoidalis;kartilag

pterigoidea

o tuba auditiva

insersio

mole
veli Pars petrosa osis Aponeurosis

palatini

temporalis;

hamulus mandibullaris palatum

untuk N.

palatum N. Vagus via Mengangka

tuba

auditiva
Palatoglossus Aponeurosis

mole

palatum

mole

kartilago

Mengangka

pada Trigeminus

aponeurosis
Levator

yang Rami

Sisi dorsolateal lidah

palatum mole

pleksus

palatum

faringeus

mole

N. Vagus via Mengangka

pleksus

lidah

Palatofaring

Aponeurosis

faringeus
Kartilago tiroid dan sisi N. Vagus via Mengangka

eus

palatum mole

faring

nasalis Membrana mukosa uvula

pleksus

faring;

faringeus

menutup

nasofaring
N. Vagus via Mengangka

Muskulus

Spina

uvulae

posterior;

pleksus

aponeurosis

faringeus

uvula

palatina
II.

Lidah (Lingua)
-

Dilekatkan oleh otot-otot os hioid, mandibula, prosesus

stiloideus dan faring.

Dibagi oleh sulkus terminalis yang berbentuk V menjadi dua

bagian: 2/3 anterior dan 1/3 posterior yang berbeda
perkembangannya secara struktural dan persarafannya.

Memiliki

foramen

sekum

pada

apeks

dari

yang

menandakan tempat asal duktus tiroglossus pada waktu

embrio.
A. Papilae Lingualis
-

Kecil, penonjolan berbentuk puting susu pada 2/3 anterior

dorsum lingua.

Termasuk papilae valata, fungiformis dan filiformis.

B. Tonsila Lingualis

Merupakan kumpulan massa nodular folikel limfoid pada 1/3

posterior dorsum lingua.

C. Inervasi
-

Otot-otot ekstrinsik dan intrinsiknya dipersrafi oleh nervus

hipoglossus, kecuali muskulus palatoglossus yang dipersarafi
nervus vagus.

2/3 anterior dipersarafi nervus lingualis untuk sensasi

umum

dan

oleh

korda

timpani

oleh

sensasi

khusus

(pengecap).
-

1/3 posteriornya dan papila valata dipersarafi nervus

glossofaringeus untuk sensasi umum dan khusus.

Akarnya

dekat

epiglotis

dipersarafi

nervus

laringeus

internus dari nervus vagus untuk sensasi umum dan khusus.

D. Arteri Lingualis
- Berasal dari arteri karotis eksterna pada level ujung kornu
mayor osis hioid pada trigonum karotikum
E. Otot-otot

III.

Stiloglossus Retraksi dan elevasi lidah

Hioglossus Depresi dan retraksi lidah

Genioglossus Protrusi dan depresi lidah

Palatoglossus Elevasi lidah

Geligi-geligi dan Gusi (Gingiva)

A. Struktur Gigi-Geligi
1. EnamelSubstansi yang paling keras yang membungkus
mahkota.
2. DentinSubstansi keras yang dipelihara melalui tubuli
dentalis yang halus dari barisan odontoblas ruang pulpa
sentralis.
3. PulpaMengisi ruang sentralis yang dilanjutkan dengan
kanalis radiks dan mengandung sejumlah pembuluh darah,
saraf, dan limfatik yang memasuki foramen pulpa melalui
suatu foramen apikalis pada apeks radiks.
B. Bagian-bagian Gigi-Geligi

1. Mahkota (Crown)
2. Leher (Kolum)
3. Akar (Radiks)
C. Jenis Gigi-Geligi
1. Insisivus
2. Kaninus
3. Premolar
4. Molar
D. Persarafan Gigi
1. Gigi maksilarisRami anterior, medius dan posterior nervus
maksilaris.
2. Gigi

mandibularisRamus

alveolaris

inferior

nervus

mandibularis.
E. Persarafan Gingiva
1. Permukaan Luar
a. Gingiva maksilarisnervi alveolaris superior posterior,
medius dan anterior nervus infraorbitalis.
b. Gingivs mandibularisnervus bukalis dan mentalis.
2. Permukaan Dalam
a. Gingiva

maksilarisnervus

palatinus

mayor

dan

nasoplatinus.
b. Gingiva mandibularisnervus lingualis.
IV.

Glandula Salivatorius
a. Glandula submandibularis
b. Glandula sublingualis

V.

Nervus Otonom

(Seri Ringkasan Gross Anatomi, Kyun Won Chung, Binarupa Aksara,

Jakarta:1993)
Pencernaan Karbohidrat di rongga mulut
Ketika makanan dikunyah, makanan bercampur dengan saliva yang terdiri
atas enzim ptialin yang terutama disekresi oleh kelenjar parotis. Enzim ini
menghidrolisis tepung menjadi disakarida maltosa dan 3-9 polimer glukosa.
Tetapi makanan berada dalam mulut dalam waktu singkat dan mungkin

tidak lebih dari 5 persen dari semua tepung yang dimakan telah
dihidrolisis pada saat makanan ditelan.

Guyton & Hall. 1997.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.9.Jakarta :EGC

mengunyah : adanya bolus makanan di dalam mulut pada awalnya

menimbulkan penghambatan refleks gerakan mengunyah pada otot, yang
menyebabkan rahang bawah turun ke bawah. Penurunan ini kemudian
kontrkasi rebound . keadaan ini secara otomatis mengangkat rahang bawah
yang menimbulkan pengatupan gigi, tetapi juga menekan bolus melawan
dinding

mulut, yang

menghambat

otot

rahang

bawah

sekali

lagi,

menyebabkan rahang bawah turun dan kembali rebound pada saat yang
lain, dan ini berulang-ulang terus.

Menelan :

Fase Volunter
Fase oral : Lidah mendorong makanan daerah orofaring dengan cara
menekan ke pallatum durum

Fase Involunter
Fase faringeal :
Dimulaiketikamakanansdhmasukorofaring,
dikendalikanolehmedula oblongata danbagianbawah pons
Nasofaringtertutupolehpalatum
mole
(cegahmakananmasukkenasofaring)
Plikapalatofaringealtertarikke medial mendorongmakananmasuk
faring
Glotismenutup (cegahmakananmasuklaring)
Peristaltik faring mendorongmakananmasukesofagus, (SOA)
terbuka
Pernafasanberhenti (1-2 sec)
Fase Esofageal :
Setelahmasuksofagusmakanandidorongmasukkelambungolehperis
taltik (kekuatantergantungukuranmakanan)
Oesofagusdilengkapisfingteresofagusatas
(SEA)
danbawah
(SEB)
1/3 atasototlurik, 2/3 bawahototpolos
Peristaltikesofagusterjadikaranarangsanganmakananpadaddgoes
ofagus, dikoordiniroleh N. vagusdanpesarafanintrinsik

(Fisiologi Kedokteran,Guyton & Hall, hal 999-1000)

2.kenapa keluhan disertai dengan demam subfebril?
Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme).
Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu
zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan
masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya
dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa
leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan
adanya

proses

fagositosit

ini,

tentara-tentara

tubuh

itu

akan

mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen

endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen
endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel
hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat.
Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu
pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh
enzim

siklooksigenase

(COX).

Pengeluaran

prostaglandin

akan

mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya,

hipotalamus akan meningakatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu
normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat
tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas
normal. Biasanya sekitar 37. 38 0 tidak sampai 40 0.
Sumber : Fisiologi Sheerwood
3.mengapa bisa halitosis dan bibir kering?

Sumber : dentika dental journal, vol.13,no.1, 2008 : 74-79

4.mengapa bisa teradi lesi uselarasi?

5.Apakah hubungan dari minum susu botol tidak minum asi eklusif, tidak makan
sayur buah,kebersihan gigi yang tidak terkontrol dan karies pada g 51,g 52, g 61,
g 62,g 71,g 81?

6. apakah hubungan peberian anibiotik dengan keluhan penderita?

7.apansaja manifestasi klinis dari sknario?
8.apa itu karies?

9.Etiologi dan faktor resiko dari skenario?

Etiologi
Pasta Gigi dan Obat Kumur SLS

Penelitian menunjukkan bahwa produk yang mengandungi SLS yaitu

agen berbusa paling banyak ditemukan dalam formulasi pasta gigi dan obat
kumur, yang dapat berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya
ulser, disebabkan karena efek dari SLS yang dapat menyebabkan epitel
pada jaringan oral menjadi kering dan lebih rentan terhadap iritasi.
Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa peserta yang
menggunakan
yang

pasta gigi yang bebas

SLS mengalami

sariawan

lebihsedikit. Penurunan ini ditemukan setinggi 81% dalam satu

penelitian. Studi yang sama juga melaporkan bahwa subjek penelitian

merasa bahwa sariawan yang mereka alami kurang menyakitkan daripada pada
saat mereka menggunakan pasta gigi yang menggandung SLS.3,8,24
2.1.4.2 Trauma
Ulser

dapat terbentuk

penetrasi akibat trauma.

pada daerah bekas

terjadinya

luka

Pendapat ini didukung oleh hasil

pemeriksaan klinis, bahwa sekelompok ulser terjadi setelah adanya

trauma ringan pada mukosa mulut.

Umumnya ulser terjadi karena

tergigit saat berbicara, kebiasaan buruk, atau saat mengunyah,

akibat perawatan gigi, makanan atau minuman terlalu panas, dan sikat gigi.
Trauma bukanmerupakan
berkembangnya

SAR

faktor yang

berhubungan

dengan

pada semua penderita tetapi trauma dapat

dipertimbangkan sebagai faktor pendukung.

2.1.4.3 Genetik
Faktor ini dianggap mempunyai peranan yang sangat besar pada pasien yang
menderita SAR. Faktor genetik SAR diduga berhubungan dengan peningkatan
jumlah human leucocyte antigen (HLA), namun beberapa ahli masih menolak
hal tersebut. HLA menyerang sel-sel melalui mekanisme sitotoksik dengan
jalan mengaktifkan sel mononukleus
(1957)

berpendapat

bahwa

ke epitelium.9,16,26 Sicrus

bila kedua orangtua menderita SAR maka

besar kemungkinan timbul SAR pada anak-anaknya. Pasien dengan riwayat

keluarga SAR akan menderita SAR sejak usia muda dan lebihberat
dibandingkan pasien tanpa riwayat keluarga SAR.9,24
2.1.4.4 Gangguan Immunologi

Tidak ada teori yang seragam tentang adanya

imunopatogenesis dari SAR, adanya
memegang

peranan

disregulasi imun

terjadinya SAR.

dapat

Salah satu penelitian

mungungkapkan bahwa adanya respon imun yang berlebihan pada pasien SAR
sehingga menyebabkan ulserasi lokal pada mukosa. Respon imun itu
berupa aksi sitotoksin dari limfosit dan monosit pada mukosa mulut dimana
pemicunya tidak diketahui.
pengaruh

dari IL-1B

Menurut

Bazrafshani

dkk, terdapat

dan IL-6 terhadap resiko terjadinya SAR.

Menurut Martinez dkk, pada SAR terdapat adanya hubungan

pengeluaran

dengan

IgA, total protein, dan aliran saliva. Sedangkanmenurut

Albanidou-Farmaki dkk, terdapat karakteristik sel T tipe 1 dan tipe 2 pada

penderita SAR.
2.1.4.5 Stres
Stres merupakan respon tubuh dalam menyesuaikan diri terhadap
perubahan lingkungan yang terjadi terus menerus yang berpengaruh
terhadap fisik dan emosi. Stres dinyatakan merupakan salah satu
faktor yang berperan secara tidak langsung terhadap ulser
stomatitis rekuren ini. Faktor stres ini akan dibahas dengan lebih
rinci pada subbab selanjutnya.
2.1.4.6 Defisiensi Nutrisi
Wray (1975) meneliti pada 330 pasien SAR dengan hasil 47 pasien
menderitadefisiensi nutrisi yaitu terdiri dari 57% defisiensi zat besi, 15%
defisiensi asam folat, 13% defisiensi vitamin B12, 21% mengalami
defisiensi kombinasi terutama asam

folat dan zat besi dan 2% defisiensi ketiganya. Penderita SAR dengan
defisiensi zat besi, vitamin B12 dan asam folat diberikan terapi subtitusi
vitamin tersebut hasilnya 90% dari pasien tersebut mengalami perbaikan.

Faktor nutrisi lain yang berpengaruh pada timbulnya SAR adalah vitamin
B1, B2 dan B6. Dari 60 pasien SAR yang diteliti, ditemukan 28,2% mengalami
penurunan kadar vitamin-vitamin tersebut. Penurunan vitamin B1

terdapat 8,3%, B2
ketiganya.

6,7%, B6 10%

Terapi dengan

dan 33%

pemberian

kombinasi

vitamin tersebut selama 3

bulan memberikan hasil yang cukup baik, yaitu ulserasi sembuh dan rekuren
berkurang. Dilaporkan
SAR,

pasien

adanya

defisiensi Zink

pada

penderita

tersebut diterapi dengan 50 mg Zink Sulfat peroral

tiga kali sehari selama tiga bulan. Lesi

SAR

yang persisten sembuh dan tidak

waktu satu

pernah kambuh dalam

tahun. Beberapa peneliti lain juga mengatakan adanya

kemungkinan defisiensi Zink pada pasien SAR karena pemberian preparat

Zink pada pasien SAR menunjukkan adanya perbaikan, walaupun kadar serum
Zink pada pasien SAR pada umumnya normal.
2.1.4.7 Hormonal
Pada wanita, sering terjadinya SAR di masa pra menstruasi
bahkan banyak yang mengalaminya berulang kali. Keadaan ini diduga
berhubungan dengan faktor hormonal.
berperan

penting

adalah

Hormon

estrogen

yang

dianggap

dan 20,26progesteron.

Dua hari sebelum menstruasi akan terjadi penurunan estrogen dan

progesteron secara mendadak. Penurunan estrogen mengakibatkan
terjadinya penurunan aliran darah sehingga suplai darah utama
ke perifer menurun dan terjadinya
sel termasuk

rongga

mulut,

gangguan keseimbangan

memperlambat

proses

sel-

keratinisasi

sehingga menimbulkan reaksi yang berlebihan terhadap jaringan

mulut dan rentan terhadap iritasi lokal sehingga mudah terjadi
SAR. Progesteron dianggap berperan dalam mengatur pergantian epitel
mukosa mulut.
2.1.4.8 Infeksi Bakteri
Graykowski dan kawan-kawan pada tahun 1966 pertama kali
menemukan adanya hubungan antara bakteri Streptokokus bentuk L
dengan lesi SAR denganpenelitian
Streptokokus

sanguis

lebih lanjut ditetapkan

bahwa

sebagai penyebab SAR. Donatsky dan Dablesteen

mendukung pernyataan tersebut dengan melaporkan adanya kenaikan titer

antibodi terhadap Streptokokus sanguis 2A pada pasien SAR
dibandingkan dengan kontrol.

2.1.4.9 Alergi dan Sensitifitas

Alergi

adalah

suatu

respon

imun

spesifik

yang

tidak

diinginkan (hipersensitifitas) terhadap alergen tertentu. Alergi

merupakan suatu reaksi antigen dan antibodi. Antigen ini dinamakan
alergen, merupakan substansi protein yang dapat bereaksi dengan antibodi,
tetapi tidak dapat membentuk antibodinya sendiri.
SAR dapat terjadi karena sensitifitas jaringan mulut terhadap
beberapa bahanpokok yang ada dalam pasta gigi, obat kumur, lipstik atau
permen karet dan bahan gigi palsu atau bahan tambalan serta bahan
makanan.29,30

Setelah berkontak dengan beberapa bahan yang

sensitif, mukosa akan meradang dan edematous. Gejala ini disertai

rasa panas, kadang-kadang timbul gatal-gatal, dapat juga berbentuk
vesikel kecil, tetapi sifatnya sementara dan akan pecah membentuk
daerah erosi kecil dan ulser yang kemudian berkembang menjadi SAR.
2.1.4.10 Obat-obatan
Penggunaan obat nonsteroidal anti-inflamatori (NSAID), beta
blockers, agen kemoterapi dan nicorandil telah dinyatakan berkemungkinan
menempatkan seseorang pada resiko yang lebih besar untuk terjadinya
SAR.3,24 2.1.4.11 Penyakit Sistemik
Beberapa kondisi medis yang berbeda dapat dikaitkan dengan kehadiran
SAR. Bagi
dengan

pasien yang

SAR

sering mengalami

kesulitan terus-menerus

harus dipertimbangkan adanya penyakit sistemik yang

diderita dan perlu dilakukan evaluasi serta

Beberapa

kondisi

di rongga

mulut

medis

pengujian

yang dikaitkan

adalah penyakit

oleh

dokter.

dengan keberadaan

Behcets, penyakit

ulser

disfungsi

neutrofil, penyakit gastrointestinal, HIV-AIDS, dan sindroma Sweets.

2.1.4.12 Merokok
Adanya
dengan

hubungan

terbalik antara perkembangan

merokok. Pasien yang menderita SAR biasanya adalah bukan

perokok, dan terdapat prevalensi dan

dari SAR

SAR

diantara perokok

keparahan

yang lebih rendah

berat berlawanandengan yang bukan

perokok. Beberapa pasien melaporkan mengalami SAR setelah berhenti

merokok.3,24
Factor resiko
a. Hal pertama yang harus dipikirkan adalah keadaan gigi bagi si pasien,
karena higiene gigi yang buruk sering dapat menjadi penyebab timbulnya
sariawan yang berulang.
b. Luka tergigit, bisa terjadi karena bekas dari tergigit itu bisa menimbulkan
ulsersehingga dapat mengakibatkan stomatitis aphtosa.
c. Mengkonsumsi air dingin atau air panas.
d. Alergi, bisa terjadi karena kenaikan kadar IgE dan keterkaitan antara
beberapa jenis makanan dan timbulnya ulser. Gejala timbul biasanya
segera setelah penderita mengkonsumsi makanan tersebut
e. Faktor herediter bisa terjadi, misalnya kesamaan yang tinggi pada anak
kembar, dan pada anak-anak yang kedua orangtuanya menderita stomatitis
aphtosa.
f. Kelainan pencernaan Gangguan saluran pencernaan, seperti Chorn disease,
kolitis ulserativ, dan celiac disease sering disertai timbulnya stomatitis
apthosa.
g. Faktor psikologis (stress), diduga berhubungan dengan produksi kortison
di dalam tubuh.
h. Gangguan hormonal (seperti sebelum atau sesudah menstruasi).
Terbentuknya stomatitis aphtosa ini pada fase luteal dari siklus haid pada
beberapa penderita wanita.
i. Pada penderita yang sering merokok juga bisa menjadi penyebab dari
sariawan. Pambentukan stomatitis aphtosa yang dahulunya perokok, bebas
simtom ketika kebiasaan merokok dihentikan.
j. Jamur, namun biasanya hal ini dihubungkan dengan penurunan sistem
pertahanan tubuh (imuno). Berasal dari kadar imunoglobin abnormal.
k. Pada penggunaan obat kumur yang mengandung bahan-bahan pengering
(misal,alkohol, lemon/ gliserin) harus dihindari.
l. Sedangkan sariawan yang dikarenakan kekurangan vitamin C sangat
mungkin terjadi, karena bagi si pasien yang kekurangan vitamin C dapat
mengakibatkan jaringan dimukosa mulut dan jaringan penghubung antara
gusi dan gigi mudah robek yang akhirnya mengakibatkan sariawan.
m. Kekurangan vitamin B dan zat besi juga dapat menimbulkan sariawan..
Namun kondisi seperti itu dapat diatasi dengan sering memakan buah

ataupun makan sayur-sayuran. Penyakit yang menjangkit ini biasanya dapat

menyerang siapa saja dan tidak mengenal umur maupun jenis kelamin,
termasuk pada bayi yang masih berusia 6-24 bulan.

10.patogenesisi dari skenario?

etiologi

Acidogenic Theory
- Tahap pertama : terjadi delkasifikasi enamel yang menghasilkan
kerusakan seluruh enamel dan dekalsifikasi dentin
- Tahap kedua
: terjadi penghancuran / pencairan dari sisa2
bagian yang lunak
Asam yang menyebabkan dekalsifikasi dari hsl fermentasi tepung
dan gula yang tertinggal pada gigi

Proteolytic Theory oleh Gottlieb

Bakteri masuk dalam bagian organik dan enzim proteolitik dhslkan oleh
bakteri rongga mulut merusak bagian organik matrix enamel shngg
menghancurkan struktur gigi.
Ciri khas : ada pigmen kuning dhslkan oleh proses proteolitik

Proteolysis - chelation Theory oleh Schatz

Hasil proteolysis dari subs. Gigi mknn oleh enzim bakteri mrpkn bhn
chelating, dpt mengikat Ca++ gigi. chelating adlh suatu proses dmn ion
metalik mengikat molekul lain dengan ikatan kovalen .
Keyes (62) : ada 3 komponen utk tjd karies , yaitu

Komponen HOST : GIGI dan SALIVA

Komponen AGENT : BAKTERI rongga mulut
Komponen ENVIRONMENT : MAKANAN tinggi KH
KEBERSIHAN rongga mulut.
( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )
-

patofisiologi

dan

Iritasi pulpa
- Lesi pada lapisan email atau sementum , belum menimbulkan
perubahan patologispada pulpa.
- Ngilu waktu makan , minum asam / manis
Hiperemi pulpa
- Kelanjutan dari iritasi pulpa , sumber iritan berupa toksin /
metabolit dari MO menyebabkan kerusakan (lisis) struktur dentin ,
lalumpenetrasi ke dalam pulpa
- Sudah terjadi kondisi patologis pada tingkat awal , berupa
vasodilitasi pada pulpa
- Sakit / sangat ngilu jika kena rangsangdari makanan segera hilang
jika rangsang dihilangkan. Tidak ada riwayat sakit spontan.
Pulpitis akut parsial
- Peradangan jaringan pulpa sebatas kamar pulpa (pulp. chamber).
- Sakit spontan , berdenyut , tidak segera hilang walau rangsangan
dihilangkan
Pulpitis akut total
- Peradangan jaringan pulpa hingga saluran akar bahkan sebagian
jaringan peripodontal apikal
- Sakit hebat , spontan , menjalar hingga ke egio temporal ,
servikal dan belakang telinga
Pulpitis kronis
- Peradangan kronis pada pulpa
- Dapat berubah menjadi akut
- Waktu px kadang tidak ada keluhan sakit. Ada riwayat sakit
Kematian pulpa
- Pulpitis yang tidak mendapat perawatan akan mengalami
kematian , disertai dengan invasi MO disebut sebagai Gangren
Pulpa. Kematian dapat pula tidak didahului oleh karies dan invasi
MO , disebut Nekrosis Pulpa. Invasi gangren pulpa menyebar ke
periodental menyebabkan periodontitis .Rasa sakit biasanya
muncul dari periodontitis , bukan dari gangren pulpa. Nekrosis
pulpa juga dapat menyebabkan periodontitis , akibat dari
jaringan nekrotik pulpayang lisis bersifat toksik.
- Pada kondisi akut , muncul keluhansakit. Pada kondisi kronis
tidak ada keluhan.
( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

faktor-faktor yang mempengaruhi

LANGSUNG

Gigi
Saliva
Diet

TIDAK LANGSUNG
Umur
Jenis kelamin
Ras
Genetik
Sosial ekonomi
Goegrafi fluor dalam air
Kesehatan umum
Kesehatan ibu
( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

gejala
Berupa kavitas pada jaringan keras , tepi tidak teratur ,
perlunakan , perubahan warna.
Dapat dibedakan dari lesi non karies (abrasi , atrisi , erosi )
( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

pencegahan

Menaikkan resistensi host dengan fluor baik secara sistemik

maupun lokal
Menurunkan mikroflour dalam mulut
Pengendalian substrat bahan makanan yang non kariogenik

Pencegahan karies di Indonesia :

Pola hidup sehat

- Gosok gigi teratur dan benar
- Mengurangi konsumsi KH pekat
- Nutrisi yang baik terutama pada ibu hamil dan balita

Kontrol gigi secara teratur ke puskesmas , RS , drg atau yankes

lain selama 6 bulan sekali
Penggunan tablet flour
( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

penatalaksanaan
Pada prinsipnya perawatan penyakit kariespada gigi adalah
konservatif , mempertahankan gigi semaksimal mungkin.
Pada gigi gangren , untuk gigi depan dilakukan konsedrvasi gigi , tapi
untuk gigi belakang keberhasilan perawatan kecil , sehingga
biasanya dilakukan ekstraksi.
( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

11.alur diagnosisnya
12.dd dan diagnosisinya
Diagnosis stomatitis aftosa rekuren
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat lesi, pemeriksaan klinis, bila perlu
pemeriksaan darah untuk mencari kemungkinan adanya gambaran abnormal pada
MCV (mean corpuscular volume). Diagnosis stomatitis aftosa rekuren ditentukan
berdasarkan riwayat rekurensi lesi dan sifat lesi yang dapat sembuh sendiri.
Kedua hal tersebut perlu ditanyakan dalam anamnesis (Sook Bin Woo dan
Greenberg, 2008; Neville dkk,2008).
Beberapa hal yang dapat ditanyakan saat melakukan anamnesis antara lain:

Riwayat lesi

Riwayat terjadinya lesi merupakan hal yang sangat penting. Oleh

karena itu perlu diperhatikan:
- Adanya rekurensi
- Jenis stomatitis aftosa: apakah minor, mayor ataupun herpetiformis
- Usia pada saat onset: anak-anak atau remaja
- Adanya riwayat penyakit serupa dalam keluarga
- Lesi hanya ditemuka di mukosa yang tidak berkeratin
- Ada tanda dan gejala penyakit Behcet (lesi ditemukan di ocular, genital,

kulit, persendian)
Pemeriksaan
Perhatikan gambaran klinisnya:
- Erosi berbatas tegas dengan tepi teratur, disertai kelim merah di
sekitarnya
-

Bila ditemukan jaringan parut atau palatum molle ikut terlibat, maka
kondisi tersebut menunjukkan adanya sebuah stomatitis aftosa tipe

mayor
Penyakit lain yang mempunyai bambaran khas dapat disingkirkan,

seperti: lichen planus ataupun prnyakit vesikulobulosa lainnya.

Pemeriksaan khusus
Pemeriksaan ini digunakan untuk menyingkirkan adanya kemungkinan
penyakit yang melatarbelakangi timbulnya lesi, terutama pada pasien yang
onsetnya pada lansia. Untuk itu perlu diperiksa antara lain:
- Status anemia, Fe, asam folat, vitamin B-12
- Adanya riwayat diare, konstipasi atau feces bercampur darah yang
menunjukkan adanya kelainan pada saluran pencernaan, misalnya coeliac

disease atau malabsorpsi

Pemeriksaan darah rutin dapat memberikan informasi lainnya dan
biasanya temuan yang paling penting adalah MCV yang abnormal. Jika
ada makrositik atau mikrositik, diperlukan pemeriksaan lebih lanjut
untuk mencari terapi yang tepat terhadap penyebabnya.

13.penatalaksanaanya
Penatalaksanaan
Untuk stomatitis aftosa rekuren, penatalaksanaannya dibagi ke dalam dua
tahap: 1. Pengendalian faktor predisposisi, 2. Pengobatan simtomatis dan
perawatan suportif.

Pengendalian faktor predisposisi

Faktor predisposisi dapat diketahui dengan cara mengumpulkan informasi
tentang: faktor genetik yang kemungkinan berperan, trauma yang terlibat,
faktor hormonal yang berperan, juga kondisi stres dan faktor imunologi. Dari
faktor sistemik perlu juga diperhatikan usia penderita, dalam usia pertengahan
atau lansia. Pada lansia kemungkinan adanya keterlibatan kondisi sistemik lebih
besar bila dibandingkan pasien di usia pertengahan. Dari faktor lokal perlu
diperhatikan adanya trauma ataupun faktor lain yang dapat mengiritasi mukosa,
seperti tepi gigi, karies ataupun tambalan yang tajam. Perlu dihindari makanan
yang tajam dan merangsang. Juga perlu diperhatikan untuk memperbaiki kondisi

oral hygiene (Lamey dan Lewis, 1991; Regezi dkk,2008).

Biasanya, peningkatan frekuensi lesi akan membuat pasien datang untuk
memeriksakan

diri.

Pada

umumnya

pasien

terlihat

sehat,

tetapi

perlu

pemeriksaan hematologi untuk penderita lansia (Cawson dan Odell, 2008).

Pengobatan simtomatik
Tujuan dari pengobatan simtomatik yang dilakukan adalah: untuk mengurangi
rasa nyeri, mempersingkat perjalanan lesi, dan memperpanjang interval
kemunculan lesi.

bagi

Obat yang dapat digunakan antara lain: anestetikum (benzocaine 4% dalam

borax glycerine), obat kumur antibiotika (chlorhexidine gluconate 0,2%, larutan
tetrasiklin 2%), anti inflamasi dan anti udema ( sodium hyaluronat), obat mukoadhesive dan anti inflamasi (bentuk kumur atau gel), kortikosteroid topikal
(triamcinolone in orabase).
Kortikosteroid tidak mempercepat penyembuhan lesi, tetapi dapat
mengurangi rasa sakit pada peradangan yang ada. Sedangkan pada triamcinolone

in orabase, kortikosteroid dicampur dengan media

orabase yang dapat membuatnya melekat pada mukosa mulut yang selalu basah.
Jika pengolesan obat ini dilakukan dengan tepat, maka orabase akan menyerap
cairan dan membentuk gel adesif yang dapat bertahan melekat pada mukosa
mulut selama satu jam atau lebih. Namun, pengolesan pada erosi/ulser agak
sedikit sulit untuk dilakukan. Gel yang terjadi akan membentuk lapisan pelindung
di atas ulkus, sehingga pasien akan merasa lebih nyaman. Kortikosteroid akan
dilepaskan secara perlahan. Selain itu obat ini juga memiliki sifat anti inflamasi.
Berdasarkan percobaan yang dilakukan di Inggris dan Amerika Serikat, obat
kumur tetrasiklin secara bermakna dapat menurunkan frekuensi dan keparahan
stomatitis aftosa. Isi kapsul tetrasiklin (250 mg) dilarutkan dalam 15 mL air
matang, ditahan selama 2 3 menit dalam mulut, dikumur tiga kali sehari. Pada
beberapa pasien, penggunaan selama 3 hari dapat meredakan stomatitis aftosa
rekuren (Cawson dan Odell, 2008).
Obat kumur chlorhexidine 0,2% juga dapat digunakan untuk meredakan
durasi dan ketidaknyamanan pada stomatitis aftosa. Cara penggunaannya adalah
tiga kali sehari sesudah makan, ditahan dalam mulut selama minimal 1 menit
Kadang pemberian vitamin B-12 atau asam folat sudah cukup untuk
meredakan stomatitis aftosa frekuren.

Perawatan suportif
Untuk perawatan suportif dapat dilakukan dengan pengaturan diet,
pemberian obat kumur salin hangat dan anjuran untuk beristirahat dengan cukup.
Terapi biasanya dilakukan secara empiris dan paliatif. Namun demikian, tidak
ada satu obatpun yang dapat benar-benar menghilangkan lesi dengan sempurna.
Penderita perlu diberi tahu bahwa kelainan tersebut tidak dapat diobati, tetapi
dapat diredakan dan biasanya dapat sembuh sendiri.

Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pengobatan lesi ini adalah:
-

Sifat lesi ringan / parah dan lamanya berlangsung

Ukuran lesi kecil / besar / kombinasi
Dengan meningkatnya usia, keparahan lesi berkurang/bertambah,

frekuensi meningkat
Tidak ada terapi definitif untuk stomatitis aftosa rekuren
Terapi bersifat simtomatik dan berbeda untuk setiap individu.

Dalam menentukan strategi penatalaksanaan, maka stomatitis aftosa rekuren

diklasifikasikan ke dalam tiga tipe, yaitu: Tipe A, tipe B, tipe C.

Tipe A

Berlangsung hanya beberapa hari

Timbul 2 3 kali dalam satu tahun
Rasa nyeri masih dapat ditolerir
Apa pemicunya, ini yang ditanggulangi dulu

Operator perlu mengidentifikasi:

Apa saja perawatan yang sudah pernah dijalani, efektif atau tidak?
Bila efektif dan aman dilanjutkan

Tipe B

Timbul setiap bulan

Lesi bertahan 3 10 hari

Pada tipe ini:

Lesi sangat nyeri, sehingga menyebabkan diet normal berubah, kondisi oral

hygiene juga berubah

Bila pemicunya dapat ditemukan (OH, stress, trauma, diet), maka

pengobatan dapat didiskusikan dengan pasien

Bila ada gejala prodromal (kesemutan) ditanggulangi dulu

Tipe C

Lesi sangat nyeri

Lesi bersifat kronis, satu lesi belum sembuh, sudah timbul lagi lesi baru
Lesi tipe ini sebaiknya dirujuk ke dokter gigi spesialis penyakit mulut, dan
diperlukan kerjasama dengan spesialis lain tergantung dari gejala yang

timbul
Obat yang digunakan:
- Kortikosteroid topikal yang poten
- Kortikosteroid sistemik