BAB 1

PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Suatu irama dengan tiga atau lebih denyut yang berurutan berasal dari
ventrikel dengan laju lebih dari 100 per menit(khususnya 120-250 kali per menit)
adalah takikardi ventrikel(ventrikular takikardi/VT). Ventrikular takikardi adalah
irama yang mengancam nyawa di mana fokus impulsnya terletak sesudah nodus
AV atau berasal dari ventrikel. Tiap implus ventrikel mengalir melalui jaringan
ventrikel menggunakan sebuah jalur alternatif. Perubahan jalur menghasilkan
QRS lebar dengan perpanjangan interval QRS. Irama ini dapat sangat cepat
sehingga gelombang T tidak tampak, dan jika tampak, memiliki defleksi
berlawanan dengan gel R.Pengaruh VT terhadap jantung adalah ventrikel yang
berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara
sempurna, akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.1,2
Insiden VT di Amerika Serikat tidak dapat dihitung dengan baik karena
tumpang tindih dengan ventrikular fibrilasi (VF). Namun perkiraan kasar dari
pemeriksaan data kematian mendadak diperkirakan sekitar 300.000 kematian per
tahun di Amerika Serikat atau sekitar setengah dari kematian jantung disebabkan
oleh VT atau VF.3
Ventrikular takikardi adalah aritmia yang serius (maligna) yang perlu
penanganan segera karena aritmia ini dapat menyebabkan gagal jantung dengan
berbagai komplikasinya secara cepat.Pengobatan VT merupakan hal yang sangat
kompleks.

Keberhasilannya

tergantung

dari

penyakit

dasar, serta

cara

penanggulangan yang tepat terhadap ketidakstabilan hemodinamik dan gangguan

elektrolit. Prognosis pasien juga tergantung dari penyakit dasarnya.2

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.Definisi
Ventrikular takikardi merupakan rangkaian 3 atau lebih dari denyut
ventrikel yang premature (ventricular premature beats). Takikardi ventrikel
atau Ventricular Tachycardia(VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature
ventricular contraction atau ventricular extrasystole dengan laju lebih dari
120 kali per menit. Fokus takikardi dapat berasal dari ventrikel (kiri atau
kanan) atau akibat dari proses reeentry pada salah satu bagian dari berkas
cabang (bundle branch reentry VT). Ventricular takikardi dibagi menjadi 2
kategori, yaitu yang disebut sustained VT dan nonsustained VT. Sustained VT
terjadi menetap lebih dari 30 detik, menimbulkan gejala yang berat seperti
sinkop, atau membutuhkan terminasi dengan kardioversi atau pemberian obat
antiaritmia. Nonsustained VT merupakan VT yang dapat menghilang dengan
sendirinya (self-terminating episodes). Kedua bentuk VT ini ditemukan
biasanya pada pasien dengan penyakit jantung structural yang meliputi
iskemia miokard dan infark miokard, gagal jantung, hipertrofi ventrikel,
penyakit listrik jantung primer (misalnya sindrom QT memanjang), penyakit
jantung katup, dan abnormalitas jantung kongenital.4
2.2.Klasifikasi
Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :5
1) VT Monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap
denyutan dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat
yang sama. Umumya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia
yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

Gambar 1. Ventrikular takikardi monomorfik

2) VT Polimorfik
VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang
bervariasi dan menunjukkan adanyaurutan depolarisasi yang berubah dari
beberapa tempat.Biasanya VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar
tissue) akibat infark miokard.
Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan
sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non sustained.

Gambar 2. Ventrikular takikardi polimorfik

Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:5

1) VT idiopatik
a) VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT
idiopatik. Pasien umunya adalah perempuan muda. VT dapat
dicetuskan oleh ketegangan, emosi dan aktivitas fisik. Gambaran EKG
menunjukkan suatu takikardia dengan kompleks QRS lebar, morfologi
kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan aksis kompleks QRS
kearah inferior atau normal.
Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred
activity, dan takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang
oleh saraf adrenergik dan sensitif terhadap peningkatan kalsium
3

intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan pengobatan dengan calcium

channel blocker seperti verapamil. Sedangkan pada VT jenis lain, obat
ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan
oleh latihan/exercise maka bisa juga diberikanB-blocker.Bila pasien
masih bergejala maka dapat diberikan terapi definitif dengan ablasi
kateter.
b) VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu VT jenis ini adalah
takikardi fasikular karena adanya proses reentry pada fasikel anterior
dan posterior sebagai penyebab takikardi. Umumnya diderita pada usia
muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat takikardia dengan
morfologi kompleks QRS berbentuk blok RBBB, dengan aksis
superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar karena fokus takikardi
dekat dengan septum (lokasi jaringan konduksi normal). Terapi yang
diberikan adalah verapamil, adenosin, propanolol.Bila gagal dapat
dilakukan eliminasi dengan ablasi kateter.
2) VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia
a) Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada
pasien kardiomiopati dilatasi idiopatik (noniskemia) dan 6 % dari
seluruh jenis VT yang dirujuk ke lab elektrofisiologi. Secara klinis, VT
jenis ini berbahaya sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung.
Takikardia dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter.
b) Arrhytmogenic right ventricular dysplasia(ARVD): kelainan ini sangat
jarang, biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat
infiltrasi lemak dan jaringan parut pada miokard ventrikel kanan.
Karakteristiknya adalah kompleks QRS dengan morfologi blok berkas.
Tatalaksa jenis VT ini adalah ICD (implantable cardioverter
defibrilator) yang efektif mencegah kematian jantung mendadak.
c) VT iskemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seprti infark
miokard akut. Secara prognostik VT jenis ini sangat penting karena
dapat menyebabkan kematian jantung mendadak.VT iskemia terjadi

karena adanya reentry akibat adanya jaringan parut disekitar jaringan

sehat.Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin besar
peluang terjadi reentry.VT iskemia cenderung bersifat fatal karena
dapat berdegenersi menjadi VF dan kematian mendadak. Terapi VT
iskemia umumnya adalah menggunakan obat-obatan.5

2.3.Patofisiologi4,7
Secara umum terdapat tiga mekanisme terjadinya aritmia, termasuk
aritmia ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity.
1) Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari
potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity
biasanya tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard
akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus
adrenergik yang meninggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan
aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor
penyebab yang mendasarinya.Aritmia ventrikel yang terjadi pada
keadaaan akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang
penting.
2) Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau
kardiomiopati dilatasi (dilated cardiomyopathy). Jaringan parut (scar
tissue) yang terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan
jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk terbentuknya sirkuit
reentry.Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel reentrant
dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak.
3) Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di
atas.Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel
sehingga terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari
aksi potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan
tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut after depolarization.

Gambar 3. Patofisiologi VT

2.4.Diagnosis
Diagnosis ventricular takikardi dilakukan dengan pemeriksaan EKG
dengan gambaran sebagai berikut:5,7
1) Durasi dan morfologi kompleks QRS
Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal
sehingga bentuk kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari
0,12detik). Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks
QRS semakin besar kemungkinannya suatu VT, khususnya bila lebih dari
0,16 detik. Pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior
berkas cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yang memiliki
6

kompleks QRS <0,12 detik karena padaVT jenis ini lokasi reentry dekat
dengan septum interventrikel seperti konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila
berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok
berkas cabang kiri (left bundle block morphology) dan jika berasal dari
ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan
(right bundle branch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah
RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks QRS adalah
monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan
menguatkan diagnosis VT jika adanya takik gelombang S atau nadir S
lambat >70 milidetik.
2) Laju dan irama
Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang
teratur atau hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0,04 detik). Jika
takikardia disertai irama yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya
AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.
3) Aksis kompleks QRS
Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga
untuk menentukan asal fokus.Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat
baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada
sadapan aVR berada pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS
negatif. Bila kompleks QRS menjadi positif saat takikardia sangat
menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal
ventrikel.Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar dengan morfologi
RBBB sangat menyokong ke arah VT.Adanya takikardia QRS lebar
dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang
berasal dari right ventricular outflow track.
4) Disosiasi antara atrium dan ventrikel
Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa
ada hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang
muncul tidak berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV

sangat khas untuk VT walaupun adanya asosiasi AV belum dapat

menyingkirkan VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal dengan
adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah sistolik.
5) Capture beat dan fusion beat
Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat
mendepolarisasi ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga
memunculkan kompleks QRSyang lebih awal dengan ukuran normal
(sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls
dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus atrioventrikular
dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture beat dan fusion beat
jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT walaupun tidak adanya
mereka bukan berarti VT dapat disingkirkan.

Gambar 4. Capture beat.

Gambar 5. Fusion beat.

6) Konfigurasi kompleks QRS

Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat
menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan
dada dominan positif menunjukkan asal fokus takikardi dari dinding
posterior ventrikel. Kesesuaian negatif kompleks QRS pada sadapan dada
negatif menunjukkan asal fokus dari dinding anterior ventrikel.

Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan
sesudah takikardia.5
A)

B)

Gambar 6. A) Menunjukkan kesesuaian negatif (negative concordance) dan B)

menunjukkan kesesuaian positif (positive concordance)

2.5.Manifestasi Klinis
a. Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan
dampak dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang
terjadi yaitu berupa dispneu, angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop.
b. Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala
atau gejala yang ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang berat
terjadi saat diakibatkan oleh infark miokard.1

2.6.Alur Diagnosis7

Gambar 7. Algoritma diagnosis dengan tanda takikardia

2.7.Diagnosis Banding7,8
a. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan
Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui
jalur konduksi normal sehingga kompleks QRS akan normal. Namun
secara fisiologis dapat terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas
cabang(kiri atau kanan)karena adanya perbedaan masa refrakter diantara
keduanya.kedaan ini disebut konduksi aberans. Karena adanya hambatan
berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau
RBBB biasa.
b. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan
Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari
atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT),
ventrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel
mengalami aktivitas dini(preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan
terlihat melebar.

10

c. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang

yang sudah ada
Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas
cabang maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti
pada

keadaan

sinus.

Oleh

karena

itu,

sangat

penting

untuk

membandingkan EKG sebelum dengan pada saat takikardia.

Berikut merupakan table perbedaan takikardia dengan kompleks QRS
lebar.

Tabel 1. Perbedaan takikardia kompleks QRS lebar4

d.

Fibrilasi Ventrikel (VF)7

Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang
ditandai oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak
beraturan dan sulit dikenali.VF merupakan penyebab utama kematian
mendadak.
Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan
respons ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan
hiperkalemia), asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF
primer yang sering pada orang dengan jantung normal adalah sindrom
Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik pada gen yang
mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka
kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda.
Pada EKG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya gambaran
RBBB inkomplit dengan elevasi ST di sadapan V1-V3. VF akan
menyebabkan tidak adanya curah jantung sehingga pasien dapat pingsan

11

dan mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF kasar (coarse VF)
menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya untuk
determinasi dengan defibrilasi.Sedangkan VF halus (fine VF) sulit
dibedakan dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi. Penanganan VF
harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi
pemberian unsynchronized DC shock mulai 200 J sampai 360 J dan obatobatan seperti adrenalin, amiodaron, dan magnesium sulfat.

Gambar 8. Ventrikel Fibrilasi

e.

Torsades De Pointes7
Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi
satu titik) adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh
beberapa perubahan bentuk dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu
beberapa denyutan (beat).
Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat
pengaruh obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan
flekainid), dan penyakit sindrom QT panjang (long QT syndrome),
bradikardia berat, dan sindrom Brugada.
Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu
jantung sementara (pada keadaan bradikardia), dan obat penyekat beta.

12

Gambar 9. Torsades de Pointes7

2.7. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :
a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
b Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
c Mencegah terbentuknya bekuan darah.

13

Tatalaksana Umum6

Gambar 10. Algoritma Takikardia6

Penatalaksanaan Pada Keadaan Akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan
pemberian obat-obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan
prokaiamid.Dua obat yang pertama tersedia di Indonesia.Amiodaron dan
prokainamid lebih unggul daripada lidokain.

14

Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 150

mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1
mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam
berikutnya.Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat
dimulai dengan energy rendah (10 J dan 50 J).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi
seperti iskemia, gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis.
Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung,
dn gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.
Penatalaksanaan Jangka Panjang
Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada
pasien dengan VT non sustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila
tidak efektiv dapt diberikan sotalol dan amiodaron.Pada pasien dengan riwayat
infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi,35 %),
terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan
menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan
mortalitas.Untuk penceghan sekunder kematian mendadak (pasien yang
berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan
penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih unggul daripada
amiodaron.

2.8.Prognosis
Prognosis dari ventrikular takikardi bergantung dari penyakit yang mendasarinya.
Jika VT sustained infark miokard akut dalam 6 minggu menjadi lebih berat,
prognosisnya buruk dengan kematian 75% dalam 1 tahun. Pasien dengan nonsustained VT dengan infark miokard mempunyai kemungkinan lebih besar untuk
meninggal dibanding pasien dengan infark miokard tanpa VT. Pasien VT tanpa
ada penyakit jantung maka prognosis lebih baik dan memiliki risiko kematian
sangat rendah.3

15

BAB 3
KESIMPULAN

1. Ventrikular takikardi merupakan rangkaian 3 atau lebih dari denyut

ventrikel yang premature (ventricular premature beats). Takikardi
ventrikel atau Ventricular Tachycardia(VT) adalah terdapat tiga atau lebih
premature ventricular contraction atau ventricular extrasystole dengan
laju lebih dari 120 kali per menit.
2. Manifestasi klinis:
a. Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang
merupakan dampak dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan
aritmia yang terjadi yaitu berupa dispneu, angina, hipotensi, oliguria,
dan sinkop.
b. Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak menunjukkan
gejala atau gejala yang ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom
yang berat terjadi saat diakibatkan oleh infark miokard
3. Diagnosis ventricular takikardi dilakukan dengan pemeriksaan EKG
dengan gambaran sebagai berikut:
a. Durasi dan morfologi kompleks QRS: kompleks QRS menjadi panjang
(biasanya lebih dari 0,12detik).
b. Laju dan irama: berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama
yang teratur atau hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0,04
detik).
c. Aksis kompleks QRS: perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik ke
kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT.
d. Disosiasi antara atrium dan ventrikel: pada VT nodus sinus terus
memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas

16

ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan

kompleks QRS.
e. Captured beat dan fusion beat: memunculkan kompleks QRSyang
lebih awal dengan ukuran normal (capture beat). Fusion beat terjadi
bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus
atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel.
f. Konfigurasi kompleks QRS: adanya kesesuaian dari kompleks QRS
pada sadapan dada sangat menyokong diagnosis VT.
4. Prinsip tatalaksana pada VT:
c. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
d. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
e. Mencegah terbentuknya bekuan darah.
5. Prognosis dari ventrikular takikardi bergantung dari penyakit yang
mendasarinya. Jika VT sustained infark miokard akut dalam 6 minggu
menjadi lebih berat, prognosisnya buruk dengan kematian 75% dalam 1
tahun. Pasien dengan non-sustained VT dengan infark miokard
mempunyai kemungkinan lebih besar untuk meninggal dibanding pasien
dengan infark miokard tanpa VT. Pasien VT tanpa ada penyakit jantung
maka prognosis lebih baik dan memiliki risiko kematian sangat rendah

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Subagjo, Aet al., 2014, Bantuan Hidup Dasar Jantung Indonesia, Jakarta:
Penerbit PP PERKI.
2. Kabo, P, 2010, Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular secara
Rasional, Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
3. Compton, S J et al., 2015, Ventricular Tachycardia, diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview#showall

pada

tanggal 18 September 2016.

4. Lily, Leonard S. Pathophysiology of heart disease: a collaborative project
of medical students and faculty. Lipincott Williams & Wilkins, 2012.
5. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi
ke-5. Jakarta:Internapublishing; 1623-9.
6. Andrew H. Travers, et al. Part 4: CPR Overview: 2010 American Heart
Association Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency
cardiovascular care. AHA 2010;122;S676-S684.
7. Kabo P. Bagaimana mengunakan obat-obatan kardiovaskular secara
rasional. Jakarta: Balai Penerbit Falkultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2010.
8. Michael HC, Komandoor S. Essentials of diagnosis and treatment in

cardiology. Boston: Mc.Graw Hill Companies, Inc; 2004.

18