Laporan Kasus

SUSPEK KANDIDIASIS AKUT

Disusun Oleh:
Sharifah Baanu, S.Ked
Niken Kasati, S.Ked

Pembimbing
drg. Galuh Anggraini Adityaningrum, MARS

DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN GIGI

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas berkah dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus dengan judul SUSPEK KANDIDIASIS AKUTsebagai salah
satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik di Departemen Ilmu Kedokteran Gigi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada drg. Budi Asri
Kawuryani selaku pembimbing yang telah membantu penyelesaian laporan kasus ini. Penulis
juga mengucapkan terima kasih kepada rekan-rekan dokter muda dan semua pihak yang telah
membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadaribahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak terdapat
kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun
sangat kami harapkan.Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, Januari 2017

Penulis

BAB I
STATUS PASIEN

1.1 Identifikasi Pasien

Nama : M. Nasir Wancik
 Umur : 50
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Alamat : Jl. Sungai Tenang Gandus Palembang
Kebangsaan : Indonesia
Pekerjaan : Buruh
Pendidikan : SLTA
Ruangan : Kelingi 2.1
MRS : 19 Januari 2017

1.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama: Pasien dikonsulkan dari bagian atau Departemen THT-KL RSMH
untuk dilakukan pemeriksaan gigi dan mulut untuk mengevaluasi dan tatalaksana
lidah yang terdapat bercak putih serta adakah tanda-tanda fokal infeksi.
b. Keluhan Tambahan: tidak ada
c. Riwayat Perjalanan Penyakit: Pasien dirawat di bagian THT-KL RSMH dengan
diagnosis selulitis regio submental dan diberikan antibiotik spektrum luas. Sejak 5
hari yang lalu pasien mengeluhkan ada bercak putih kekuningan pada permukaan
atas lidahnya. Pasien mengeluh sulit menelan, membuka mulut, dan tidak bisa
bicara. Pasien belum pernah mengobati kondisi lidah tersebut. Pasien merasa tidak
nyaman karena lidah terasa kotor sehingga pasien ingin lidahnya diobati. Pasien
mengaku pernah mengkonsumsi antibiotik dalam jangka waktu yang lama.

d. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemi

Penyakit atau Kelainan Sistemik Ada Disangkal

Alergi : debu, dingin
Penyakit Jantung
Penyakit Tekanan Darah Tinggi
Penyakit Diabetes Melitus
Penyakit Kelainan Darah
Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H
Kelainan Hati Lainnya
HIV/ AIDS
Penyakit Pernafasan/paru
Kelainan Pencernaan
Penyakit Ginjal
Penyakit Rinosinusitis
Epilepsi
e. Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut Sebelumnya
 Riwayat cabut gigi (-)
Riwayat tumpat gigi (-)
Riwayat membersihkan karang gigi (-)
Riwayat trauma (-)
f. Riwayat Kebiasaan
Pasien memiliki kebiasaan jarang menggosok gigi.
Pasien memiliki kebiasaan merokok 2 bungkus per hari.
Pasien memiliki kebiasaan minum kopi 3 kali sehari

1.3 Pemeriksaan Fisik (Jumat, 20 Januari 2017, pukul 13.00 WIB)

a. Status Umum Pasien
1. Keadaan Umum Pasien : Tampak sakit sedang.
2. Kesadaran : Compos mentis.
3. Vital Sign
- Tekanan Darah : 120/70 mmHg
- Nadi : 80x/menit
- Respiration rate : 19x/menit
- Temperatur : 36.70C

b. Pemeriksaan Ekstra Oral

Wajah : Simetris
Bibir : Sehat
Kelenjar getah bening submandibula
Kanan : tidak teraba dan tidak sakit
Kiri : tidak teraba dan tidak sakit

c. Pemeriksaan Intra Oral

Debris : ada di region a, b, c, d, e, f
Plak : ada di region a, b, c, d, e, f
Kalkulus : ada di regio a,b,c, d, e, f.
Perdarahan papila interdental : Tidak ada
Gingiva : T.A.K
Mukosa : T.A.K
Palatum : T.A.K
Lidah : Terdapat lesi berupa lapisan plak berwarna putih
kekuningan yang tersebar merata pada posterior
dorsum lidah, bisa dikerok dan meninggalkan
dasar kemerahan serta sakit setelah dikerok.
Dasar mulut : T.A.K
Hubungan rahang : Orthognathi
 Kelainan gigi : Tidak ada

d. Odontogram

X XX XV O VV V VV GP X XXX
X XX X XX X XX X
X X X XX X XX XX
XX X X XGP VO OV O VV X X X
e. Status Lokalis

Gigi Lesi CE Sondasi Perkusi Palpasi Diagnosis

11, 12, 14, - - - - - Radiks
21, 22, 23,
32, 34, 35,
42
24, 43 - - - - - Gangren Pulpa
f. Temuan
a. Plak dan kalkulus disemua regio
b. Radiks pada gigi 11, 12, 14, 21, 22, 23, 32, 34, 35, dan 42
c. Gangrene pulpa pada gigi 24 dan 43
d. Lidah terdapat plak berwarna putih kekuningan

g. Perencanaan
o Plak dan kalkulus gigi : pro scaling
o Radiks dan Gangren pulpa : pro ekstraksi
o Lidah terdapat plak berwarna putih kekuningan : dilakukan sweb lidah
untuk pemeriksaan
mikrobiologi
 h. Lampiran Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Rujukan normal Kesan
Hematologi
Hemoglobin 14,2 g/dL 13,3-17,3 g/dL Normal
Eritrosit 4,6 /mm3 4,5-5,9x106/mm3 Normal
Leukosit 9800 /mm3 4.730-13.000/mm3 Normal
Hematokrit 43 % 41-51% Normal
Trombosit 275.000/mm3 170.000-369.000/mm3 Normal
Hitung jenis Basofil = 0 % Basofil = 0-1% Normal
Leukosit Eosinofil = 2 % Eosinofil = 2-4%
Neutrofil Neutrofil
Batang = 5% Batang = 3-5%
Segmen = 40 % Segmen = 40-70%
Limfosit = 35 % Limfosit = 30-45%
Monosit = 6 % Monosit = 2-10%
LED 8 mm/jam 1-15 mm/jam Normal
SGOT 38 U/l <47 U/l Normal
SGPT 26 U/l <34 U/l Normal
GDS 100 < 180 Normal
HbA1c 5,6 % 4 - 5,9 % Normal
Albumin 3,6 g/dL 3,8-5,4 g/dL Normal
Ureum 35 mg/dL 16-48,5 mg/dL Normal
Kreatinin 0,74 <0,87 mg/dL Normal

i. Lampiran Foto Pasien

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI RONGGA MULUT

2.1.1 Rongga Mulut
Mulut adalah rongga lonjong pada permulaan saluran pencernaan. Terdiri atas dua
bagian. Bagian luar yang sempit, atau vestibula, yaitu ruang di antara gusi serta gigi
dengan bibir dan pipi, dan bagian dalam, yaitu rongga mulut yang dibatasi di sisi-sisinya
oleh tulang maxilaris dan semua gigi, dan di sebelah belakang bersambung dengan awal
farinx.1
Rongga mulut terbentang mulai dari permukaan dalam gigi sampai orofaring. Atap
mulut dibentuk oleh palatum durum dan mole. Di bagian posterior palatum mole berakhir
pada uvula. Lidah membentuk dasar mulut. Pada bagian paling posterior dari rongga
mulut terletak tonsil di antara kolumna anterior dan posterior.2

Gambar 2. 1. Rongga Mulut

Ada beberapa struktur dalam rongga mulut, yaitu:2,3

a. Palatum durum yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah depan tulang
maksilaris. Palatum durum adalah suatu struktur tulang berbentuk konkaf. Bagian
anteriornya mempunyai lipatan-lipatan yang menonjol, atau rugae.
b. Palatum mole terletak dibelakang yang merupakan lipatan menggantung yang dapat
bergerak, terdiri dari jaringan fibrosa dan selaput lendir.
 Palatum mole adalah suatu daerah fleksibel muscular di sebelah posterior palatum
durum. Tepi posterior berakhir pada uvula. Uvula membantu menutup nasofaring
selama menelan.

Gambar 2.2 Gigi-geligi dan tulang palatum

c. Tulang Alveolar
Tulang alveolar terdiri atas tulang spons di antara dua lapis tulang kortikal.
Pembuluh darah dan saraf gigi menembus tulang alveolar ke foramen apical untuk
memasuki rongga pulpa. Tulang alveolar cukup labil dan berfungsi sebagai sumber
kalsium siap pakai untuk mempertahankan kadar darah ion ini. Setelah hilangnya
gigi permanen atau setelah periodontitis dapat terjadi resorbsi nyata dari tulang
alveolar.
d. Gingiva
Gingiva adalah membran mukosa yang melapisi vestibukum dari rongga mulut dan
melipat di atas permukaan luar tulang alveolar. Saat mendekati gigi, ia menyatu
dengan tepian bawah lapis merah muda yang lebih kuat yang disebut gusi atau
gingiva, yang merupakan bagian membran mukosa yang terikat erat pada periosteum
Krista tulang alveolar. Ia dilapisi epitel berlapis gepeng dengan banyak papilla
jaringan ikat menonjol pada dasarnya. Epitel ini berkeratin, tetapi dalam lingkungan
basah ini ia tidak memiliki stratum granulosum dan sel-sel gepeng lapis
superfisialnya tetap berinti piknotik.
e. Ligamentum Periodontal.
Akar gigi masing-masing dibungkus lapis kolagen padat, membentuk membrane
periodontal atau ligament periodontal di antara sementum dan tulang alveolar di
sekitarnya. Serat-seratnya berjalan miring ke atas dari sementum ke tulang hingga
tekanan pada gigi menekan serat-serat yang tertanam dalam tulang. Ligamen
periodontal menahan gigi pada sakunya dan masih memungkinkan sedikit gerak
f. Pulpa.
 Pulpa, yang memenuhi rongga gigi, berasal dari jaringan yang membentuk papilla
dentis selama perkembangan embrional. Arteriol kecil memasuki pulpa melalui
foramen apical dan cabang kapilernya pecah dekat dasar odontoblas dan sebagian
terdapat diantaranya. Mereka ini berlanjut ke dalam vena kecil yang letaknya lebih
ke pusat pulpa.
g. Lidah.
Lidah manusia sebenarnya dibentuk oleh otot-otot yang terbagi atas 2 kelompok,
yaitu otot-otot yang hanya terdapat dalam lidah (otot intrinsik) dan otot-otot
ekstrinsik yang salah satu ujungnya mempunyai perlekatan di luar lidah, yaitu pada
tulang rahang bawah di dasar mulut dan tulang lidah. Otot intrinsik mempunyai serat
lebih halus daripada otot ekstrinsik. Otot-otot ini penting dalam proses mengunyah
dan mengucapkan kata-kata. Pergerakan lidah diatur oleh saraf otak ke-12.

Gambar 2.3 Bagian dorsal lidah

Kelenjar ludah. Terdiri dari:

Kelenjar parotis.
Kelenjar submaksilaris.
Kelenjar subliingualis.

2.2 KANDIDIASIS
2.2.1 Definisi
Kandidiasis oral adalah infeksi oportunistik yang paling umum mempengaruhi
mukosa mulut. Pada sebagian besar kasus, lesi ini disebabkan oleh Candida albicans.
Patogenesinya tidak sepenuhnya dipahami, tetapi sejumlah faktor predisposisi telah
terbukti bahwa candida yang merupakan flora komensal normal ( tahap saprofit)
menjadi organisme patogen ( parasit ).4
 Candida adalah jamur ragi. Candida merupakan flora normal sekitar 40 %-
60% dari populasi dalam rongga mulut. Candida albicans adalah spesies yang paling
umum, meskipun ada spesies lain ( misalnya, candida tropicalis, candida glabrata,
candida krusei) dan dapat menyebabkan infeksi, terutama pada imunosupresi.5
Pertumbuhan berlebih dari candida ditambah oleh faktor biologis lainnya, seperti
adhesi sel epitel. Adhesi merupakan proses melekatnya candida ke sel epitel, untuk
invasi pada lapisan mukosa, mikroorganisme harus melekat pada permukaan epitel.
Penetrasi ragi pada sel epitel difasilitasi produk lipase dan menetap dalam epitel.4,5
Kandidiasi oral terdapat hubungan yang jelas dengan pengaruh faktor
predisposisi lokal dan umum. Candidamenjadi patogenik apabila pasien dengan faktor
predisposisi. Faktor lokal, meliputi pemakaian gigi tiruan, merokok, penggunaan
steroid inhalasi dan topikal, hiperkeratosis, ketidakseimbangan mikroflora oral serta
kualitas dan kuantitas saliva. Faktor sistemik meliputi gangguan defisiensi imun,
penyakit keganasan, kemoterapi, penyakit endokrin, obat yang menekan sistem imun,
dan defisiensi hematinik.4
Candida albicans berada dalam tubuh manusia sebagai saprofit dan infeksi
baru terjadi bila terdapat faktor predisposisi pada tubuh pejamu. Faktor predisposisi ini
berperan dalam meningkatkan pertumbuhan Candida albicans serta memudahkan
invasi jamur ke dalam jaringan tubuh manusia karena adanya perubahan
keseimbangan flora mulut atau perubahan mekanisme pertahanan lokal dan sistemik.
Blastospora berkembang menjadi hifa semu dan tekanan dari hifa semu tersebut
merusak jaringan, sehingga invasi ke dalam jaringan dapat terjadi. Virulensi
ditentukan oleh kemampuan jamur tersebut merusak jaringan serta invasi ke dalam
jaringan. Enzim-enzim yang berperan sebagai faktor virulensi adalah enzim-enzim
hidrolitik seperti proteinase, lipase dan fosfolipase.4,5,6

2.2.2 Faktor Risiko

Pada orang yang sehat, Kandida albikan umumnya tidak menyebabkan masalah
apapun dalam rongga mulut, namun karena berbagai faktor, jamur tersebut dapat tumbuh
secara berlebihan dan menginfeksi rongga mulut. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi dua,
yaitu :4,5
a. Patogenitas jamur
 Beberapa faktor yang berpengaruh pada patogenitas dan proses infeksi Kandida
adalah adhesi, perubahan dari bentuk ragi ke bentuk hifa, dan produksi enzim ekstraseluler.
Adhesi merupakan proses melekatnya sel Kandida ke dinding sel epitel host. Perubahan
bentuk dari ragi ke hifa diketahui berhubungan dengan patogenitas dan proses penyerangan
Kandida terhadap sel host. Produksi enzim hidrolitik ekstraseluler seperti aspartyc proteinase
juga sering dihubungkan dengan patogenitas Kandida albikan.
b. Faktor Host
Faktor host dapat dibedakan menjadi dua, yaitu faktor lokal dan faktor sistemik.
Termasuk faktor lokal adalah adanya gangguan fungsi kelenjar ludah yang dapat menurunkan
jumlah saliva. Saliva penting dalam mencegah timbulnya kandidiasis oral karena efek
pembilasan dan antimikrobial protein yang terkandung dalam saliva dapat mencegah
pertumbuhan berlebih dari Kandida, itu sebabnya kandidiasis oral dapat terjadi pada kondisi
Sjogren syndrome, radioterapi kepala dan leher, dan obat-obatan yang dapat mengurangi
sekresi saliva. Pemakaian gigi tiruan lepasan juga dapat menjadi faktor resiko timbulnya
kandidiasis oral. Sebanyak 65% orang tua yang menggunakan gigi tiruan penuh rahang atas
menderita infeksi Kandida, hal ini dikarenakan pH yang rendah, lingkungan anaerob dan
oksigen yang sedikit mengakibatkan Kandida tumbuh pesat. Selain dikarenakan faktor lokal,
kandidiasis juga dapat dihubungkan dengan keadaan sistemik, yaitu usia, penyakit sistemik
seperti diabetes melitus, kondisi imunodefisiensi seperti HIV, keganasan seperti leukemia,
defisiensi nutrisi, dan pemakaian obat-obatan seperti antibiotik spektrum luas dalam jangka
waktu lama, kortikosteroid, dan kemoterapi.

2.2.3 Klasifikasi Kandidiais

Kandidiasis oral diklasifikasikan sebagai berikut:4
A. Kandidiasis oral primer, terlokalisasi hanya pada mukosa oral dan jaringan perioral.
Kandidiasis oral primer terbagi menjadi :
1) Akut
a) Pseudomembran
b) Erythematous/atrofik
2) Kronik
a) Pseudomembran
b) Erythematous
c) Denture stomatitis
d) Hiperplastik
3) Candidiasis-associated lesion: Denture-induced stomatitis, angular cheilitis,
median rhomboid glossitis
B. Kandidiasis oral sekunder, bermanifestasi general yang terdapat pada rongga mulut
dan pada permukaan mukus dan kutan (systemic mucocutaneous candida infection).
Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS)
 Chronic Granulomatous Disease, dll.

Kandidiasis Akut
- Kandidiasis Pseudomembran Akut
Kandidiasis Pseudomembran Akut merupakan kandidiasi oral primer dan dikenal
dengan istilah thrush. Infeksi dominan mempengaruhi pasien yang memakai
antibiotik, obat imunosupresan, atau memiliki penyakit yang menekan sistem
kekebalan tubuh. Infeksi ini tampak khas melekat pada membran terdiri dari
organisme jamur dan debris. 4 Lesi ini ditandai dengan bercak putih yang menutupi
membran mukosa dan mudah diseka serta meninggalkan dasar kemerahan pada
mukosa.6.7Penderita kandidiasis ini dapat mengeluhkan rasa terbakar pada mukosa.7
Bentuk kronis dari lesi ini biasanya muncul pada pasien infeksi HIV, pengguna steroid
inhalasi.4,6 Pada infeksi kronis sering ditemukan kemerahan dengan perdarahan
pintpoin di bawah membran mukosa.6

Gambar 2.4. Kandidiasis Pseudomembran Akut

- Kandidiasis Eritematous
Erythematous candidiasis dikenal juga dengan istilah atrophic oral candidiasis.
Permukaan eritematous tidak hanya menunjukkan atrofi tetapi permukaan yang atrofi
juga mengalami peningkatan vaskularisasi. Lesi ini menunjukkan kemerahan pada
membran mukosa dengan batas yang difus disertai gejala seperti terbakar dan sensasi
menyengat.Infeksi ini biasanya ditemukan pada palatum dan dorsum lidah pasien yang
menjalani terapi kortikosteroid inhalasi dan pengguna antibiotik. Faktor predisposisi
lainnya seperti merokok dan pemakaian antibiotik spektrum luas. Bentuk akut dan
kronis dari kandida ini memiliki gambaran klinis yang sama.4,6
 Gambar 2.5.Kandidiasis Eritematous

Kandidiasis kronik
- Kandidiasis atrofik kronik
Dikenal juga dengan istilahdenture stomatitis. kandidiasis oral atrofik kronis
biasanya terletak di mukosa palatal. karena penggunaan protesa yang tidak beradaptasi
dengan baik dan kurang menjaga kebersihan gigi tiruannya. Terdiri dari 3 tipe: Tipe I
yaitu eritematosa kecil karena trauma oleh gigi tiruan, tipe II mempengaruhi bagian
yang lebih besar yaitu gigi tiruan yang menutupi mukosa dan tipe III yaitu mukosa
granular di bagian tengah palatum.4

Gambar 2.6.Kandidiasis atrofik kronik

- Kandidiasis hiperplastik kronik

Kandidiasi ini ditandai dengan bintik-bintik putih yang tidak dapat dikerok, terjadi
terutama di sudut-sudut mulut dan permukaan dorsal lidah. Lesi ini mirip dengan
leukoplakia.4
 Gambar 2.7.Kandidiasis hiperplastik kronik

Median rhomboid glossitis

Median rhomboid glossitis adalah lesi pada medial dorsum lidah, tepatnya terletak
pada duapertiga anterior dan sepertiga posterior lidah, Gejala penyakit ini
asimptomatis. Merupakan bentuk lain dari atrofik kandidiasis yang tampak sebagai
lesi eritematosa pada bagian tengah permukaan dorsal lidah.Terdapat atrofi papilla
folliata. Median rhomboid ini asimtomatik.4

Gambar 2.8.Median rhomboid glossitis

Cheilitis angularis
Merupakan infeksi spesies jamur Candida pada sudut mulut, dapat bilateral
maupun unilateral. Jamur Candida ini berasal dari saliva yang mengendap disudut
mulut. Sudut mulut yang terkena infeksi dapat merah dan pecah-pecah, dan terasa
sakit bila membuka mulut. Cheilitis angilaris ini dapat terjadi pada penderita dengan
 defisiensi vitamin B12 dan anemia defisiensi besi, selain itu dapat terjadi pada orang
yang telah kehilangan gigi dimana kehilangan dimensi vertikal rahang.7,9

Gambar 2.9 Cheilitis

angularis

2.2.1 Tatalaksana
Perawatan untuk infeksi kandida adalah antifungal. Antifungal yang paling umum
digunakan adalah golongan polien atau azole. Polien seperti nistatin dan amphoterisin B yang
biasanya menjadi pilihan perawatan kandidiasis oral primer. Polien tidak diserap saluran
pencernaan dan tidak menunjukkan resisten. Obat antifungal golongan ini akan berikatan
dengan ergosterol yang penting untuk integitas membran sel jamur. Ikatan ini akan
menyebabkan membran sel bocor sehingga terjadi kehilangan beberapa bahan intrasel dan
mengakibatkan kerusakan yang tetap pada sel jamur.4
Perawatan kandidiasis oral meliputi:
1. Menjaga kebersihan rongga mulut
2. Menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi sehingga infeksi jamur dapat
dikurangi.
3. Pemberian obat antifungal secara topikal (lokal) maupun sistemik
Pengobatan topikal (lokal) diberikan pada tempat infeksi.Yang termasuk
pengobatan topikal seperti:
a. Nistatin (Oral suspension dan pastille)
b. Clotrimazole (Oral troches)
c. Miconazole (gel dan cream)
d. Ampotericin B (oral suspension dan lozenge)
Pengobatan sistemik diberikan jika pengobatan lokal tidak berhasil atau jika
infeksi menyebar pada tenggorokan atau bagian tubuh yang lain. Yang termasuk
pengobatan sistemik seperti:
 a. Ketokonazol bersifat fungistatik. Ketokonazol menimbulkan respon terapeutik
yang jelas pada beberapa penderita infeksi candida sistemik, terutama pada
kandidiasis mukokutan. Dapat diberikan dengan dosis 200 mg perhari selama
10 sampai 2 minggu pada pagi hari setelah makan.
b. Fluconazole. Mengobati kandidiasi orofaring dan esophagus dengan dosis 100
mg per hari selama 1-2 minggu.

BAB III
ANALISIS MASALAH

Diagnosa ditegakan berdasarkan anamnesa, pemeriksaa klinis dan pemeriksaan

penunjang berupa pemeriksaan mikrobiologi. Anamnesis pasien didapatkan Tn. NW, 50
tahun dirawat di Bagian THT-KL RSMH Palembang dengan diagnosis Selulitis regio
submental. Pasien mengeluhkan ada bercak putih kekuningan pada permukaan atas
lidahnya sejak 5 hari yang lalu.
Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum pasien tampak kompos mentis, denyut nadi
80x/m, laju pernapasan 19x/m, suhu 36,30 C dan tekanan darah 120/70 mmHg. Pada
pemeriksaan ekstraoral, dijumpai bentuk wajah simetris. Pada pemeriksaan intraoral
bagian mukosa dalam batas normal, gusi merah dan membengkak (-), plak dan kalkulus
(+) pada semua regio, radiks pada gigi 11, 12, 14, 21, 22, 23, 32, 34, 35, dan 42, gangren
pulpa pada gigi 24 dan 43, pada lidah terdapat lesi berupa lapisan plak berwarna putih
kekuningan yang tersebar merata pada posterior dorsum lidah, bisa dikerok dan
meninggalkan dasar kemerahan serta sakit setelah dikerok,
Berdasarkan anamnesis. Pasien mempunyai riwayat penggunaan antibiotik spektrum
luas dalam jangka waktu lama, merokok dan memiliki oral hygient yang buruk
merupakan faktor risiko menimbulkan perubahan yang terjadi pada rongga mulut, yaitu
kandidiasis. Pemeriksaan klinis didapatkan lidah terdapat lesi berupa lapisan plak
berwarna putih kekuningan, bisa dikerok dan meninggalkan dasar kemerahan. Diagnosis
lesi pada lidah pasien yaitu Suspek kandidiasis akut.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Pearce, Evelyn. C. (2006); Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis,
PT.Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.
2. Schwartz, dkk., 2000. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Penerbit buku
Kedokteran EGC. Jakarta.
3. Fawcett D.W. 2002. Buku Ajar Histologi. Ed. 12. Jakarta : EGC
4. Glick, Michael. Burkets Oral Medicine, 12th edition. USA: Peoples Medical
Publishing House; 2015:93(8):567-78.
5. Silverman, S.L, L Boy Eversole, Edmon L.T.Essentials of Oral Medicine.London:
BC Decker Inc; 2002: 93-5.
6. Pedersen, Anne M.L. Oral Infections and General Health. Denmark:
Springer;2016:65-70.
7. Waal, Isaac van der. Atlas of Oral Diseases. Amsterdam: Springer; 2016:23-4
8. Ghom, Anil Govindrao. Texbook of Oral Medicine, 2th edition. India: Jaypee
Brothers Medical Publishers (P) Ltd; 2010:901-3
9. Lewis, Michael A.O, Richard C. K Jordan. 2012. A Colour Handbook of Oral
Medicine, 2th edition London: Manson Publishing.
10. Lamster, I.B. Diabetes Mellitus and Oral Health an Interprofessional Approach.
India : Wiley Blackwell; 2014:3.
11. Mohan, Hars.Essentials Pathology for Dental Student.London: Jaypee Brothers
Medical Publishers (P) Ltd;2011:512.