A.

PENGERTIAN
Defek Septum Ventrikel (DSV) terjadi bila sekat (septum) ventrikel tidak terbentuk
sempurna. Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat systole.
(Ngastiyah)
Defek Septum Ventrikel adalah hubungan langsung ventrikel kanan dan ventrikel kiri
yang diakibatkan oleh lubang tunggal di bagian septum ventrikel. (Lehrer)
Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian bawah
(memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan). (medicastore)

B. KLASIFIKASI
Defek Septum Ventrikel (DSV) di klasifikasikan menjadi beberapa tipe, yaitu: (Baraas,
1995 : 51)
1. Defek Septum ventrikel perimembranus
Defek pada jaringan membranus disebut sebagai defek septum ventrikel tipe
membranus. Sering defek ini melebar sampai jaringan muskuler sekitarnya. Oleh karena
itu banyak yang menyebutnya defek septum tipe perimembranus. Dan karena letaknya di
bagian superior septum, kadang-kadang dikenal pula sebagai defek septum ventrikel tipe
tinggi.
2. Defek Septum ventrikel muskuler
Defek septum ventrikel tipe muskuler sangat jarang terjadi. Kadang-kadang defek
ini disebut sebagai defek septum ventrikel tipe rendah (low ventricular septal defect).
Sesuai dengan lokasinya, ada defek septum ventrikel tipe muskuler pada inlet (posterior),
pada trabekel (bagian sentral, atau apical) dan pada outlet (infundibuler). Suatu defek
multiple di bagian apical dikenal pula sebagai defek septum ventrikel tipe swiss cheese.
3. Defek Septum ventrikel subarterial
Defek ini sebenarnya termasuk tipe muskuler dan terdiri dari defek subpulmonal
(yang berada persis di bawah katup pulmonal) dan doubly committed subarterial (yang
terletak di bawah jaringan fibrus antara katup aorta dan katup pulmonal).
Berdasarkan letaknya terhadap Krista supraventrikuler (lebih tepat disebut sebagai
trabekel septomarginal), defek septum ventrikel tipe subpulmonal dan doubly committed
 subarterial kadang-kadang dinamakan pula defek suprakista. Dan defek septum ventrikel
tipe perimembranus subaortik dan subtrikuspid disebut defek infrakista.
Diagnosis defek septum ventrikel dapat dibedakan menjadi: (Baraas, 1995 : 55)
1. Defek Septum ventrikel kecil
Defek berdiameter sekitar < 0.5 cm2 , tekanan sistolik ventrikel kanan < 35 mmHg
dan rasio aliran darah pulmonal dengan sistemik < 1.75. terdapat suara murmur
pansistolik di sekitar sela iga 3-4 kiri sternum pada waktu pemeriksaan fisik. Semakin
kecil ukuran defek septum ventrikel, maka murmur pansistolik terdengar makin keras dan
murmur ini dikenal sebagai murmur Roger. Bunyi jantung ke-1 dan ke-2 normal. Ukuran
jantung pun relative masih normal pada pemeriksaan elektrokardiografi dan foto torak.
Vaskularisasi paru tidak nyata meningkat. Pertumbuhan anak normal walaupun ada
kecenderungan terjadi infeksi saluran pernafasan. Toleransi latihan normal, hanya pada
latihan yang lama dan berat pasien lebih cenderung lelah dibandingkan dengan teman
sebayanya. DSV kecil tidak memerlukan tindakan bedah karena tidak menyebabkan
gangguan hemodinamik dan resiko operasi lebih besar daripada resiko terjadinya
endokarditis. Anak dengan DSV kecil mempunyai prognosis baik dan dapat hidup
normal. Tidak diperlukan pengobatan. Bahaya yang mungkin timbul adalah endokarditis
infektif. Operasi penutupan dapat dilakukan bila dikehendaki oleh orang tua. Pasien
dengan DSV kecil diperlakukan seperti anak normal dengan pengecualian bahwa kepada
pasien harus diberikan pencegahan terhadap endokarditis.
2. Defek Septum ventrikel moderat
Pada defek ini, diameter defek biasanya 0.5 1.0 cm2, dengan tekanan sistolik
ventrikel kanan 36-80 mmHg (lebih kurang separo tekanan sistemik) dan rasio aliran
darah pulmonal dengan sistemik > 3. Perjalanan defek septum ventrikel yang moderat ini
sangat bervariasi. Anak akan lebih mudah sesak nafas, aktivitas terbatas , mudah terkena
batuk pilek dan tumbuh kembang lebih lambat dibandingkan dengan anak yang normal.
Pada pemeriksaan fisik terdengar intensias bunyi jantung ke-2 yang meningkat,
murmur pansistolik di sela iga 3-4 kiri sternum dan murmur ejeksi sistolik pada daerah
katup pulmonal. Murmur pansistolik terdengar kasar dank eras. Pada elektrokardiografi,
pembesaran jantung bias berupa hipertrofi ventrikel kanan, hipertrofi atrium kiri dan
ventrikel kiri, atau hipertrofi biventrikuler, karena beban volume berlebih. Terdapat
 hipertensi pulmonal yang hiperkinetik, dengan resisitensi pulmonal yang relative masih
normal. Dengan demikian, gambaran hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh
beban tekanan berlebih, biasanya belum tampak pada elektrokardiografi.
Foto torak menunjukkan pembesaran relative ventrikel kiri, atau kanan, dengan
pinggang jantung rata dan konus pulmonal menonjol. Konus aorta tampak normal atau
sedikit agak kecil. Vaskularisasi paru tampak meningkat.
3. Defek Septum Ventrikel Besar
Diameter DSV lebih dari setengah ostium aorta atau lebih dari 1 cm2, dengan
tekanan sistolik ventrikel kanan > 80 mmHg (atau menyamai tekanan sistemik). Curah
sekuncup jantung kanan seringkali lebih dari 2 kali sekuncup jantung kiri. Aliran darah
melaui pirau interventrikuler tercampur tanpa hambatan, menyebabkan berbagai keluhan
sejak anak masih kecil. Gejal-gejala gagal jantung bias menonjol sewaktu-waktu. Dan
resistensi pulmonal bias berkembang melebihi resistensi sistemik, sehingga tampak
sianosis karena pirau dari kanan ke kiri.
Pada pemeriksaan fisik, intensitas bunyi jantung ke-2 terdengar meningkat,
karena adanya hipertensi pulmonal. Terdengar bunyi murmur pansistoik pada sela iga 3-4
kiri sternum dan murmur ejeksi sistolik pada daerah pulmonal di sela iga 2-3 kiri
sternum, serta murmur mid-diastolik pada mitral

C. ETIOLOGI
Penyebab DSV tidak diketahui. DSV lebih sering ditemukan pada anak-anak dan
seringkali merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Pada anak-anak, lubangnya sangat
kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali menutup dengan sendirinya sebelum anak
berumur 18 tahun. Pada kasus yang lebih berat, bisa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan
gagal jantung. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya. Faktor
prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD: (Ngastiyah, 2004 : 93)
1. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil
2. Gizi ibu hamil yang buruk
3. Ibu yang alkoholik
4. Usia ibu diatas 40 tahun
5. Ibu menderita diabetes
D. PATOFISIOLOGI
Secara klinis, perubahan hemodinamik defek septum ventrikel dipengaruhi oleh besarnya
defek dan tingginya resistensi pulmonal. Sewaktu fetus dalam kandungan, resistensi
pulmonal memang tinggi, karena paru belum berkembang dan tunika media pembuluh darah
paru masih hipertropi. Pada saat lahir, resistensi pulmonal langsung turun karena
berkembangnya paru waktu bayi mulai bernafas.
Tunika media pembuluh darah paru mengalami atropi dan proses ini secara normal
berlangsung sampai usia 6 bulan. Apabila terdapat defek pada septum interventrikuler, aliran
darah yang membanjir ke ventrikel kanan dan arteri pulmonal akan menghambat proses
alamiah itu.
Pada defek septum ventrikel, terjadi beban volume berlebih pada ventrikel kiri, atrium
kiri dan ventrikel kanan, karena pirau aliran darah dari kiri ke kanan. Pada mulanya, ventrikel
kanan akan mengalami dilatasi, disusul oleh hipertropi ventrikel kiri dan atrium kiri, atau
sebaliknya. Dan pirau dari kiri ke kanan ini lama-lama akan mempengaruhi resistensi paru
dan tekanan dalam arteri pulmonal. Apabila hipertensi pulmonal makin tinggi-dan ini
merupakan beban tekanan berlebih bagi ventrikel kana-maka pirau aliran darah pelan-pelan
akan beralih menjadi bidireksional. Resestensi pulmonal dapat melebihi resistensi sistemik
pada waktu melakukan exercise, sehingga pirau beralih dari kanan ke kiri; sedangkan pada
waktu istirahat masih terjadi pirau yang kecil dari kiri ke kanan.
Tekanan dalam ventrikel kanan makin tinggi, sehingga hipertropi ventrikel kanan yang
disebabkan oleh beban tekanan berlebih tampak makin dominant. Sementara itu ventrikel kiri
tampak regresi, karena tak lagi ada lairan melewati pirau pada saat tekanan dalam ventrikel
kanan kian menyamai tekanan dalam ventrikel kiri. Pada stadium lanjut, pirau kemudian
sepenuhnya dari kanan ke kiri.
Pada jantung yang normal, sebagian septum interventrikuler terdiri dari jaringan
muskuler dan hanya sebagian kecil merupakan jaringan membranus yang berada di bawah
akar aorta. Bagian anterior dan posterior jaringan membranus ini dikelilingi oleh jaringan
muskuler yang meluas ke superior. Bagian anterior septum interventrikuler merupakan
bagian dari outlet (infemdibulum) ventrikel kiri dan ventrikel kanan, dibawah katup
semiluner. Bagian posterior septum interventrikuler meliputi inlet ventrikel kiri dan ventrikel
 kanan, di bawah katup atrio-ventrikuler. Dengan demikian, klasifikasi anatomic berbagai tipe
defek septum ventrikel ditentukan oleh lokasi defek pada jaringan septum interventrikuler
itu. (Baraas, 1995 : 52)
E. MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis dari anak yang menderita DSV adalah: (Ngastiyah, 2005 : 95)
1. Nafas pendek
2. Retraksi pada jugulum, sela intrakostal dan region epigastrium
3. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung hiperdinamik
4. Pertumbuhan terhambat
5. Anak terlihat pucat
6. Banyak keringat
7. Ujung-ujung jari hiperemik
8. Diameter dada bertambah
9. Sering terlihat penonjolan pada dada kiri
10. Tekanan arteria pulmonalis yang tinggi
11. Penutupan katup pulmonalis teraba jelas pada sela iga II kiri dekat sternum dan mungkin
teraba getaran bisisng pada dinding dada.

F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Pasien dengan DSV besar perlu ditolong dengan obat-obatan untuk mengatasi gagal
jantung. Biasanya diberikan digoksin dan diuretika, missal: lasik. Bila obat dapat
memperbaiki keadaan, yang dilihat dengan membaiknya pernapasan dan pertambahan berat
badan, maka operasi dapat ditunda sampai usia 2-3 tahun. Tindakan bedah sangat menolong,
karena tanpa tindakan bedah harapan hidup berkurang. Operasi bila perlu dilakukan pada
umur muda jika pengobatan medis untuk mengatasi gagal jantung tidak berhasil. (Ngastiyah,
2005 : 95)