1210211127

HUBUNGAN ANTARA FAKTOR PREDISPOSISI MATERNAL
TERHADAP KEMUNGKINAN TIMBULNYA PREEKLAMSIA DI

RS.SALAK BOGOR PERIODE TAHUN 2014-2015
SKRIPSI
MUHAMMAD RIFO JAFRIADI

1210211127
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UMUM
2016
TERHADAP KEMUNGKINAN TIMBULNYA PREEKLAMSIA DI
RS.SALAK BOGOR PERIODE TAHUN 2014-2015
SKRIPSI
Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar
Sarjana Kedokteran
MUHAMMAD RIFO JAFRIADI

1210211127
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN
PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UMUM
2016
TERHADAP KEMUNGKINAN TIMBULNYA PREEKLAMSIA
DI RS.SALAK BOGOR PERIODE TAHUN 2014-2015
Muhammad Rifo jafriadi
Abstrak
Preeklamsia merupakan suatu sindroma spesifik pada kehamilan yang dapat

menyebabkan gangguan pada berbagai organ. Preeklamsia merupakan penyebab
kematian nomor tiga pada bidang obstetrik dan ginekologi. Penyakit ini
merupakan penyakit multifaktorial yang terdiri atas faktor genetik dan faktor
predisposisi maternal. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah terdapat
hubungan antara faktor predisposisi maternal terhadap kemungkinan timbulnya
preeklamsia. Penelitian ini merupakan penelitian analitik dengan desain cross-
sectional dilaksanakan pada bulan Februari-Maret 2016 di Poli Kandungan
Rumah Sakit Salak Bogor. Subjek pada penelitian ini adalah pasien ibu hamil
yang memiliki data rekam medis lengkap, terdiagnosis preeklamsia, dan tidak
memiliki riwayat preeklamsia sebelumnya. Data diperoleh dari rekam medis.
Pengambilan data menggunakan metode simple random sampling. Besar sampel
yang digunakan pada penelitian ini berjumlah 128 orang. Hasil uji chi-square
didapatkan bahwa terdapat hubungan antara faktor predisposisi maternal terhadap
kemungkinan timbulnya preeklamsia (P<0,05) . Hasil analisis multivariat
didapatkan probabilitas pasien yang memiliki faktor predisposisi maternal
mengalami preeklamsia sebesar 94,8%.
Kata kunci : preeklamsia, faktor predisposisi maternal, ibu hamil.
Kepustakaan : 28 (2010-2015)
v
THE RELATIONSHIP BETWEEN PREDISPOSING FACTORS
OF MOTHERS AGAINST POSSIBLE INCIDENCE OF
PREECLAMPSIA AT SALAK BOGOR HOSPITAL PERIOD
2014-2015
Muhammad Rifo Jafriadi
ABSTRACT
Preeclampsia is a specific pregnancy syndrome which can cause disturbances in

various organs. Preeclampsia is the third leading cause of death in the obstetrics
and gynecology. This disease is a multifactorial disease that consists of
predisposing factors and genetic factors of maternal. The aims of this study is to
determine whether there is a relationship between maternal predisposing factor to
the possibility of the onset of preeclampsia. This study is a cross sectional analytic
design are carried out in February-March 2016 at Departement of Obstetric and
Gynecology Salak Bogor Hospital. Subject in this study were patients with criteria
: pregnant women who had a complete medical record, and undiagnosed
preeclampsia, and dont have previous preeclampsia history. Data were obtained
from medical record. Retrieval of data using simple random sampling methods.
Chi-Square of this study showed that there is a relationship between the
predisposing factors to possible incidence of preeclampsia (p<0,05). Multivariate
analysis showed that probability of patient who had predisposing factors to have
preeclampsia is 94,8%
Keyword : preeclampsia, predisposing factors of maternal, pregnant women
Bibliography : 28 (2010-2015)
vi
KATA PENGANTAR
Dalam kesempatan ini puji dan syukur penulis hanturkan kehadirat Allah
SWT atas rahmat, nikmat, serta hidayah Nya dalam penulisan skripsi ini. Serta
salawat serta salam senantiasa tercurah kepada nabi Muhammad SAW dan
keluarga nya serta para sahabat. Skripsi yang berjudul hubungan antara faktor
predisposisi maternal terhadap kemungkinan timbulnya preeklamsia di RS.Salak
Bogor periode tahun 2014-2015 dapat terselesaikan dengan baik.
Penulis ingin menyampaikan penghargaan serta ucapan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada dr. Adi Sukrisno, Sp.OG , FMAS selaku pembimbing
pertama dan dr. Muttia Amalia, M.Biomed selaku pembimbing kedua yang telah
membimbing penulis dengan penuh dedikasi, kesabaran, serta keikhlasan dan
telah bersedia meluangkan waktunya untuk membantu penulis menyelesaikan
penyusunan skripsi ini. Serta terima kasih juga penulis ucapkan kepada dr. Niniek
Hardini, SpPA selaku dosen penguji pada siding skripsi.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penulisan
skripsi ini, oleh karena itu peniliti memohon maaf yang sebesar-besar nya.
Semoga skripsi yang disusun penulis ini dapat bermanfaat bagi bangsa dan negara
serta masyarakat luas pada umum nya di masa yang akan datang
Jakarta, Juni 2016
Penulis
Muhammad Rifo Jafriadi

KATA PENGANTAR
vii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL................................................................................................i
PERNYATAAN ORISINALITAS...........................................................................ii
PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI....................................................iii
PENGESAHAN......................................................................................................iv
ABSTRAK...............................................................................................................v
ABSTRACT............................................................................................................vi
KATA PENGANTAR............................................................................................vii
DAFTAR ISI.........................................................................................................viii
DAFTAR TABEL.................................................................................................... x
DAFTAR GAMBAR..............................................................................................xi
DAFTAR BAGAN................................................................................................xii
DAFTAR LAMPIRAN.........................................................................................xiii
BAB I PENDAHULUAN...................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang.........................................................................................1
1.2 Perumusan Masalah..................................................................................3
1.3 Tujuan Penelitian......................................................................................3
1.4 Manfaat Penelitian....................................................................................4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................ 6

2.1 Landasan Teori.........................................................................................6
2.1.1 Faktor Resiko Preeklamsia.......................................................................8
2.1.2 Etiologi Preeklamsia.................................................................................10
2.1.3 Patogenesis Preeklamsia...........................................................................11
2.1.4 Diagnosis Preeklamsia.............................................................................15
2.1.5 Pengobatan Kejang Dan Profilaksis Preeklamsia....................................16
2.1.6 Pengobatan Hipertensi Berat Dalam Kehamilan......................................16
2.1.7 Manajemen Cairan Yang Baik..................................................................16
2.1.8 Manajemen Postpartum............................................................................17
2.1.9 Edukasi Pasien..........................................................................................21
2.1.10 Prognosis..................................................................................................22
2.1.11 Pencegahan Preeklamsia..........................................................................22
2.2 Penelitian Terkait......................................................................................24
2.3 Kerangka Teori.........................................................................................25
2.4 Kerangka konsep......................................................................................26
2.5 Hipotesis Penelitian..................................................................................26
BAB III METODE PENELITIAN.........................................................................27

3.1 Jenis Penelitian.........................................................................................27
3.2 Lokasi Penelitian......................................................................................27
3.3 Subjek Penelitian......................................................................................27
3.4 Teknik Sampling.......................................................................................30
3.5 Identifikasi Variabel.................................................................................30
3.6 Definisi Operasional.................................................................................31
viii
3.7 Analisis Data...................... .... ... ... ... ... .... .. .. ..................32
3.8 D A F T A R I S I
Instrumen Penelitian.................................................................................32
3.9 Protokol Penelitian...................................................................................33
BAB IV HASIL PENELITIAN..............................................................................34

4.1 Profil Lokasi Penelitian...........................................................................34
4.2 Hasil Penelitian.........................................................................................35
4.2.1 Hasil Uji Analisis Univariat.....................................................................35
4.2.2 Hasil Uji Analisis Bivariat.......................................................................38
4.2.3 Hasil Uji Analisis Multivariat..................................................................42
4.3 Pembahasan..............................................................................................43
4.3.1 Distribusi Dan Hubungan Usia Terhadap Kejadian Preeklamsia.............43
4.3.2 Distribusi Dan Hubungan BMI Terhadap Kejadian Preeklamsia.............43
4.3.3 Distribusi Dan Hubungan Hipertensi Terhadap
Kejadian Preeklamsia...............................................................................44
4.3.4 Distribusi Dan Hubungan Gula Darah Dan Kadar Lipid Darah
Terhadap Kejadian Preeklamsia...............................................................45
4.3.5 Distribusi Dan Hubungan Paritas Terhadap Kejadian Preeklamsia.........46
4.3.6 Interpretasi Hasil Uji Analisis Multivariat...............................................47
4.3.7 Keterbatasan Penelitian............................................................................48
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN.................................................................49

5.1 Kesimpulan...............................................................................................49
5.2 Saran.........................................................................................................50
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................51
RIWAYAT HIDUP
LAMPIRAN
ix
DAFTAR TABEL
Tabel 1 Rekomendasi Terminasi Kehamilan Pada Sindrom HELLP...............21

Tabel 2 Rekomedasi Pencegahan Preeklamsia.................................................23
Tabel 3 Tindakan Yang Tidak Direkomendasikan Pada Pasien
Preeklamsia..........................................................................................23
Tabel 4 Penelitian Yang Relevan......................................................................24
Tabel 5 Penghitungan Besar Sampel................................................................29
Tabel 6 Distribusi Umum Usia Ibu Hamil Preeklamsia Dan Tidak
Preeklamsia..........................................................................................35
Tabel 7 Distribusi Umum BMI Ibu Hamil Preeklamsia Dan Tidak
Preeklamsia..........................................................................................36
Tabel 8 Distribusi Umum Hipertensi Ibu Hamil Preeklamsia Dan
Tidak Preeklamsia...............................................................................37
Tabel 9 Distribusi Umum Kadar Gula Darah Ibu Hamil PE Dan Tidak PE... 37
Tabel 10 Distribusi Umum Paritas Ibu Hamil Preeklamsia Dan Tidak
Preeklamsia..........................................................................................38
Tabel 11 Analisis Bivariat Usia Terhadap Preeklamsia.....................................39
Tabel 12 Analisis Bivariat BMI Terhadap Preeklamsia.....................................40
Tabel 13 Analisis Bivariat Hipertensi Terhadap Preeklamsia............................40
Tabel 14 Analisis Bivariat Paritas Terhadap Preeklamsia..................................41
Tabel 15 Analisis Multivariat.............................................................................42
Tabel 16 Nilai Probabilitas Pasien Yang Memiliki Faktor Predisposisi
Maternal Mengalami Preeklamsia......................................................48
DAFTAR TABEL
x
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1 Invasi Trofoblas Pada Preeklamsia...................................................12

Gambar 2 Patogenesis Preeklamsia...................................................................13
Gambar 3 Patofisiologi Preeklamsia..................................................................14
Gambar 4 Alur Tatalaksana Preeklamsia Ringan...............................................18
Gambar 5 Alur Tatalaksana Preeklamsia Berat..................................................19
Gambar 6 Pemberian Magnesium Sulfat Pada Eklamsia...................................20
Gambar 7 Rekomendasi Terminasi Kehamilan Pada Sindrom HELLP.............20
DAFTAR GAMBAR
xi
DAFTAR BAGAN
Bagan 1 Kerangka Teori....................................................................................25

Bagan 2 Kerangka Konsep................................................................................26
Bagan 3 Protokol Penelitian..............................................................................33
DAFTAR BAGAN
xii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Analisis univariat

Lampiran 2 Analisis bivariat
Lampiran 3 Analisis multivariat
Lampiran 4 Ethical Clearence
Lampiran 5 Surat Izin
Penelitian Lampiran 5 Surat Izin
Penelitian Lampiran 6 Data
Penelitian
DAFTAR LAMPIRAN
xiii
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang

Preeklamsia merupakan salah satu masalah utama dari pelayanan bidang
obstetri di Indonesia. Preeklamsia merupakan suatu sindroma spesifik pada
kehamilan yang dapat menyebabkan gangguan pada berbagai organ. Di negara
maju, angka kejadian preeklamsia terus mengalami penurunan. Hal ini disebabkan
telah adanya perawatan prenatal yang adekuat. Namun, pada negara berkembang
insidensi kejadian preeklamsia pada wanita hamil mencapai 3-10% dari total
populasi ibu hamil (Cunningham 2010, hlm.473).
Di Indonesia, preeklamsia berat dan eklamsia merupakan penyebab
kematian ibu berkisar 1,5-25%, dan menyebabkan kematian bayi antara 45-50%.
Sedangkan Eklamsia dapat menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia,
10 persen dari total kematian maternal. Kematian preeklamsia dan eklamsia
merupakan kematian obsetrik langsung, yaitu kematian akibat langsung dari
kehamilan, persalinan atau akibat komplikasi tindakan pertolongan sampai 42 hari
pascapersalinan (Djannah 2010, hlm.1).
Berdasarkan data yang diperoleh dari Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Barat
tahun 2012, terdapat 15.786 kasus baru pasien ibu hamil yang mengalami
preeklamsia. Hal ini mengalami peningkatan 1,23% dibandingkan tahun
sebelumnya
Preeklamsia merupakan suatu penyakit multifaktorial yang melibatkan
berbagai faktor terdiri atas faktor maternal (60%) dan faktor genetik (20-40%).
Faktor predisposisi maternal masih mendominasi dan merupakan penyebab
sebagian besar dari kemungkinan timbulnya preeklamsia. Penyebab dari
preeklamsia itu sendiri sampai sekarang belum diketahui.Namun, banyak faktor
risiko yang dapat mempengaruhi terjadinya preeklamsia pada ibu hamil. Salah satu
nya adalah faktor predisposisi maternal yang terdiri dari obesitas, hipertensi,
diabetes gestasional, dan hiperlipidemia yang dimana masing-masing faktor dapat
menyebabkan terbentuknya stress oksidatif yang menimbulkan terjadi nya
disfungsi
1
2
endotel pada pembuluh darah ibu sehingga dapat menyebabkan terjadinya

preeklamsia dan apabila telat mendapatkan penanganan medis akan menyebabkan
kerusakan berbagai organ bahkan sampai menyebabkan kematian (Cunningham
2010, hlm.747).
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Sitti Nur Djannah dan Ika sukma
arianti pada tahun 2010, menunjukkan bahwa faktor risiko preeklamsia terdiri dari
usia ibu hamil yang berisiko (<20 tahun atau >35tahun) sebanyak 35,6%, memiliki
riwayat hipertensi sebanyak 16,1%, dan tidak ditemukan kasus diabetes
gestasional, obesitas,serta hiperlipidemia pada ibu hamil penderita preeklamsia.
Sedangkan penelitian yang dilakukan oleh Uzman Shamsi et al. pada tahun 2010,
menunjukkan bahwa faktor risiko preeklamsia terdiri dari usia ibu hamil berisiko
sebanyak 33,7%, memiliki riwayat hipertensi sebanyak 58,9%, diabetes
gestasional sebanyak 12,4%, obesitas sebanyak 12%, dan tidak ditemukan adanya
hiperlipidemia penderita preeklamsia. Nurulia Muthia, Rizanda Machmud, dan
Yusrawati pada tahun 2015 melakukan penelitian terhadap faktor risiko
preeklamsia berat menunjukkan hasil bahwa terdapat hubungan signifikan antara
usia ibu dan riwayat hipertensi sebagai faktor risiko terhadap timbulnya
preeklamsia berat.
Dari hasil penelitian yang telah dilakukan, terdapat perbedaan hasil
mengenai faktor predisposisi maternal yang dialami ibu hamil terutama dari usia,
riwayat hipertensi, obesitas, diabetes gestasional, paritas dan hiperlipidemia pada
ibu hamil penderita preeklamsia.
Penelitian ini dilakukan di RS Salak Bogor karena dari data yang
didapatkan pada tahun 2014, jumlah ibu penderita preeklamsia di Rumah Sakit
Salak Bogor sebanyak 43 orang dari total 1.056 ibu hamil yang dirawat di rumah
sakit tersebut. Namun pada tahun 2015, terjadi peningkatan kasus penderita
preeklamsia sebanyak 79 orang dari total 1.266 ibu hamil yang pernah dirawat di
rumah sakit salak bogor. Hal ini menunjukkan terjadi lonjakan kasus hampir dua
kali lipat dari tahun 2014- 2015.
Oleh karena itu, peneliti tertarik untuk meneliti apakah terdapat hubungan
antara faktor predisposisi maternal terhadap kemungkinan timbulnya kejadian
preeklamsia serta mengetahui faktor predisposisi mana yang paling berhubungan
dengan timbulnya preeklamsia.
I.2 Rumusan Masalah
Preeklamsia merupakan penyakit multifaktoral yang terdiri dari faktor
genetik (20-40%) dan faktor predisposisi maternal (60%). Di Indonesia, angka
kematian ibu penderita preeklamsia sekitar 1,5-25%. Berdasarkan data dinas
kesehatan Jawa Barat pada tahun 2012 terjadi peningkatan kasus preeklamsia
hingga 1,23% dibandingkan tahun sebelumnya. Pada penelitian sebelumnya,
menunjukkan bahwa didapatkan hubungan yang bermakna antara faktor
predisposisi maternal terhadap kejadian preeklamsia, namun ada juga penelitian
yang menunjukkan bahwa tidak ditemukan hubungan antara kedua faktor tersebut
Berdasarkan latar belakang diatas, dapat disimpulkan bahwa faktor
predisposisi maternal merupakan penyebab sebagian besar terjadinya preeklamsia
(60%). Maka dari itu timbul pertanyaan penelitian sebagai berikut:
a. Apakah terdapat hubungan antara faktor predisposisi maternal
terhadap kejadian timbulnya preeklamsia?
b. Faktor predisposisi manakah yang paling berhubungan terhadap
timbulnya kejadian timbulnya preeklamsia?
c. Bagaimana karakteristik dari usia dan paritas ibu hamil penderita
preeklamsia pada RS.Salak Bogor tahun 2014-2015?
d. Bagaimana karakteristik dari tekanan darah dan berat badan ibu hamil
penderita preeklamsia pada RS.Salak Bogor tahun 2014-2015?
e. Apakah terdapat hubungan antara kadar gula darah dan kadar lemak
darah ibu hamil terhadap kejadian preeklamsia?
I.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah terdapat hubungan
antara faktor predisposisi maternal terhadap kemungkinan timbulnya preeklamsia
di RS Salak Bogor periode tahun 2014-2015.
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Untuk mendapatkan distribusi data rekam medis usia ibu hamil yang
mengalami dan tidak mengalami preeklamsia di RS Salak Bogor
periode tahun 2014-2015
b. Untuk mendapatkan distribusi data rekam medis tekanan darah ibu
hamil yang mengalami dan tidak mengalami preeklamsia di RS Salak
Bogor periode tahun 2014-2015
c. Untuk mendapatkan distribusi data rekam medis BMI ibu hamil yang
mengalami dan tidak mengalami preeklamsia di RS Salak Bogor
d. Untuk mendapatkan distribusi data rekam medis paritas ibu hamil
yang mengalami dan tidak mengalami preeklamsia di RS Salak Bogor
e. Untuk mendapatkan distribusi data rekam medis kadar gula darah dan
kadar lipid darah ibu hamil yang mengalami dan tidak mengalami
preeklamsia di RS Salak Bogor periode tahun 2014-2015
f. Untuk mendapatkan hubungan antara usia, BMI, Hipertensi, diabetes
gestasional, paritas, dan hiperlipidemia terhadap kemungkinan
timbulnya preeklamsia di RS Salak Bogor periode tahun 2014-2015
g. Untuk mengetahui variabel mana yang paling mempengaruhi
timbulnya preeklamsia
I.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Manfaat Teoritis
Penelitian ini diharapkan bermanfaat dalam membantu mengetahui faktor-
faktor predisposisi maternal yang mempengaruhi timbulnya preeklamsia.
1.4.2 Manfaat Praktis

a. Bagi Peneliti
Penelitian ini juga diharapkan dapat bermanfaat untuk diri peneliti
sendiri dalam memahami faktor risiko kejadian preeklamsia dan
memperdalam ilmu tentang ilmu kedokteran itu sendiri.
b. Bagi Rumah Sakit
Penelitian ini juga diharapkan mampu membantu pihak rumah sakit
dalam melakukan sosialisasi untuk meminimalisir faktor risiko yang
dapat menyebabkan preeklamsia.
c. Bagi Institusi
Penelitian ini diharapkan dapat bermanfaat bagi institusi terutama
perpustakaan FK UPN Veteran Jakarta dalam menambah literatur
atau sumber bacaan untuk penelitian lain di masa mendatang.
d. Bagi Masyarakat
Penelitian ini juga diharapkan dapat membantu masyarakat agar lebih
memahami tentang faktor risiko terjadinya preeklamsia sehingga
dapat menekan akibat buruk yang dapat ditimbulkan.
e. Bagi Ibu Hamil
Penelitian ini bermanfaat bagi ibu hamil agar lebih mengetahui apa
saja faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya preeklamsia
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Preeklamsia
Preeklamsia (PE) adalah suatu kondisi kehamilan spesifik yang
berhubungan dengan angka kematian dan morbiditas yang tinggi pada ibu serta
menyebabkan risiko terjadinya kematian perinatal, kelahiran prematur, dan
pembatasan pertumbuhan intrauterin. Preeklamsia terjadi pada 4-7% dari wanita
hamil di seluruh dunia. Penyebab preeklamsia sampai sekarang masih belum jelas
meskipun sudah dilakukan penelitian yang luas. Faktor risiko preeklamsia terdiri
dari nulliparity, terdapat riwayat keluarga atau riwayat preeklamsia sebelum nya,
riwayat diabetes atau peningkatan indeks massa tubuh, kehamilan ganda, usia ibu,
riwayat penyakit ginjal, hipertensi,dan penyakit autoimun kronis (Shamsi et al
2010, hlm 1).
Di Indonesia, preeklamsia berat dan eklamsia merupakan penyebab
kematian ibu berkisar 1,5-25%, sedangkan kematian bayi antara 45-50%.
Eklamsia menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 persen dari
total kematian maternal. Kematian yang disebabkan oleh preeklamsia dan
eklamsia merupakan kematian obsetrik langsung, yaitu kematian akibat langsung
dari kehamilan, persalinan atau akibat komplikasi tindakan pertolongan sampai 42
hari pascapersalinan (Djannah 2010, hlm.1).
Preeklamsia diklasifikasikan menjadi preeklamsia ringan, preeklamsia
berat, eklamsia, dan sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzyme, low
platelet count). Preeklamsia adalah adanya proteinuria dengan tekanan darah
tinggi (setelah usia kehamilan 20 minggu) diukur pada dua kesempatan setidaknya
6 jam terpisah dalam waktu 7 hari. Dikatakan preeklamsia ringan apabila tekanan
darah sistolik > 140mmHg atau tekanan darah diastolik > 90mmHg dengan
disertai proteinuria. Sedangkan dikatakan preeklamsia berat apabila didapatkan
proteinuria dengan tekanan darah sistolik 160mmHg atau diastolik 110mmHg
disertai adanya gangguan otak atau visual. Gejala lain dari preeklamsia yang
sering ditemukan adalah sakit kepala, gangguan penglihatan, perubahan visual
persisten, nyeri perut
6
7
kuadran kanan atas, nyeri epigastrium, mual, dan muntah (Lim 2014, hlm.1).
Eklamsia adalah terjadinya kejang atau koma (yang tidak disebabkan oleh
penyebab lainnya) pada wanita dengan preeklamsia. Antepartum eklamsia terjadi
pada sekitar 75% kasus, dengan sisa 25% dari kasus yang terjadi postpartum.
Eklamsia jarang terjadi pada usia kehamilan sebelum 20 minggu. Postpartum
eklamsia didefinisikan sebagai awal lebih dari 48 jam postpartum tetapi kurang
dari empat minggu setelah partus. Dalam satu studi, akhir eklamsia postpartum
merupakan 56% dari postpartum eklamsia dan 16% dari semua kasus eklamsia
(Ross 2012, hlm.1).
Insiden eklamsia yang dilaporkan bervariasi antara 0,5% dari semua
kelahiran. Eklamsia sering dikaitkan dengan disfungsi berbagai organ. Faktor-
faktor yang menentukan tingkat disfungsi organ tersebut termasuk akibat dari
keterlambatan dalam pengobatan preeklamsia dan adanya komplikasi obstetri serta
faktor medis. Eklamsia dikaitkan dengan tanda-tanda dan gejala, mulai dari
hipertensi ekstrem, hiperrefleksia, proteinuria, dan edema umum. Beberapa kasus
ini biasanya diawali tanpa tanda-tanda atau gejala. Sebagian kecil kasus akan
terjadi meskipun tekanan darah normal, tetapi kasus tersebut akan menunjukkan
gejala lain dari preeklamsia, seperti proteinuria, peningkatan enzim hati, dan lain-
lain. Temuan laboratoriumjuga bervariasi. Asam urat serum dan kreatinin biasanya
meningkat, juga terdapat hemokonsentrasi yang tercermin oleh kadar hematokrit
yang meningkat dan berkurangnya volume plasma. Sindrom HELLP terjadi sekitar
10% dari eklamsia dan biasanya terjadi pada penyakit lama yang diderita pasien
dengan komplikasi. Hanya beberapa mekanisme telah diusulkan sebagai faktor
predisposisi untuk pengembangan eklamsia:
a. Vasospasme serebral
b. Pendarahan otak
c. Iskemia serebral
d. Edema serebral
e. Ensefalopati hipertensi
f. Ensefalopati metabolik
Sindrom HELLP adalah suatu sindroma klinis yang terdiri dari adanya
hemolisis, peningkatan enzim hati, dan jumlah trombosit yang rendah. Sindrom
HELLP telah diakui sebagai komplikasi preeklamsia atau eklamsia. Kriteria untuk
diagnosis sindrom HELLPmeliputi: (1) hemolisis pada apusan darah tepi, bilirubin
total melebihi 1,2 mg/dL, laktat dehidrogenase (LDH) >600U/L; (2) peningkatan
enzim hati: serum aspartat aminotransferase (AST) > 70U/L, peningkatan alanine
aminotransferase (ALT) dan LDH > 600U/L: dan (3) jumlah trombosit yang
rendah:
<100000/uL (Lim 2014, hlm.1).
Insiden yang dilaporkan sindrom HELLP pada preeklamsia terjadi berkisar
dari 2% sampai 12%. Sindrom HELLP dapat hadir dengan berbagai tanda dan
gejala. Mual, muntah, dan nyeri epigastrium adalah gejala yang paling umum atau
nyeri epigastrium yang diduga hasil dari terhambatnya aliran darah dalam sinusoid
hati, yang diblokir oleh fibrin deposisi intravaskular dan kapsul distensi.
Sekitar 15-50% kasus hipertensi ringan, sekitar 12-18% tidak memiliki
hipertensi dan 13% dari kasus tidak memiliki proteinuria disertai oleh sindrom
HELLP.
II.1.1 Faktor RisikoTerjadinya Preeklamsia

a. Obesitas
Obesitas adalah adanya penimbunan lemak yang berlebihan di dalam
tubuh. Obesitas merupakan masalah gizi karena kelebihan kalori,
biasanya disertai kelebihan lemak dan protein hewani, kelebihan gula dan
garam. Hubungan antara berat badan ibu dengan risiko preeklamsia
bersifat progresif, meningkat dari 4,3% untuk wanita dengan indeks
massa tubuh kurang dari 19,8 kg/m2 terjadi peningkatan menjadi 13,3%
untuk mereka yang indeksnya 35 kg/m2. Seorang ibu hamil dikatakan
underweight apabila memiliki indeks massa tubuh sebesar <18,5 kg/m,
yang dimana indeks massa tubuh yang normal adalah 18,5-24,9 kg/m,
dikatakan overweight apabila indeks massa tubuh ibu 25-29,9 kg/m dan
dinyatakan obesitas 1 bila IMT 30-34,9 kg/m, obesitas 2 bila IMT 35-
39,9 kg/m dan obesitas 3 bila IMT 40 kg/m (Cunningham 2010,
hlm.743).
b.Usia
Usia aman untuk kehamilan dan persalinan adalah 23-35 tahun.
Kematian maternal pada wanita hamil dan bersalin pada usia dibawah
20 tahun dan setelah usia 35 tahun meningkat, karena wanita yang
memiliki usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun dianggap
lebih rentan terhadap terjadinya preeklamsia (Cunningham 2010,
hlm.743).
c. Riwayat Hipertensi
Riwayat hipertensi adalah ibu yang pernah mengalami hipertensi
sebelum hamil atau sebelum umur kehamilan 20 minggu. Ibu yang
mempunyai riwayat hipertensi berisiko lebih besar mengalami
preeklamsia, serta meningkatkan morbiditas dan mortalitas maternal
dan neonatal yang lebih tinggi. Diagnosis Preeklamsia ditegakkan
berdasarkan peningkatan tekanan darah yang disertai dengan
proteinuria atau edema anasarka (Cunningham 2010, hlm.743).
d.Diabetes Gestasional
Diabetes gestasional merupakan penyulit medis tersering dalam kasus
kehamilan. Diabetes gestaasional sering menjadi penyulit utama
persalinan kurang bulan pada kasus preeklamsia. Terdapat 11-12%
kasus diabetes gestasional didunia yang mengalami preeklamsia.
(Cunningham 2010, hlm.744)
e. Hiperlipidemia
Peningkatan kadar LDL dalam darah dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan aktivasi sistem endotel sehingga meningkatkan risiko
terjadinya preeklamsia. Maka dari itu peningkatan kadar profil lipid
dalam darah pada ibu hamil sering dijadikan biomarker sebagai
screening awal untuk sindrom preeklamsia.
f. Status sosial ekonomi yang rendah
g.Penyakit ginjal
h.Antiphospolipid-antibody syndrome
i. Sistemik Lupus Eritematosus (Ross 2012, hlm.2)
1
0
Diagnosis dari preeklamsia dapat ditegakkan dari Semua wanita yang

menderita hipertensi pada usia minggu kehamilan ke-20 disertai hasil tes berikut:
a. Kadar aminotransferase alanine serum (ALT) dan aspartat
aminotransferase (AST) serta kreatinin serum meningkat
b. Asam urat (+)
c. Pengumpulan urin 24 jam untuk protein atau analisis dipstick urin
menunjukkan adanya proteinuria
d. Pemeriksaan tambahan jika pasien terduga sindrom HELLP adalah
sebagai berikut:
1) Apusan darah tepi
2) Serum laktat dehidrogenase (LDH)
3) Bilirubin indirek
4) Adanya kejang berkepanjangan
II.1.2 Etiologi Preeklamsia

Etiologi dari preeklamsia dibagi menjadi lima kategori utama, yaitu
perkembangan plasenta yang abnormal, faktor predisposisi maternal, stress
oksidatif, maladaptasi imun, dan kerentanan genetik ( Cunningham 2010,
hlm.744).
a. Perkembangan plasenta yang abnormal
Perkembangan plasenta yang abnormal dapat menyebabkan hipoksia
plasenta persisten. Plasenta yang kekurangan asupan oksigen dapat
menghasilkan racun seperti sitokin, lipid peroksida, dan fragmentasi vili
plasenta yang dimana ketika dilepaskan ke sirkulasi ibu dapat
menyebabkan stress oksidatif yang mengarah ke disfungsi endotel
sistemik sehingga bisa menyebabkan terjadinya preeklamsia.
b.Faktor predisposisi maternal
Beberapa faktor predisposisi maternal yang dapat menyebabkan
terjadinya preeklamsia adalah diabetes melitus, hipertensi, obesitas, dan
hiperlipidemia. Kondisi ini dapat menyebabkan terjadinya stress
oksidatif yang lama-kelamaan bisa menyebabkan terjadinya disfungsi
endotel dan preeklamsia.
11
c. Stress oksidatif
Oksidan yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya disfungsi sel
endotel. Stress oksidatif termasuk akibat dari perkembangan plasenta
yang abnormal atau adanya faktor predisposisi maternal sehingga belum
terlalu jelas apakah stress oksidatif merupakan proses penyakit atau
penyebab langsung dari preeklamsia.
d.Maladaptasi sistem imun
Faktor genetik yang berkembang saat embrio dapat mengaktifkan sistem
imun maternal. Yang dimana dapat memicu terjadinya inflamasi non-
spesifik yang luas yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah pada
penderita preeklamsia.
e. Kerentanan Genetik
Komponen genetik dari penderita preeklamsia merupakan hasil
akumulasi dari faktor maternal dan genetik dari janin.
Dari kelima faktor penyebab preeklamsia diatas, masing-masing

berkontribusi dalam menyebabkan terjadinya disfungsi endotelial yang
menyebabkan peningkatan jumlah vasokonstriktor dan koagulan serta mengurangi
produksi zat vasodilator yang dapat berkontribusi dalam terjadinya vasokonstriksi
berkepanjangan pada ibu hamil sehingga terjadi peningkatan tekanan darah pada
ibu penderita preeklamsia.
II.1.3 Patogenesis Preeklamsia

a. Vasospasme
Konsep vasospasme diajukan pertama kali oleh Volhard (1918),
konstriksi vaskular meningkatkan risiko terjadinya resistensi hipertensi
dan disaat bersamaan terjadi kerusakan sel endotel yang menyebabkan
terjadinya kebocoran interstitial melalui konstituen darah, termasuk
trombosit dan fibrinogen, serta adanya perubahan ultrastruktural di
wilayah subendothelial arteri pada wanita penderita preeklamsia. Aliran
darah berkurang karena terjadi maldistribusi yang menyebabkan
iskemia
jaringan sekitarnya sehingga menimbulkan nekrosis, perdarahan, dan
gangguan organ stadium akhir (Cunningham 2010, hlm.743).
Sumber: Cunningham 2010, hlm.745
Gambar 1. Invasi Trofoblas pada Preeklamsia.
b.Aktivasi Sel Endotel

Selama dua dekade terakhir, aktivasi sel endotel telah menjadi pusat
dalam pemahaman kontemporer patogenesis preeklamsia. Sindrom klinis
preeklamsia diduga hasil dari perubahan sel endotel. Endotelium utuh
memiliki sifat antikoagulan, dan sel-sel endotel melemahkan respon otot
polos pembuluh darah dengan melepaskan nitrit oksida. Sel endotel yang
rusak dapat menghasilkan nitrit oksida yang lebih sedikit dan
mengeluarkan zat yang meningkatkan koagulasi dan meningkatkan
kepekaan terhadap vasopressor. Bukti lebih lanjut dari aktivasi endotel
termasuk adanya perubahan karakteristik dalam glomerulus endotel
kapiler morfologi menunjukkan peningkatan permeabilitas kapiler dan
konsentrasi darah dari zat-zat yang berhubungan dengan aktivasi endotel.
Tampaknya bahwa banyak faktor dalam plasma dari wanita preeklamsia
bergabung untuk memiliki efek vasoaktif (Cunningham 2010, hlm.746).
c. Angiogenik dan Anti-angiogenik Protein
Maynard dan rekan mengamati bahwa kadar serum VEGF (vascular-
endotelial growth factor) dan PlGF (plasental growth factor) mengalami
penurunan pada wanita dengan preeklamsia. Peneliti lain telah
mengkonfirmasi temuan ini dan telah menunjukkan bahwa tingkat serum
PlGF menurun pada wanita sebelum terjadinya preeklamsia. Bills dan
rekan menunjukkan bahwa VEGF pada preeklamsia secara biologis aktif
karena hilangnya represi VEGF-reseptor 1 yang diaktivasi oleh PlGF,
yang mungkin terlibat dalam meningkatnya permeabilitas pembuluh
darah pada penderita preeklamsia (Cunningham 2010, hlm.748).
Sumber : SOGC,2014
Gambar 2. Patogenesis Preeklamsia
Sedangkan untuk patofisiologi dari preeklamsia itu sendiri, menurut

society of obstetricansand gynecologist of canada pada tahun 2014 hlm.421
adalah sebagai berikut :
Sumber : SOGC,2014
Gambar 3. Patofisiologi Preeklamsia
Pasien dengan preeklamsia ringan sering diinduksi setelah usia kehamilan

37 minggu. Sebelumnya, pasien biasanya dirawat di rumah sakit dan dimonitor
dengan hati-hati untuk melihat perkembangan memburuknya preeklamsia atau
komplikasi preeklamsia. Sedangkan janin yang belum matur diberikan
kortikosteroid untuk mempercepat kematangan paru-paru dalam persiapan
untuk kelahiran lebih awal.
Pada pasien dengan preeklamsia berat, induksi persalinan harus
dipertimbangkan setelah usia kehamilan 34 minggu. Dalam kasus ini, tingkat
keparahan penyakit harus dipertimbangkan terhadap risiko terjadinya
kelahiran bayi prematur. Dalam keadaan darurat, kontrol tekanan darah dan
kejang merupakan prioritas pemantauan terhadap pasien.
Wanita dengan preeklamsia berat yang dipantau harus dilakukan tindakan
bila terdapat situasi berikut (Lim 2014, hlm.17):
a. Nonreassuring status jantung janin
b.Membran amnion pecah
c. Tekanan darah tak terkendali
d.Oligohidramnion, dengan indeks cairan amnion (AFI) <5 cm
e. Pembatasan pertumbuhan intrauterin berat
f. Oliguria (<500 mL/24 jam)
g.Tingkat kreatinin serum minimal 1,5 mg/dL
h.Edema paru
i. Sesak napas atau nyeri dada
j. Sakit kepala yang persisten dan parah
k.Pengembangan penyakit menuju sindrom HELLP
II.1.4 Diagnosis Preeklamsia

Gejala preeklamsia akan muncul pada waktu setelah 20 minggu masa
kehamilan atau 6-12 minggu pasca partus (Turner 2010, hlm.328).
a. Preeklamsia Ringan
1) Hipertensi (TDS 140 mmHg atau TDD 90 mmHg),
atau disertai riwayat hipertensi kronis (Superimposed
Preeklamsia)
2) Proteinuria (Protein pada urin 300 mg/24 hours)
b.Preeklamsia Berat
Jika ditemukan satu atau lebih dari gejala berikut:
1) TDS 160 mmHg atau TDD 110 mmHg (diperiksa 2 kali,
dalam waktu kurang lebih 6 jam)
2) Diikuti dengan kerusakan organ seperti:
(a) Kerusakan organ ginjal
(b) Proteinuria 3 g/24 hours atau +3 pada
pemeriksaan dipstick
(c) Oliguria yang terkadang diikuti oleh peningkatan
kadar kreatinin
(d) Gangguan penglihatan dan sakit kepala
(e) Edema paru (3% dari total pasien)
(f) Kerusakan fungsi hati
(g) Nyeri epigaster (kuadran kanan atas)
(h) Trombositopenia (15%-30% of patients)
(i) HELLP
(j) Gangguan pada janin
(IUGR, oligohidramnios, nonreassuring fetal
testing)
II.1.5 Pengobatan Kejang dan Profilaksis pada Preeklamsia

Prinsip-prinsip dasar adalah pemantauan jalur napas, pernapasan, dan
sirkulasi (ABC) harus selalu diikuti:
a. Pemberian magnesium sulfat yang merupakan pengobatan lini pertama
untuk kejang eklamsia primer dan berulang
b.Mengobati kejang aktif dengan IV magnesium sulfat: Dosis 4 g
diberikan infus lebih 5-10 menit, diikuti dengan infus 1 g/hr
dipertahankan selama 24 jam setelah kejang terakhir
c. Mengobati kejang berulang dengan bolus tambahan 2 g atau peningkatan
laju infus menjadi 1,5 atau 2 g per jam
d.Pengobatan profilaksis dengan magnesium sulfat diindikasikan untuk
semua pasien dengan preeklamsia berat
e. Lorazepam dan fenitoin dapat digunakan sebagai agen lini kedua untuk
kejang refrakter
II.1.6 Pengobatan Hipertensi Berat pada Kehamilan

Pengobatan antihipertensi dianjurkan untuk hipertensi berat (tekanan darah
sistol > 160 mm Hg, tekanan darah diastol> 110 mmHg). Tujuan pengobatan
hipertensi adalah untuk mempertahankan tekanan darah sekitar 140/90 mmHg.
Obat yang digunakan untuk kontrol tekanan darah meliputi:
a. Hydralazine
b.Labetalol
c. Nifedipine
d.Sodium nitroprusside
II.1.7 Manajemen Cairan yang Baik

a. Hindari pemberian diuretik
b.Hindari resusitasi volume yang dapat menyebabkan terjadinya edema paru
c. Pemberian cairan pada pasien harus dibatasi setidaknya sampai masa
postpartum
d.Monitoring Tekanan vena sentral (CVP) atau tekanan arteri pulmonalis
yang mengindikasikan kasus-kasus kritis
e. CVP 5 mmHg pada wanita tanpa penyakit jantung menunjukkan volume
intravaskular yang cukup
f. Jumlah cairan umumnya harus dibatasi sampai 80 mL/jam atau 1
mL/kg/jam (Lim 2014, hlm.23).
II.1.8 Manajemen Postpartum

a. Banyak pasien akan memiliki periode oliguria (hingga 6 jam postpartum)
b.Magnesium sulfat dilanjutkan selama 24 jam postpartum
c. Tes fungsi hati dan jumlah trombosit harus menunjukkan penurunan
sebelum meninggalkan rumah sakit
d.Peningkatan tekanan darah dapat dikontrol dengan nifedipin atau
labetalol postpartum
e. Jika seorang pasien dipulangkan dengan diberi obat hipertensi, evaluasi
ulang dan cek tekanan darah harus dilakukan selambat-lambatnya 1
minggu setelah post partum
f. Kecuali apabila seorang wanita terdiagnosis hipertensi kronis, dalam
banyak kasus preeklamsia, tekanan darah harus kembali terkontrol
setelah 12 minggu postpartum
Pasien harus dilakukan monitor ulang untuk mencegah terjadinya

kekambuhan yang dapat berkembang hingga empat minggu postpartum, dan
eklamsia yang terjadi hingga enam minggu setelah melahirkan (Lim 2014,
hlm.24).
Berdasarkan rekomendasi WHO pada tahun 2013, berikut alur tatalaksana
penanganan preeklamsia ringan:
Mild- Preeclampsia
Maternal & Fetal Evaluation
40 weeks gestasion
37 weeks gestation
Bishop Score 6
Delivery
Non-compiliant patient
34 weeks gestation
Labour or rupture of membrane
Abnormal fetal testing
<37 weeks 37-39 weeks

Oxytocin or Prostaglandin
Impatient or outpatient
management
Maternal and fetal evaluation
Gambar 4. Alur Tatalaksana Preeklamsia Ringan
Worsening Maternal or Fetal

Status
40 weeks gestation
Bishop Score 6 at 37 weeks
1
9
Sedangkan Menurut WHO pada tahun 2013, alur tatalaksana preeklamsia

berat adalah sebagai berikut:
Severe Preeclampsia
Admit to Labour and delivery area

Maternal and fetal evaluation 24 hours
Magnesium Sulfat
AntiHypertensive if Systolic 160 mmhg, diastolic 120 mmhg or MAP 125 mmhg
Maternal distressing
Non-reasurring fetal status
Labor or rupture of membrane
34 weeks gestation
Severe Intrauterine Growth restriction
Steroids
<23 weeks 23-32 33-34
weeks weeks
Magnesium sulfate
delivery
Termination
Steroids
of pregnancy

Anti-Hypertensive if needed Daily evaluation of maternal and fetal condition
Delivery at 34 weeks
Gambar 5. Alur Tatalaksana Preeklamsia Berat

Menurut Cunningham (2010) hlm.773, untuk tatalaksana eklamsia yang
paling penting adalah untuk menghentikan kejang yang terjadi pada pasien dengan
cara memberikan magnesium sulfat dan melakukan terminasi kehamilan sesegera
mungkin
a. Cara Pemberian dosis awal MGSO4
1) Berikan dosis awal 4 g untuk mencegah kejang atau
kejang berulang
2) Larutkan didalam aquades 10 ml
3) Berikan Larutan tersebut secara IV selama 20 menit
4) Atau biss diberikan secara IM pada bokong kiri dan kanan
b. Cara pemberian dosis rumatan MGSO4
1) Ambil 6 mg MGSO4 dan larutkan dalam 500 ml RL
2) Lalu berikan secara IV sebanyak 28 tetes/ menit selama 6 jam
dan diulang hingga 24 jam sampai kejang menghilang
c. Lakukan pemeriksaan fisik setiap jam untuk pemantauan kondisi
d. Bila terjadi depresi nafas, segera berika Ca glaukonas 1g IV bolus
dalam 10 menit
Menurut The Society of Obstetricans and Gynecologist of Canada(SOGC)

tahun 2014 hlm.433 untuk tatalaksana sindrom HELLP harus segera dilakukan
terminasi kehamilan baik secara pervaginam atau sectio caesaria dan harus
dipantau jumlah platelet dan dipantau apakah terdapat perdarahan aktif atau tidak.
Berikut adalah tabel pemilihan terminasi kehamilan dalam sindrom HELLP:
21
Tabel 1. Rekomendasi Terminasi Kehamilan Pasien Sindrom HELLP (SOGC,2014)

Mode of delivery
Platelet count Caesarean delivery Vaginal delivery
<20 x 106/L
20 to 49 x 106/L Consider presence of :
Excessive active
bleeding
Known platelet
dysfunction
Platelet count fall
rapidly
Coagulopathy
>50 x 106/L Consider presence of : Consider presence of :

Excessive active Excessive active
bleeding bleeding
Known platelet Known platelet
dysfunction dysfunction
Platelet count Platelet count fall
fall rapidly rapidly
coagulopathy coagulopathy
Regardless of platelet count No platelets should be
transfused if there is a strong
suspicion of trombocytopenia
II.1.9 Edukasi Pasien

Menurut ACOG tahun 2013 hlm.7 , pasien hamil dengan preeklamsia
sangat dianjurkan untuk sering mengontrol kesehatan ibu dan janin melalui
Antenatal Care (ANC) di puskesmas atau melalui sarana kesehatan terdekat
minimal satu kali pada trimester pertama (0-3 bulan kandungan), satu kali pada
trimester kedua (3-6 bulan usia kandungan), dan dua kali pada trimester ketiga (6-
9 bulan usia kandungan).
Sedangkan menurut Cunningham pada tahun 2010 halaman 764, selain
pemantauan kondisi ibu hamil yang diperketat, pemantauan terhadap
perkembangan janin juga harus selalu diperhatikan. Pasien harus memahami
bahwa tujuan dasar tatalaksana dari setiap kehamilan dengan preeklamsia adalah
terminasi kehamilan dengan trauma seminimal mungkin bagi ibu dan janin;
kelahiran bayi yang dapat bertahan hidup; pulihnya kesehatan ibu secara sempurna
sehingga dapat disimpulkan bahwa setiap ibu hamil yang mengalami preeklamsia
maka induksi kehamilan sangat diperlukan.
II.1.10 Prognosis
Di seluruh dunia, preeklamsia dan eklamsia menyebabkan sekitar 14% dari
kematian ibu (50,000-75,000/tahun). Morbiditas dan mortalitas pada preeklamsia
dan eklamsia sering dikaitkan dengan kondisi berikut:
a. Disfungsi endotel sistemik
b.Vasospasme dan trombosis pembuluh darah kecil yang mengarah ke
jaringan dan organ iskemia
c. Kelainan sistem saraf pusat, seperti kejang, stroke, dan perdarahan
d.Nekrosis tubular akut
e. Koagulopati
f. Placental abruption pada ibu
Secara umum, risiko kekambuhan pada preeklamsia sekitar 10%.Jika
seorang wanita sebelumnya menderita preeklamsia berat (termasuk sindrom
HELLP dan atau eklamsia), dia memiliki risiko 20% terkena preeklamsia pada
kehamilan berikutnya nya.Jika seorang wanita memiliki sindrom HELLP atau
eklamsia, risiko kekambuhan sindrom HELLP adalah 5% dan eklamsia adalah
2%.Apabila preeklamsia terjadi sebelum usia kehamilan 30 minggu, kemungkinan
kekambuhan dapat setinggi 40% (Lim 2014, hlm.26).
Semakin lama hipertensi terdiagnosis pada perempuan hamil, maka akan
semakin besar kemungkinan perempuan tersebut mengalami hipertensi kronis.
Hipertensi dalam kehamilan harus menghilang dalam waktu 12 minggu pasca
kelahiran (Cunningham 2010, hlm.784).
II.1.11 Pencegahan Preeklamsia

Berdasarkan rekomendasi dari WHO pada tahun 2010 hlm. 2, rekomendasi
terhadap pencegahan preeklamsia adalah seperti pada tabel berikut:
Tabel 2. Rekomendasi pencegahan preeklamsia (WHO,2010)
Rekomendasi WHO Quality Strength of
of Recommendatio
Konsumsi supplemen kalsium 1,5-2g/ hari Menengah Sangat direkomendasikan
Konsumsi asam asetilsalisilat Menengah Sangat direkomendasikan
(aspirin 75mg)/hari
Ibu hamil yang mengalami hipertensi kronis Sangat rendah Sangat

harus mendapatkan terapi antihipertensi Direkomendasikan
Magnesium sulfat diberikan sebagai bentuk Tinggi Sangat direkomendasikan
pencegahan dari ibu hamil yang mengalami
preeklamsia
Ibu hamil yang mengalami preeklamsia berat, Rendah Sangat direkomendasikan
maka terminasi kehamilan perlu
dipertimbangkan
Sedangkan berikut tabel dibawah ini adalah tindakan yang kurang

direkomendasikan oleh WHO dalam pencegahan preeklamsia.
Tabel 3. Tindakan yang tidak direkomendasikan pada pasien preeklamsia (WHO,2010)

Rekomendasi Quakity Strength of
of Recommendatio
Rawat jalan di rumah setelah kejadian Rendah Kurang
preeklamsia atau gangguan lain yang direkomendasikan
disebabkan oleh hipertensi
Bedrest kurang direkomendasikan pada Rendah Kurang
penderita preeklamsia dengan hipertensi direkomendasikan
dan atau tidak disertai proteinuria
Menjaga asupan garam untuk mencegah Menengah Kurang
preeklamsia menjadi lebih berat direkomendasikan
Asupan vitamin D sangat tidak diizinkan untuk Sangat rendah Sangat tidak
dikonsumsi selama terjadi preeklamsia direkomendasikan
Kombinasi konsumsi vitamin C dan E Tinggi Sangat tidak
tidak direkomendasikan sebagai direkomendasikan
pencegahan preeklamsia
Golongan obat diuretik tidak direkomendasikan Rendah Sangat tidak
untuk penderita preeklamsia direkomendasikan
Penggunaan kortikosteroid dalam penanganan Sangat rendah Kurang
Sindrom HELLP tidak direkomendasikan direkomendasikan
II.2 Penelitian yang Relevan
Tabel 4. Penelitian terkait

Nama dan tahun Judul Penelitian Persamaan dan Hasil
perbedaan Penelitian
Sitti Nur Djannah Gambaran Persamaan: Menilai Terdapat
(2010) epidemiologikejadianpreek hubungan usia ibu hamil hubungan
lamsia/eklamsia di RSU terhadap kejadian bermakna
PKU Muhammadiyah preeklamsia antara usia
Yogyakarta periode 2007- Perbedaan: dengan
2009. Tidak menilai hubungan kejadian
obesitas, hipertensi, preeklamsia
diabetes gestasional, dan
hiperlipidemia terhadap
kejadian preeklamsia
Karima (2015) Hubungan faktor risiko Persamaan: Menilai Usia ibu

dengan kejadian hubungan usia ibu hamil hamil dan
preeklamsia berat di RSUP dan hipertensi terhadap hipertensi
Dr. M. Djamil Padang kejadian preeklamsia merupakan
Perbedaan: Tidak menilai faktor risiko
hubungan obesitas, terjadi nya
diabetes gestasional, dan preeklamsia
hiperlipidemia terhadap berat
Quedarusman Hubungan Indeks Massa Persamaan: Menilai Wanita

(2013) Tubuh dan peningkatan hubungan antara obesitas hamil yang
berat badan saat kehamilan terhadap kejadian obesitas
dengan preeklamsia preeklamsia berisiko
Perbedaan: Tidak Menilai lebih besar
hubungan usia, hipertensi, terkena
diabetes gestasional, dan preeklamsia
hiperlipidemia terhadap
Shamsi (2010) A multicentre matched Persamaan: Menilai Usia,

case control study of hubungan antara usia, diabetes
risk factors for diabetes gestasional, dan gestasional,
Preeclampsia in healthy hipertensi terhadap dan
women in Pakistan kejadian preeklamsia hipertensi
Perbedaan: Tidak menilai merupakan
hubungan antara obesitas faktor risiko
dan hiperlipidemia terjadinya
terhadap kejadian preeklamsia
preeklamsia
II.3 Kerangka Teori
F. Genetik F. Pencetus Maternal
Maladaptasi Usia Hiperlipide Tekana

Diabetes Parita Bera
imun gestasional s mia t n
bada darah
n
Kegagalan
Invasi Trofoblas
Vasokonstriksi
A.spiralis
Resistensi
uteroplasenta
Aliran darah
uteroplasenta
Suplai nutrisi dan Hipoksia

oksigen janin
Restriksi
Iskemia plasenta
pertumbuhan janin
Stress oksidatif
Disfungsi Endotel
Keterangan :
= Variabel yang diteliti Disfungsi Organ
= Variabel yang tidak diteliti

Sindrom Preeklamsia
Bagan I Kerangka Teori

II.4 Kerangka Konsep
Variabel Independent Variabel dependent
Usia Preeklampsia
Hipertensi
Diabetes
Gestasional
Tidak Preeklampsia
Obesitas
Hiperlipidemia
Paritas
Bagan II. Kerangka Konsep
II.5 Hipotesis
a. Terdapat hubungan antara usia, hipertensi, paritas, obesitas, diabetes
gestasional, dan hiperlipidemia terhadap kemungkinan timbulnya
BAB III
METODE PENELITIAN
III.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan peneliti adalah penelitian bersifat analitik
komparatif tidak berpasangan, dimana setelah pengumpulan data peneliti akan
menjabarkan dan menganalisis hubungan dari setiap variabel yang diteliti.
III.2 Lokasi Penelitian

Penelitian ini akan dilakukan dengan mengambil data sekunder berupa
rekam medis pada poliklinik kebidanan Rumah Sakit Salak Kabupaten Bogor pada
periode tahun 2014-2015.
III.3 Subjek Penelitian

III.3.1 Populasi
Populasi penelitian adalah semua data rekam medis ibu hamil di RS Salak
Kota Bogor tahun 2014-2015.
III.3.2 Sampel
Sampel penelitian adalah semua data rekam medis pasien ibu hamil yang
terdiagnosis preeklamsia di RS Salak Kota Bogor periode Januari-Desember tahun
2014-2015 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi yang telah ditetapkan oleh
peneliti. Penelitian ini adalah penelitian analitik komparatif tidak berpasangan dan
menggunakan metode cross sectional. Metode tersebut digunakan karena peneliti
ingin mengetahui perbandingan perbedaan hubungan faktor predisposisi maternal
terhadap preeklamsia dan tidak preeklamsia. Oleh karena menggunakan analitik
komparatif tidak berpasangan maka rumus besar sampel yang dipilih adalah rumus
besar sampel uji hipotesis beda 2 proporsi (Ariawan,1998) dengan rumus:
27
28
Perhitungan besar sampel :

Z =1,96 (Kesalahan tipe I ditetapkan sebesar 5%)
Z =1,64 (Kesalahan tipe II ditetapkan sebesar 10%))
OR (Karima,2015)= 1,318
1 = 0,568
2= 0,5
= ( 1 +2 )/2 = 0,534
= 1-P = 0,466
1 = 1- 1 = 0,432
2 = 1-2 = 0,5
Dengan memasukkan nilai-nilai diatas pada rumus, maka diperoleh :
0,822 20,5340,466+ 1,960 0,568 0,432+0,5 0,5

1 = 2 = ( ) = 57
0,5680,5
Berdasarkan rumus diatas, jumlah sampel minimal dikali 2 dan
ditambahkan 10% maka didapatkan jumlah besar sampel yang akan diambil oleh
peneliti sebanyak 128 sampel.
Tabel 5. Penghitungan besar sampel

Variabel P1 P2 Jumlah Jumla OR Hasil Sumber
Penelitian Sampel h Besar
Kelompok Sampel sampe
Usia 0,568 0,5 74 total
148 1,318 l 57 Karima (2015)
Berat badan 0,834 0,5 38 76 5,06 10 Quedarusman
et al (2013)
Hipertensi 0,609 0,431 76 176 2,06 22 Shamsi et al
(2010)
Diabetes 0,954 0,761 16 21 6,57 12 Shamsi et al
gestasional (2010)
Hiperlipidemia 0,638 0,424 62 146 2,401 18 Shirley (2012)
III.3.3 Kriteria Inklusi

a. Data rekam medis ibu hamil yang lengkap dan memeriksakan diri di RS
salak Bogor periode tahun 2014-2015 yang terdiagnosis preeklamsia
dan memiliki catatan pemeriksaan pemeriksaan pada sebagian besar
variabel yang diteliti.
b. Data rekam medis ibu hamil yang mengalami preeklamsia tanpa riwayat
hipertensi, diabetes gestasional, dan hiperlipidemia sebelum nya
III.3.4 Kriteria Eksklusi
a. Data rekam medis ibu hamil yang mengalami eklamsia dan sindrom
HELLP
b. Ibu hamil yang tidak memeriksakan kehamilannya secara teratur
3
0
III.4Teknik Sampling
Teknik sampling yang digunakan peneliti adalah teknik Non-Probability
sampling yakni simple random sampling yang berarti semua data rekam medis ibu
hamil yang didiagnosis preeklamsia di RS. Salak Bogor periode tahun 2014-2015
diambil menjadi sampel secara acak.
III.5 Identifikasi VariabelPenelitian

III.5.1 Variabel Bebas
Pada penelitian ini, variabel bebas (independent) yang diteliti adalah faktor
predisposisi maternal yang dialami ibu saat mengalami preeklamsia.
III.5.2 Variabel Terikat

Pada penelitian ini, variabel terikat (dependent) yang diteliti adalah angka
kejadian preeklamsia.
31
III.6 Definisi Operasional

Variabel Definisi Operasional Alat ukur Hasil ukur Skala
data
Usia Satuan waktu yang mengukur Rekam 1. < 20 tahun Ordinal
keberadaan suatu benda atau Medis 2. 20-35 tahun
makhluk hidup (Depkes, 3. > 35 tahun
2013) (Karima,
2015)
Paritas Jumlah anak yang pernah Rekam 1. Nullipara Nominal
dilahirkan hidup yaitu kondisi medis 2. Primipara
yang menggambarkan 3. Multipara
kelahiran sekelompok atau 4. Grandemultipara
beberapa wanita selama masa
reproduksi (BKKBN,2011
hal.87)
Berat Ukuran lazim untuk Rekam 1. < 18,5 Ordinal

Badan Ibu mengukur status gizi Medis (underweight)
seseorang (Depkes, 2013) 2. 18,5-24,9
(normoweight)
3. 25-29,9
(overweight)
4. 30 (obese)
(Shamsi et al,
2010)
Tekanan Tekanan yang ditimbulkan Rekam 1. Hipertensi Nominal

darah ibu pada dinding arteriyang Medis (TDS 130 mmhg
merupakan indikator fungsi dan TDD 90
kardiovaskular (Depkes, mmhg)
2013) 2. Tidak hipertensi
Diabetes Intoleransi karbohidrat Rekam 1. Diabetes Nominal

gestasional dengan keparahan Medis gestasional
bervariasidan awitan pertama (GDS
kali selama kehamilan >200mg/dl)
(Cunningham, 2010) 2. Non-diabetes
Hiperlipide Suatu keadaan kondisi kadar Rekam 1. Hiperlipidemia Nominal

mia lipid darah melebihi kadar Medis (kolestrol total
normalnya (Depkes, 2013) >120-200 mg/dl)
2. Non-
hiperlipidemia
Preeklamsia Adanya proteinuria dengan Rekam 1. Preeklamsia Nominal
tekanan darah tinggi (setelah Medis 2. Tidak preeklamsia
usia kehamilan 20 minggu)
diukur pada dua kesempatan
setidaknya 6 jam terpisah
dalam waktu 7 hari (Kee Hak
Lim,2014)
III.7 Analisis Data
III.7.1 Analisis Univariat
Analisis univariat merupakan analisis data yang disajikan dalam bentuk tabel
dan grafik yang bertujuan untuk mengetahui karakteristik setiap variabel yang
diteliti.
III.7.2 Analisis Bivariat

Analisis bivariat digunakan untuk mengetahui hubungan yang mungkin
timbul antara variabel bebas dan variabel terikat menggunakan uji Chi Square
dengan uji alternatif nya yaitu uji Fisher.. Uji tersebut dipilih karena variabel yang
diteliti berskala kategorik, jenis hipotesis yang bersifat komparatif, dan variabel
yang diteliti tidak berpasangan.
III.7.3 Analisis Multivariat

Analisis multivariat digunakan untuk mengetahui dan membandingkan
variabel bebas mana yang paling berhubungan dengan variabel terikat
menggunakan uji regresi logistik. Uji tersebut dipilih karena variabel terikat yang
digunakan adalah variabel kateogrik dikotom.
III.8 Instrumen Penelitian

Instrumen penelitian yang digunakan adalah dengan melihat rekam medis
yang berhubungan dengan faktor risiko terjadinya preeklamsia pada ibu hamil
terutama dari faktor usia, berat badan, tekanan darah, diabetes gestasional, dan
hiperlipidemia pada ibu hamil tersebut.
III.9 Protokol Penelitian (menggunakan pendekatan cross sectional)
Langkah-langkah yang harus ditempuh dalam penelitian adalah sebagai
berikut: Identifikasi dan perumusan Masalah
Perumusan Hipotesis
Identifikasi Variabel dan penentuan

Besar sampel
Pengambilan data melalui rekam medis
Pengolahan data
Hasil pengolahan data Dan kesimpulan
Bagan III. Protokol Penelitian

BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
IV.1 Profil lokasi Penelitian
Rumah Sakit Salak yang terletak di Jalan Jenderal Sudirman No.8 Kota
Bogor adalah Rumah Sakit negeri tingkat 4. Rumah Sakit ini bersifat transisi
dengan kemampuan hanya memberikan pelayanan dokter umum dan dokter gigi.
Rumah sakit ini juga mampu menampung rujukan langsung dari Puskesmas
setempat.
Rumah Sakit Salak Bogor memiliki 167 tempat tidur rawat inap,
merupakan yang terbanyak diantara Rumah Sakit di Jawa Barat yang rata-rata
hanya memiliki 68 kamar rawat inap. 9 dari 167 tempat tidur merupakan kelas VIP
dan 87 kamar kelas III. Tenaga kesehatan yang melayani masyarakat di Rumah
Sakit tersebut berjumlah 53 orang terdiri atas 33 dokter spesialis, 16 dokter umum,
dan 4 dokter gigi. Selain itu juga terdapat 12 orang pegawai kefarmasian serta 137
pegawai non- kesehatan. Rata-rata setiap tahun nya Rumah Sakit Salak Bogor
menerima hampir lebih dari 116.428 pasien, 55.679 pasien lebih banyak
dibandingkan dengan Rumah Sakit lain nya di Provinsi Jawa Barat.
RS Salak Kota Bogor yang didirikan pada tahun 1925 ini memiliki visi dan
misi serta motto sebagai berikut :
Visi
RS.Salak menjadi kebanggaan keluarga besar TNI-AD dan

menngutamakan keselamatan pasien
Misi
Memberikan pelayanan yang bermutu dan mengutamakan

keselamatan dalam rangka meningkatkan derajat kesehatan.
Motto
Senyum Antisipatif Lembut Aman Kepuasan (SALAK
34
35
IV.2 Hasil Penelitian
Berikut ini merupakan hasil penelitian yang dilakukan di ruang rekam

medis RS.Salak Bogor untuk mengetahui hubungan antara faktor predisposisi
maternal terhadap kemungkinan timbulnya preeklamsia periode tahun 2014-2015.
IV.2.1 Analisis Univariat
Analisis univariat dilakukan untuk mengetahui gambaran distribusi

frekuensi variabel-variabel yang diteliti, meliputi usia, BMI, hipertensi, diabetes
melitus, paritas, dan hiperlipidemia.
a. Gambaran umum usia ibu hamil preeklamsia dan tidak preeklamsia

Variabel usia ibu hamil dikategorikan menjadi 2 yaitu beresiko
(usia
<20 tahun atau >35 tahun) dan tidak beresiko (20-35 tahun).
Distribusi data rekam medis usia ibu hamil penderita preeklamsia
dan tidak preeklamsia dapat dilihat pada tabel 6
Tabel 6. Distribusi Usia Ibu hamil penderita preeklamsia dan tidak

preeklamsia
Diagnosis
Usia Preeklamsia Tidak Preeklamsia Jumlah Presentase
<20 tahun 3 3 6 4,7 %
20-35 tahun 34 52 86 67,1 %
>35 tahun 27 9 36 28,2 %
Total 64 64 128 100 %
Dari tabel 6 diatas didapatkan bahwa jumlah ibu hamil paling banyak
berusia antara 20-35 tahun sebanyak 86 orang (67,1%), <20 tahun
sebanyak 6 orang (4,7%), dan >35 tahun sebanyak 36 orang (28,2%).
b. Gambaran umum BMI ibu hamil penderita preeklamsia dan tidak
preeklamsia
Variabel BMI pada ibu hamil dikategorikan menjadi 4 yaitu
underweight, normoweight, overweight, obese. Distribusi data
rekam medis BMI ibu hamil penderita preeklamsia dan tidak
preeklamsia dapat dilihat pada tabel 7.
Tabel 7. Distribusi BMI ibu hamil penderita preeklamsia dan

tidak preeklamsia
Diagnosis
BMI Preeklamsia Tidak preeklamsia Jumlah Presentase
Underweight 2 1 3 2,3 %
Normoweight 16 43 59 46,1 %
Overweight 27 18 45 35,2 %
Obese 19 2 21 16,4 %
Total 64 64 128 100 %
Dari tabel 7 diatas didapatkan bahwa jumlah ibu hamil paling

banyak memiliki body mass indeks (BMI) normoweight sebanyak
59 orang (46,1%), underweight sebanyak 3 orang (2,3%),
overweight
sebanyak 45 orang (35,2%) dan obese sebanyak 21 orang (16,4%).
c. Gambaran umum hipertensi ibu hamil penderita preeklamsia dan

tidak preeklamsia
Variabel Hipertensi pada ibu hamil peneliti kategorikan menjadi 2
yakni hipertensi dan tidak hipertensi. Distribusi data penderita
hipertensi pada ibu hamil penderita preeklamsia dan tidak
preeklamsia dapat dilihat pada tabel 8
Tabel 8. Distribusi Hipertensi ibu hamil penderita preeklamsia
Diagnosis
Hipertensi Preeklamsia Tidak preeklamsia Jumlah Presentase
Hipertensi 62 18 80 62,5 %
Tidak Hipertensi 2 46 48 37,5%
Total 64 64 128 100%
Dari tabel 8 diatas didapatkan bahwa jumlah ibu hamil yang

menderita hipertensi sebanyak 80 orang (62,5%) dan yang tidak
mengalami hipertensi sebanyak 48 orang (37,5%).
d. Gambaran umum kadar gula darah ibu hamil penderita preeklamsia

dan tidak preeklamsia
Kadar gula darah ibu hamil dikaetogirkan menjadi 2 yakni normal
dan tinggi. Distribusi data kadar gula darah ibu hamil penderita
preeklamsia dan tidak preeklamsia dapat dilihat pada tabel 9
Tabel 9. Distribusi Kadar gula darah ibu hamil penderita

preeklamsia
Diagnosis
Kadar gula darah Preeklamsia Tidak Preeklamsia Jumlah Presentase
Normal 5 0 5 3,9%
Tinggi 4 0 4 3,1%
Total 9 0 9 7%
Dari tabel 9 diatas didapatkan bahwa jumlah ibu hamil penderita

preeklamsia yang memiliki catatan gula darah normal sebanyak 5
orang (3,9%) dan 4 orang (3,1%) yang memiliki catatan gula darah
tinggi. Sedangkan 119 orang lain nya tidak memiliki catatan gula
darah pada data rekam medis nya.
e. Gambaran umum profil lipid darah ibu hamil penderita preeklamsia
dan tidak preeklamsia
Analisis profil lipid darah ibu hamil penderita preeklamsia dan
tidak preeklamsia tidak dilakukan karena tidak didapatkan data
profil lipid darah pada ibu hamil di RS. Salak Bogor Periode tahun
2014-2015.
f. Gambaran umum paritas ibu hamil penderita preeklamsia dan tidak
preeklamsia
Paritas ibu hamil dikategorikan menjadi 4 bagian yaitu nullipara
(belum pernah melahirkan), primipara (pertama kali melahirkan),
multipara (Untuk lebih dari satu kali melahirkan namun tidak lebih
dari lima), dan grandemultipara (untuk yang melahirkan lebih dari
lima kali). Distribusi data paritas ibu hamil dapat dilihat pada tabel
10.
Tabel 10. Distribusi Paritas ibu hamil penderita preeklamsia dan

tidak preeklamsia
Diagnosis
Paritas Preeklamsia Tidak preeklamsia Jumlah Presentase
Nullipara 25 28 53 41,4 %
Primipara 11 19 30 23,4 %
Multipara 26 17 43 33,6 %
Grandemultipara 2 0 2 1,6 %
Total 64 64 128 100 %
Dari tabel 10 diatas, didapatkan bahwa ibu yang nullipara sebanyak

53 orang (41,4%), primipara sebanyak 30 orang (23,4%), dan
multipara 43 orang (33,6%), grandemultipara sebanyak 2 orang
(1,6%)
IV.2.2 Analisis bivariat
Analisis bivariat yang digunakan pada penelitian ini adalah uji analisis
Chi- square (=0,05). Uji tersebut dipilih karena data yang digunakan berskala
nominal dan ordinal. Uji Chi-square ini digunakan untuk mengetahui apakah
terdapat
hubungan antara faktor predisposisi maternal terhadap kemungkinan timbulnya
preeklamsia pada RS. Salak Bogor periode tahun 2014-2015.
a. Analisis bivariat antara usia ibu hamil dengan kemungkinan

Berdasarkan analisis bivariat yang dilakukan pada variabel usia
terhadap kemungkinan timbulnya preeklamsia layak untuk diuji chi
square karena tidak terdapat sel yang nilai expected kurang dari 5.
Tabel 11. Hubungan antara usia ibu hamil dengan kemungkinan

Diagnosis
Preeklamsia Tidak Preeklamsia P
n % N %
Usia Beresiko 30 23,4 12 9,4
0.001
Tidak Beresiko 34 26,6 52 40,6
Total 64 50 64 50
Keterangan. Usia beresiko : <20 tahun dan >35 tahun
Usia tidak beresiko : 20-35 tahuun
Dari data tabel 11, hasil uji chi square menunjukkan nilai p<0,05
yaitu 0,001 yang menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang
bermakna antara usia dengan kemungkinan timbulnya preeklamsia.
b. Analisis bivariat antara BMI ibu hamil dengan kemungkinan
Berdasarkan analisis bivariat yang dilakukan pada variabel BMI
terhadap kemungkinan timbulnya preeklamsia layak untuk diuji chi
square karena tidak terdapat sel yang nilai expected kurang dari 5
setelah penggabungan sel.
4
0
Tabel 12. Hubungan antara BMI ibu hamil dengan kemungkinan

Diagnosis
n % N %
BMI Normoweight 16 12,5 43 33,5
0.000
Underweight,overweight, 48 37,5 21 16,5
obese
Total 64 50 64 50
bermakna antara BMI dengan kemungkinan timbulnya preeklamsia.
c. Analisis bivariat antara hipertensi dengan kemungkinan timbulnya
preeklamsia
Berdasarkan analisis bivariat yang dilakukan pada variabel
hipertensi terhadap kemungkinan timbulnya preeklamsia layak
untuk diuji chi square karena tidak terdapat sel yang nilai expected
kurang dari 5.
Tabel 13. Hubungan antara hipertensi dengan kemungkinan timbulnya

preeklamsia
Diagnosis
n % n %
Hipertensi Ya 62 48,4 18 14,1
0.000
Tidak 2 1,6 46 35,9
Total 64 50 64 50
41
bermakna antara hipertensi dengan kemungkinan timbulnya
preeklamsia.
d. Analisis bivariat antara kadar gula darah dengan kemungkinan
Analisis ini tidak dapat dilakukan karena jumlah data kadar gula
darah pasien yang didapatkan dari rekam medis hanya berjumlah 9
data sehingga tidak dapat mewakilkan dari gambaran seluruh
populasi preeklamsia yang diteliti peneliti.
e. Analisis bivariat antara profil lipid darah dengan kemungkinan
Analisis ini tidak dilakukan karena tidak didapatkan data profil
lipid pada pasien penderita preeklamsia di RS.Salak Bogor periode
tahun 2014-2015
f. Analisis bivariat antara paritas dengan kemungkinan timbulnya
preeklamsia
Berdasarkan analisis bivariat yang dilakukan pada variabel paritas
terhadap kemungkinan timbulnya preeklamsia layak untuk diuji
chi square karena tidak terdapat sel yang nilai expected kurang
dari 5 setelah penggabungan sel.
Tabel 14. Hubungan antara paritas dengan kemungkinan timbulnya

preeklamsia
Diagnosis
n % N %
Paritas Nullipara- 36 28,1 47 36,7
primipara 0.042
Multipara- 28 21,9 17 13,3
grandemultipara
Total 64 50 64 50
bermakna antara paritas dengan kemungkinan timbulnya
preeklamsia
IV.2.3 Analisis Multivariat
Analisis multivariat yang digunakan pada penelitian ini menggunakan uji

regresi logistik. Uji tersebut dipilih karena variabel dependent dan independent
yang digunakan peneliti berskala kategorik. Variabel yang dimasukkan pada
analisis multivariat ini adalah variabel yang memiliki nilai P<0,25. Dari hasil uji
bivariat diatas didapatkan bahwa variabel yang memiliki nilai P<0,25 adalah Usia,
BMI, paritas, dan hipertensi.
Tabel 15. Analisis multivariat variabel yang berhubungan terhadap

preeklamsia
Step 1 B Sig. Exp(B) 95% C.I.for EXP(B)

Lower Upper
Usia(1) 2.510 .000 12.307 3.119 48.557
BMI_baru(1) 1.127 .055 3.085 .977 9.748
Hipertensi(1) 4.377 .000 79.628 14.359 441.586
Paritas_baru(1) -.423 .528 .655 .176 2.436
Constant -4.827 .000 .008
Dari hasil analisis diatas, didapatkan bahwa nilai sig. untuk variabel
paritas
mendekati 1 yakni 0.528 sehingga variabel tersebut dihilangkan pada step 2 pada tabel
berikut
Step 2 B Sig. Exp(B) 95% C.I.for EXP(B)
Lower Upper
Usia(1) 2.334 .000 10.314 3.004 35.411
BMI_baru(1) 1.154 .048 3.172 14.148 9.971
Hipertensi(1) 4.352 .000 77.589 1.009 425.616
Constant -4.899 .000 .007
Dari hasil analisis diatas, didapatkan bahwa nilai kekuatan hubungan dari
masing-masing variabel adalah Usia (OR= 10,314) , Paritas (OR=0.655), BMI
(OR= 3,172), Hipertensi (OR= 77,589).
IV.3 Pembahasan
IV.3.1 Distribusi dan interpretasi hubungan usia terhadap kemungkinan timbulnya

preeklamsia
Hasil Penelitian ini didapatkan bahwa jumlah ibu hamil yang memiliki usia
beresiko terhadap timbulnya preeklamsia sebanyak 42 orang (32,8%) sedangkan
yang memiliki usia tidak beresiko terhadap timbulnya preeklamsia sebanyak 86
orang (67,2%). Hal ini menunjukkan bahwa distribusi ibu yang usia tidak beresiko
lebih tinggi dibandingkan dengan usia beresiko. Walaupun dari hasil analisis
bivariat didapatkan adanya hubungan yang bermakna antara usia dengan
kemungkinan timbulnya preeklamsia, hal ini dapat disebabkan oleh faktor lain
selain usia yang berpengaruh terhadap kemungkinan timbulnya preeklamsia
seperti faktor genetik, faktor populasi ibu hamil yang lebih banyak pada usia tidak
beresiko, serta faktor-faktor predisposisi maternal lain yang dimiliki oleh ibu
hamil tersebut sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Hal ini juga dibuktikan
oleh penelitian yang dilakukan Nurulia Muthia Karima dkk. (2015) yang
menunjukkan bahwa persentase usia ibu hamil yang tidak beresiko yang
mengalami preeklamsia sebesar 74,3% dan didapatkan adanya hubungan antara
usia dengan kejadian preeklamsia
.Namun berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Etika Desi Yogi dkk.
(2014) yang menyatakan kecil nya hubungan antara usia dengan preeklamsia. Usia
merupakan suatu ukuran untuk menilai keberadaan suatu makhluk hidup, semakin
tua usia seseorang maka fungsi organ akan menurun terutama elastisitas pembuluh
darah akan berkurang sehingga dapat meningkatkan resiko terjadinya preeklamsia
(Cunningham,2010)
IV.3.2 Distribusi dan interpretasi hubungan BMI terhadap kemungkinan timbulnya

preeklamsia
Tabel 4x2 ini tidak memenuhi kriteria chi square karena lebih dari 20% sel
mempunyai expected yang kurang dari lima (50%) sehingga alternatifnya adalah
dilakukan penggabungan sel, BMI underweight dan overweight digabungkan
dengan obese kemudian dilakukan analisis bivariat kembali. Dari hasil penelitian
didapatkan bahwa jumlah ibu hamil yang memiliki BMI underweight, overweight,
dan obese yang mengalami preeklamsia lebih banyak dibandingkan dengan ibu
hamil yang memiliki BMI normoweight dan setelah dilakukan uji bivariat
didapatkan nilai p-value sebesar 0,000 (<0,005) yang menunjukkan bahwa
terdapat hubungan yang bermakna antara BMI dengan kejadian preeklamsia. Hal
ini menunjukkan bahwa BMI sebagai salah satu faktor predisposisi maternal
memiliki pernanan penting dalam timbulnya preeklamsia. Meskipun BMI bukan
merupakan faktor tunggal dari penyebab preeklamsia itu sendiri mengingat
preeklamsia merupakan salah satu penyakit multifaktorial. Hasil penelitian yang
dilakukan oleh Quedarusman dkk. pada tahun 2013 juga menunjukkan bahwa
adanya hubungan yang signifikan antara BMI dengan preeklamsia. Body mass
index (BMI) merupakan suatu pengukuran yang membandingkan antara berat
badan dengan tinggi badan yang bermanfaat untuk mengetahui persentase lemak
di dalam tubuh. Apabila seorang ibu hamil memiliki kadar lemak yang berlebih
dapat menyebabkan terjadinya gangguan aliran darah yang menimbulkan
pengeluaran stress oksidatif yang dapat meningkatkan vasopressor pada pembuluh
darah sehingga menyebabkan timbulnya preeklamsia. (Cunningham,2010).
IV.3.3 Distribusi dan interpretasi hubungan hipertensi terhadap

kemungkinan timbulnya preeklamsia
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa distribusi ibu hamil yang

memiliki hipertensi dan menderita preeklamsia lebih tinggi dibandingkan ibu
hamil yang tidak menderita hipertensi dan tidak mengalami preeklamsia. Setelah
dilakukan uji
bivariat didapatkan nilai p-value sebesar 0,000 (<0,005) yang menunjukkan bahwa
terdapat hubungan yang bermakna antara hipertensi dengan kejadian preeklamsia.
Hal ini menunjukkan bahwa hipertensi merupakan salah satu dari faktor
predisposisi maternal yang memiliki pengaruh terhadap timbul nya gejala
preeklamsia. Walaupun hal ini masih dapat dipengaruhi dari riwayat genetik
hipertensi dalam keluarga yang dapat menyebabkan seseorang cenderung lebih
tinggi mengalami preeklamsia. Hipertensi itu sendiri adalah salah satu indikator
dalam menegakkan diagnosis preeklamsia, namun bukan merupakan faktor
tunggal yang dapat menyebabkan timbulnya preeklamsia, mengingat timbulnya
preeklamsia itu sendiri disebabkan oleh banyak faktor selain hipertensi seperti
riwayat preeklamsia pada keluarga, paritas, dan faktor lain nya. Hasil penelitian ini
berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Karima dkk. (2010) dan Uzman
Shamsi et al. (2010) yang menunjukkan bahwa ibu hamil yang tidak hipertensi
cenderung lebih banyak mengalami preeklamsia dibandingkan dengan ibu hamil
yang mengalami hipertensi. Berdasarkan teori yang dicetuskan Volhard (1918)
yang mengatakan bahwa resistensi hipertensi disaat bersamaan menyebabkan
terjadinya kerusakan endotel yang menyebabkan perubahan ultrastruktural
pembuluh darah sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan preeklamsia
serta kerusakan organ stadium akhir. (Cunningham,2010)
IV.3.4 Distribusi dan interpretasi hubungan Kadar gula darah dan kadar lipid
darah terhadap kemungkinan timbulnya preeklamsia
Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa dari 128 sampel yang diteliti
hanya terdapat 9 sampel yang diperiksa kadar gula darah nya dengan hasil
didapatkan sebanyak 5 orang penderita preeklamsia memiliki kadar gula normal
(3,9%) sedangkan 4 orang lain memiliki kadar gula normal (3,1%). Hasil
penelitian ini berbeda dengan yang diteliti Uzman Shamsi et al. (2010) yang
menunjukkan bahwa terdapat 16 dari 393 pasien preeklamsia yang kadar gula
tinggi (12,4%) dan hanya ada 5 orang (1,9%) yang memiliki kadar gula normal.
Kadar gula darah yang tinggi dapat menyebabkan terjadinya penggumpalan darah
di pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan kerusakan endotel dan
merangsang stress oksidatif yang dapat menyebabkan terjadinya preeklamsia.
(Cunningham, 2010)
Sedangkan untuk kadar lipid darah pada penderita preeklamsia tidak
didapatkan data pada sampel yang diteliti oleh peneliti. Sementara hasil penelitian
dari Shirley dkk. (2012) terdapat 31 ibu hamil dari total 83 sampel yang
mengalami preeklamsia memiliki kadar lipid darah yang tinggi (37,4%).
IV.3.5 Distribusi dan interpretasi hubungan paritas terhadap kemungkinan

Tabel 4x2 ini tidak memenuhi kriteria chi square karena lebih dari 20% sel
mempunyai expected yang kurang dari lima (50%) sehingga alternatifnya adalah
dilakukan penggabungan sel, dimana nullipara digabungkan dengan primipara
dan multipara digabungkan dengan grandemultipara kemudian dilakukan analisis
bivariat kembali. Dari hasil analisis, didapatkan bahwa kelompok Nullipara-
primipara yang tidak mengalami preeklamsia lebih banyak dibandingkan yang
mengalami preeklamsia dan didapatkan nilai p-value 0,042 (<0,05) yang
menunjukkan terdapat hubungan yang bermakna antara paritas dengan timbulnya
preeklamsia. Hal ini menunjukkan bahwa paritas memiliki pengaruh dalam
timbulnya gejala preeklamsia, meskipun hasil yang didapat pada nullipara-
primipara lebih banyak yang tidak mengalami preeklamsia namun seiring dengan
bertambahnya paritas maka resiko terjadinya preeklamsia semakin meningkat.
Dibuktikan dengan jumlah kelompok multipara-grandemultipara yang mengalami
preeklamsia lebih tinggi dibandingkan dengan tidak preeklamsia. Walaupun
paritas bukan merupakan satu-satunya faktor yang dapat menyebabkan timbulnya
preeklamsia mengingat masih banyak faktor lain yang mempengaruhi hal tersebut
seperti faktor genetik, faktor usia, dan faktor lain yang tidak diteliti dalam
penelitian ini. Hasil ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Karima
tahun 2015 yang menyatakan tidak terdapat hubungan antara paritas dengan
kejadian PEB. Sedangkan dari hasil penelitian yang dilakukan oleh Ika Pratiwi
tahun 2014 menunjukkan hasil yang kurang lebih sama bahwa didapatkan
hubungan yang bermakna antara paritas dengan kejadian preeklamsia.
Berdasarkan teori yang didapatkan dari Society of obstetric and gynecology
canada (SOGC, 2014 hlm.421) menyatakan bahwa paritas mempengaruhi
interaksi sel desidua dengan extravillous trofoblas yang menyebabkan terjadinya
mismatch pada sel uteroplasental yang
menyebabkan terjadi nya aktivasi sel endotelial yang dapat menimbulkan gejala
preeklamsia pada ibu hamil.
IV.3.6 Interpretasi hasil analisis multivariat
Hasil analisis multivariat yang didapatkan pada penelitian ini adalah

kekuatan hubungan masing-masing variabel dari yang terbesar hingga ke yang
terkecil adalah hipertensi (OR= 77,598), usia (OR=10,314), dan BMI (OR=3,172).
Nilai probabilitas atau kemungkinan untuk terjadinya penyakit apabila

seseorang memiliki variabel tersebut dapat dihitung dengan persamaan sebagai
berikut :
P= 1/(1+)
Keterangan :
P = probabilitas untuk terjadinya penyakit
e = bilangan natural (2,7)
y = konstanta + 11 + 22 +. +
Dari persamaan diatas maka didapatkan nilai probabilitas sebagai berikut :
y = konstanta (-4,899) + 2,334 (usia) + 1,154 (BMI) + 4,352 (hipertensi)
y= -4,899 + 2,334 (1) + 1,154 (1) + 4,352 (1)
y= 2,941
Setelah mendapatkan nilai y, maka didapatkan nilai probabilitas sebagai berikut :
P= 1/(1+)
P= 1/ (1+2,7(2,941)) = 1/ (1+0,0538)
P= 0,948
Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa probabilitas pasien untuk

menderita preeklamsia adalah 94,8 %.
Tabel 16. Nilai Probabilitas pasien yang memiliki faktor predisposisi
maternal mengalami preeklamsia
Faktor predisposisi maternal

Nomor Probabilitas
Usia BMI Hipertensi
1 + - - 7,2%
2 - + - 2,3%
3 - - + 36,7%
4 + + - 19,76 %
5 + - + 86,2%
6 - + + 64,6%
Keterangan.(+) = memiliki faktor predisposisi
(-) = tidak memiliki faktor predisposisi
Dari tabel diatas, dapat disimpulkan bahwa probabilitas pasien menderita

preeklamsia bernilai paling tinggi apabila pasien tersebut memiliki faktor usia dan
hipertensi yakni sebesar 86,2%.
IV.4 Keterbatasan Penelitian
Penelitian ini tidak terlepas dari adanya keterbatasan yang dapat

mempengaruhi kualitas hasil penelitian. Adapun faktor-faktor yang mempengaruhi
hal tersebut terdiri atas :
a) Pengumpulan data rekam medis sangat bergantung dari kelengkapan

data yang tercatat dari pihak Rumah Sakit
b) Keterbatasan dalam hal variabel, tidak semua variabel yang diteliti oleh
peneliti data nya tercatat didalam rekam medis.
c) Keterbatasan pemeriksaan yang dilakukan pihak rumah sakit yang
mempengaruhi perolehan data penelitian.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
V.I Kesimpulan
Berdasarkan hasil analisis data dan pembahasan dari penelitian yang telah
dilakukan. Maka dapat diambil kesimpulan sebagai berikut :
1. Dari 6 faktor predisposisi maternal yang diteliti oleh peneliti menunjukkan

bahwa terdapat 4 faktor yang memiliki hubungan yang bermakna terhadap
kemungkinan timbulnya preeklamsia yakni usia, hipertensi, paritas dan BMI.
Sedangkan tidak terdapat hubungan yang bermakna antara kadar gula darah dan
kadar lipid darah terhadap kemungkinan timbulnya preeklamsia pada ibu hamil
di RS.Salak Bogor periode tahun 2014-2015.
2. Dari 4 faktor yang memiliki hubungan terhadap preeklamsia (usia, BMI, paritas
dan hipertensi) didapatkan bahwa hipertensi merupakan variabel yang paling
mempengaruhi terhadap timbulnya preeklamsia.
3. Karakteristik dari usia ibu hamil penderita preeklamsia di RS.Salak Bogor
periode tahun 2014-2015 didapatkan bahwa terdapat 30 orang yang termasuk
usia beresiko terkena preeklamsia terdiri atas 3 orang berusia <20 tahun dan 27
orang berusia >35 tahun. Sedangkan 34 orang lainnya termasuk usia tidak
beresiko (20-35 tahun).
4. Karakteristik dari paritas ibu hamil penderita preeklamsia di RS. Salak Bogor
periode tahun 2014-2015 didapatkan bahwa terdapat 25 orang nullipara, 11
orang primipara, 26 orang multipara, dan 2 orang grandemultipara.
5. Terdapat 62 orang (48,4%) ibu hamil penderita preeklamsia di RS.Salak Bogor
Periode tahun 2014-2015 yang mengalami hipertensi sedangkan 2 orang
(1,56%) ibu hamil tidak mengalami hipertensi.
6. Distribusi data BMI ibu hamil pada RS. Salak Bogor periode tahun 2014-2015
didapatkan bahwa 2 orang (1,56%) memiliki BMI underweight, 16 orang
(12,5%) normoweight, 27 orang (21,09%) overweight, dan 19 orang lainnya
(14,84%) memiliki BMI obese.
49
50
7. Distribusi data kadar gula darah ibu hamil pada RS.Salak Bogor periode tahun
2014-2015 didapatkan bahwa dari 128 sampel yang diambil peneliti hanya
terdapat 9 orang yang memiliki catatan kadar gula darah yang terdiri atas 5
orang (3,9%) yang kadar gula nya normal, sedangkan 4 orang (3,1%) memiliki
kadar gula darah normal.
8. Dari 128 sampel yang diambil peneliti, tidak ada satupun yang memiliki
catatan hasil kadar lipid darah pada ibu preeklamsia di RS. Salak Bogor periode
tahun 2014-2015.
V.II Saran
1) Bagi RS. Salak Kota Bogor

Diharapkan bagi pihak Rumah Sakit dapat lebih sering memberikan
sosialisasi kepada masyarakat sekitar agar dapat menekan jumlah angka penderita
preeklamsia pada wilayah sekitar rumah sakit tersebut dan melakukan
pemeriksaan penunjang pada semua variabel yang memiliki pengaruh terhadap
timbulnya preeklamsia sehingga dapat mengurangi efek buruk yang ditimbulkan
oleh preeklamsia itu sendiri.
2) Bagi Masyarakat
Diharapkan kepada masyarakat luas terutama ibu hamil untuk lebih sering
dan teratur memeriksakan kehamilannya di fasilitas kesehatan terdekat seperti
Puskesmas dan Rumah Sakit sebagai screening awal dan langkah pencegahan
pertama untuk mendeteksi penyakit preeklamsia sehingga dampak yang
ditimbulkan dapat diminimalisir.
3) Bagi Peneliti selanjutnya
Kepada penelitian selanjutnya diharapkan menggunakan data primer
sebagai data acuan sehingga dapat mengurangi keterbatasan penelitian yang
dilakukan dan mendapatkan hasil yang lebih maksimal. Serta diharapkan
penelitian selanjutnya tidak hanya terpaku pada faktor predisposisi maternal saja
melainkan mencari faktor lain yang memiliki pengaruh terhadap timbulnya
preeklamsia.
DAFTAR PUSTAKA
ACOG (American society of obstetric and gynecology) 2013. Hypertension in

pregnancyObstetrics & Gynecology, Vol. 122, No. 5.
Ariawan, I 1998. Besar dan metode sampel pada penelitian kesehatan, Universitas
Indonesia.
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan RI 2013. Riset Kesehatan Dasar,

Badan litbang kesehatan, Jakarta.
Badan Kependudukan dan Keluarga Berencana RI 2011. Kamus Istilah

kependudukan dan keluarga berencana, Jakarta.
Cunningham, Leveno, Bloom, Rouse, Spong 2010.Williams Obstetrics, (23rd ed.),

EGC,Jakarta.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia 2013. Definisi usia ibu hamil, tekanan
darah, hiperlipidemia dan berat badan ibu, Jakarta.
Djannah, SN & Ariantim, SI. 2010. Gambaran Epidemiologi kejadian

preeklampsia/eklampsia di RSU Muhammadiyah Yogyakarta tahun 2007-
2009. Yogyakarta.
Edouard, Tsatsaris , Goffinet , Cabrol ,Sibai , Haddad 2013. Risk Factor of

superimposed preeclampsia inwomen with essensial chronichypertension
treated before pregnancy, The medical Journal, Pakistan
Gregory AL, Maxwell C, Mcleod L, 2010. Obesity in pregnancy. SOGC : Clinical

Practice Guideline. Canada society of obstetric and gynecology.
Institute of Obstetric and gynecologist Ireland 2013. Clinical Practice Guideline

Obesity in Pregnancy. Royal college of Ireland University.
Karima NM, Machmud R , & Yusrawati 2015. Hubungan faktor resiko dengan
kejadian preeklamsia berat di RSU Dr. M. Djamil Padang. Andalas
University, Padang.
Kasjono, HS & Yasril 2009. Teknik Sampling untuk Penelitian Kesehatan. Graha
Ilmu Yogyakarta, Yogyakarta.
Lim,K. H. 2014. Preeklampsia, Harvard University, (online Medscape).
Lecarpentier, E et al 2013. Risk Factor of superimposed preeclampsia in women

with essensial chronic hypertension treated before pregnancy. Plus One
Journal. France University.
Notoatmodjo, S. 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan, Rineka Cipta Jakarta,

hlm. 41-47.
Perkumpulan Obstetri and Gynecologi (POGI) Indonesia 2015. Pedoman
Nasional Pelayanan Kedokteran : Preeklampsia.
Pratiwi, I. 2015. Hubungan paritas dengan kejadian preeklamsia pada ibu hamil
di RSUD Wonosari, Yogyakarta.
Profil Rumah Sakit Salak, diakses 4 April 2016

http://rssalakbogor.com/index.php/site/tentangkami
Quedarusman H, Wantania J, Kaeng JJ 2013. Hubungan indeks massa tubuh dan

peningkatan berat badan saat kehamilan dengan preeklamsia. Sam
Ratulangi University. Manado.
Ross MG & Ramus RM 2014. Eclampsia : overview, etiologic, risk factor for
preeclampsia/eclampsia, Virginia University.
Sastroasmoro S & Ismael S. 2011. Dasar-dasar Metodologi Penelitian edisi ke-4.

Sagung seto.
Shamsi U, Hatcher J, Shamsi A, Zuberi N, Qadri Z, Saleem S 2010. A Multicenter

matched case control study of risk factors for Preeclampsia in healthy
women in Pakistan. The medical journal, Aga khan University.
Shirley I. 2012. Peran Dislipidemia terhadap kejadian preeklamsia onset dini

dan lambat. Bandung.
SOGC (Society of obstetrics & gynecologist of canada) 2014. Diagnosis,
Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy:
Executive Summary. p.416-438.
Turner JA 2010. Diagnosis and management of pre-eclampsia. The international

journal of womens health, California University.
Tracey L, Weissgerber, Larry A, Wolfe, Gregory AL, Davies 2015. The Role of
regular physical activity in preeclampsia prevention, The Medical journal.
(Medscape article online).
WHO 2010, WHO Recommendation for prevention and treatment of pre-

eclampsia and Eclampsia.
Yogi ED, Hariyanto, Sonbay E 2014. Hubungan Antara usia dengan preeklamsia
pada ibu hamil di poli KIA RSUD kefamenanu. Delima Harapan Jurnal.
LAMPIRAN
Lampiran
1 Analisis
univariat
A. Analisis univariat usia ibu preeklamsia
Statistics
Usia
Valid 128
N
Missing 0
Mean 2.2344
Median 2.0000
Mode 2.00
Usia
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
<20 6 4.7 4.7 4.7

20-35 86 67.2 67.2 71.9
Valid
>35 36 28.1 28.1 100.0
Total 128 100.0 100.0
Lampiran 1
Analisis univariat (lanjutan)
B. Analisis univariat BMI ibu hamil penderita preeklamsia
Statistics
BMI
N Valid 128
Missing 0
BMI
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid Underweight 3 2.3 2.3 2.3
Normoweight 59 46.1 46.1 48.4
overweight 45 35.2 35.2 83.6
obese 21 16.4 16.4 100.0
Total 128 100.0 100.0

Lampiran 1
C. Analisis univariat Hipertensi ibu penderita preeklamsia
Statistics
Hipertensi
N Valid 128
Missing 0
Hipertensi
Cumulative
Valid Tidak Hipertensi 48 37.5 37.5 37.5
Hipertensi 80 62.5 62.5 100.0
Total 128 100.0 100.0

Lampiran 1
D. Analisis univariat kadar gula darah pasien penderita preeklamsia
Statistics
Kadar_gula_darah
N Valid 9
Missing 119
Kadar_gula_darah
Cumulative
Valid Normal 5 3.9 55.6 55.6
Tinggi 4 3.1 44.4 100.0
Total 9 7.0 100.0
Missing System 119 93.0
Total 128 100.0

Lampiran 1
E. Analisis univariat paritas pasien penderita preeklamsia
Statistics
Paritas
Valid 128
N
Missing 0
Mean 1.9531
Median 2.0000
Mode 1.00
Paritas
Frequency Percent Valid Percent Cumulative
Percent
nullipara 53 41.4 41.4 41.4

primipara 30 23.4 23.4 64.8
Valid multipara 43 33.6 33.6 98.4
grandemultipara 2 1.6 1.6 100.0
Total 128 100.0 100.0

Lampiran 2
Analisis bivariat
A. Analisis Bivariat Usia dengan kemungkinan timbulnya preeklamsia
Case Processing Summary

Cases
Valid Missing Total
N Percent N Percent N Percent

Faktor_resiko_usia *
128 100.0% 0 0.0% 128 100.0%
Diagnosis
Faktor_resiko_usia * Diagnosis Crosstabulation
Diagnosis Total
tidak preeklamsia
preeklamsia
Count 52 34 86
Expected Count 43.0 43.0 86.0
tidak beresiko % within Faktor_resiko_usia 60.5% 39.5% 100.0%

% within Diagnosis 81.2% 53.1% 67.2%
% of Total 40.6% 26.6% 67.2%

Faktor_resiko_usia
Count 12 30 42
beresiko % within Faktor_resiko_usia 28.6% 71.4% 100.0%

% of Total 9.4% 23.4% 32.8%

Count 64 64 128
Total % within Faktor_resiko_usia 50.0% 50.0% 100.0%

% of Total 50.0% 50.0% 100.0%

Chi-Square Tests
Value df Asymp. Sig. (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-
sided) sided) sided)
Pearson Chi-Square 11.482a 1 .001

b
Continuity Correction 10.241 1 .001
Likelihood Ratio 11.765 1 .001
Fisher's Exact Test .001 .001
Linear-by-Linear Association 11.392 1 .001
N of Valid Cases 128
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 21.00.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value 95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for
Faktor_resiko_usia (tidak 3.824 1.723 8.483
beresiko / beresiko)
For cohort Diagnosis = tidak
2.116 1.274 3.516
preeklamsia
For cohort Diagnosis =
.553 .400 .765
preeklamsia
Lampiran 2
Analisis bivariat (lanjutan)
B. Analisis Bivariat BMI dengan kemungkinan timbulnya preeklamsia
Cases
Valid Missing Total
BMI * Diagnosis 128 100.0% 0 .0% 128 100.0%
BMI * Diagnosis Crosstabulation
Diagnosis
tidak
preeklamsia preeklamsia Total
BMI Normoweight Count 43 16 59
% within BMI 72.9% 27.1% 100.0%
% of Total 33.6% 12.5% 46.1%
Underweight-overweight- Count 21 48 69
obese
% within BMI 30.4% 69.6% 100.0%
% of Total 16.4% 37.5% 53.9%
Total Count 64 64 128
% within BMI 50.0% 50.0% 100.0%
% of Total 50.0% 50.0% 100.0%

Chi-Square Tests
Asymp. Sig. (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-

Value df sided) sided) sided)
Continuity Correctionb 21.255 1 .000
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value Lower Upper
Odds Ratio for BMI 6.143 2.845 13.263

(Normoweight / Underweight-
overweight-obese)
For cohort Diagnosis = tidak 2.395 1.623 3.534

preeklamsia
For cohort Diagnosis = .390 .249 .609

preeklamsia

Lampiran 2
C. Analisis bivariat hipertensi dengan kemungkinan timbulnya preeklamsia
Cases
Valid Missing Total
Hipertensi * Diagnosis 128 100.0% 0 .0% 128 100.0%
Hipertensi * Diagnosis Crosstabulation
Diagnosis
tidak
preeklamsia preeklamsia Total
Hipertensi Tidak Hipertensi Count 46 2 48
% within Hipertensi 95.8% 4.2% 100.0%
% of Total 35.9% 1.6% 37.5%
Hipertensi Count 18 62 80
% of Total 14.1% 48.4% 62.5%
Total Count 64 64 128
% of Total 50.0% 50.0% 100.0%

Chi-Square Tests
Asymp. Sig. (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-

Value df sided) sided) sided)
Risk Estimate
95% Confidence Interval
Value Lower Upper
Odds Ratio for Hipertensi 79.222 17.504 358.560

(Tidak Hipertensi /
Hipertensi)
For cohort Diagnosis = tidak 4.259 2.824 6.424

preeklamsia
For cohort Diagnosis = .054 .014 .210

preeklamsia

Lampiran 2
D. Analisis bivariat paritas dengan kejadian preeklamsia
Cases
Valid Missing Total
Paritas_baru * Diagnosis 128 100.0% 0 0.0% 128 100.0%
Paritas_baru * Diagnosis Crosstabulation
Diagnosis Total
tidak preeklamsia
preeklamsia
Count 47 36 83
1.00 % within Paritas_baru 56.6% 43.4% 100.0%

% of Total 36.7% 28.1% 64.8%
Paritas_baru
Count 17 28 45
2.00 % within Paritas_baru 37.8% 62.2% 100.0%

% of Total 13.3% 21.9% 35.2%
Count 64 64 128
Total % within Paritas_baru 50.0% 50.0% 100.0%

% of Total 50.0% 50.0% 100.0%
Chi-Square Tests
Value df Asymp. Sig. (2- Exact Sig. (2- Exact Sig. (1-
sided) sided) sided)

Risk Estimate
Value 95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for Paritas_baru
2.150 1.023 4.519
(1.00 / 2.00)
For cohort Diagnosis = tidak
1.499 .985 2.280
preeklamsia
For cohort Diagnosis =
.697 .499 .975
preeklamsia
Lampiran 3
Analisis multivariat

a
Unweighted Cases N Percent
Included in Analysis 128 100.0

Selected Cases Missing Cases 0 .0
Total 128 100.0

Unselected Cases 0 .0
Total 128 100.0
a. If weight is in effect, see classification table for the total number of

cases.
Dependent Variable Encoding

Original Value Internal Value
tidak preeklamsia 0
preeklamsia 1
Categorical Variables Codings
Frequency Parameter coding
(1)
nullipara-primipara 83 .000
Paritas_baru
multipara-grandemultipara 45 1.000
Tidak Hipertensi 48 .000
Hipertensi
Hipertensi 80 1.000
Normoweight 59 .000
BMI
Underweight-overweight-obese 69 1.000
Tidak Beresiko 66 .000
Faktor_Resiko_Usia
Beresiko 62 1.000
Variables in the Equation
B S.E. Wald df Sig. Exp(B) 95% C.I.for EXP(B)
Lower Upper
Faktor_Resiko_Usia(1) 2.510 .700 12.847 1 .000 12.307 3.119 48.557
Hipertensi(1) 4.377 .874 25.084 1 .000 79.628 14.359 441.586
Step 1a BMI_baru(1) 1.127 .587 3.685 1 .055 3.085 .977 9.748
Paritas_baru(1) -.423 .670 .399 1 .528 .655 .176 2.436
Constant -4.827 .977 24.402 1 .000 .008

Faktor_Resiko_Usia(1) 2.334 .629 13.748 1 .000 10.314 3.004 35.411
Hipertensi(1) 4.352 .868 25.111 1 .000 77.598 14.148 425.616

Step 2a
BMI_baru(1) 1.154 .584 3.901 1 .048 3.172 1.009 9.971
Constant -4.899 .977 25.158 1 .000 .007
a. Variable(s) entered on step 1: Faktor_Resiko_Usia, Hipertensi, BMI_baru, Paritas_baru.

Lampiran 4
Ethical Clearence
Lampiran 5
Surat Izin Penelitian

Lampiran 6
Data Penelitian
Status
Nomo Nam Usi kehamil Tekanan TB BB BMI GDS
r
1 a
Kh a
42 an
G12P11 Darah
200/110 155 50 20.8 67
2 Ma 43 A0
G4P2A1 150/100 153 55 23.49 0
3 Wa 35 G5P4A0 180/120 155 52 21.6 0
4 Mar 37 G4P2A1 170/200 151 57 24.99 0
5 Ri 38 G2P1A0 160/100 150 73 32.4 0
6 Ye 33 G1P0A0 140/90 155 65 27.05 0
7 Eu 43 G5P4A0 120/180 156 68 27.94 0
8 Riz 30 G1P0A0 130/80 160 65 25.39 0
9 Ez 25 G1P0A0 160/140 158 80 32.04 0
10 Rin 31 G4P2A1 200/180 156 68 27.94 0
11 Si 20 G1P0A0 160/80 150 51 22.66 67
12 Rin 36 G2P0A1 180/110 160 118 46.09 0
13 N
Nu 44 G3P2A0 180/100 160 67 26.17 112
14 Ma 39 G3P1A1 120/80 155 75 31.21 0
15 Ni 39 G5P3A1 150/90 160 75 29.29 0
16 Mi 37 G4P2A1 130/90 158 72 28.84 0
17 En 42 G4P2A1 170/100 145 68 32.35 135
18 Li 42 G4P2A1 160/100 150 76 33.77 0
19 Rat 25 G1P0A0 180/160 160 67 26.17 85
20 Lin 30 G2P1A0 170/100 150 78 34.66 144
21 Ju 32 G3P2A0 120/70 160 60 23.43 0
22 Ni 27 G1P0A0 180/100 150 100 44.44 0
23 De 22 G2P0A1 170/100 164 69 25.28 0
24 As 40 G3P2A0 160/110 160 55 21.48 0
25 IS 44 G3P2A0 200/110 156 70 28.76 0
26 Na 24 G1P0A0 120/90 160 62 24.21 0
27 Lin 30 G1P0A0 120/100 156 67 27.53 0
28 Enc 30 G3P2A0 160/100 156 78 32.05 0
29 Sis 24 G3P1A1 160/70 155 65 27.05 0
30 Afr 33 G2P0A1 150/90 160 102 39.84 0
31 Lind 32 G3P2A0 150/100 150 85 37.77 0
32 Eui 35 G3P2A0 200/120 160 53 20.7 81
33 Nur 33 G2P1A0 150/100 153 67 28.62 0
34 Mei 22 G1P0A0 150/100 160 70 27.34 0
35 Lis 32 G2P1A0 160/100 150 65 28.88 0
36 Atk 33 G4P2A1 170/100 150 56 24.88 180
37 Win 19 G1P0A0 150/90 180 55 16.97 0
38 Sr 25 G1P0A0 170/100 160 50 19.53 0
39 Din 22 G2P0A1 150/90 155 78 32.46 0
40 Ing 2 G1P0A 140/90 170 102 35.2 0
41 Sya 8
2 0
G1P0A 140/90 155 89 9
37.0 0
42 Mel 5
3 0
G2P0A 150/90 170 69 4
23.8 0
43 Sri 4
2 1
G1P0A 170/90 150 70 7
31.1 0
44 Yus 8
3 0
G2P1A 180/100 165 80 28.8 0
45 Kom 0
2 0
G2P1A 140/100 150 62 6
27.5 0
46 Mary 8
3 0
G2P1A 150/90 160 88 5
34.3 0
47 Ed 4
3 0
G5P4A 160/90 150 63 7
28 0
48 El 8
4 0
G5P4A 150/80 150 96 42.6 95
49 Chai 3
4 0
G3P2A 150/90 170 74 6
25.6 0
50 Dw 2
3 0
G2P1A 100/70 165 60 22.0 0
51 Fit 7
2 0
G1P0A 160/100 150 65 3
28.8 0
52 Rinw 1 0
G1P0A 110/70 150 58 8
25.7 0
53 Yan 9
3 0
G3P2A 130/90 160 65 7
25.3 0
54 Yanh 7
4 0
G3P2A 160/90 155 75 9
31.2 0
55 Her 0
4 0
G1P0A 150/100 160 85 1
33.2 0
56 Me 0
3 0
G4P3A 130/100 150 63 28 0
57 t
Ju 8
3 0
G3P0A 130/90 150 67 29.7 0
58 m
YanM 7
2 2
G1P0A 130/90 150 65 7
28.8 0
59 Ani 3 0
G3P2A 130/90 160 69 8
26.9 0
60 An 6
3 0
G2P1A 130/90 155 60 5
24.9 0
61 Fed 7
3 0
G3P2A 180/100 160 65 7
25.3 0
62 Yun 8
3 0
G6P5A 180/120 165 77 9
27.7 0
63 Oj 9
3 1
G5P4A 130/90 150 47 7
20.8 0
64 Sit 1 0
G1P0A 160/90 165 67 8
24.1 0
65 Dew 7
3 0
G2P1A 120/70 155 50 6
20.8 0
66 Nr 1
2 0
G1P0A 120/70 155 60 1
24.9 0
67 Et 6
3 0
G2P1A 120/70 160 56 7
21.8 0
68 Ros 0
3 0
G3P2A 120/70 150 65 7
28.8 0
69 SrS 3 0
G5P2A 110/70 158 55 8
22.0 0
70 Rn 5
2 2
G1P0A 120/70 150 55 3
24.4 0
71 A
Ern 2
3 0
G2P1A 120/70 150 60 4
26.6 0
72 StF 0
2 0
G1P0A 110/70 150 65 6
28.8 0
73 Asm 9
3 0
G2P1A 130/90 150 60 8
26.6 0
74 Nn 4
3 0
G1P0A 110/70 155 65 6
27.0 0
75 g
DwM 4
2 0
G2P1A 130/90 155 60 5
24.9 0
76 RiN 7
3 0
G2P1A 110/70 153 74 7
31.6 0
77 Hrn 5
3 0
G3P2A 150/70 150 58 1
25.7 0
78 Za 3
4 0
G1P0A 130/80 160 60 7
23.4 0
79 e
Ham 1
3 0
G1P0A 120/80 165 65 3
23.8 0
80 NovS 0
2 0
G1P0A 90/60 155 50 7
20.8 0
81 Erns 6
4 0
G3P2A 120/80 150 60 1
26.6 0
82 Nurd 1
2 0
G1P0A 110/80 150 55 6
24.4 0
83 So 0
3 0
G7P4A 110/70 160 65 4
25.3 0
84 Suc 2 G1P0A 120/80 15 56 24.8 0
85 Ism 2
2 0
G1P0A 130/90 0
15 57 8
25.3 0
86 NngS 4
3 0
G3P2A 120/80 0
15 60 3
24.9 0
87 Hl 6
2 0
G1P0A 110/70 5
15 55 7
22.6 0
88 m
RnAr 6
2 0
G3P1A 130/90 6
15 60 26.6 0
89 St 9
3 1
G2P1A 120/80 0
15 47 6
20.8 0
90 M
StMa 0
3 0
G3P2A 130/80 0
15 50 8
20.8 0
91 Ill 2 0
G2P1A 130/80 5
15 60 1
24.9 0
92 EvAv 8
3 0
G4P3A 110/70 5
15 65 7
28.8 0
93 NrL 9
3 0
G3P2A 110/70 0
16 50 8
19.5 0
94 NnR 6
2 0
G2P0A 100/70 0
16 50 3
19.5 0
95 Amn 2
3 1
G2P1A 120/80 0
15 50 3
20.8 0
96 Snt 1
2 0
G3P2A 140/90 5
15 60 1
26.6 0
97 Wd 7
3 0
G2P1A 140/90 0
15 57 6
23.7 0
98 AyL 0
2 0
G2P0A 110/80 5
15 55 2
24.4 0
99 MarD 4 1
G5P4A 140/90 0
15 65 4
28.8 0
100 Sus 2 0
G2P0A 130/80 0
16 55 8
21.4 0
101 TrL 7
3 1
G3P1A 120/70 0
15 46 8
20.4 0
102 Ant 9
3 1
G3P2A 110/70 0
15 65 4
28.8 0
103 Annd 3
1 0
G1P0A 130/80 0
15 45 8
20 0
104 Srh 6
3 0
G3P2A 120/70 0
16 65 25.3 0
105 Ynt 3 0
G4P3A 110/70 0
16 56 9
21.8 0
106 Nrh 8
2 0
G1P0A 150/60 0
16 80 7
31.2 0
107 Jn 4
3 0
G1P0A 120/70 0
16 55 5
21.4 0
108 Irn 0
2 0
G1P0A 120/70 0
15 50 8
22.2 0
109 Yyn 4
2 0
G1P0A 110/70 0
14 55 2
24.7 0
110 Eus 8
3 0
G2P1A 110/80 9
15 60 7
24.9 0
111 Min 5
3 0
G3P2A 100/70 5
16 55 7
21.4 0
112 Um 0
2 0
G2P1A 70/60 0
15 57 8
25.3 0
113 Mil 8
1 0
G1P0A 110/70 0
15 50 3
20.8 0
114 Ind 6
2 0
G1P0A 110/70 5
15 50 1
22.2 0
115 DevH 6
2 0
G1P0A 130/80 0
15 55 2
24.4 0
116 Ars 2 0
G1P0A 150/80 0
16 60 4
23.4 0
117 Cc 3
2 0
G2P1A 100/70 0
15 55 3
22.2 0
118 A
MK 3
1 0
G1P0A 130/70 0
16 50 2
19.5 0
119 RsL 9
2 0
G2P1A 100/70 0
15 40 3
17.7 0
120 Nvt 6
3 0
G3P2A 130/70 0
15 55 7
24.4 0
121 RrN 3
2 0
G1P0A 100/70 0
15 52 4
21.6 0
122 Rz 6
2 0
G1P0A 120/80 5
15 60 4
26.6 0
123 R
Wnt 3 0
G1P0A 110/70 0
15 53 6
23.5 0
124 TrA 1
3 0
G2P1A 110/80 0
16 60 5
23.4 0
125 An 0
2 0
G2P1A 120/70 0
15 50 3
22.2 0
126 S
TnT 6
3 0
G1P0A 90/60 0
15 60 2
23.7 0
127 Ern 1
3 0
G3P2A 150/80 9
15 65 3
28.8 0
128 StRh 2 G2P1A0 120/80 16 5 19.53 0
RIWAYAT HIDUP
Nama : Muhammad Rifo Jafriadi
Tempat/tanggal lahir : Bengkulu, 21 Maret 1995
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Kewarganegaraan : Indonesia
Alamat : Jalan Serayu no.12 RT.03 RW.09 Kelurahan Padang Harapan Kota
Bengkulu
No. Telp : 082185737789
E-mail : rifojaf@gmail.com
Nama Orang Tua
Ayah : Drs. H. M. Rizal Jafrie , M.Si
Ibu : Hj Foritha Ramadhaniwati , SE M.Si

PENDIDIKAN FORMAL
1. 2000-2006 : Sekolah Dasar Negeri (SDN) 15 Kota Bengkulu

2. 2006-2009 : Sekolah Menengah Pertama Negeri (SMPN) 2 Kota Bengkulu
3. 2009-2012 : Sekolah Menengah Atas Negeri (SMAN) 5 Kota Bengkulu
PENDIDIKAN NON-FORMAL
1. 2005-2006 : Kursus Belajar Primagama

2. 2006-2009 : Kursus Belajar Ganesha Operation
3. 2011-2012 : Kursus Bahasa Inggris Colorado Course
4. 2011-2012 : Kursus Belajar Sony Sugema
College PENGALAMAN ORGANISASI
1. 2006-2008 : Anggota OSIS SMPN 2 Kota Bengkulu

2. 2007 : Olimpiade Sains Nasional bidang Fisika
3. 2009-2010 : Anggota OSIS SMAN 5 Kota Bengkulu
4. 2012-2013 : Ketua divisi konsumsi TAFIS FK UPN Veteran Jakarta
5. 2012-2013 : Anggota panitia POKED sub bidang Games
FK UPN Veteran Jakarta
PRESTASI
1. 2007 : Olimpiade Sains Nasional bidang Fisika

2. 2008 : Juara 1 LCT Fisika Tingkat Provinsi Bengkulu
3. 2010 : Juara 1 LCT Kecerdasan Umum Tingkat Provinsi Bengkulu
4. 2011 : Juara 1 Seni Tari dan Musik Tradisional Tingkat Provinsi Bengkulu
5. 2011 : Olimpiade Sains Tingkat Provinsi bidang Fisika

1210211127

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

1210211127

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

HUBUNGAN ANTARA FAKTOR PREDISPOSISI MATERNAL

TERHADAP KEMUNGKINAN TIMBULNYA PREEKLAMSIA DI

MUHAMMAD RIFO JAFRIADI

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA

MUHAMMAD RIFO JAFRIADI

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA

Muhammad Rifo jafriadi

Preeklamsia merupakan suatu sindroma spesifik pada kehamilan yang dapat

Kata kunci : preeklamsia, faktor predisposisi maternal, ibu hamil.

Muhammad Rifo Jafriadi

Preeclampsia is a specific pregnancy syndrome which can cause disturbances in

Keyword : preeclampsia, predisposing factors of maternal, pregnant women

Jakarta, Juni 2016

Muhammad Rifo Jafriadi

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................ 6

BAB III METODE PENELITIAN.........................................................................27

BAB IV HASIL PENELITIAN..............................................................................34

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN.................................................................49

Tabel 1 Rekomendasi Terminasi Kehamilan Pada Sindrom HELLP...............21

Gambar 1 Invasi Trofoblas Pada Preeklamsia...................................................12

Bagan 1 Kerangka Teori....................................................................................25

Lampiran 1 Analisis univariat

I.1 Latar Belakang

endotel pada pembuluh darah ibu sehingga dapat menyebabkan terjadinya

I.3 Tujuan Penelitian

I.4 Manfaat Penelitian

1.4.2 Manfaat Praktis

II.1.1 Faktor RisikoTerjadinya Preeklamsia

Diagnosis dari preeklamsia dapat ditegakkan dari Semua wanita yang

II.1.2 Etiologi Preeklamsia

Dari kelima faktor penyebab preeklamsia diatas, masing-masing

II.1.3 Patogenesis Preeklamsia

Sumber: Cunningham 2010, hlm.745

Gambar 1. Invasi Trofoblas pada Preeklamsia.

b.Aktivasi Sel Endotel

Gambar 2. Patogenesis Preeklamsia

Sedangkan untuk patofisiologi dari preeklamsia itu sendiri, menurut

Gambar 3. Patofisiologi Preeklamsia

Pasien dengan preeklamsia ringan sering diinduksi setelah usia kehamilan

II.1.4 Diagnosis Preeklamsia

II.1.5 Pengobatan Kejang dan Profilaksis pada Preeklamsia

II.1.6 Pengobatan Hipertensi Berat pada Kehamilan

II.1.7 Manajemen Cairan yang Baik

II.1.8 Manajemen Postpartum

Pasien harus dilakukan monitor ulang untuk mencegah terjadinya

Maternal & Fetal Evaluation

<37 weeks 37-39 weeks

Worsening Maternal or Fetal

Sedangkan Menurut WHO pada tahun 2013, alur tatalaksana preeklamsia

Admit to Labour and delivery area

Severe Intrauterine Growth restriction

Gambar 5. Alur Tatalaksana Preeklamsia Berat

Menurut The Society of Obstetricans and Gynecologist of Canada(SOGC)

Tabel 1. Rekomendasi Terminasi Kehamilan Pasien Sindrom HELLP (SOGC,2014)

>50 x 106/L Consider presence of : Consider presence of :

II.1.9 Edukasi Pasien

II.1.11 Pencegahan Preeklamsia

Ibu hamil yang mengalami hipertensi kronis Sangat rendah Sangat

Sedangkan berikut tabel dibawah ini adalah tindakan yang kurang

Tabel 3. Tindakan yang tidak direkomendasikan pada pasien preeklamsia (WHO,2010)

Tabel 4. Penelitian terkait

Karima (2015) Hubungan faktor risiko Persamaan: Menilai Usia ibu

Quedarusman Hubungan Indeks Massa Persamaan: Menilai Wanita

Shamsi (2010) A multicentre matched Persamaan: Menilai Usia,