ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

MIASTENIA GRAVIS
Posted on 19 September 2011 by pataulanursing

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi/Pengertian
Miastenia Gravis yang berarti kelemahan otot yang serius adalah satu-satunya penyakit
neuromuskuler yang menggabungkan kelelahan cepat otot voluntar dan waktu penyembuhan
yang lama (penyembuhan dapat butuh waktu 10 hingga 20 kali lebih lama daripada normal).
(Sylvia A. Price : 1148)
Miastenia Gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi transmisi neuromuskular pada
otot tubuh yang kerjanya dibawah kesadaran seseorang (volunter). (Brunner & Suddarth :
2196)

2. Epidemiologi/Insiden kasus
Serangan dapat terjadi pada beberapa usia, ini terlihat paling sering pada wanita antara15-35
tahun dan pada pria sampai 40 tahun. Dahulu, angka kematian mencapai 90 %. Angka
kematian menurun drastis sejak tersedia pengobatan dan unit perawatan pernapasan.

3. Etiologi Miastenia Gravis

Kelainan primer pada Miastenia Gravis dihubungkan dengan gangguan transmisi pada
neuromuscular junction, yaitu penghubung antara unsur saraf dan unsur otot. Pada ujung
akson motor neuron terdapat partikel -partikel globuler yang merupakan penimbunan
asetilkolin (ACh). Jika rangsangan motorik tiba pada ujung akson, partikel globuler pecah
dan ACh dibebaskan yang dapat memindahkan gaya sarafi yang kemudian bereaksi dengan
ACh Reseptor (AChR) pada membran postsinaptik. Reaksi ini membuka saluran ion pada
membran serat otot dan menyebabkan masuknya kation, terutama Na, sehingga dengan
demikian terjadilah kontraksi otot. Penyebab pasti gangguan transmisi neromuskuler pada
Miastenia Gravis tidak diketahui.
Dulu dikatakan, pada Miastenia Gravis terdapat kekurangan ACh atau kelebihan
kolinesterase, tetapi menurut teori terakhir, faktor imunologik yang berperanan.

4. Manifestasi klinis Miastenia Gravis

Karakteristik penyakit berupa kelemahan otot ekstrem dan mudah mengalami kelelahan, yang
umumnya memburuk setelah aktivitas dan berkurang setelah istirahat. Pasien dengan
penyakit ini akan mengalami kelelahan hanya karena penggunaan tenaga yang sedikit seperti
menyisir rambut, mengunyah dan berbicara, dan harus menghentikan segalanya untuk
istirahat.
Berbagai gejala yang muncul sesuai dengan otot yang terpengaruh. Otot-otot simetris terkena,
umumnya ini dihubungkan dengan saraf kranial. Karena otot-otot okular terkena maka gejala
awal yang muncul adalah diplopia (pengelihatan ganda) dan ptosis (jatuhnya kelopak mata).
Kelemahan pada otot bulbar menyebabkan masalah mengunyah dan menelan dan adanya
bahaya tersedak dan aspirasi.

Gambar 1. Letak otot mata dan maseter Gambar 2. Pasien ptosis

Ekspresi wajah pasien yang sedang tidur terlihat seperti patung, hal ini disebabkan karena
otot-otot wajah terkena. Pengaruhnya terhadap laring menyebabkan disfonia (gangguan
suara) dalam membentuk bunyi suara hidung atau kesukaran dalam pengucapan kata-kata.
Beberapa pasien sekitar 15% sampai 20% mengeluh lemah pada tangan dan otot-otot lengan,
dan biasanya berkurang, pada otot kaki mengalami kelemahan, yang membuat pasien jatuh.
Kelemahan diafragma dan otot-otot interkostal progresif mengebabkan gawat napas, yang
merupakan keadaan darurat akut.
Secara umum beristirahat dan agen antikolinesterase dapat meringankan gejala gejala
Miastenia Gravis. Gejala diperberat oleh perubahan keseimbangan hormonal (misal selama
kehamilan, fluktuasi dalam siklus menstruasi atau gangguan fungsi tiroid), penyakit yang
terjadi pada waktu yang bersamaan khususnya infeksi traktus pernapasan atas dan yang
berkaitan dengan diare dan demam, emosi kekecewaan (sebagian besar pasien mengalami
kelemahan otot yang lebih ketika kecewa), alkohol (khususnya dengan air tonik yang terdiri
dari kuinin, yaitu obat yang meningkatkan kelemahan otot) dan obat lain-lain.

5. Patofisiologi terjadinya penyakit

PENJELASAN
Otot rangka dan otot lurik dipersarafi oleh nervus besar bermielin yang berasal dari sel kornu
anterior medula spinalis dan batang otak. Nervus ini mengirim keluar aksonnya dalam nervus
spinalis atau kranialis menuju perifer. Nervus yang bersangkutan bercabang berkali-kali dan
mampu merangsang 2000 serat otot rangka. Kombinasi saraf motorik dan serabut otot yang
dipersarafinya disebut unit motorik.

Gambar 3. Mekanisme kerja saraf motorik

Daerah khusus yang menghubungkan antara saraf motorik dengan serabut otot disebut sinaps
atau taut neuromuskular. Taut neuromuskular adalah sinaps kimia antara saraf dan otot yang
terdiri dari tiga komponen dasar : elemen prasinaptik, elemen pascasinaptik dan celah
sinaptik. Elemen prasinaptik terdiri dari akson terminal yang terdiri berisi vesikel sinaptik
dengan neurotransmiter asetilkolin. Asetilkolin disintesis dan disimpan dalam akson terminal
(Button). Membran plasma akson terminal disebut membran prasinaps. Elemen pascasinaps
terdiri dari membran pascasinaps atau ujung lempeng motorik dari serat otot. Membran
pascasinaps dibentuk oleh invaginasi yang disebut saluran sinaps membran otot atau
sarkolema kedalam tonjolan akson terminal. Membran pascasinaps memiliki banyak lipatan
yang sangat meningkatkan luas permukaan.

Gambar 4. Lokasi taut neuromuskular (Sinaps)

Membran pascasinaps juga mengandung reseptor asetilkolin dan mampu membangkitkan

lempeng akhir motorik yang sebaliknya dapat menghasilkan potensial aksi otot.
Asetilkolinesterase yaitu enzim yang merusak asetilkolin juga terdapat dalam membran
pascasinaps. Celah sinaptik mengacu pada ruangan antara membran prasinaps dan menbran
pascasinaps.
Apabila impuls saraf mencapai taut neuromoskular, membran akson prasinaptik terminal
terdepolarisasi, menyebabkan pelepasan asetilkolin ke dalam celah sinaptik. Asetilkolin
menyeberangi celah sinaptik secara difus dan menyatu dengan bagian reseptor asetilkolin
dalam membran pascasinaptik. Masuknya ion Na secara mendadak dan keluarnya ion K
menyebabkan depolarisasi ujung lempeng, yang diketahui sebagai ujung lempeng potensial.
Ketika ujung lempeng potensial mencapai puncak, maka ujung tersebut akan menghasilkan
potensial potensial aksi dalam membran otot. Potensial aksi ini merangkai serangkaian reaksi
yang menyebabkan kontraksi serabut otot. Begitu terjadi transmisi melewati penghubung
neuromuskular, asetilkolin akan dirusak oleh enzim asetilkolinesterase. Pada orang normal,
jumlah asetilkolin yang dilepaskan lebih dari cukup untuk menyebabkan suatu potensial aksi.

Gambar 5. Mekanisme kerja reseptor asetilkolin

Pada Miastenia Gravis, konduksi neuromuskularnya terganggu. Jumlah reseptor asetilkolin

normal menjadi menurun yang terjadi akibat cedera autoimun sehingga terjadi penurunan
potensial aksi yang menyebabkan kelemahan pada otot. Pada 90 % pasien gejala awal
melibatkan otot okular yang menyebabkan ptosis dan diplopia. Otot wajah, laring dan faring
juga sering terlibat dalam Miastenia Gravis yang dapat mengakibatkan regurgitasi melalui
hidung ketika berusaha menelan dan pasien dapat mengalami aspirasi, gangguan suara
(disfonia). Kelemahan otot pernapasan juga ditandai dengan batuk lemah dan akhirnya
serangan dispnea, dan ketidakmampuan membersihkan mukus dari cabang trakeobronkial.
Selain itu terjadi kelemahan otot ekstremitas yang menyebabkan pasien kesulitan untuk
berdiri, berjalan, atau bahkan menahan lengan di atas kepala (Misalnya ketika sedang
menyisir rambut).

6. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat pasien dan pemeriksaan fisik. Pemeriksa harus
memiliki pengetahuan mengenai Miastenia Gravis. Banyak pasien telah berterus terang
kepada psikiater karena gejala mereka hanya memiliki dasar fisiologis. Meminta pasien untuk
memperlihatkan aktivitas berulang hingga kelelahan adalah bukti-bukti yang dapat membantu
menegakkan diagnosis. Elektromiografi (EMG) memperlihatkan satu ciri khas penurunan
dalam amplitudo unit motorik potensial dengan penggunaan yang terus menerus. Tes khusus
untuk Miastenis Gravis adalah adanya antibodi serum terhadap reseptor asetilkolin.
Setidaknya 80% penderita Miastenia Gravis memiliki kadar antibodi serum tinggi yang
abnormal, tetapi penderita bentuk penyakit Miastenia Gravis okular yang ringan atau tunggal
dapat memiliki hasil negatif palsu. Diagnosis dipastikan dengan tes Tensilon. Edrofonium
klorida (Tensilon) adalah suatu obat penghambat kolinesterase, yang diberikan secara
intravena. Pada pasien Miastenia Gravis memperlihatkan perbaikan otot dalam 30 detik.
Ketika didapatkan hasil positif, perlu didapatkan diagnosis banding antara Miastenia Gravis
sejati dengan sindron miastenik. Penderita sindrom miastenia memiliki gejala yang sama
dengan Miastenia Gravis sejati, namin penyebabnya berkaitan dengan proses patologis lain
(seperti diabetes, kelainan tiroid, dan keganasan yang menyebar). Usia awitan kedua keadaan
ini adalah faktor pembeda yang penting. Penderita Miastenia Gravis sejati biasanya berusia
muda, sedangkan penderita sindrom miastenia cenderung lebih tua. Gejala sindrom miastenia
biasanya menghilang bila penyakit dasarnya dapat dikontrol.
Pada Miastenia Gravis terjadi kelainan kelenjar timus. Walaupun terlalu kecil untuk dapat
dilihat secara radiologis, kelenjar timus sebagian besar pasien secara histologis adalah
abnormal. Perempuan usia muda cenderung mengalami hiperplasia timus sedangkan laki-laki
usia tua cenderung mengalami neoplasma timus.

Gambar 6. Letak kelenjar timus

7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Miastenia Gravis ditentukan dengan meningkatkan fungsi pengobatan pada
obat antikolinesterase dan menurunkan serta mengeluarkan sirkulasi antobodi. Terapi
mencakup agens-agens antikolinesterase dan terapi imunosupresif, yang terdiri dari
plasmeferesis dan timektomi.
Agens-agens antikolinesterase. Obat ini bereaksi dengan meningkatkan konsentrasi
asetilkolin yang relatif tersedia pada persimpangan neuromuskular. Mereka diberikan untuk
meningkatkan respons otot-otot terhadap impuls saraf dan meningkatkan kekuatan otot.
Kadang-kadang mereka diberikan hanya mengurangi simtomatik.
Obat-obatan dalam pengobatan digunakan piridostigmin bromida (Mestinon), ambenonium
khlorida (Mytelase), dan neostigmin bromida ( Prostigmine).
Banyak pasien lebih suka pada piridostigmin karena obat ini menghasilkan efek samping
yang sedikit. Dosis ditingkatkan berangsur-angsur sampai tercapai hasil maksimal yang
diinginkan (bertambahnya kekuatan, berkurangnya kelelahan), walaupun kekuatan otot
normal tidak tercapai dan pasien akan mempunyai kekuatan beradaptasi terhadap beberapa
ketidakmampuan.
Obat-obat antikolinesterase diberikan dengan susu, krekers, atau substansi penyangga
makanan lainnya. Efek samping mencakup kram abdominal, mual, muntah, dan diare. Dosis
kecil atrofin, diberikan satu atau dua kali sehari, dapat menurunkan atau mencegah efek
samping.
Terapi imunosupresif ditentukan dengan tujuan menurunkan produksi antibodi antoreseptor
atau mengeluarkan langsung melalui perubahan plasma. Terapi imunosupresif mencakup
kortikosteroid, plasmaferesis dan timektomi. Terapi kortikosteroid dapat menguntungkan
pasien dengan miastenia yang pada umumnya berat. Kortikosteroid digunakan mereka
dengan efek terjadinya penekanan respons imun pasien, sehingga menurunkan jumlah
penghambatan antibodi. Dosis antikolinesterase diturunkan sampai kemampuan pasien untuk
mempertahankan respirasi efektif dan kemampuan menelan dipantau. Dosis steroid
berangsur-angsur ditingkatkan dan obat antikolinesterase diturunkan dengan lambat.
Prednison digunakan dalam beberapa hari untuk menurunkan efek samping, kadang-kadang
pasien memperlihatkan adanya penurunan kekuatan otot setelah terapi dimulai, tetapi ini
biasanya hanya sementara.
Obat-obat sitotoksik juga diberikan. Walaupun mekanisme aksi yang muncul tidak
sepenuhnya dimengerti, namun obat-obat seperti azatioprin (Imuran) dan siklofosfamid
(Cytoxan) menurunkan titer sirkulasi antisetilkolin pada reseptor antibodi. Efek samping
yang muncul kadang-kadang terjadi dan hanya pasien dengan penyakit berat saja yang diobati
dengan obat-obatan ini.
Pertukaran plasma (plasmeferesis) adalah teknik yang memungkinkan pembuangan selektif
plasma dan komponen plasma pasien.sel-sel yang sisa kembali dimasukkan. Penukaran
plasma menghasilkan reduksi sementara dalam titer sirkulasi antibodi. Proses ini mempunyai
pengaruh ynag hebat pada pasien tetapi tidak mengobati keadaan abnormal (menghasilkan
antireseptor antibodi) sampai waktu yang panjang.

Penatalaksanaan pembedahan
Pada pasien Miastenia Gravis timus tampak terlibat dalam produksi antibodi AchR.
Timektomi (pembedahan mengangkat timus) menyebabkan pengurangan penyakit
substansial, terutama pada pasien dengan tumor atau hiperplasia kelenjar timus. Timektomi
yaitu membuka sternum karena seluruh timus harus dibuang. Hal ini dianggap bahwa
timektomi pada awal perjalanan penyakit adalah terapi spesifik, sehingga tindakan ini
mencegah pembentukan antireseptor antibodi. Setelah pembedahan, pasien dipantau di ruang
perawatan intensif untuk memberikan perhatian khusus dalam fungsi pernapasan.

8. Krisis dalam Miastenia Gravis

Pasien miastenik dikatakan berada dalam krisis bila sudah tidak mampu menelan,
membersihkan sekret, atau bernapas secara adekuat tanpa bantuan alat. Dua jenis krisis
adalah krisis miastenik yaitu keadaan ketika pasien membutuhkan lebih banyak obat
antikolinesterase dan krisis kolinergik yaitu keadaan yang terjadi akibat kelebihan obat
antikolinesterase. Pada keadaan lain, ventilasi dan jalan napas yang adekuat harus
dipertahankan. Edrofonium klorida (Tensilon 2 hingga 5 mg) diberikan secara intravena
sebagai test untuk membedakan jenis krisis.. obat tersebut menghasilkan perbaikan sementara
dalam krisis miastenik namun tidak memperbaiki atau memperburuk gejala pada krisis
kolinergik.
Bila terjadi krisis miastenik, pasien dipertahankan dengan respirator. Obat antikolinesterse
tidak dapat diberikan karena obat itu dapat meningkatkan sekresi pernapasan dan dapat
mencetuskan krisis kolinergik. Pemberian obat dimulai lagi secara bertahap dan seringkali
dosis dapat diturunkan setelah krisis.
Pada krisis kolinergik, pasien mungkin telah meminum obat secara berlebihan karena
kesalahan atau dosisnya mungkin berlebihan karena terjadi remisi spontan. Banyak pasien
yang mengalami krisis ini disebut miastenik rapuh. Episode ini sulit dikendalikan dengan
pengobatan dengan kisaran terapeutik yang sempit antara kekurangan dosis dan kelebihan
dosis. Respon terhadap pengobatan ini seringkali hanya sebagian. Pada krisis kolinergik,
pasien dipertahankan dengan ventilasi buatan. Obat antikolinergik tidak dapat diberikan, dan
1 mg atropin diberikan secara intravena dan dapat diulang bila perlu. Ketika diberikan
atropin, pasien harus diawasi dengan hati-hati karena sekret pernapasan dapat mengental
sehingga terjadi kesulitan menghisap, atau sumbatan mukus dapat menghambat bronkus
sehingga terjadi atelektasis.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Proses keperawatan adalah metode dimana suatu konsep diterapkan dalam praktek
keperawatan. Proses keperawatan terdiri dari lima tahap yang saling berhubungan yaitu :
1. PENGKAJIAN
Data subyektif :
Pasien mengatakan mengalami kelelahan pada waktu beraktivitas ringan seperti berjalan,
menyisir rambut, dan berbicara.
Pasien mengatakan susah mengunyah dan menelan.
Pasien mengatakan kesulitan dalam mengucapkan kata-kata.
Pasien mengatakan kelopak mata jatuh dan pengelihatan ganda.
Pasien mengatakan kesulitan bernapas.

Data obyektif :
Ptosis dan diplopia.
Pasien tampak lemah ketika beraktivitas ringan seperti berjalan, menyisir rambut.
Disfonia.
Dispneu.
Kesulitan dalam mengunyah dan menelan.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Berdasarkan pada data pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan yang muncul meliputi
:
1) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan.
2) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan otot-otot ekstremitas.
3) Risiko terhadap aspirasi berhubungan dengan kelemahan otot bulbar.
4) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan reflek batuk yang lemah dan
ketidakmampuan membersihkan mukus dari cabang trakeobronkial.
5) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan mengunyah
dan menelan.
6) Risiko cedera berhubungan dengan kelemahan otot ekstremitas, pengelihatan ganda
(diplopia) dan ptosis.
7) Gangguan citra tubuh berhubungan dengan pengelihatan ganda (diplopia) dan ptosis.
8) Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan suara (disfonia).

3. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN

Pada tahap penyusunan rencana tindakan, hal yang dilakukan adalah : menentukan prioritas
diagnosa keperawatan, menentukan tujuan, menentukan kriteria evaluasi dan menentukan
rencana tindakan.
a. Prioritas diagnosa keperawatan
1) Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan reflek batuk yang lemah dan
ketidakmampuan membersihkan mukus dari cabang trakeobronkial.
2) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan kelemahan otot pernapasan.
3) Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan otot-otot ekstremitas.
4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan mengunyah
dan menelan.
5) Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan gangguan suara (disfonia).
6) Gangguan citra tubuh berhubungan dengan pengelihatan ganda (diplopia) dan ptosis.
7) Risiko cedera berhubungan dengan kelemahan otot ekstremitas, pengelihatan ganda
(diplopia) dan ptosis.
8) Risiko terhadap aspirasi berhubungan dengan kelemahan otot bulbar.
b. Rencana Keperawatan dapat dilihat pada lampiran.

4. EVALUASI
1) Bersihan jalan napas efektif.
2) Mencapai fungsi pernapasan adekuat.
3) Beradaptasi pada kerusakan mobilitas.
4) Nutrisi pasien adekuat.
5) Pasien mampu berkomunikasi dengan alternatif pilihan pasien
6) Pasien mampu mengekspresikan konsep diri yang positif.
7) Pasien dapat melihat dengan bantuan penutup mata
8) Tidak mengalami aspirasi.

DAFTAR PUSTAKA

- Brunner & Suddart. (1996), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Vol 3, EGC,
Jakarta.
Carpenito, L.J. (2001) Handbook of Nursing Diagnosis (Buku terjemahan), Ed.8. EGC,
Jakarta.
Sylvia, A. (2005), Patofisiologi konsep klinis proses penyakit, Edisi 6, Vol 2, EGC, Jakarta.