Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius. Penyebabnya bisa
bermacam macam mulai dari makanan, obat obatan, bahan bahan kimia dan gigitan serangga.
Disebut serius karena kondisi ini dapat menyebabkan kematian dan memerlukan tindakan medis
segera.
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap
antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada
antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat
vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler
menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok,
sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa
terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.
2. Syok Sedang
Kehilangan cairan 20%-40% dari volume darah total
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak
dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini
terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran
relatif masih baik.
Tanda klinis: penurunan kesadaran, delirium/agitasi, hipotensi, takikardi, nafas cepat dan dalam,
oliguri, asidosis metabolik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua
pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda
hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).
D. Etiologi syok anafilaktik
a. makanan,
b. obat obatan,
c. bahan-bahan kimia dan
d. gigitan serangga
Anafilaksis adalah reksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi
dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang menyebabkan pengeluaran
segera beberapa mediator yang kuat. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam
darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin.
Histamin selanjutnya menyebabkan :
a. Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena,
b. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun,dan
c. Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein kedalam
ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya menrupakan penurunan luar biasa pada aliran balik
vena dan sering menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa hari.
d. Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria, angiodema, spasme
bronkus,spasme laring, meningkatnya permeabilitas pembuluh darah, vasodilatasi, dan nyeri
abdomen. Jika seseorang sensitive terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi
terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat
antibody dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi , pengeluaran histamine,dan zat
vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler
menyeluruh dan menyebabkan udema.
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
a. Fase Sensitisasi,
Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik
pada permukaan mastosit dan basofil. Allergen masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau
saluran makan ditangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut
kepada Limfosit T, dimana akan sitokinin yang mengindukasi Limfosit B berproliferasi
menjadisel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik
untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit)
dan basofil.
a . Fase Aktivasi
Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Masstosit
dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada pemaparan
ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi
akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif
antara lain histamine,serotin,bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang
disebut dengan istilah preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam
arakidonat darimembran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT)
danProstaglandin yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang
disebut Newly formed mediators.
b. Fase Efektor
Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang
dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ- organ tertentu.
Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang
nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi.
Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot
polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan
permeabilitasvaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik
eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi,
demikian juga dengan Leukotrien.
H. Komplikasi Syok
Komplikasi syok meliputi:
1. SIRS, dapat terjadi bola syok tidak dikoreksi
2. Gagal ginjal akut (ATN)
3. Gagal hati
4. Ulserasi akibat stress
Langkah-langkah yang perlu dilakukan sbg pertolongan pertama dalam menghadapi syok:
1. Bawa penderita ke tempat teduh dan aman
2. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi penderita
dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
3. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan
sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih
parah atau untuk memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan
jalan napas.
4. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita tidak
sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk memudahkan
cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau
darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap terbuka
untuk menghindari terjadinya asfiksia.
5. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak
ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya.
6. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan dengan
posisi telentang datar.
7. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang dengan kaki
ditinggikan 20-30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan tekanan darah
menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi
kesakitan segera turunkan kakinya kembali.
8. Pakaian dilonggarkan
9. Beri selimut
10. Tenangkan penderita
11. Pastikan jalan nafas & Pernafasan baik
12. Kontrol perdarahan & rawat cedera lainnya
13. Beri Oksigen sesuai protokol
14. Jangan beri makan & minum
15. Periksa berkala tanda vital
16. Rujuk ke fasilitas kesehatan.