PENDAHULUAN
1
hiperlipidemia, serum fibrinogen; (3) cara hidup yang kurang sehat;
diet terlalu bebas, merokok, alkohol, kontrasepsi oral, kurang
olahraga; dan (4) faktor lingkungan fisik, seperti temperatur.
Definisi
2
WHO : Stroke is rapidly developing clinical sign of focal or global
disturbance of cerebral function with symptoms lasting 24 hours or
longer with no apparent cause other than of vascular origin
Penyebab
3
BAB II
PATOFISIOLOGI
FISIOLOGI OTAK
Dari tiap neuron keluar dendrit atau akson dalam jumlah ratusan
yang menghubungkan neuron tersebut dengan neuron lain didekatnya
maupun lewat akson yang panjang berhubungan dengan neuron dari
kelompok yang letaknya jauh. Akson panjang tersebut membuat
jaras-jaras saraf yang tampak sebagai substansia alba, sedangkan
kelompok neuron membentuk substansia grisea.
Pada bayi yang baru lahir otak sudah terbentuk lengkap, tetapi
belum berfungsi sempurna sehingga pada EEG tampak sebagai
gelombang lambat. Dengan berkembangnya kemampuan bayi
tersebut makin banyak kelompok neuron diaktifkan, sehingga pada
4
usia lima tahun kerja otak lebih aktif daripada otak dewasa. Setelah
usia lima tahun kerja neuron makin efisien, sehingga untuk
melaksanakan suatu tugas tidak perlu lagi sebagian besar neuron
bekerja, cukup beberapa kelompok bekerja menurut suatu engram
yang tercetak.
Sel neuron normal terdiri dari membran sel yang terbentuk dari
dua susunan atom fosfolipid yang saling membelakangi, sehingga
membentuk membran yang tidak dapat dilewati ion yang yang
terlarut dalam air. Akibatnya ada perbedaan kadar ion intraselular dan
ekstraselular yang menimbulkan beda potensial pada membran sel
tersebut. Beberapa bagian dari membran ini berlubang, tetapi terisi
oleh atom-atom protein dalam posisi tertentu, yang juga tidak dapat
dilewati oleh ion-ion secara bebas. Atom protein ini atas pengaruh
listrik atau atas pengaruh kimiawi akibat bereaksinya transmitter
pada reseptor neuron tersebut, akan berubah posisi sehingga
memungkinkan ion ekstraselular (seperti Ca++) masuk ke dalam sel.
Pada saat bersamaan terjadi aliran K+ dan H+ yang akan diserap oleh
glia, yang pada keadaan iskemia dapat berlebihan dan menimbulkan
edema pada glia.
5
Dalam keadaan normal gerbang ion (ion gate) ini akan terbuka
selama 25 mscc, kemudian akan otomatis menutup lagi. Begitu ion
Ca++ ini masuk ke dalam sel ia akan terikat sebagian dengan protein
intraselular, membentuk kalmodulin dan dibawa ke mitokondria,
yaitu pusat pembuatan, penyimpanan, dan penyalur neurotransmitter
pada saat ada transmisi impuls. Pada saat ini sodium calcium pump
yang memakai energi ATP dihidupkan untuk memompa kelebihan
Ca++ keluar dari sel dan mengembalikan beda potensial membran.
Tenaga kerja dari sel neuron adalah ATP yang dibentuk dari
glukosa. Pada keadaan aerob ia akan memasok sebagian besar dari
energi; 30% energi dipakai untuk transmisi impuls melalui
pembuatan, pengeluaran, dan reuptake neurotransmitter; 30% dipakai
untuk sodium calcium pump; dan 40% energi dipakai untuk
pemeliharaan arsitektur sel. Dalam keadaan darurat cadangan energi
adalah dari pemecahan glikolisis anaerob, tetapi keadaan ini hanya
mampu memberikan energi sekitar 15% saja dari normal.
6
Beberapa mineral juga mempunyai pengaruh, seperti mangan dan
magnesium, menghambat pengeluaran neurotransmitter.
7
electrical failure, dengan EEG menunjukkan flat recording. Bila
aliran mencapai 15 cc/menit mulai terjadi cell membrane
depolarisation dan peningkatan influks ion. Pada aliran 10 cc atau
kurang akan terjadi kerusakan irreversibel.
8
Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% dari kasus stroke.
Sebgaian besar disebabkan oleh penyumbatan dari sistem arteri dan
sebagian kecil akibat penyumbatan sistem vena otak. Penyumbatan
sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus
ateromatous plaque pada bifurkasio dari arteri carotis. Keadaan ini
dijumpai terutama pada usia diatas 60 tahun, sedang pada kelompok
usia yang lebih muda umumnya penyebabnya adalah emboli trombus
yang berasal dari jantung (vegetasi valvula, mural trombus) atau dari
aorta dan cabang utamanya (fragmen-frgamen ateroma atau fibrin
trombi). Penyumbatan pada vena umumnya disebabkan oleh sepsis
bakterial ataupun mikosis, yang diserta flebotrombosis intrakranial.
9
Mengapa dapat terbentuk trombus?
10
Koagulasi abnormal paling sering akibat hiperagregasi platelet
yang menurut Cermandy 75% dapat dideteksi dengan mengamati laju
endap darah (LED) dan hematokrit (PCV). Timbulnya trombosis
yang luas juga terjadi pada penderita dengan aPL (anti phospholipid
antibody), yaitu sejenis antibodi lupus pada penderita dengan
collagen vascular disease. aPL ini terikat langsung pada sel endotel.
Akibatnya prostasiklin, PAP serta protein C dan S tidak bekerja,
sehingga pada endotel pembuluh darah berbagai organ tubuh terjadi
endapan trombus yang tidak terkendali dan menyumbat lumen
pembuluh darah.
11
1. Primary large vessel thrombosis penyebabnya adalah:
a. Aterotrombosis
b. Arterial wall dissection
c. Arteritis
d. Migren
e. Obat-obatan (drug induced)
f. aPL dan koagulopati lainnya
12
Apa akibat dari penyumbatan pembuluh darah otak?
13
Di sekitar daerah iskemia timbul edema glia, akibat
berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak
diserap oleh sel glia disertai retensi air, yang timbul dalam empat hari
pertama sesudah stroke. Edema ini menyebabkan daerah sekitar
nekrosis mengalami ganguan perfusi (misery perfusion), dan timbul
iskemia ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah
ischemic penumbra yang perlu diselamatkan dari glutamat cascade.
Ion H+ menjadi katalisator dari ferrous ion mediated free radical
raction yang menimbulkan kerusakan pada glia.
Pada iskemia lama, sel neuron pada sentrum dari anoksia akan
mati dan melepaskan neurotransmitter-nya, dimana yang sangat
eksitoksik adalah glutamat yang kebetulan juga merupakan
neuroransmitter mayoritas pada hampir semua neuron otak. Dalam
keadaan normal, glutamat akan diambil kembali oleh neuron dan
glia, tetapi prosess membutuhkan energi yang justru tidak ada akibat
iskemia.
14
1. Tahap induksi pada neuron
Glutamat dalam jumlah besar mengisi reseptor-reseptor:
N-Metil-D-Aspartat (NMDA), yang berakibat influks berlebih
dari Na+ dan Ca++
Alfa amino-3-hydroxy-5-Metil-4-isoxazol Propinonic Aspartate
(AMPA)/ kainate/ quisqualate (subtipe dari reseptor glutamat),
yang berakibat ifluks berlebih dari Na+ beserta Cl- dan air, yang
akan menimbulkan edema
Metaboreseptor (subtipe reseptor glutamat yang tidak terkait
dengan ion gate), menimbulkan pelepasan inositol 1,4,5-
triphosphate (IP3) dan diacylglycerol (DAG)
Reseptor NMDA bekerja hanya bila keadaan sekitarnya tidak
asam atau pH 7, sedangkan resptor AMPA tetap bekerja pada saat
suasana sekitarnya menjadi asam akibat asam laktat. Dalam tahap
ini sel neuron masih baik.
15
intraselular. Berlebihnya Ca++ ditambah dengan DAG akan
mengaktifkan enzim yang memodifikasi membran sel dan
reseptornya serta membuat neuron lebih peka terhadap glutamat
dan transmitter lain. Keadaan ini juga merangsang mitokondria
melepaskan glutamat dan transmitter lain yang akan menyebar ke
neuron lain disekitarnya. Dalam tahap ini sel neuron membengkak
dan membran sel bocor.
16
stadium terinduksi (ion gate belum terbuka, glutamat belum
terlepas).
17
menimbulkan iskemia baru dan hebat di daerah hilir dari sumbatan,
yang menyebabkan proses glutamat cascade partial menghebat dan
menimbulkan nekrosis sel.
18
Pada perdarahan besar, otak dapat robek (Disconnected and
lacerated brain tissue), yaitu terjadi dissection pada serabut saraf
(fiber tract). Hanya perdarahan dalam jaringan otak yang luas yang
dapat menimbulkan gejala klinis nyata (kira-kira 3 cm pada hemisfer
dan 1,5 cm pada serebelum atau batang otak, dimana diameter 3 cm
setara dengan kira-kira 50 cc darah). Lesi yang lebih kecil gejalanya
sering tidak nyata dan baru terdeteksi pada pemeriksaan dengan CT
scan pada saat penderita berobat karena keluhan lain dari kepalanya.
19
Akibat dari perdarahan otak adalah putusnya hubungan atara
neuron atau antara traktus, sehingga fungsi transmisi tidak berjalan
lancar lagi. Perdarahan yang luas juga disertai dengan iskemia dan
edema. Bila perdarahan meluas terus menerus dapat menembus ke
ruangan subaraknoid, atau ke dalam sistem ventrikel otak. Bila
jumlah darah yang ke sistem ventrikel tersebut berjumlah banyak
maka dapat menganggu aliran likuor serebrospinalis dan dapat
berakibat hidrosefalus akut yang fatal. Darah yang masuk ke dalam
ruangan subaraknoid atau ke dalam sisterna bisa menimbulkan
vasospasme arterial yang hebat yang menimbulkan defek iskemia
sekunder yang luas serta sukar di obati.
20
BAB III
GEJALA KLINIS
21
a. Arteri serebri media
22
sentral dan lateral dari hemisfer. Umumnya penyebab kelainan adalah
ateroma pada bifurkasio arteri karotis komunis yang secara bertahap
menutup arteri karotis interna. 15% dari penyumbatan arteri karotis
interna tidak menimbulkan gejala karena adanya anastomosis
pembuluh darah kolateral. Perbedaan dengan lesi pada arteri serebri
media adalah adanya bruit pada auskultasi leher dan pada
oftalmodinamometri beda penekanan pada mata kanan dan kiri bisa
mencapai 50%.
23
hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus korioid dan
batang otak bagian atas. Gejala-gejalanya adalah hemianopsia,
hemisensory loss, kadang-kadang nyeri talamik spontan, bisa
hemibalisme, dan pada hemisfer dominan terjadi alexia.
e. Sistem vertebro-basiler
24
penyakit-penyakit pembuluh darah dan lain biasanya kecil-kecil dan
multipel, serta mengenai hampir semua bagian otak.
25
Lesi nukleus kaudatus memberikan gangguan kemauan
(abulia), gelisah dan pelupa, yang bila meluas ke posterolateral ke
arah kapsula interna akan menimbulkan hemiparesis.
26
potensial menghambat aliran cairan otak, maka dalam waktu
beberapa jam bisa memburuk keadaannya dan berakibat fatal.
27
periventrikular, kadang-kadang dapat juga sekunder dari perdarahan
di korteks atau pons.
1. Stroke embolik
28
2. Trombosis arteri besar
2
T1 weighted dan T2 weighted adalah metode dimana diberikan impuls radio
frekuensi tertentu pada sentral prosesor MRI, dan dibuat hilangnya fase
koheren dari processing proton.
29
Anatomis : Struktur otak bagian dalam, yaitu pada
subcortical white matter, basal ganglia, talamus,
pons, dan serebelum.
Pemeriksaan : Pada CT scan : Lokasi lesi kecil dan dalam,
tampak hipodens
4. Perdarahan subaraknoid
30
Anatomis : Ruang subaraknoid, otak tidak mengalami
gangguan
Pemeriksaan : Pada CT scan : Tampak hiperdens atau berwarna
putih di luar otak
5. Perdarahan intraserebral
31
Onset : Mendadak, kadang-kadang pada latihan fisik
atau olahraga, dan dalam beberapa menit atau
jam gejala defisit neurologis bertambah
progresif, diikuti sakit kepala, kesadaran
menurun, dst.
Gejala : Sakit kepala, muntah, kesadaran menurun, dan
kejang bila perdarahan luas
Anatomis : Struktur otak bagian dalam yaitu subcortical
white matter, basal ganglia, talamus, serebelum,
atau pons.
Pemeriksaan : Pada CT scan : Terdapat hiperdens fokal,
kadang-kadang masuk ke ventrikel otak atau
menyebar ke permukaan otak.
BAB IV
32
KOMPLIKASI
33
biasanya terbentuk dalam 4 hari pertama. Oleh karena itu
antikoagulan jangan diberikan pada stroke yang luas, stroke dengan
adanya mass effect, dan dalam 4 hari pertama setelah stroke.
BAB V
DIAGNOSIS
34
Pertanyaan yang perlu dipikirkan adalah apakah ini betul stroke?
35
Faktor risiko pada trombosis dan tromboembolik biasanya adalah
merokok, diabetes, hiperlipidemia, penyakit jantung koroner, sakit
jantung lain, penyakit vaskular periferal.
36
minngu kemudian hanya perlu bila CT scan pada awal stroke
hasilnya negatif.
Selain itu, pada kasus stroke akibat oklusi dari pembuluh darah
selanjutnya perlu diikuti dengan pemeriksaan:
37
Pada perdarahan intraserebral diagnosis ditegakkan melalui
scan atau MRI, berupa lesi berbatas jelas, tepi licin, kadang-kadang
disertai edema dan midline shift. Pemeriksaan MRI pada awal
perdarahan menunjukkan T1 weighted hitam, T2 weighted putih;
setelah 72 jam MRI akan menunjukkan T1 weighted menjadi putih,
T2 weighted menjadi hitam; setelah satu minggu T1 weighted
maupun T2 weighted sama-sama putih; setelah beberapa tahun, bekas
hematom tersisa sebagai slit like defect dengan hemosiderin pada
dindingnya. Perdarahan korteks dan subkortikal pada penderita
dengan normotensi lebih baik dilanjutkan dengan pemeriksaan
angiografi untuk mencari adanya aneurisma atau AVM.
38
BAB VI
PENATALAKSANAAN
39
6. Hindarkan terjadinya febris dan pemakaian glukosa dalam nutrisi
parenteral
a. Membuka sumbatan
Pemberian trombolisis dengan streptokinase atau urokinase
akan merubah circulating plasminogen menjadi plasmin. Hal
ini akan menyebabkan terjadinya systemic lytic state serta dapat
menimbulkan bahaya infark hemoragic.
40
Pemberian fibrinolisis lokal dengan tissue plasminogen
activator akan menyebabkan terjadinya fibrinolisis lokal yang
amat singkat.
b. Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker dapat diberikan pada 3 jam pertama
post stroke serta belum terjadi edema otak (GCS > 12)
41
d. Mengurangi akibat glutamat:
42
neuron lain mulai menjalin kembali koneksi baru menggantikan yang
sudah terputus.
43
5. Penanganan terhadap penyebab infark
44
katup jantung yang mengalami perkapuran), maka akan terbentuk
white clot yaitu gumpalan platelet dengan fibrin. Obat yang
bermanfaat pada keadaan ini adalah Aspirin untuk mengurangi
agregasi platelet ditambah dengan Tiklopidin untuk mengurangi daya
perlekatan dari fibrin.
45
II. PENATALAKSANAAN TIA
46
III. PENATALAKSANAAN STROKE HEMORAGIC
1. Rebleeding
2. Hidrosefalus akut
47
3. Iskemia otak
Iskemia serebri terjadi antara hari ke-5 dan ke-14 (25%) mungkin
akibat penurunan tekanan darah, mungkin juga akibat vasospasme,
karena itu usahakan tekanan darah tetap stabil. Jaga agar volume
plasma dan milleu intern (darah) tetapi baik. Jangan terlalu
restriksi cairan.
48
2. Mengurangi kenaikan TIK
49
3. Mencegah kejang
4. Mencegah rebleeding
50
operasi sebaiknya ditunda sampai hematom mengalami resolusi,
kecuali apabila diperlukan drainase segera.
Rehabilitasi
51
melaksanakan aktivitas sehari-hari, atau bila memungkinkan agar
penderita dapat melakukan fungsi sosialnya kembali.
52
BAB VII
PROGNOSIS
53
b. Besarnya perdarahan
Perdarahan > 50 cc, 90% bersifat fatal; < 50 cc, 10% bersifat
fatal (50 cc pada CT scan kira-kira berdiameter 3 cm); lesi > 2
cm sering disertai peningkatan TIK, lesi > 4 cm biasanya
bersifat fatal.
c. Tekanan intrakranial
d. Komplikasi ada atau tidak
e. Edema otak ada atau tidak
54
c. Saat sadar pada stroke, bila tidak didapat mengerti suara dari
alat seperti radio, telepon berarti afasia akan berat dan
berlangsung lama.
d. Defisit neurologis awal yang hebat mempunyai kemungkinan
gejala-gejala bertambah dalam hari pertama akibat proses
trombosis progresif, dan dalam empat hari pertama akibat
edema.
55
DAFTAR PUSTAKA
56
14.Gilroy, Meyer. Medical neurology, Mc Millan, New York. 1975,
509-590
15.Johnson, richard T. Current therapy in neurologic disease II, B.S
Decker Inc, Phill. 1987: 152-165
16.Kenneth, W. Lindsay. Neurology and neuro surgeru, Illust,
Churchill livingstone, new York. 1988, 226-264
17.Marmot M.G. Primary prevention of stroke, Lanscet. 1992, 339:
344-347
18.Martin Dennis. Strategy for stroke, BMJ. 1991, 303: 636-638
19.Moake, Joel L. Thrombotic disorder, Clin. Symp. Vol 37.
Number 4. 1985
20.Murray E. Brand. An overview of stroke rehabilitation, stroke
(suppl) 4 No 9. 1990, 40-43
21.Price. The medical treatment of stroke, Clin neurol emergency,
raven Press, new york. 1980, 83-94
22.Poerwadi T. Era baru tatalaksana stroke, Simposium stroke.
Banjarmasin. 1991
23.Piits LH. Intensive care of neurologis disease, Current op in
Neuro & Neurosurg. 1988, 1: 14-21
24.Ropper, Allan H. Cerebral hemorrhage, Current therapy in
neurologic disease, B.C Decker, Phil. 1987: 163-165
25.Rothrock, John F. Antithrombotic therapy in cerebrovascular
disease, American College of physician. 1991: 885-892
26.Ruth Bonita. Epidemiology of stroke, Lancet 339. 1992, 342-
347.
27.Saleman M. Neurologic emergency, Raven Press, New York.
1980, 1-16
28.Simpsn JA. Applied neurophysiology, Butterworth & Co,
Cambridge. 1988, 1-28
29.Stephen Oppenheimer. Complications of asute stroke, Lancet.
1992, 339: 721-724
57
30.Toole, Jamer F. Cerebrovascular disease, 4th edition, Raven
Press, New York. 1990, 151-161
31.Van Gijn J. Subarachnoid hemorrhage, Lancet. 1992, 339: 653-
655
32.Weiner HL. Management of spontaneous intracerebral
hemorrhage, Contemp neurosurgey
33.William J. Powers. Hemodynamics and metabolism in ischemic
cerebro vascular accident, Neurologic clinic. 1992, X-1, 31-48
34.William Pulsinelli. Pathphysiology of acute ischemic stroke,
Lancet. 1992, 339: 533-536
35.Zivin, Justin A. Stroke therapy, Scientific American. 1991, 36-43
58