Anda di halaman 1dari 28

MAKALAH SISTEM SENSORI DAN PERSEPSI I

KONSEP DASAR DAN ASUHAN KEPERAWATAN


GANGGUAN SIRKULASI HUMOR AQUEOUS:
GLAUKOMA

DISUSUN OLEH/KELOMPOK 10:


1. Erisky Try P. (121.0033)
2. Monica Handayani R. (121.0065)
3. Mustika Larasati P. (121.0067)
4. Rismia Nindya H. B. (121.0089)
5. Rizki Adista S. (121.0091)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH
SURABAYA
2014
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan atas karunia dan rahmat-
Nya sehingga penulis mampu menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.
Penulisan makalah ini bertujuan untuk memenuhi tugas kelompok mata
kuliah Sistem Sensori dan Persepsi I yang berjudul Makalah Sistem Sensori dan
Persepsi I Gangguan Sirkulasi Humor Aqueous: Glaukoma. Dengan
penyelesaian makalah ini, kami mendapatkan bantuan serta bimbingan dari
beberapa pihak. Oleh karena itu, sudah sepantasnya jika kami mengucapkan
banyak terima kasih.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Karena itu,
kami mengharapkan adanya saran dan kritik yang bersifat membangun demi
perbaikan makalah mendatang. Harapan kami semoga makalah ini bermanfaat dan
memenuhi harapan berbagai pihak. Amin.

Surabaya, 3 April 2014

KELOMPOK 10
DAFTAR ISI

Kata Pengantar..........................................................................................................i
Dafarisi.....................................................................................................................ii
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 LatarBelakang...................................................................................................1
1.2 RumusanMasalah..............................................................................................2
1.3 TujuanUmum....................................................................................................2
1.4 TujuanKhusus....................................................................................................2
1.5 Manfaat.............................................................................................................2
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 KonsepDasar.....................................................................................................3
2.1.1 Anatomi Mata..........................................................................................3
2.1.2 Fisiologi Mata..........................................................................................6
2.1.3 Faal Aqueous Humor...............................................................................6
2.1.4 Tekanan Bola Mata...................................................................................7
2.2 PengertianGlaukoma.........................................................................................7
2.3 PatofisiologiGlaukoma......................................................................................7
2.4 FaktorResikoTerjadinyaGlaukoma...................................................................8
2.5 KlasifikasiGlaukoma.........................................................................................8
2.6 TandadanGejalaGlaukoma..............................................................................14
2.7 PemeriksaanKhususGlaukoma........................................................................16
2.8 PengobatanGlaukoma....................................................................................20
BAB 3 PEMBAHASAN
3.1 PengkajianKeperawatan..................................................................................24
3.2 DiagnosaKeperawatan.....................................................................................24
3.3 IntervensiKeperawatan....................................................................................25
BAB 4 PENUTUP
4.1 Kesimpulan.....................................................................................................28
4.2 Saran................................................................................................................28
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................29
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh tekanan bola mata
yang meningkat, ekskavasi dan atrofi papil saraf optik, serta kerusakan
lapang pandangan yang khas. Menurut Von Graefe (abad 19), glaukoma
merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan
intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan
atrofi saraf optik serta defek lapang pandangan yang khas.
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tinggi. 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria
lebih banyak diserang dari pada wanita.
Di Indonesia glaukoma kurang dikenal oleh masyarakat, padahal
cukup cukup banyak yang menjadi buta karenanya. Pada glaukoma kronik
dengan sudut bilik mata depan terbuka misalnya, kerusakan pada saraf optik
terjadi perlahan-lahan hampir tanpa keluhan subjektif. Hal ini menyebabkan
para penderita datang terlambat pada dokter. Biasanya kalau mereka sudah
menunjukkan keluhan, keadaannya sudah lanjut. Dalam masyarakat yang
kesadaran akan kesehatannya masih sedikit sekali atau pendidikannya
rendah, hanya dokterlah yang dengan aktif dapat menemukan kasus
glaukoma kronik, yaitu dengan mengadakan pengukuran tekanan bola mata
secara rutin.
Sebuah analisa tentang fenomena yang muncul pada penderita
penyakit dengan gangguan sirkulasi humor aqueous atau glaukoma untuk
mengetahui konsepkonsep dasar tentang penyakit Glaukoma. Khususnya
untuk mengetahui tanda dan gejala hingga pengobatan yang tepat untuk
penyakit Glaukoma. Oleh karena itu, makalah ini dapat menjadi salah satu
literatur bagi mahasiswa keperawatan yang dapat digunakan sebagai acuan
untuk penerapan dalam praktik keperawatan.

1.2 Rumusan Masalah


1. Bagaimana anatomi dan fisiologi mata?
2. Bagaimana faal aqueous humor?
3. Apa definisi dari glaukoma?
4. Bagaimana patofisiologi terjadinya glaukoma?
5. Apa saja faktor resiko yang dapat menyebabkan penyakit glaukoma?
6. Apa saja klasifikasi glaukoma?
7. Apa saja tanda dan gejala glaukoma?
8. Bagaimana cara pemeriksaan khusus untuk glaukoma?
9. Bagaimana pengobatan pada pasien penderita glaukoma?

1.3 Tujuan Umum


Untuk memahami tentang konsep ndasar dan asuhan keperawatan
mengenai penyakit glaukoma.

1.4 Tujuan Khusus


1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi mata.
2. Untuk mengetahui faal aqueous humor.
3. Untuk mengetahui definisi dari glaukoma.
4. Untuk mengetahui patofisiologi terjadinya glaukoma.
5. Untuk mengetahui faktor resiko yang dapat menyebabkan penyakit
glaukoma.
6. Untuk mengetahui klasifikasi glaukoma.
7. Untuk mengetahui tanda dan gejala glaukoma.
8. Untuk mengetahui cara pemeriksaan khusus untuk glaukoma.
9. Untuk mengetahui pengobatan pada pasien penderita glaukoma.

1.5 Manfaat
Mahasiswa dapat mengetahui dan memahami konsep dasar dan
asuhan keperawatan mengenai penyakit glaukoma, sehingga dapat
digunakan sebagai acuan untuk praktik keperawatan.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar


2.1.1 Anatomi Mata
Mata adalah sistem optik yang memfokuskan berkas cahaya pada
fotoreseptor, yang mengubah energi cahaya menjadi impuls saraf.
a. Struktur aksesoris mata
1. Orbita adalah lekukan tulang yang berisi bola mata.
Hanya seperlima rongga orbita yang terisi bola mata; sisa rongga
berisi jaringan ikat dan adiposa, serta otot mata ekstrinsik yang berasal
dari orbita dan menginsersi bola mata. Ada dua lubang pada orbit;
foramen optik berfungsi untuk lintasan saraf optik dan arteri optalmik
dan fisura orbital superior berfungsi untuk lintasan saraf dan arteri
yang berkaitan dengan otot mata.
2. Tiga pasang otot mata (2 pasang otot rektus dan 1 pasang otot oblik)
memungkinkan mata untuk bergerak bebas ke arah vertikal,
horizontal, dan menyilang.
3. Alis mata melindungi mata dari keringat; kelopak mata (palpebra) atas
dan bawah melindungi mata dari kekeringan dan debu.
4. Fisura palpebral, atau ruang antara kelopak mata atas dan bawah,
ukurannya bervariasi di antara individu dan menentukan penampakan
mata.
5. Kantus medial terbentuk dari sambungan medial kelopak mata atas
dan bawah; kantus lateral terbentuk dari sambungan lateral kelopak
mata atas dan bawah.
6. Karunkel adalah elevasi kecil pada sambungan medial. Bagian ini
berisi kelenjar sebasea dan kelenjar keringat.
7. Konjungtiva adalah lapisan pelindung tipis epitelium yang melapisi
setiap kelopak dan terlibat kembali di atas permukaan anterior bola
mata (bulbar, atau okular, konjungtiva).
8. Lempeng tarsal adalah bubungan jaringan ikat yang rapat. Kelenjar
meibomian, mensekresi barier minyak untuk mencegah air mata yang
berlebihan pada kelopak mata bagian bawah.
9. Aparatus lakrimal penting untuk produksi dan pengaliran air mata.

b. Struktur mata
1. Lapisan terluar yang keras pada bola mata adalah tunika fibrosa.
Bagian posterior tunika fibrosa adalah sklera opaque yang berisi
jaringan ikat fibrosa putih. Kornea adalah perpanjangan anterior yang
transparan pada sklera di bagian depan mata. Bagian ini mentransmisi
cahaya dan memfokuskan berkas cahaya.
2. Lapisan tengah bola mata disebut tunika vaskular (uvea) dan tersusun
dari koroid (bagian yang sangat terpigmentasi untuk mencegah
refleksi internal berkas cahaya), badan siliaris (mengandung pembuluh
darah dan otot siliaris dimana otot ini penting dalam akomodasi
penglihatan, atau kemampuan untuk mengubah fokus dari objek
berjarak jauh ke objek berjarak dekat di depan mata), dan iris
(merupakan bagian mata yang berwarna bening. Terdiri dari jaringan
ikat dan otot radialis serta sirkularis, berfungsi untuk mengendalikan
diameter pupil). Pupil adalah ruangan terbuka yang bulat pada iris
yang harus dilalui cahaya untuk dapat masuk ke interior mata.
3. Lensa adalah struktur bikonveks yang bening tepat di belakang pupil.
Elastisitasnya sangat tinggi, suatu sifat yang akan menurun seiring
proses penuaan.
4. Rongga mata, terdiri dari 2 rongga.
a. Ruang anterior terletak dibelakang kornea dan di depan iris. Ruang
posterior terletak di depan lensa dan di belakang iris. Berisi
Aqueous humor, suatu cairan bening yang di produksi prosesus
siliaris untuk mencukupi kebutuhan nutrisi lensa dan kornea.
b. Ruang posterior terletak di antara lensa dan retina dan berisi vitreus
humor, berfungsi untuk mempertahankan benyuk bola mata dan
mempertahankan posisi retina terhadap kornea.
5. Retina, lapisan terdalam mata adalah lapisan tipis dan transparan.
Terdiri dari lapisan terpigmentasi luar dan lapisan jaringan saraf
dalam. Pada lapisan terdalam mata juga terdapat bintik buta (diskus
optikus) adalah titik keluar saraf mata; lutea makula adalah area
kekuningan yang terletak agak lateral terhadap pusat; fovea adalah
pelekukan sentral makula lutea yang tidak memiliki sel batang dan
hanya mengandung sel kerucut. Fungsinya sebagai pusat visual mata;
dan jalur visual ke otak.

c. Karakteristik optik mata


1. Refraksi adalah defleksi, atau pembelokan, berkas sinar saat melewati
salah satu medium menuju medium lain yang memiliki densitas optik
berbeda.
2. Akomodasi adalah proses penyesuaian otomatis pada lensa untuk
memfokuskan objek secara jelas pada jarak yang beragam.
3. Defek visual
a. Miopi (rabun jauh), mata hanya dapat berfokus pada objek yang
dekat disebabkan karena fokus bayangan jatuh pada titik di depan
retina. Miopi diperbaiki dengan lensa konkaf yang diletakkan di
depan mata, sehingga dapat memfokuskan objek berjarak jauh ke
retina.
b. Hipermetropia (rabun dekat), mata hanya dapat berfokus pada
objek yang jauh disebabkan karena fokus bayangan jatuh pada titik
di belakang retina. Hipermetropi diperbaiki dengan lensa konveks
yang diletakkan di depan mata sehingga fokus benda jatuh pada
retina.
c. Astigmatisme, jika lengkungan kornea atau lensa tidak seimbang,
berkas sinar yang melewati juga tidak terefraksi dengan merata
sehingga bayangan menjadi buram di salah satu lempeng.
Astigmatisme diperbaiki dengan lensa khusus yang memiliki
lengkung perbaikan berbeda untuk lempeng yang tepat.

2.1.2 Fisiologi Mata


1. Rodopsin (visual ungu) adalah pigmen yang terkandung dalam sel batang
yang memiliki 2 subunit, yaitu retinal atau disebut juga retinen dan
opsin atau skotopsin.
2. Pemutihan rodopsin, dari ungu menjadi merah muda terjadi saat cahaya
masuk ke retina.
3. Resintesis rodopsin terjadi di dalam gelap, yaitu saat semua alltrans
retinal diubah kembali menjadi 11cisretinal dan berikatan dengan
opsin. Reaksi ini membutuhkan energi dan enzim.
4. Sel batang berfungsi dalam intensitas cahaya rendah karenanya reaksi
pemutihan hanya membutuhkan sedikit cahaya.
5. Adaptasi terhadap terang dan gelap adalah penyesuaian penglihatan
secara otomatis terhadap intensitas cahaya yang memasuki retina saat
bergerak dari tempat gelap ke tempat terang atau sebaliknya.
6. Penglihatan warna, setiap mata mengandung 6 sampai 7 juta sel kerucut
bipolar yang bertanggung jawab untuk kejelasan pandangan dan
penglihatan warna. Sel kerucut mengandung iodopsin, yaitu retinal yang
terikat pada opsin yang berbeda dengan opsin dalam sel batang.

2.1.3 Faal Aqueous Humor


Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan aqueous humor bola
mata oleh badan siliaris dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabecular
meshwork. Aqueous humor yang dihasilkan badan siliaris masuk ke bilik
mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan
terus ke sudut billik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai
kanal Schlemm (merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi
kornea. Dindingnya terdiri dari 1 lapisan sel, diameternya 0,5 mm) dan
melalui saluran ini keluar dari bola mata. Pada glaukoma kronik sudut
terbuka, hambatannya terletak pada jaringan trabekulum. Pada glaukoma
akut hambatan terjadi karena iris perifer menutup sudut mata bilik depan,
hingga jaringan trabekulum tidak dapat dicapai oleh aqueous.

2.1.4 Tekanan Bola Mata


Tekanan bola mata yang normal berkisar antara 15 dan 20 mmHg
(dengan tonometer dari Schiotz). Umumnya tekanan 24,4 mmHg masih
dianggap sebagai batas tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap high
normal.

2.2 Pengertian Glaukoma


Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh tekanan bola mata
yang meningkat, ekskavasi dan atrofi papil saraf optik, serta kerusakan
lapang pandangan yang khas. Menurut Von Graefe (abad 19), glaukoma
merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan
intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan
atrofi saraf optik serta defek lapang pandangan yang khas.
Glaukoma yang akut sangat mengancam terjadinya kebutaan karena
datangnya tibatiba, atau mungkin didahului beberapa tanda prodromal.
Tonometri rutin dalam hal glaukoma akut tidak banyak manfaatnya, tetapi
kewaspadaan tenaga medis atau dokter akan tandatanda prodromal atau
tandatanda ketika serangan terjadi sangat diperlukan.

2.3 Patofisiologi Glaukoma


Tekanan intraokuler dipertahankan oleh produksi dan pengaliran
humor aqueous dimana secara kontinu diproduksi oleh badan silier (sel
epitel prosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien pada
lensa). Humor aqueous yang merupakan cairan jernih berbahan gelatinosa
jernih yang terletak diantara ruang antara lensa dan retina yang mengalir
melalui jaringjaring trabekuler, pupil, bilik mata depan, trabekuler mesh
work dan kanal schlemm. Tekanan intraokules (TIO) dipertahankan dalam
batas 1021 mmHg tergantung keseimbangan antara produksi dan
pengeluaran (aliran) humor aqueous di bilik mata depan.
Peningkatan TIO akan menekan aliran darah ke saraf optik dan retina
sehingga dapat merusak serabut saraf optik menjadi iskemik dan mati.
Selanjutnya menyebabkan kerusakan jaringan yang dimulai dari perifer
menuju ke fovea sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang
yang dimulai dari daerah nasal atas dan sisa terakhir pada temporal.

2.4 Faktor Resiko Terjadinya Glaukoma


1. Usia.
Orang yang berusia diatas 60 tahun memiliki berisiko lebih tinggi.
2. Riwayat keluarga yang pernah mengalami glaukoma.
Diduga glaukoma memiliki alur genetik.
3. Penderita diabetes.
4. Tekanan darah tinggi.
5. Penyakit jantung.
6. Peningkatan hormon tiroid rentan menderita glaukoma.
7. Riwayat trauma fisik.
8. Kortikosteroid waktu lama dapat meningkatkan risiko glaukoma
sekunder.

2.5 Klasifikasi Glaukoma


Glaukoma dibagi atas golongan jenis primer, sekunder, dan
kongenital.
1. Glaukoma Primer
A. Glaukoma Primer Sudut Terbuka (Glaukoma Kronik atau Glaukoma
Simpleks)
Glaukoma ini dianggap penting, karena sukarnya membuat diagnosa
pada stadium dini, berhubung sifatnya tenang, tak memberi keluhan,
sehingga menimbulkan banyak korban, yang baru merasakan adanya
keluhan dan pergi mencari pengobatan, tetapi keadaannya sudah lanjut,
dimana lapang pandangannya sudah sempit.
Untuk dapat mengobatinya sedini mungkin sebelum terjadi kerusakan
yang hebat, hanya dapat dicapai bila setiap tenaga medis atau dokter
secara rutin melakukan pemeriksaan tonometri pada setiap penderita
berumur 40 tahun atau lebih. Diduga glaukoma ini diturunkan, pada
kirakira 50% penderita. Pada umumnya terdapat pada orangorang
yang berusia 40 tahun atau lebih dan merupakan 90% dari semua
glaukoma. Pada glaukoma ini, sudut bilik mata depannya terbuka,
hambatan aliran aqueous humor mungkin terdapat pada trabekulum,
kanal schlemm, dan pleksus vena didaerah intrasklera. Pada pemeriksaan
patologi anatomi ( pemeriksaan PA) didapatkan proses degenerasi dari
trabekulum dan kanal schlemm. Terlihat penebalan dan sklerose dari
serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel hiperseluler, yang
menutupi trabekulum dan kanal schlemm.
Perjalanan penyakit dari glaukoma sudut terbuka lambat dan jarang
disertai sakit. kadangkadang terasa sakit kepala yang hilang timbul.
Melihat gambaran pelangi disekitar lampu (halo). Karena itu bila pada
penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan semacam
ini, sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan intraokuler (TIO). Bila
ternyata tensi intraokulernya lebih dari 20 mmHg, harus dilakukan
pemeriksaan glaukoma lengkap.
b. Tonometri
TIO pada glaukoma primer tidak terlalu tinggi. Menurut Langley dkk
pada glaukoma primer terdapat 4 tipe variasi diurnal:
1. Falling type : puncak terdapat pada waktu bangun tidur.
2. Rising type : puncaknya didapat pada malam hari.
3. Double variations : puncaknya terdapat pada jam 9 pagi dan malam
hari.
4. Flat type : sepanjang hari sama.
Suatu tanda berharga yang ditemukan oleh Downey, yaitu bila antara
kedua mata selalu terdapat perbedaan tensi intra okuler 4 mmHg atau
lebih, maka itu menunjukkan kemungkinan glaukoma primer atau
glaukoma kronik. Suatu diurnal variation pada satu mata dengan
perbedaan yang melebihi 5 mmHg, dianggap menunjuukan
kemungkinan glaukoma kronik atau primer, meskipun tensinya masih
normal.
c. Pemeriksaan lapang pandangan
Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga
sentral. Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer
belum menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah
menunjukkan adanya macammacam skotoma. Jika glaukomanya
sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan
berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang
kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat
menimbulkan tunnel vision, seolaholah melihat melalui teropong
untuk kemudian menjadi buta.
d. Pemeriksaan oftalmoskopi
Penggaungan dan atrofi tampak pada papil N. II. Ada yang
mengatakan bahwa pada glaukoma sudut terbuka, didalam saraf optik
didapatkan kelainan degenerasi yang primer, yang disebabkan oleh
insufisiensi vaskuler. Sebab menurut penelitian kemunduran fungsinya
terus berlanjut, meskipun TIOnya telah dinormalisir dengan
obatobatan ataupun dengan operasi. Juga penderita dengan kelainan
sistemik seperti diabetes melitus, arteriosklerosis, lebih mudah
mendapat kelainan saraf optik, akibat kenaikan TIO, dari pada yang
lain.
e. Pemeriksaan gonioskopi
Pada glaukoma kronik sudutnya normal. Pada stadium yang lanjut,
bila telah timbul goniosinechiae (perlengketan pinggir iris pada
kornea/trakekula) maka sudut dapat tertutup.
f. Tonografi
Terdapat resistance of outflow (hambatan dari pengeluaran cairan).
Hasil pemeriksaan tonografi pada glaukoma kronik ternyata kurang
dari normal dan menjadi lebih lagi, pada keadaan yang lanjut.
g. Tes provokasi
Tes minum air : kenaikan tensi 89 mmHg (mencurigakan), 10
mmHg (pasti patologis).
Tes steroid : kenaikan 8 mmHg, menunjukkan glaukoma.

B. Glaukoma Sudut Tertutup


Nama ini didasarkan keadaan sudut yang tampak pada pemeriksaan
gonioskopi. Glaukoma primer sudut tertutup terjadi bila terdapat
kenaikan mendadak dari TIO, yang disebabkan penutupan sudut coa
(bilik mata depan dan bilik mata belakang) yang mendadak oleh akar iris,
sehingga mengalami sama sekali keluarnya aqueous humor melalui
trabekula, menyebabkan meningginya TIO, sakit yang sangat pada mata
secara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan secara
tibatiba disertai tandatanda kongesti dimata, seperti mata merah,
kelopak mata bengkak. Karena glaukoma ini timbulnya mendadak
disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau
glaukoma akut. Glaukoma akut hanya timbul pada orangorang yang
mempunyai sudut bilik mata yang sempit
Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah:
1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada penderita hipermetropi.
2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan coa (bilik mata depan dan bilik mata
belakang) menjadi lebih dangkal.
3. Kornea yang kecil.
4. Tebalnya iris.

2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder adalah suatu jenis glaukoma yang timbul sebagai
manifestasi penyakit intraokuler lain misalnya akibat trauma atau
pembedahan.
a. Glaukoma sekunder karena kelainan lensa mata
Luksasi lensa ke depan maupun ke belakang, lensa yang membengkak
karena katarak atau karena trauma, protein lensa yang menimbulkan
uveitis yang kemudian mengakibatkan tekanan bola mata naik.
Reaksi fakoanafilaktik yang sering ditemukan pada katarak yang
terlalu matang. Gambaran klinik adalah seperti uveitis. Lensa yang
membengkak menimbulkan glaukoma akut yang sering ditemukan.
b. Glaukoma sekunder karena kelainan uvea
Uveitis dapat menyebabkan glaukoma karena terbentuknya perlekatan
iris bagian perifer dan eksudatnya yang menutup celahcelah
trabekulum hingga outflow humor aqueous terhambat.
Tumor yang berasal dari uvea karena ukurannya dapat menyempitkan
rongga bola mata atau mendesak iris ke depan dan menutup sudut
bilik mata depan.
c. Glaukoma sekunder karena pembedahan atau trauma
Hifema dibilik mata depan karena trauma pada bola mata dapat
memblokir saluran outflow trabekulum. Perforasi kornea karena
kecelakaan menyebabkan iris terjepit dalam luka dan karenanya bilik
mata depan dangkal. Dengan sendirinya humor aqueous tidak dapat
mencapai jaringan trabekulum untuk penyaluran keluar. Pada
pembedahan katarak kadangkadang bilik mata depan tidak terbentuk
untuk waktu yang cukup lama, ini mengakibatkan perlekatan iris
bagian perifer hingga penyaluran aqueous humor terhambat.
d. Glaukoma sekunder karena rubeosis iris
Trombose vena retina sentral dan retinopati diabetik acapkali disusul
oleh pembentukan pembuluh darah di iris.
Dibagian iris perifer pembuluh darah ini mengakibatkan
perlekatanperlekatan sehingga sudut bilik mata depan menutup.
Glaukoma yang ditimbulkan nyeri dan sulit diobati.
e. Glaukoma sekunder karena kortikosteroid
Dengan munculnya kortikosteroid sebagai pengobatan setempat pada
mata, muncul pada kasus glaukoma pada penderita yang memang
sudah ada bakat untuk glaukoma. Glaukoma yang timbul menyerupai
dengan glaukoma sudut terbuka. Mereka yang harus diobati dengan
kortikosteroid jangka lama, perlu diawasi tekanan bola matanya secara
berkala.

3. Glaukoma Kongenital
Glaukoma ini terdapat lebih jarang dari pada glaukoma pada orang
dewasa. Frekuensinya kirakira 0,01% diantara 250.000 penderita.
Karena itulah sedikit sekali dokter atau tenaga medis lain yang mendapat
kesempatan untuk mempelajari penyakit ini, sehingga perjalanan
kliniknya, serta cara merawatnya belum begitu dimengerti, seperti pada
glaukoma orang dewasa. 2/3 adalah lakilaki dan 2/3 terjadi bilateral.
Schele mengemukakan pembagian dalam:
a. Glaukoma infantum : yang tampak pada waktu lahir atau pada umur
13 tahun dan menyebabkan pembesaran bola mata, karena dengan
elastisitasnya bola mata membesar mnegikuti meningginya TIO.
b. Glaukoma yuvenilis : didapatkan pada anak yang lebih besar.
Patogenesis pada glaukoma kongenital ini belum diketahui dengan jelas.
Dikemukakan beberapa pendapat:
a. Anderson menemukan pada pemeriksaan histologis
1. Adanya jaringan mesenkim embrional yang persisten, dibagian
perifer bilik mata depan menutupi trabekula.
2. Kanal Schlemn tak terbentuk.
b. Seefelder menemukan bahwa insersi daripada iris terletak pada garis
Schwalbe (akhir dari membran Descement) atau 1/3 bagian anterior
trabekula.
c. W. B. Clark menemukan bahwa M. siliaris longitudinal berjalan
kemuka dan berinsersi pada trabekula, sehingga bila seratserat ini
berkontraksi, menyebabkan kanal Schlemn tertutup.

4. Glaukoma Absolut
Merupakan akhir dari semua glaukoma. Bila ditimbulkan sakit yang tak
tertahankan, dapat disuntikkan alkohol retrobulber atau dilakukan
krioterapi untuk mengurangi nyerinya. Kalau dengan pengobatan tak
dapat diatasi, dilakukan enukleasi bulbi. Jika tak menimbulkan rasa sakit
dibiarkan saja. Pengobatan pada umumnya simtomatis. Tekanan bola
mata yang tinggi diturunkan dengan diamox, pilokarpin, sedang untuk
rasa sakitnya diberikan analgetika dengan sedativa.

2.6 Tanda dan Gejala Glaukoma


A. Glaukoma Primer Sudut Terbuka atau Glaukoma Kronik
a. Tanda
1. Biasanya terjadi peningkatan TIO > 21 mmHg dan < 40 mmHg.
2. Sudut iridokornea terbuka pada gonioskopi.
3. Perubahan diskus optikus khas dengan penipisan gradual rima
neuro sensorik di superior dan inferior.
4. Pada analisa lapang pandang otomatis didapatkan perubahan
lapang pandang dengan skotoma akuata yang khas.
b. Gejala
Biasanya asimtomatik sampai penyakit menjadi lanjut dengan
bertambahnya cupping diskus optikus, ketika defek lapang pandang
perifer mungkin disadari dan penglihatan sentral hilang.

B. Glaukoma Primer Sudut Tertutup atau Glaukoma Akut


a. Tanda
1. Penurunan tajam penglihatan.
2. Mata merah bata.
3. Kornea keruh (edema kornea).
4. Pupil mengalam middilatasi tetap secara vertikal.
5. TIO sangat tinggi, yang dapat dirasakan dengan perabaan.
6. Sudut iridokornea tertutup pada gonioskopi.
b. Gejala
1. Mata merah yang sangat nyeri dengan onset mendadak.
2. Penglihatan kabur.
3. Halo (melihat gambaran pelangi disekitar lampu) disekitar cahaya.
4. Sakit kepala
5. Biasanya mual dan muntah.

C. Glaukoma Sekunder
1. Karena kelainan lensa:
a. Luksasi.
b. Pembengkakan (intumesen).
c. Fakolitik.
2. Karena kelainan uvea:
a. Uveitis.
b. Tumor.
3. Karena trauma:
a. Pendarahan dalam bilik mata depan (hifema).
b. Perforasi kornea dan prolaps iris.
4. Karena pembedahan:
a. Bilik mata depan yang tidak cepat terbentuk setelah pembedahan
katarak.
5. Penyebab lain:
a. Rubeosis iridis (akibat trombose vena retina sentral).
b. Penggunaan kortikosteroid topikal berlebihan.

D. Glaukoma Kongenital
a. Tanda
1. Mata besar atau Buftalmus.
2. Diameter korne > dari pada normal.
3. Penglihatan berkurang.
4. Kornea berkabut.
5. Air mata linear pada membran Descement.
6. Peningkatan TIO.
7. Biasanya mata merah.
b. Gejala
Mata fotofobik berair.

E. Glaukoma Absolut
a. Gejala
Bola mata sering merasa nyeri dan pada keadaan ini dapat
menimbulkan kebutaan total.

2.7 Pemeriksaan Khusus Glaukoma


1. Ketajaman penglihatan
Pada glaukoma primer sudut mata terbuka, kerusakan saraf mata dimulai
dari tepi lapang pandang dan lambat laun meluas ke tengah. Dengan
demikian penglihatan sentral (fungsi makula) bertahan lama, walaupun
penglihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut
seolaholah melihat melalui teropong (tunnel vision).

2. Tonometri
Tonometri diperlukan untuk mengukur besarnya tekanan intraokuler. Ada
3 macam tonometri:
a. Tonometri digital
Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga paling tidak cermat
sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk kita. Caranya
adalah dengan kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata (satu
jari menahan dan jari lainnya menekan secara bergantian) sambil
penderita di suruh melihat ke bawah. Penderita tidak boleh menutup
mata, sebab menutup mata mengakibatkan tarsus kelopak mata yang
keras pindah ke depan bola mata, hingga apa yang kita palpasi adalah
tarsus dan ini selalu memberi kesan perasaan keras.
Tinggi rendahnya tekanan dicatat sbb:
Tio : Tensi intra okuler = N (normal)
Tio : N + 1 (agak tinggi), Tio : N 1 (agak rendah)
Tio : N + 2 (tinggi), dsb.
b. Tonometri Schiotz (cara mekanis)
Alat ini populer sekali, harganya terjangkau oleh tiap rumah sakit,
praktek, karena dapat dibawa kemanamana dan dapat dimasukkan ke
dalam saku. Kelemahan alat ini adalah bahwa apabila hasil pembacaan
menjadi terlalu rendah.
Teknik pemeriksaan menggunakan alat ini, yaitu penderita diminta
berbaring dan matanya ditetesi pantokain 12% satu kali. Penderita
diminta melihat lurus ke suatu titik di langitlangit, atau penderita
diminta melihat ke salah satu jarinya yang diacungkan di depan
hidungnya. Pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita. Dengan ibu
jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola
mata; jari kelingking tangan kanan yang memegang tonometer,
menyuai kelopak inferior. Dengan demikian celah mata terbuka lebar.
Perlahanlahan tonometer diletakkan di atas kornea. Jarum tonometer
akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Tiap angka pada skala
sesuai dengan jumlah Hg tekanan bola mata yang dapat dibaca dari
suatu tabel disediakan pada tiap tonometer.
c. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman
Alat ini harganya cukup mahal, disamping itu dalam penggunaannya
memerlukan slitlamp yang juga cukup mahal. Didalam komunikasi
internasional secara tidak resmi, hanya tonometri dengan aplanasi
tonometer sajalah yang diakui. Di Indonesia hanya pusatpusat
oftalmologi dan beberapa dokter ahli mata yang mempunyainya.
Kelebihan alat ini adalah kekakuan sklera dapat diabaikan, sehingga
hasil pengukuran menjadi lebih cermat.

3. Gonioskopi
Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan
dengan menggunakan suatu lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma
gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata
depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan antara glaukoma jenis sudut
terbuka dan jenis sudut tertutup, juga dapat dilihat apakah terdapat
perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral anterior sinechiae).
Dengan alat ini pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup
dikemudian hari. Cara yang sederhana untuk menentukan lebar
sempitnya suduut bilik mata depan, dengan menyinari bilik mata depan,
dari samping memakai sebuah senter. Iris yang datar akan disinari secara
merata, ini berarti sudut bilik mata depannya terbuka. Tetapi bila yang
disinari hanya pada sisi lampu senter, sedang pada sisi yang lain
terbentuk bayangan, maka kemungkinan sudut bilik maa depannya
sempit atau tertutup.
4. Oftalmoskopi
Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan
papil saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma yang
kronik yang dinilai adalah warna papil saraf optik, lebarnya ekskavasi.
Apakah suatu pengobatan berhasil atau tidak dapat dilihat dari ekskavasi
yang luasnya tetap atau terus membesar.

5. Pemeriksaan lapang pandang


Pemeriksaan lapang pandang dibedakan menjadi 2 macam, yaitu:
a. Lapang pandangan sentral
Seluas 30, diperiksa dengan layar hitam Byerrum, pada jarak 1 meter
dengan menggunakan obyek 1 mm putih (isopter 1/1000) atau pada
jarak 2 m dengan obyek sebesar 2 mm (isopter 2/2000).
b. Lapang pandangan perifer
Yang dapat diukur dengan perimeter atau kampimeter pada jarak 330
mm dengan menggunakan obyek sebesar 3 mm (isopter 3/330). Pada
keadaan normal didapatkan:
Superior : 55
Nasal : 60
Inferior : 70
Temporal : 90
Titik buta terletak 1520 temporal dari titik fiksasi, dapat dicari
dengan layar Byerrum.

6. Tonografi
Untuk mengukur cairan bilik mata yang dikeluarkan mata melalui
trabekula, dalam satu satuan waktu. Teknik pemeriksaan tonografi, yaitu
tonometer diletakkan dikornea selama 4 menit dan TIO dicatat dengan
suatu grafik. Dengan suatu rumus, dari grafik tersebut dapat diketahui
banyaknya cairan bilik mata yang meninggalkan mata dalam satu satuan
waktu, (Normal: C = 0,13). Akhirakhir ini tonografi banyak yang
meragukan kegunaannya, sehingga banyak yang telah meninggalkannya.

7. Tes provokasi
Tes provokasi ini biasanya dilakukan pada keadaan yang meragukan.
a. Untuk glaukoma sudut terbuka
1. Tes minum air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan
selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit.
Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam.
Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
2. Pressure congestion test : pasang tensimeter pada ketinggian 5060
mmHg selmaa 1 menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya.
Kenaikan 9 mmHg, atau lebih mencurgakan, sedang bila lebih dari
11 mmHg pasti patologis.
3. Kombinasi tes air minum dengan pressure congestion test :
setengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion
test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39
mmHg atau lebih pasti patologis.
4. Tes steroid : diteteskan larutan dexamethasone 34 dd gt 1, selama
2 minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan
glaukoma.
b. Untuk glaukoma sudut tertutup
1. Tes kamar gelap : penderita duduk dikamar gelap 1 jam tidak boleh
tidur. Ditempat gelap ini terjadi midriasis, yang menganggu aliran
cairan bilik, mata ketrabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10
mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.
2. Tes membaca : penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak
dekat selama 45 menit. Kenaikan tensi 1015 mmHg patologis.
3. Tes midriasis : dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%,
homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap jam
selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7
mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung
bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak
ditinggalkan.
4. Tes bersujud : penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan
tensi 810 mmHg mennadakan kemungkinan ada sudut yang
tertutup, yang perlu disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud,
letak lensa lebih ke depan mendorong iris ke depan, menyebabkan
sudut bilik depan menjadi sempit.

2.8 Pengobatan Glaukoma


1. Terapi obatobatan yang dipakai
a. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow.
1. Pilokarpin 24% : 36 dd 1 tetes sehari.
2. Eserin 1/2% : 36 dd 1 tetes sehari.
Pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu diteteskan
pada waktu TIO meningkat. Eserin sebagai salep mata dapat diberikan
malam hari. Efek samping dari obatobat ini adalah meskipun dengan
dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorpsi kedalam sirkulasi
sistimik, dapat terjadi mual dan nyeri abdomen. Dengan dosis yang
lebih tinggi dapat menyebabkan keringat yang berlebihan, salivasi,
tremor, bradikardi, dan hipotensi.
b. Simpatomimetik : mengurangi produksi aqueous humor.
Epinefrin 0,5%2% : 2 dd 1 tetes sehari. Efek samping : pingsan,
menggigil, berkeringat, sakit kepala, hipertensi.
c. Beta blocker (penghambat beta) : menghambat produksi aqueous
humor.
Timolol maleat 0,25%0,5% : 12 dd 1 tetes sehari. Efek samping :
hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya asma, payah
jantung kongestif. Pada wanita hamil harus dipertimbangkan terlebih
dahulu untuk pemakaiannya. Obat ini dapat diberikan bersama dengan
miotikum.
d. Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbon anhidrase) :
menghambat produksi aqueous humor.
Asetazolamide 250 mg : 4 dd 1 tablet (diamox, glaupax). Efek
samping : anoreksia, muntah, mengantuk, trombositopeni,
granulositopeni, kelainan ginjal. Obatobat ini dapat juga
dikombinasikan dengan obatobatan yang lain.

2. Pembedahan atau operasi


Apabila obatobatan yang maksimal tidak berhasil memberikan dampak
positif, maka akan dilakukan pembedahan bila:
1. TIO tidak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg.
2. Lapang pandangan terus mengecil.
Macammacam pembedahan yang dipakai adalah :
1. Iridenkleisis
Dilakukan dengan anestesi lokal. Pada jam 12 konjungtiva bulbi
dilepaskan dengan membuat flap konjungtiva sampai ke limbus.
Kemudian dilakukan sayatan dikornea dijam 12, melalui luka ini iris
dijepit dan ditarik keluar, dipotong, lalu dijepit diluka kornea.
Konjungtiva kemudian dijahit kembali. Cairan bilik mata berjalan dari
coa, melalui luka iridenkleisis, masuk ke sub konjungtiva. Pada mata
tampak koloboma pada iris dan pupil tampak sebagai lubang kunci
yang terbalik, dapat timbul astigmatisme sehingga dapat timbulkan
penurunan visus.
2. Trepanasi dari Eliot
Berikan anestesi lokal. Buatlah flap konjungtiva di limbus, pada jam
12. Dengan alat trepan (diameter 12 mm), dipotong setengah dari
kornea dan setengah dari sklera. Melalui lubang ini, iris di jepit dan
dilakukan iridektomi. Kemudian flap konjungtiva dijahit kembali.
Dengan demikian aqueous humor mengalir dari sudut coa melalui
lubang trepanasi ke subkonjungtiva. Penyulit : hilangnya badan kaca,
dislokasi lensa, katarak.konjungtiva diatas bleb sangat tipis, sehingga
kemungkinan terjadi infeksi intraokuler sangat mudah.
3. Sklerotomi dari Scheie
Setelah dibuat flap konjungtiva dijam 12, buat irisan korneoskleral.
Kemudian bibir luka korneoskeral ini dikauterisasi, agar luka tidak
dapt menutp kembali dengan sempurna. Konjungtiva dijaht kembali.
Cairan coa dialirkan melalui luka korneoskleral ke sub konjungtiva.
4. Siklodialise
Berikan anestesi lokal. Dilakukan insisi dikonjungtiva 46 mm dari
limbus, disalah satu kuadran untuk menghindari Mm rekti. Kemudian
dilakukan insisi disklera. Spatel dimasukkan kedalam luka ini dan
diteruskan diruangan antara sklera bagian dalam dan lapisan
suprakhoroid sampai bagian posterior dari sklera spur (tempat insersi
dari m. siliaris). Spatel masuk coa, memotong skleral spur dari badan
siliaris. Sesudah ada di coa spatel digerakkan 90 dan kemudian
dikeluarkan. Flap konjungtiva dijahit kembali. Jika perlu melalui luka
siklodialise dapat disuntikkan NaCl yang steril untuk membentuk coa
kembali. Dengan demikian cairan coa melalui luka siklodialise
menuju ruang suprakhoroid dan diserap disini.
5. Trabekulektomi
Buat flap tenonkonjungtiva 68 mm dari limbus kornea di daerah
nasal atas. Kemudian buat flapsklera 4 x 4 mm, setengah tebal
sklera yang dilanjutkan ke kornea sesuai lokalisasi trabekula. Buat
jendela trabekula (trabekulektomi) sekitar 2 x 2 mm. Lakukan
iridektomi perifer. Flap sklera dijahit kembali. Flap tenon konjungtiva
dijahit juga.

BAB 3
PEMBAHASAN

3.1 Pengkajian
1. Riwayat atau adanya faktorfaktor resiko
a. Adanya riwayat penyakit mata dalam keluarga (glaukoma sudut
terbuka primer)
b. Tumor mata
c. Hemoragi Intraokuler
d. Inflamasi Intraokuler
e. Kontusio mata dari trauma selama pembedahan katarak
2. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian umum pada mata dapat
menunjukkan untuk sudut terbuka primer:
Untuk sudut terbuka primer:
a. Adanya keluhan kehilangan penglihatan primer yang lambat
(Penglihatan terowong).
Untuk sudut tertutup primer:
a. Nyeri berat pada mata disertai sakit kepala, mual dan muntah.
b. Keluhan sinar halo pelangi, penglihatan kabur dan penurunan persepsi
sinar.
c. Pupil terfiksasi secara sedang dengan sklera kemerahan karena radang
dan kornea tampak berawan.
3. Kaji pemahaman klien tentang kondisi dan respon emosional kondisi dan
rencana tindakan.

3.2 Diagnosa
1. Nyeri b.d peningkatan TIO, glaukoma akut
2. Kecemasan b.d ketakutan akan kebutaan permanen, kurangnya informasi
tentang pengobatan dan prosedur yang akan dilakukan
3. Intoleransi aktivitas b.d perubahan fungsi seiring penuaan
4. Risiko jatuh
5. Gangguan persepsi sensori (visual) b.d perubahan penerimaan, transmisi,
atau integrasi sensori

3.3 Intervensi
1. Nyeri b.d peningkatan TIO, glaukoma akut
Tujuan: mendemonstrasikan berkurangnya nyeri.
Kriteria Hasil: menyangkal nyeri, ekspresi wajah rileks, tidak merintih.
Intervensi:
a. Pantau TTV setiap 4 jam, derajat nyeri mata setiap 30 menit selama
fase akut, intake output selama 8 jam, ketajaman penglihatan setiap
waktu sebelum penetesan agent oftalmik intravena. Tanyakan bila
obyek masih kabur atau sudah bersih. (Untuk mengidentifikasi
kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan).
b. Berikan agent oftalmik untuk glaukoma sesuai anjuran dokter dan kaji
terhadap responnya. Lakukan kolaborasi segera bila ada hipotensi,
urine output kurang dari 240 cc/jam, nyeri mata tidak menghilang
setelah 30 menit diberi therapy, penurunan secara terus menerus
ketajaman penglihatan. (Agent osmotic intravena menyebabkan
penurunan TIO yang cepat dan merupakan hiperosmolar yang dapat
menyebabkan dehidrasi).
c. Siapkan pasien untuk pembedahan sesuai dengan instruksi dokter.
(Setelah TIO terkontrol pada glaukoma sudut terbuka, pembedahan
harus dilakukan secara permanen menghilangkan block pupil).
d. Pertahankan tirah baring ketat pada posisi semi fowler. (Tekanan pada
mata meningkat bila tubuh mendatar dan bila manuver valsava
diaktifkan).
e. Berikan analgesik sesuai anjuran dokter dan monitor terhadap
efeknya. (Untuk mengontrol nyeri).
2. Kecemasan b.d ketakutan akan kebutaan permanen, kurangnya informasi
tentang pengobatan dan prosedur yang akan dilakukan
Tujuan: mendemonstrasikan kecemasan berkurang atau hilang.
Kriteria Hasil: berkurangnya perasaan gugup atau khawatir.
Intervensi:
a. Biarkan pasien mengungkapkan perasaannya tentang kondisi.
Pertahankan cara yang tenang dan efisien. Jelaskan tentang
pengobatan dan prosedur yang akan dilakukan. (Ekspresi perasaan
membantu pasien untuk mengungkapkan sumber kecemasan dan
penggunaan koping yang efektif. Pendekatan yang tenang dan pasti
meningkatkan kepercayaan klien. Informasi yang akurat membantu
mengurangi kecemasan).
b. Pertahankan kontrol nyeri yang efektif. (Nyeri merupakan salah satu
sumber kecemasan).
c. Pertahankan bel pemanggil disamping tempat tidur pasien dan
beritahu pasien untuk memberi tanda bila membuutuhkan pelayanan
perawat. Tutup pagar tempat tidur untuk mengingatkan pasien tidak
naik turun dari tempat tidur. (Kecemasan akan meningkat bila pasien
merasa ditinggalkan dan tanpa bantuan).
3. Resikocederab.dpenurunanlapangpandang
KriteriaHasil: pasiendankeluargaakanmengidentifikasifaktorfaktor yang
dapatmeningkatkankemungkinancederadanmembantumengidentifikasida
nmelakukantindakanpengamananuntukmencegahcedera.
Intervensi:
a. Identifikasi factor
penyebabatauberkontribusiterhadapterjadinyacederaakibatjatuh.
(Untukmeningkatkankesadaranpasien, keluarga, danpemberiasuhan).
b. Orientasikanpasienpadalingkungan.
(Tindakantersebutakanmembantupasienuntukmengatasilingkungan
yang tidakdikenalnya).
c. Apabilamengalamikehilanganpendengaran,
anjurkanpasienmenggunakanalatbantudengar.
(Untukmeminimalkandefisit).
4. Intoleransi aktivitas b.d perubahan fungsi seiring penuaan
Kriteria Hasil:pasienmenggunakanalat bantu untukmelakukanaktivitas.
Intervensi:
a. Tentukantujuan yang
realistisuntukmeningkatkantingkataktivitaspasien,
denganmempertimbangkanketerbatasanfisikdantingkatenerginya.
(Untukmembantumeningkatkankualitashidupnya).
b. Demonstrasikanpenggunaanalatbantu, sepertitongkat, walker, dll.
(Untukmengajarkanmetodepenghematan energy dankemandirian).
c. Pantaupengobatanpasien. (Untukmengidentifikasiobatobat yang
dapatmenggangguintoleransiaktivitas).
5. Gangguan persepsi sensori (visual) b.d perubahan penerimaan, transmisi,
atau integrasi sensori
Kriteria
Hasil:pasienmendiskusikandampakkehilanganpenglihatanterhadapgayahi
dupdanpasienmempertahankanorientasiterhadap orang, tempat,
danwaktu.
Intervensi:
a. Berikan kesempatan pasien untuk mengungkapkan perasaan tentang
kehilangan penglihatan. (Dengan memberikan kesempatan pasien
untuk mengatakan ketakutannya, pasien dapat melakukan koping
terhadap kehilangan penglihatan).
b. Bila pasien mengalami diplopia, tutup satu mata. (Untuk memperbaiki
penglihatan ganda).
c. Berikan stimulus taktil, auditorius, dan gustatorius. (Untuk membantu
mengompensasi kehilangan penglihatan).
d. Bila pasien buta pada saat masuk rumah sakit, berikan kesempatan
kepada pasien untuk secara langsung menata ruangannya; temani
pasien berjalan ke kamar mandi dan area penting lainnya sampai
pasien terbiasa dengan lingkungan. (Dengan mempertahankan tingkat
kemandirian pasien pada tingkat optimal akan tumbuh rasa control
pasien).
e. Lakukanmodifikasilingkunganuntukmemaksimalkanpenglihatan yang
dimilikipasien.
(Memodifikasilingkungandapatmembantupasienmemenuhikebutuhanp
erawatandiri).
f. Berikandanpantaukeefektifanobat yang diprogramkan.
(Pengobatandapatmembantumenurunkannyeridanmengontrol proses
penyakit).

BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh tekanan bola mata
yang meningkat, ekskavasi dan atrofi papil saraf optik, serta kerusakan
lapang pandangan yang khas. Menurut Von Graefe (abad 19), glaukoma
merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan
intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan
atrofi saraf optik serta defek lapang pandangan yang khas.
Faktor resiko terjadinya glaukoma: usia, riwayat keluarga yang pernah
mengalami glaukoma, penderita diabetes, hipertensi, penyakit jantung,
peningkatan hormon tiroid rentan menderita glaukoma, riwayat trauma fisik,
kortikosteroid waktu lama dapat meningkatkan risiko glaukoma sekunder.

4.2 Saran
Sebagai calon perawat harus dapat mengerti dan memahami
penjelasan mengenai konsepkonsep dasar mengenai glaukoma. Yang
nantinya akan digunakan sebagai pedoman perawat dalam penanganan
penyakit yang berhubungan dengan alat indera, terutama indera penglihatan.

DAFTAR PUSTAKA

Radjamin, R.K. Tamin, dkk. 1984. Ilmu Penyakit Mata. Surabaya: Airlangga
University Press.
Olver, Jare dan Cassidy, Lorraine. 2005. At a Glance Oftalmologi. Jakarta:
Erlangga.
dr. Nana Wijana S. D. 1993. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Abadi Tegal.
Irianto, Koes. 2012. Anatomi dan Fisiologi untuk Mahasiswa. Bandung: Alfabeta.
Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC.
Taylor, Cynthia M., dan Ralph, Sheila Sparks. 2010. Diagnosa Keperawatan
Dengan Rencana Asuhan. Jakarta: EGC.