BAB II

PEMBAHASAN

I. DEFINISI
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) atau Vertigo posisi
paroksismal jinak (VPPJ) termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat
pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis perifer.3 Untuk itu perlu
diketahui definisi dari vertigo. Vertigo berasal dari bahasa latin vertere=
memutar. Vertigo termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan
sebagai pusing, pening, sempoyangan, rasa seperti melayang atau dunia seperti
berjungkir balik. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak
penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang banyak dipakai adalah yang
dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa
(berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang
bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.4 Sesuai kejadiannya, vertigo ada
beberapa macam yaitu vertigo spontan, vertigo posisi, vertigo kalori. Gejala yang
dikeluhkan pada BPPV adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan
posisi kepala.5
BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. BPPV
ialah gangguan keseimbangan perifer yang timbul bila kepala mengambil sikap
tertentu atau perubahan posisi tertentu. BPPV merupakan kelainan perifer yang
paling sering ditemukan, yaitu sekitar 30%. Pada penyakit ini, terlebih bila telinga
yang terlibat ditempatkan di sebelah bawah, menimbulkan vertigo yang berat yang
berlangsung singkat. Sindrom ini ditandai dengan vertigo yang berat dan disertai
oleh nausea dan muntah.6

II. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi BPPV di Amerika Serikat adalah 64 orang tiap 100.000
populasi, dengan presentase 64% pada wanita. BPPV sering terdapat pada usia
yang lebih tua dengan rata-rata usia 51 57.2 tahun dan jarang ditemukan pada
usia dibawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala.6

3
 4

III. ETOLOGI
Penyebab paling umum BPPV pada usia di bawah 50 tahun adalah cedera
kepala. Pada usia lanjut, penyebab paling umum adalah degenerasi sistem
vestibular dalam telinga. BPPV meningkat dengan semakin bertambahnya usia
(Froeling dkk, 1991). Kadang-kadang BPPV terjadi pasca operasi, dimana
penyebabnya adalah kombinasi atau salah satu diantara terlalu lama berbaring
dalam keadaan terlentang, atau trauma telinga bagian dalam ketika operasi. BPPV
juga sering terjadi pada orang yang berada dalam pengobatan dengan obat
ototoxic seperti gentamisin. Setengah dari seluruh kasus BPPV disebut idiopatik
yang berarti terjadi tanpa alasan yang diketahui.7
Semakin bertambah usia semakin meningkat angka kejadian BPPV. Banyak
BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di otokonial berupa deposit
yang berada di kupula bejana semisirkular posterior. Deposit ini menyebabkan
bejana semisirkular jadi sensitive terhadap perubahan gravitasi yang menyertai
keadaan posisi kepala yang berubah. Penyebab lain yang signifikan meski jarang
adalah neuritis vestibularis akibat infeksi virus di telinga, stroke minor yang
melibatkan sindrom AICA, serta penyakit meniere. Bilateral BPPV lebih sering
ditemukan pada pos traumatis.8

IV. ANATOMI KESEIMBANGAN DAN FISIOLOGI KESEIMBANGAN

tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem
vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi
labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin
terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat
pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang
merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan
labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi
kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.9
Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang
kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus
dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan
 5

atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut
dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang
berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi
endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus. 9
Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis
kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan
nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di
dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tiga
kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh
rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi
endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar
(ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan.9

Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan1

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis
semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis
lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior
sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak
lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis
tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis
 6

semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis

semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).
Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan
utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk
membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis.
Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa
yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan
endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista,
yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 9

Gambar 2. Krista ampularis

Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula

utrikularis dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus
paralel dengan dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di
dinding medial sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa
yang mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut
ditopang oleh sel-sel penunjang. 9
Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi
kepala terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh
pada tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian
aferen lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot
 7

ekstraokular, leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap
posisi dan setiap jenis pergerakan kepala. 9
Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah
nervus vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius
internus; mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input
dari sel resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus
vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian
melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di
cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.
Serabut-serabutnya kemudian ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar
ventrikel keempat. 9

Gambar 3. Krista ampularis dan Makula Statika

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh : 9
Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
Nukleus vestibularis inferior (Roller)
 8

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A.

Komponen nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing
komponen nukleus vestibularis.

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang

sebelum memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear
vestibularis, tempat mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua.
Anatomi hubungan aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum
diketahui secara pasti. Teori yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :
Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan
impuls langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui
traktus juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior.
Kemudian, lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui
fasikulus unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut
kembali melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka
mengeluarkan efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum
mengandung serabut-serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior,
 9

medialis, dan inferior dan mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke

kompleks nuklear vestibularis, serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui
jaras serebeloretikularis dan retikulospinalis.
Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus
vestibularis lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam
fasikulus anterior ke motor neuron dan medula spinalis, turun hingga ke level
sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk
memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh
tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.
Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis medialis
bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula spinalis
servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula spinalis
torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior medula
spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus
sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi
servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher
sebagai respon terhadap posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi
dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk
keseimbangan. Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang
mempersarafi otot-otot ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.
 10

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh 10

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan sebagai
berikut.
1. Tahap Transduksi
Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair cell), R. visus
(rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga
R tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R
lainnya, yaitu lebih dari 55%.
Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika
rangsangan gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang
mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut
sel (stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K bila
tekukan stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka
timbul influks ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya
akan mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium)
akan terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca
bersama potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke
celah sinaps untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron
 11

berikutnya, yaitu saraf aferen vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat

AKT.
2. Tahap Transmisi
Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen
vestibularis menuju ke otak dengan NT-nya glutamate
A. Normal synoptic transmition
B. Induktion of longtem potentiation
3. Tahap Modulasi
Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat
AKT, antara lain
- Inti vestibularis
- Vestibulo-serebelum
- Inti okulo motorius
- Hiptotalamus
- Formasio retikularis
- Korteks prefrontal dan imbik
Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons
yang sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka
akan disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya
adalah habituasi.
4. Tahap Persepsi
Tahap ini belum diketahui lokasinya, yang berguna untuk alat
keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor vestibuler visual dan
propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang punya
kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan
yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.11
Informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan
dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan
endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut (hair cells) akan
menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel berubah
sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx Ca akan
menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan NT eksitator
(dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan impul sensoris ini
lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat keseimbangan tubuh di otak. 9
Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis
menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum
selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat komparasi
 12

informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah lewat,
oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu diduga tersimpan di
vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang gerakan juga tersimpan di
pusat memori prefrontal korteks serebri.11

V. PATOFISIOLOGI BPPV
Terdapat 2 hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu:12,13
1 Hipotesa kupulotiasis
2 Hipotesa kanalitiasis

Hipotesa Kupulotiasis
Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen
otokonia yang terlepas dari macula utrikulus yang berdegenerasi,
menempel pada permukaan kupula semisirkularis posterior yang letaknya
langsung di bawah makula urtikulus. Debris ini menyebabkannya lebih
berat daripada endolimfe sekitarnya, dengan demikian menjadi lebih
sensitif terhadap perubahan arah gravitasi. Bilamana pasien berubah posisi
dari duduk ke berbaring dengan kepala tergantung, seperti pada tes Dix
Hallpike, kanalis posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula
bergerak secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan
keluhan vertigo.
 13

Pergeseran massa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini

yang menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan
keluhan vertigo.
Gerakan posisi kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia
terlepas dan masuk ke dalam endolimfe, hal ini yang menyebabkan
timbulnya fatigue, yaitu berkurangnya atau menghilangnya
nistagmus/vertigo, disamping adanya mekanisme kompensasi sentral.
Nistagmus tersebut timbul secara paroksismal pada bidang kanalis
posterior telinga yang berada pada bidang kanalis posterior telinga yang
berada pada posisi di bawah, dengan arah komponen cepat ke atas.
Hipotesa Kanalitiasis
Menurut hipotesa ini debris otokonia tidak melekat pada kupula,
melainkan mengambang di dalam endolimfe kanalisis posterior. Pada
perubahan posisi kepala debris tersebut akan bergerak ke posisi paling
bawah, endolimfe bergerak menjauhi ampula dan merangsang nervus
ampularis. Bila kepala digerakkan tertentu debris akan ke luar dari kanalis
posterior ke dalam krus komunis, lalu masuk ke dalam vestibulum, dan
vertigo/nistagmus menghilang.14

VI. MANIFESTASI KLINIS

Pasien BPPV akan mengeluh jika kepala berubah pada suatu keadaan
tertentu. Pasien akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya berputar jika
akan ke tempat tidur, berguling dari satu sisi ke sisi lainnya, bangkit dari tempat
tidur, mencapai sesuatu yang tinggi, menggerakan kepala ke belakang atau
membungkuk. Biasanya vertigo hanya berlangsung 10-20 detik. Kadang-kadang
disertai rasa mual dan seringkali pasien merasa cemas. Penderita biasanya dapat
mengenali keadaan ini dan berusaha menghindarinya dengan tidak melakukan
gerakan yang dapat menimbulkan vertigo.
Vertigo tidak akan terjadi jika kepala tegak lurus atau berputar secara
aksial tanpa ekstensi, pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang
dan akhirnya berhenti secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan,
 14

tetapi kadang-kadang dapat juga sampai beberapa tahun. Pasien dengan BPPV
memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan
pemeriksaan neurologis dalam batas normal.15
VII. DIAGNOSIS
A. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari
10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah
berbalik di tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur,
melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti
dengan mual
B. Pemeriksaan fisik
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus
spontan, dan pada evaluasi neurologis normal.15 Pemeriksaan fisis
standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike dan maneuver side lying
untuk kss posterior dan anterior. Dan untuk kss horizontal dengan
menggunakan manuver supine roll test.
Selama Dix-Hallpikes maneuver, diyakini bahwa debris otolitik
yang bebas mengambang (canalolithiasis) dalam kanal posterior
bergerak menjauh dari cupula dan menstimulasi kanal posterior dengan
menginduksi ampullofugal aliran endolymph (hukum pertama Ewald).
Eksitasi dari kanal posterior mengaktifkan otot superior oblik ipsilateral
dan otot rectus inferior, yang menghasilkan deviasi mata ke atas dengan
torsi ke arah telinga atas. Akibatnya, nistagmus yang dihasilkan akan ke
atas dan torsional, dengan kutub teratas mata ke arah telinga bawah.
Nistagmus biasanya dimulai dengan latensi singkat beberapa detik,
sembuh dalam waktu 1 menit (biasanya kurang dari 30 detik) dan
arahnya berlawanan dari posisi duduk. Nistagmus berkurang (misalnya
mata lelah) dengan pemeriksaan ulang. Cupulolithiasis dapat ada dalam
kanal posterior. Dibandingkan dengan canalolithiais, cupulolithiasis tipe
kanal posterior-BPPV cenderung memiliki latensi lebih pendek dan
waktu konstan yang lebih lama (yaitu lebih persisten).
 15

BPPV jarang melibatkan kanal semisirkular anterior, dan kanalis

anterior-BPPV menunjukkan beberapa karakteristik yang berlawanan
dengan kanalis posterior-BPPV. Pada kanalis anterior-BPPV, seperti
Dix-Hallpikes maneuver keduanya dapat menimbulkan nistagmus ke
arah bawah dengan komponen ipsitorsional (ke arah telinga yang
terkena).
Dix-Hallpikes maneuver telah dianggap sebagai gold standard
untuk diagnosis kanal posterior-BPPV. Namun, manuver ini harus
dilakukan dengan hati-hati pada pasien dengan riwayat operasi leher,
sindrom radikulopati cervical dan diseksi pembuluh darah, karena
memerlukan posisi rotasi dan ekstensi leher. The side-lying test dapat
digunakan sebagai alternative ketika Dix-Hallpikes maneuver tidak
dapat dilaksanakan; setelah pasien duduk di meja pemerikaan, pasien
segera berbaring dengan kepala berpaling 45 ke arah yang berlawanan.
Cara :
Maneuver Dix-Hallpike
Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur
pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun
menghilang setelah beberapa detik.
Pasien didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa,
sehingga ketika posisi terlentang kepala ekstensi ke belakang
30o 40o, penderita diminta tetap membuka mata untuk melihat
nistagmus yang muncul.
Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior
yang terlibat). Ini akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith
untuk bergerak, kalau ia memang sedang berada di KSS
posterior.
Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala pasien, pasien
direbahkan sampai kepala tergantung pada ujung tempat
periksa.
Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi
tersebut dipertahankan selama 10-15 detik.
 16

Komponen cepat nistagmus harusnya up-bet (ke arah dahi)

dan ipsilateral.
Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam
arah yang yang berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar
berputar ke arah berlawanan.
Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh
ke sisi kiri 45o dan seterusnya.
Interpretasi Tes Dix Hallpike15,16
a Normal : tidak timbul vertigo dan nistagmus dengan mata
terbuka. Kadang-kadang dengan mata tertutup bisa terekam
dengan elektronistagmografi adanya beberapa detak nistagmus.
b Abnormal : timbulnya nistagmus posisional yang pada BPPV
mempunyai 4 ciri, yaitu: ada masa laten, lamanya kurang dari
30 detk, disertai vertigo yang lamanya sama dengan nistagmus,
dan adanya fatigue, yaitu nistagmus dan vertigo yang makin
berkurang setiap kali manuver diulang.
Pemeriksaan dapat mengidentifikasi jenis kanal yang terlibat
dengan mencatat arah fase cepat nistagmus yang abnormal dengan
mata pasien menatap lurus kedepan ::
1 Fase cepat ke atas, berputar kekanan menunjukan BPPV pada
kanalis posterior kanan
2 Fase cepat ke atas, berputar kekiri menunjukan BPPV pada
kanalis posterior kiri
3 Fase cepat ke bawah, berputar kekanan menunjukan BPPV pada
kanalis anterior kanan
4 Fase cepat ke bawah, berputar kekiri menunjukan BPPV pada
kanalis anterior kanan
 17

Gambar 6. Tes Dix Hallpike bagian I.

Gambar 7. Tes Dix Hallpike bagian II.

 18

Gambar 8. Tes Dix Hallpike bagian III.

Maneuver Side Lying
Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur
pemeriksaan, dan vertigo mungkin akan timbul namun
menghilang setelah beberapa detik
Pasien duduk dengan kepala menoleh ke kiri pada meja
pemeriksan dengan kaki yang menggantung di tepi meja, untuk
melakukan maneuver side lying kanan
Pasien dengan cepat dijatuhkan ke sisi kanan dengan kepala
tetap menoleh ke kiri 450 tunggu hingga respon abnormal
muncul
Pasien kembali ke posisi duduk untuk kemudian dilakukan
maneuver side lying kiri.
 19

Tunggu 40 detik sampai timbul respon abnormal.

Gambar 9. Maneuver Side Lying

Pada orang normal nistagmus dapat timbul pada saat
gerakan provokasi ke belakang, namun saat gerakan selesai
dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien BPPV setelah
provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, 40 detik,
kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila
sebabnya kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi
lebih dari satu menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul
bersamaan dengan nistagmus.
Kanalis Horizontalis-BPPV didiagnosis dengan supine
roll test (manuver Pagnini-McClure), di mana kepala diputar
sekitar 90 ke setiap sisi dengan posisi supine (gambar 10).
Nistagmus horizontal akan mengarah ke dasar (geotropic
nystagmus) atau mengarah ke atas (apogeotropic nystagmus).
 20

Gambar 10. supine roll test

VIII. DIAGNOSIS BANDING
Vestibular Neuritis
Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada
hakikatnya merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien
mengeluhkan pusing berat dengan mual, muntah yang hebat, serta
tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang dalam
tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit
untuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan menyebabkan pasien
mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa
bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini biasanya
tidak ada perubahan pendengaran.
 21

Labirintitis
Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan
mekanisme telinga dalam. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik
atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada
struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak
banyak bedanya. Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan
pendengaran dan fungsi vestibular. Hal ini diduga disebabkan oleh
produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan disebabkan oleh
organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri
akut yang meluas ke dalam struktur-struktur telinga dalam.
Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup
tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai
sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau
perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi
labirin.
Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum
diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan
pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada
wanita dewasa. Gejalanya adalah vertigo disertai muntah yang
berlangsung antara 15 menit sampai beberapa jam dan berangsur
membaik. Disertai pengurnngan pendengaran, tinitus yang kadang
menetap, dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat
sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan
meskipun frekuensinya bertambah.
IX. TATALAKSANA
BPPV dengan mudah diobati. Prinsip dari terapi ini adalah partikel dengan
sederhana perlu dikeluarkan dari kanal semisirkularis menuju Utrikulus, tempat
dimana partikel tersebut tidak akan lagi menimbulkan gejala.17
 22

Beberapa manuver yang dapat dilakukan, antara lain:

1 Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver
CRP adalah pengobatan non-invasif untuk penyebab paling umum
dari vertigo. CRP membimbing pasien melalui serangkaian posisi
yang menyebabkan pergerakan canalit dari daerah di mana dapat
menyebabkan gejala (yaitu, saluran setengah lingkaran dalam ruang
cairan telinga dalam) ke daerah telinga bagian dalam dimana canalit
tidak menyebabkan gejala (yaitu, ruang depan).18
Dalam kebanyakan kasus BPPV canalit bergerak di kanal ketika
posisi kepala berubah sehubungan dengan gravitasi, dan gerakan
dalam kanal menyebabkan defleksi dari saraf berakhir dalam kanal
(cupula itu). Ketika saraf berhenti dirangsang, pasien mengalami
serangan tiba-tiba vertigo.
Indikasi Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :
1 Episode berulang pusing dipicu BPPV.
2 Positif menemukan gejala dan nistagmus dengan pengujian posisi (misalnya, uji
Dix-Hallpike).
Keterbatasan Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver :
1. Penggunaan CRP pada pasien tidak memiliki BBPV
2. Salah kinerja masing-masing komponen CRP.
Komplikasi CRT/Epley Maneuver
1 Kanalith pindah ke kanal yang lain
2 Kekakuan pada leher, spasme otot
 23

Gambar 11. Manuver CRT/Epley maneuver

- Pertama posisi duduk, kepala menoleh ke kiri ( pada gangguan

keseimbangan / vertigo telinga kiri ) (1)
- Kemudian langsung tidur sampai kepala menggantung di pinggir
tempat tidur (2), tunggu jika terasa berputar / vertigo sampai hilang,
kemudian putar kepala ke arah kanan (sebaliknya) perlahan sampai
muka menghadap ke lantai (3), tunggu sampai hilang rasa vertigo.
 24

- Kemudian duduk dengan kepala tetap pada posisi menoleh ke kanan

dan kemudian ke arah lantai (4), masing-masing gerakan ditunggu
lebih kurang 30 60 detik.
- Dapat dilakukan juga untuk sisi yang lain berulang kali sampai
terasa vertigo hilang.
Manuver Epley di rumah :
Prosedur ini lebih efektif dari prosedur di ruangan, karena diulang
setiap malam selama seminggu. Metode ini (untuk sisi kiri),
seseorang menetap pada posisi supine selama 30 detik dan pada
posisi duduk tegak selama 1 menit. Dengan demikian siklus ini
membutuhkan waktu 2 menit. Pada dasarnya 3 siklus hanya
mengutamakan untuk beranjak tidur, sangat baik dilakukan pada
malam hari daripada pagi atau siang hari, karena jika seseorang
merasa pusing setelah latihan ini, dapat teratasi sendiri dengan tidur.
Ada beberapa masalah yang timbul dengan metode lakukan sendiri,
antara lain :
a Jika diagnosis BPPV belum dikonfirmasi, metode ini tidak
berhasil dan dapat menunda penanganan penyakit yang tepat.
b Komplikasi seperti perubahan ke kanal lain dapat terjadi selama
maneuver Epley, yang lebih baik ditangani oleh dokter daripada
di rumah.
c Selama maneuver Epley sering terjadi gejala neurologis dipicu
oleh kompresi pada arteri vertebralis.
 25

2 Latihan Semont Liberatory

Gambar 12. Manuver Semont Liberatory

Keterangan Gambar :
- Pertama posisi duduk (1), untuk gangguan vertigo telinga
kanan, kepala menoleh ke kiri.
- Kemudian langsung bergerak ke kanan sampai menyentuh
tempat tidur (2) dengan posisi kepala tetap, tunggu sampai
vertigo hilang (30-6- detik)
- Kemudian tanpa merubah posisi kepala berbalik arah ke sisi
kiri (3), tunggu 30-60 detik, baru kembali ke posisi semula.
Hal ini dapat dilakukan dari arah sebaliknya, berulang kali.

Latihan ini dikontraindikasikan pada pasien ortopedi dengan

kasus fraktur tulang panggul ataupun replacement panggul.
3 Latihan Brandt Daroff
Latihan Brand Daroff merupakan suatu metode untuk mengobati
BPPV, biasanya digunakan jika penanganan di praktek dokter
gagal. Latihan ini 95% lebih berhasil dari pada penatalaksanaan di
 26

tempat praktek. Latihan ini dilakukan dalam 3 set perhari selama 2

minggu. Pada tiap-tiap set, sekali melakukan manuver dibuat dalam
5 kali. Satu pengulangan yaitu manuver dilakukan pada masing-
masing sisi berbeda (membutuhkan waktu 2 menit).
Jadwal latihan Brandt Daroff yang disarankan :
Waktu Latihan Durasi

Pagi 5 kali pengulangan 10 Menit

Sore 5 kali pengulangan 10 Menit
Malam 5 kali pengulangan 10 Menit

Mulai dengan posisi duduk kemudian berubah menjadi posisi

baring miring pada satu sisi, dengan sudut kepala maju sekitar
setengah. Tetap pada posisi baring miring selama 30 detik, atau
sampai pusing di sisi kepala, kemudian kembali ke posisi duduk.
Tetap pada keadaan ini selama 30 detik, dan kemudian dilanjutkan
ke posisi berlawanan dan ikuti rute yang sama. Latihan ini harus
dilakukan selama 2 minggu, tiga kali sehari atau selama tiga
minggu, dua kali sehari. Sekitar 30% pasien, BPPV dapat muncul
kembali dalam 1 tahun.

Gambar 13. Latihan Brand-Darrof

 27

Dari beberapa latihan, umumnya yang dilakukan pertama adalah CRT atau
Semont Liberatory, jika masih terasa ada sisa baru dilakukan Brand-Darroff
exercise. Pada sebuah penelitian disebutkan bahwa dalam setelah pelaksanaan
maneuver-manuver terapi BPPV tidak perlu dilakukan pembatasan terhadap
gerak tubuh maupun kepala. Epley maneuver sangat sederhana, mudah
dilakukan, hasil yang diharapkan untuk mengurangi gejala cepat muncul,
efektif, tidak ada komplikasi, dan dapat diulang beberapa kali setelah mencoba
pertama kali sehingga sangat dianjurkan kepada orang yang menderita BPPV.

Medikamentosa
Beberapa kategori dari medikasi vestibular suppresan yang biasa
digunakan yaitu benzodiazepine dan antihistamine. Benzodiazepine seperti
diazepam dan clonazepam yang memiliki efek anxiolitik, sedatif, muscle
relaksan, anti konvulsi derivate dari efek inhibitor potensial sistem asam
gamma-amino butirat. Dalam mengatasi dizziness, medikasi ini bisa
mengurangi sensasi rasa berputar, tetapi juga dengan kompensasi pada kondisi
vestibular perifer. Antihistamin, di sisi lain untuk menekan rasa mual dan
muntah. Contoh antihistamin yaitu meclizine dan diphenhydramine. Akan
tetapi belum ada bukti dari literature yang menyarankan medikasi vestibular
suppresan efektif sebagai pengobatan primer dari BPPV atau subsitusi dari
manuver reposisi.
Obat-obatan anti vertigo seringkali tidak dibutuhkan, oleh karena vertigo-
nya berlangsung sebentar saja. Lagipula serangan akut vertigonya tidak dapat
sepenuhnya ditekan dengan obat antivertigo.9
Terapi Bedah
Pada sebagian kecil penderita BPPV yang berkepanjangan dan tidak
sembuh dengan terapi konservatif bisa dilakukan operasi neurektomi atau
cannal plugging. Akan tetapi tindakan operatif tersebut bisa menimbulakn
komplikasi berupa tuli sensorineural pada 10% kasus.10
Hanya sekitar 1 / 200 BPPV kami pasien akhirnya memiliki prosedur ini
dilakukan. Operasi tidak harus dipertimbangkan sampai ketiga manuver /
latihan (manuver epley, semont, dan brandt daroff) telah dicoba dan gagal.
 28

Pengobatan bedah BPPV tidak mudah - dokter THT Anda mungkin akan
tidak memiliki pengalaman sama sekali dengan operasi ini. Tentu saja, selalu
dianjurkan saat merencanakan operasi untuk memilih ahli bedah yang telah
selebar pengalaman mungkin. Komplikasi jarang terjadi, namun demikian kita
masih harus berpikir hati-hati tentang menjalani prosedur yang memiliki
resiko 3% dari kehilangan pendengaran unilateral.10,13
Indikasi untuk operasi:
Jika latihan yang dijelaskan di atas tidak efektif dalam mengendalikan
gejala, gejala telah berlangsung selama satu tahun atau lebih, dan diagnosis
sangat jelas, prosedur bedah yang disebut "Canal plugging blocks" mungkin
disarankan. Canal memasukkan sebagian besar blok fungsi kanal posterior
tanpa mempengaruhi fungsi dari saluran lain atau bagian dari telinga. Prosedur
ini menimbulkan risiko kecil untuk mendengar - sekitar 3%, tetapi efektif pada
sekitar 85-90% dari individu yang tidak memiliki respon terhadap pengobatan
lain. Risiko operasi untuk mendengar berasal dari melanggar sengaja ke dalam
kompartemen endolimfatik ketika mencoba untuk membuka labirin tulang
dengan bor.10,13
X. PROGNOSIS
Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure)
biasanya bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun
beberapa kasus tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi
sekitar 10-25%. CRP/Epley maneuver terbukti efektif dalam mengontrol
gejala BPPV dalam waktu lama.
Pada beberapa kasus dapat terjadi adanya remisi dan rekurensi yang
tidak dapat diprediksi dan rata-rata rekurensi 10-15% per tahun. Jika
terdapat rekurensi, maka dilakukan maneuver reposisi ulang.