BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Definisi paling umum dari MLS (Middle Lobe Syndrome) adalah kolaps

berulang yang terjadi akibat penyumbatan berulang atau kronis atau

infeksi dari lobus tengah paru kanan. Meskipun awalnya digambarkan

hanya terjadi di lobus tengah, prosesnya juga bisa melibatkan lingula, yang

kadang-kadang disebut sindrom lingula5.

B. Epidemiologi

Secara epidemiologi MLS belum dapat di jelaskan secara pasti, namun

berdasarka peneliatan Tomas Gudbjartsson 2012, MLS terjadi pada anak-

anak dan orang dewasa juga pada pria dan wanita, baik di lingkungan
7, 8
primer maupun perawatan tersier . Selain itu, tidak ada informasi rinci

mengenai prevalensi penyakit ini; Namun, dalam sebuah studi dari

Islandia yang melibatkan seluruh bangsa, kejadian MLS yang

membutuhkan reseksi bedah - standar untuk populasi WHO Eropa

(Skandinavia) - adalah 1,43 per juta laki-laki per tahun dan 2,94 per juta

perempuan per tahun 7.

C. Etiologi dan Klasifikasi

Etiologi dan klasifikasi MLS dapat dibagi secara patofisiologis menjadi

tipe obstruktif dan nonobstruktif. MLS obstruktif dapat disebabkan oleh

lesi endobronkial atau kompresi ekstrinsik bronkus lobus tengah kanan.

3
 4

Tumor, baik jinak maupun ganas, diperkirakan mencapai sekitar

3, 9
seperempat kasus MLS , namun penting untuk dicatat bahwa banyak

penelitian MLS telah mengecualikan pasien dengan neoplasma yang dapat

1, 3
dikenali . Di antara tumor jinak yang dapat menyebabkan penyumbatan

adalah hamartoma, namun penyebab ganas meliputi kanker paru-paru

primer dan metastasis 3, 9. Penyebab paling umum dari kompresi ekstrinsik

pada bronkus lobus tengah kanan adalah pembesaran kelenjar getah

bening peribronkial 4. Hal ini dapat disebabkan oleh infeksi granulomatosa

seperti histoplasmosis yang menyebabkan adenopati, namun infeksi jamur

lainnya dan infeksi mikobakteri khas dan atipikal juga dijelaskan dengan
3,10-14
baik etiologi MLS obstruktif . Selanjutnya adenopati karena

sarkoidosis atau getah bening Metastase nodus juga bisa menyebabkan

MLS obstruktif 3.

Penyebab obstruksi bronkus lobus tengah kanan lainnya termasuk benda

asing yang disedot (terutama pada anak-anak), bronkolit yang mengikis

endobronase dari kelenjar getah bening yang berdekatan, lendir yang

diinspeksi yang berhubungan dengan fibrosis kistik atau aspergilosis

bronkopulmoner alergi, dan granuloma endoluminal yang terkait dengan

15, 16
sarkoidosis . Beberapa penyebab telah digambarkan sebagai laporan
17-19
kasus tunggal saja . Pada jenis MLM nonobstruktif, bronkus lobus

tengah kanan adalah terjadi tanpa adanya penyumbatan yang dilhat dengan
7, 8, 20
bronkoskopi . Bentuk MLS ini tidak terbatas pada lobus tengah dan

dapat ditemukan pada lobus lain, paling sering lingula lobus kiri atas 5.
 5

Bentuk nonobstruktif juga disebut MLS perifer dan terjadi pada sebagian
3, 6
besar pasien dengan MLS . Biasanya terjadi pada orang dewasa dan

anak-anak dengan pneumonia rekuren dan sering berhubungan dengan

asma, bronkitis dan cystic fibrosis 7, 21, 22.

D. Patofisiologi

Pada MLS obstruksi terjadi sumbatan saluran napas menghambat

masuknya udara ke dalam alveolus yang terletak distal terhadap sumbatan.

Udara yang sudah terdapat dalam alveolus tersebut diabsorpsi sedikit demi

sedikit ke dalam aliran darah dan alveolus kolaps3, 6

. Untuk

mengembangkan alveolus yang kolaps total diperlukan tekanan udara yang

lebih besar, seperti halnya seseorang harus meniup balon lebih keras pada

waktu mulai mengembangkan balon3, 5.

MLS obstruksis dapat disebabkan oleh obstruksi bronkus intrinsik atau

ekstrinsik. Obstruksi bronkus intrinsik paling sering disebabkan oleh

secret atau eksudat yang tertahan. Tekanan ekstrinsik pada bronkus

biasanya disebabkan oleh neoplasma, pembesaran kelenjar getah benih,

aneurisma atau jaringan parut 3, 7, 8.

Mekanisme pertahanan fisiologik yang bekerja mempertahankan sterilitas

saluran nafas bagian bawah bertindak mencegah atelektasis dengan

menghalangi terjadinya obstruksi. Mekanisme-mekanisme yang beperan

adalah kerja gabungan dari tangga berjalan silia yang dibantu oleh batuk

untuk memindahkan partikel-partikel dan bakteri yang berbahaya ke dalam

 6

faring posterior, tempat partikel dan bakteri tersebut ditelan atau

dikeluarkan 3, 6,8.

Mekanisme lain yang bertujuan mencegah atelektasis adalah ventilasi

kolateral. Hanya inspirasi dalam saja yang efektif untuk membuka pori-

pori Kohn dan menimbulkan ventilasi kolateral ke dalam alveolus

disebelahnya yang mengalami penyumbatan. Dengan demikian kolaps

akibat absorpsi gas dalam alveolus yang tersumbat dapat dicegah, dalam

keadaan normal absorpsi gas ke dalam darah lebih mudah karena tekanan

parsial total gas darah sedikit lebih rendah daripada tekanan atmosfer

akibat lebih banyaknya O2 yang diabsorpsi ke dalam jaringan daripada

CO2yang diekskresikan) 8, 16, 22.

Selama ekspirasi, pori-pori Kohn menutup, akibatnya tekanan di dalam

alveolus yang tersumbat meningkat, sehingga membantu pengeluaran

sumbat mucus. Bahkan dapat dihasilkan ekspirasi yang lebih besar, yaitu

sesudah bernafas dalam, glotis tertutup dan kemudian terbuka tiba-tiba

seperti pada proses batuk normal. Sebaliknya pori-pori Kohn tetap tertutup

sewaktu inspirasi dangkal; sehingga tidak ada ventilasi kolateral menuju

alveolus yang tersumbat; dan tekanan yang memadai untuk mengeluarkan

sumbat mucus tidak akan tercapai8, 10. Absorpsi gas alveolus ke dalam

aliran darah berlangsung terus, dan mengakibatkan kolaps alveolus.

Dengan keluarnya gas dari alveolus, maka tempat yang kosong itu sedikit

demi sedikit akan terisi cairan edema16.

 7

Atelektasis pada dasar paru sering kali muncul pada mereka yang

pernapasannya dangkal karena nyeri, lemah atau peregangan abdominal.

Sekret yang tertahan dapat mengakibatkan pneumonia dan atelektasis yang

lebih luas. Atelektasis yang berkepanjangan dapat menyebabkan

penggantian jaringan paru yang terserang dengan jaringan fibrosis. Untuk

dapat melakukan tindakan pencegahan yang memadai diperlukan

pengenalan terhadap faktor-faktor yang mengganggu mekanisme

pertahanan paru normal3, 18, 22.

Atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekanan ekstrinsik pada semua bagian

paru atau bagian dari paru, sehingga mendorong udara keluar dan

mengakibatkan kolaps. Sebab-sebab yang paling sering adalah efusi

pleura, pneumothoraks, atau peregangan abdominal yang mendorong

diafragma ke atas. Atelektasis tekanan lebih jarang terjadi dibandingkan

dengan atelektasis absorpsi23, 25.

Hilangnya surfaktan dari rongga udara terminal menyebabkan kegagalan

paru untuk mengembang secara menyeluruh dan disebut sebagai

mikroatelektasis. Hilangnya surfaktan merupakan keadaan yang penting

baik pada sindrom distress pernapasan akut (ARDS) dewasa maupun

bayi12, 16.

Atelektasis dapat terjadi pada satu tempat yang terlokalisir di paru, pada

seluruh lobus atau pada seluruh paru. Penyebab yang palig sering adalah:

Atelektasis biasanya merupakan akibat dari sumbatan bronki kecil oleh

mucus atau sumbatan bronkus besar oleh gumpalan mucus yang besar atau
 8

benda padat seperti kanker. Udara yang terperangkap di belakang

sumbatan diserap dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam. Oleh

darah yang mengalir dalam kapiler paru. Jika jaringan paru cukup lentur

(pliable), alveoli akan menjadi kolaps15, 17.

Tetapi, jika paru bersikap kaku akibat jaringan fibrotik dan tidak dapat

kolaps, maka absorpsi udara dari alveoli menimbulkan tekanan negatif

yang hebat dalam alveoli dan mendorong cairan keluar dari kapiler paru

masuk ke dalam alveoli, dengan demikian menyebabkan alveoli terisi

penuh dengan cairan edema. Ini merupakan efek yang paling sering terjadi

bila seluruh paru mengalami atelektasis, suatu keadaan yang disebut

kolaps masif dari paru, karena kepadatan dinding dada dan mediastinum

memungkinkan ukuran paru berkurang hanya kira-kira separuh dari

normal, dan tidak mengalami kolaps sempurna15, 22.

Efek terhadap fungsi paru seluruhnya disebabkan oleh kolaps masif

(atelektasis) pada suatu paru dilukiskan pada gambar dibawah ini. Kolaps

jaringan paru tidak hanya menyumbat alveoli tapi hampir selalu juga

meningkatkan tahanan aliran darah yang melalui pembuluh darah paru.

Meningkatan tahanan ini sebagian tejadi karena kolaps itu sendiri, yang

menekan dan melipat pembuluh darah sehingga volume paru berkurang.

Selain itu, hipoksia pada alveoli yang kolaps menyebabkan vasokonstriksi

bertambah24,27.

Akibat vasokonstriksi pembuluh darah, maka aliran darah yang melalui

paru atelektasis menjadi sedikit kebanyakan darah mengalir melalui paru

 9

yang terventilasi sehingga tejadi aerasi dengan baik. Pada keadaan diatas

lima per enam darah mengalir melalui paru yang teraerasi dan hanya satu

per-enam melalui paru yang tidak teraerasi. Sebagai akibatnya, rasio

ventilasi/perkusi seluruhnya hanya sedang saja, sehingga darah aorta

hanya mempunyai sedikit oksigen yang tidak tersaturasi walaupun terjadi

kehilangan ventilasi total pada satu paru18, 23.

Sekresi dan fungsi surfaktan dihasilkan oleh sel-sel epitel alveolus spesifik

ke dalam cairan yang melapisi alveoli. Zat ini menurunkan tegangan

permukaan pada alveoli 2 sampai 10 kali lipat, yang memegang peranan

penting dalam mencegah kolapsnya alveolus15, 17.

Tetapi, pada berbagai keadaan, seperti penyakit membrane hialine (juga

disebut sindrom gawat napas), yang sering terjadi pada bayi-bayi

premature yang baru lahir, jumlah surfaktan yang disekresikan oleh alveoli

sangat kurang. akibatnya tegangan permukaan cairan alveolus meningkat

sangat tinggi sehingga menyebabkan paru bayi cenderung mengempis,

atau menjadi terisi cairan, kebanyakan bayi ini mati lemas karena bagian

paru yang atelektasis menjadi semakin luas20,22,25.

Pada atelektasis tekanan diakibatkan oleh tekanan ekstrinsik pada semua

bagian paru atau bagian dari paru, sehingga mendorong udara keluar dan

mengakibatkan kolpas. Sebab-sebab yang paling sering adalah efusi

pleura, pneumotoraks, atau peregangan abdominal yang mendorong

diapragma keatas. Atelektasis tekanan lebih jarang terjadi di bandingkan

dengan atelektasis absorbsi12,18.

 10

Berbeda dengan atelektasis absorpsi, pada atelektasis kompresi (tekanan)

terjadi akibat adanya tekanan ekstrinsik pada bagian paru, sehingga

mendorong udara keluar dan menyebabkan bagian tersebut kolaps.

Tekanan ini biasa terjadi akibat efusi pleura, pneumotoraks atau

peregangan abdominal yang mendorong diafragma ke atas3,8,10.

E. Manifestasi Klinis

Gejala yang paling umum adalah batuk kronis atau rekuren, diamati pada
3, 7
30-50% pasien , dyspnea, nyeri dada, terdengar wheezing, demam dan
25
menggigil terkait dengan pneumonia obstruktif . Gejala ini sering

berselang dan berulang. Sering ada riwayat beberapa perawatan untuk

pneumonia berulang atau asma dimana antibiotik, mukolitik dan

24
bronkodilator telah digunakan . Riwayat keluarga atopi juga umum

terjadi, dan sampai setengah dari pasien melaporkan riwayat penyakit

3, 8
atopi, asma atau penyakit paru obstruktif kronik . Hemoptisis,

penurunan berat badan, kelelahan dan demam ringan adalah gejala yang

mengindikasikan komplikasi yang berhubungan dengan infeksi supuratif 4.

Dalam kasus yang jarang terjadi, tidak ada gejala dan MLS ditemukan

oleh radiografi dada rutin5. Pemeriksaan fisik mungkin benar-benar

normal, namun suara nafas dan fremitus vokal di lobus tengah kanan juga
2
tampak jelas . Pasien dengan obstruksi parsial mungkin memiliki

rhonchus yang teraba, iringan lokal pada masa paksa dan waktu inspirasi

yang lama19. Saat melakukan auskultasi dada, mudah untuk melewatkan

lobus tengah jika perhatian tidak diberikan pada lokasinya19, 22.

 11

F. Gambaran radiologi

Gambaran radiologi pada dada mungkin normal pada pasien dengan

keruntuhan intermiten atau berulang6. Paling sering pasien memiliki

kelainan pada radiologi kelainan yang paling terlihat pada foto lateral5.

Kehilangan volume akibat kolapsnya lobus tengah kanan dilihat sebagai

segitiga kerapatan meningkat antara fisura minor dan bagian bawah fisura

utama5, 25 (gambar 1 a). Apeksnya berada di hilum, dan dasarnya terletak di

tepi pleura19. Dengan keruntuhan lama, kerapatan radiografi ini mungkin

memiliki lebar hanya 2-3 mm5, 25. Radiologi posteroanterior juga dapat

menunjukkan batas kanan jantung (tanda siluet)5,25 (gambar 1 b) karena

segmen medial lobus tengah bersebelahan dengan atrium kanan.

Runtuhnya lobus tengah seringkali sulit dideteksi pada proyeksi

posteroanterior karena lobusnya relatif tipis dan terbaring miring di bidang

superoinferior5, 25, 26
. Kehadiran bronkogram udara menunjukkan

setidaknya patensi parsial bronkus lobus tengah kanan5. Nodul parenkim

yang dikenal dan kelenjar getah bening hilar yang dikalsifikasi

menunjukkan adanya infeksi granulomatosa sebelumnya6, 26. foto polos

toraks biasanya tidak menjelaskan semua hal yang diperlukan untuk

diagnosis atau pengobatan MLS5, 26. Oleh karena itu, dengam CT resolusi

tinggi dan bagian tipis mungkin sangat membantu, dalam mengidentifikasi

kelainan endobronkial halus, bronkiektasis distal dan kelainan parenkim

 12

lainnya20, 27. CT scan juga informatif dalam mengevaluasi patensi bronkial,

pembesaran kelenjar getah bening dan kalsifikasi atau penyebab kompresi

ekstrinsik dari jalan nafas lobus tengah kanan 26. Mereka mungkin juga

mengungkapkan keburaman segitiga trapezoidal atau luas di dalam

pangkalan yang mengarah ke hilus26 (gambar 2). Biasanya, ada kedekatan

dengan sebagian atau seluruh batas jantung kanan. Bronkoskopi fleksibel

(FB) penting dalam evaluasi pasien dengan MLS, terutama mengenai

patensi bronkus lobus tengah kanan7, 11, 19. Selain menyingkirkan keganasan

atau lesi pembedahan lain yang dapat diperbaiki, FB memungkinkan

pengumpulan spesimen untuk diagnosis penyebab infeksi28. Studi telah

menunjukkan bahwa temuan bronkoskopi tidak normal hingga 40% kasus

7, 9, 11
. Stenosis bronkus lobus tengah dan tumor ostial adalah kelainan yang

paling sering ditemui29. USG endobronkial dapat membantu dalam

diagnosis MLS obstruktif dengan mendeteksi pembesaran kelenjar getah

bening dan kalsifikasi30. FB juga dapat membantu anak-anak, di mana

benda asing yang tidak diduga atau tumor jinak seperti hamartoma dapat

menjadi predisposisi infeksi berulang14, 21

Penyebab lain juga dapat

ditemukan, seperti hiperresponsif bronkial31.

 13

Gambar 1. Radiologi yang menunjukkan tanda khas MLS. Pandangan lateral

menunjukkan hilangnya volume akibat jatuhnya lobus tengah kanan (panah). Hal

ini dapat dilihat sebagai segitiga peningkatan kerapatan antara fisura minor dan

bagian bawah fissure mayor. Apeksnya berada di hilum, dan dasarnya terletak di

pinggiran pleura. B Pandangan posteroanterior menunjukkan batas kanan jantung

(tanda siluet; panah).

Gambar 2. CT scan menunjukkan MLS dengan konsolidasi dan atelektasis lobus

tengah kanan (panah).

 14

G. Histologi

Histopatologi Temuan histologis utama di MLS adalah bronkiektasis, yang

ditemukan pada hingga 50% pasien, dan reaksi tubuh asing 7. Temuan yang

kurang umum adalah trombi, malformasi arteriovenosa, peradangan

bronkial kronis, pneumonia (akut dan kronis), peradangan granulomatosa

dan abses7, 31, 32

. Contoh patologi ditunjukkan pada gambar 3. Temuan

histologis lainnya termasuk bronkiolitis, pengorganisasian pneumonia Dan

inflamasi peribronkial20, 32
. Dalam sebuah penelitian di mana temuan

patologis dijelaskan pada 60 kasus MLS, 36 pasien (60%) didiagnosis

memiliki supurasi kronis, 20 (33%) memiliki neoplasia dan 4 (7%)

memiliki tuberkulosis33. Namun, seperti yang telah ditunjukkan

sebelumnya, banyak penelitian MLS mengecualikan pasien dengan

neoplasma yang dapat diidentifikasi1, 3, 19

, dan pasien ini biasanya tidak

memiliki program klinis berkepanjangan dengan episode antibiotik

berulang atau obat lain karena mereka dioperasi lebih awal19.

 15

Gambar 3. Mikroskopik pembesaran rendah yang menunjukkan

bronkiektasis dengan bronkus melebar dan fibrosis peribronkial

(panah). Hematoksilin dan pewarnaan eosin.

H. Tatalaksana dan Komplikasi

1. Terapi Medis dan Bronchoscopy Sebagian besar kasus MLS menerima

perawatan yang diarahkan pada penyebab yang mendasarinya, dan ini

berlaku baik untuk bentuk obstruktif maupun nonobstruktif. Pasien

dengan MLS nonobstruktif biasanya merespons terapi medis dengan

bronkodilator, agen mucolitik dan antibiotik20, 33. Menghindari iritasi

bronkial seperti tembakau juga membantu20. MLS yang terkait dengan

asma diobati dengan kortikosteroid inhalasi dan bronkodilator34.

Pengobatan antibiotik biasanya dianjurkan untuk mencoba membasmi

infeksi yang dapat dikaitkan dengan bronkiektasis8.

 16

Pengobatan antibiotik sering dilanjutkan selama beberapa minggu atau

bulan, karena rekurensi sering terjadi19. Jika tersedia, antibiotik dipilih

berdasarkan kultur mikroba atau hasil sensitivitas dari cairan lavage

bronchoalveolar atau dahak11-13, 27. Jika tidak, antibiotik spektrum luas

digunakan, meliputi streptokokus (termasuk Streptococcus

pneumoniae), Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis dan

bahkan Pseudomonas aeruginosa pada kasus yang sulit. Terapi

makrolida dengan dosis rendah dapat digunakan, terutama jika

bronkiektasis hadir35. Pertimbangan juga harus diberikan pada infeksi

yang tidak biasa (atypical mycobacteria, fungi) yang mungkin

memerlukan agen antimikroba spesifik11, 12, 14

. Penggunaan antibiotik

nebulasi belum dipelajari di MLS. Teknik nonsurgical menggunakan

FB untuk mengobati kasus MLS tertentu telah dijelaskan. Teknik yang

dirancang untuk meningkatkan tekanan udara rata-rata di bronkus

lobus tengah kanan, seperti insufflasi udara bronkoskop yang disengaja

atau ventilasi tekanan positif non-invasif, tetap menarik, namun

sebagian besar belum dieksplorasi, intervensi terapeutik. Selektif

intrabronchial udara insufflation kami -ing khusus dilengkapi FB telah

digunakan untuk mengobati lobar runtuh36. Untuk bentuk obstruktif,

bronkolit dan benda asing telah dilepas dengan FB atau bronkoskopi

kaku29, 37
. Pilihan bronkoskopik nonsurgical lainnya adalah dilatasi

balon, penempatan stent, koagulasi plasma argon, elektrokauter,

cryosurgery dan laser. Terapi untuk meredakan penghalang

 17

nonmalignant fokus29, 38-40

. Katup flutter dan osilasi frekuensi tinggi

(dikenal sebagai rompi) belum dipelajari di MLS, namun bisa menjadi

modalitas alternatif dalam memberikan terapi fisik dada. Terapi fisik

dada dan drainase postural dianggap penting dalam pengelolaan

MLS41. Hal ini sering dilakukan oleh terapis pernafasan atau terapis

yang terdaftar. Tidak ada data dari penelitian acak dan terkontrol untuk

menentukan proporsi pasien yang memerlukan pembedahan karena

pengobatan konservatif telah gagal. Selain itu, peran FB dan antibiotik

dalam pengelolaan MLS terus berkembang. Hal ini terutama berlaku

untuk Pasien anak. Dalam sebuah penelitian terhadap 17 anak yang

didiagnosis dengan MLS pada masa kanak-kanak (dengan usia rata-

rata 3,3 tahun), sekitar sepertiga pasien terus memiliki gejala

pernafasan di masa kanak-kanak, penyakit saluran napas obstruktif

yang paling ringan. Tidak satu pun dari anak-anak ini yang dioperasi

selama masa tindak lanjut rata-rata 10,1 tahun. Selain itu, infeksi

saluran pernapasan bagian bawah yang kronis hanya terjadi pada satu

pasien, mendukung penanganan konservatif pada kebanyakan pasien3,

42
. Dalam penelitian lain, Priftis et al. 41 mengevaluasi 55 anak-anak

dengan MLS (usia rata-rata 5,5 tahun), 2 di antaranya mengalami

obstruksi bronkial. Dua tahun kemudian, 49 dari 53 pasien (92%)

dengan MLS nonobstruktif disembuhkan atau gejala mereka membaik.

Ini dicapai dengan FB awal dan lavage bronchoalveolar terapeutik.

Strategi ini diyakini dapat mencegah perkembangan bronkiektasis

 18

kemudian jika dilakukan dalam waktu 3-7 bulan sejak awal

kemunduran gejala41. Dalam sebuah penelitian oleh Livingston dkk.15,

sebuah obat Tingkat 33% dengan pengobatan konservatif tercapai.

Bronchoscopy memainkan peran penting, dan hanya sepertiga pasien

yang membutuhkan reseksi bedah15. Selanjutnya, dalam sebuah

penelitian terhadap 98 pasien dewasa dengan MLS, Saha dkk.43

melaporkan bahwa hanya 32% yang membutuhkan reseksi bedah

untuk penyakit persisten.

2. Intervensi Bedah

Indikasi pembedahan lobus tengah sebagai pilihan lain untuk kasus

MLS yang resisten dan kompleks, biasanya untuk pasien dengan MLS

terisolasi yang tidak menanggapi terapi medis dan yang telah terbukti

mengalami obstruksi pada bronchus lobus tengah8. Saat ini, tidak ada

konsensus mengenai indikasi operasi pengangkatan lobus tengah di

MLS. Ada beberapa penelitian, kebanyakan tidak diacak dan dengan

sejumlah kecil pasien 5, 32. Banyak dari penelitian ini juga terbatas pada

anak-anak, di mana kasus MLS dianalisis bersama dengan

bronkiektasis lingula5. Studi yang lebih besar mengenai perawatan

bedah bronkiektasis dewasa telah dipublikasikan; Namun, kebanyakan

pasien dalam penelitian ini memiliki bronkiektasis yang menyebar,

44, 45
dengan penyakit yang tidak terbatas pada lobus tengah .

Hemoptisis berulang pada pasien dengan MLS di mana teknik

radiologi intervensi belum berhasil merupakan indikasi untuk

 19

pembedahan46. Jika pembiasan biopsi atau bronkial menunjukkan

keganasan di lobus tengah, operasi diindikasikan untuk keganasan.

Dalam keadaan seperti itu, Lobus tengah dilepas bersamaan dengan

kelenjar getah bening hilar dan mediastinum di sekitarnya 47.

Pembedahan juga dapat ditunjukkan pada pasien dengan MLS yang

memiliki jaringan parut, fibrosis atau abses8, 20

. Pada MLS

nonobstruktif, waktu perawatan bedah sulit diputuskan. Lobektomi

hanya dipertimbangkan jika gejala berlanjut dengan bukti radiografi

atelektasis kronis setelah terapi medis berkepanjangan, biasanya paling

sedikit 6 bulan. Prosedur pembedahan biasanya lebih berhasil jika

penyakit ini terbatas pada lobus tengah saja45, 46

. Pada anak-anak,

reseksi bedah hanya dianjurkan saat gejala melemahkan, seperti batuk

terus-menerus, gagal tumbuh atau demam berulang5, 39. Penelitian lain

pada anak-anak telah menganjurkan reseksi paru dini dengan adanya

bronkiektasis, stenosis bronkial atau kegagalan paru-paru untuk

berkembang kembali3, 32. Hasil Bedah Hasil setelah operasi untuk MLS

kurang terdokumentasi, terutama pada orang dewasa. Baru-baru ini,

kami mempelajari 18 pasien dengan MLS, 17 di antaranya orang

dewasa, yang diobati dengan lobektomi terbuka8. Komplikasi per-dan

pascaoperasi biasanya kecil, dan tidak ada komplikasi utama yang

terjadi. Perdarahan adalah komplikasi yang paling umum (11%) dan

biasanya berhubungan dengan diseksi struktur hilar yang sulit akibat

radang lobus tengah. Komplikasi lain, seperti kebocoran udara yang

 20

luas (11%) dan atelektasis kronis lobus inferior (6%), serupa dengan

komplikasi yang terjadi setelah lobektomi pada kanker paru sel

kecil48,49. Hanya 1 pasien yang dioperasi, baik untuk pendarahan

maupun kebocoran udara. Semua 18 pasien selamat dari operasi

tersebut, dan kelangsungan hidup kasar lima hari pasca operasi dan

pasca operasi adalah 94 dan 83%, tanpa pasien yang meninggal akibat

gangguan terkait paru8.Dari 18 pasien, 13 (72%) sembuh dari gejala

mereka dan 5 pasien lainnya membaik. Hasil serupa telah dilaporkan

pada penelitian lain, termasuk penelitian oleh McElvein dan Mayo 25,

di mana 21 dari 22 pasien (95%) bebas dari gejala setelah operasi.

Dalam studi lain, oleh Bradham dkk.10, kesemua dari 41 pasien yang

dirawat dengan operasi dapat melakukan aktivitas normal setelah

operasi, dan 32 (78%) bebas dari gejala. Selanjutnya, dalam laporan

mereka, tidak ada kematian atau komplikasi signifikan yang diikuti

operasi untuk MLS10. Dalam sebuah penelitian terhadap 13 anak-anak

dengan MLS, Ayed melaporkan 8 pasien asimtomatik setelah operasi,

dan 2 lainnya memiliki bukti bronkiektasis ringan di paru-paru yang

berlawanan. Baru-baru ini, lobektomi thoracoscopic dilaporkan pada 3

anak sebagai alternatif terapeutik pada MLS persisten, dengan hasil

yang menjanjikan50.