FARIDA YAN PRATIWI KURNIA / 112011101003

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

1.1 Defenisi Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah Sindroma klinis yg ditandai oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yg cukup utk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan tubuh Kemampuan jantung memompa darah ditentukan oleh Curah
Jantung (CO) yg dipengaruhi oleh Preload (isi diastole akhir), Afterload (tahanan yg
dialami ejeksi ventrikel) dan Kontraktilitas Miokard. CO ialah jumlah darah yg
dikeluarkan oleh ventrikel selama 1 menit. CO = isi sekuncup x frekuensi jantung.
Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi
kiri dan sisi kanan.
Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
(Caridiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan
pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system
vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002). Gagal
jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2001),
Waren & Stead dalam Sodeman, 1991), Renardi, 1992).

1.2 Etiologi Gagal Jantung Kongestif

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan
kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah yang utama terjadi
adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung
normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung
pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas, afterload.
Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.
Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium
Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
 FARIDA YAN PRATIWI KURNIA / 112011101003

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung
berkurang (Brunner and Suddarth 2002).
Selain itu, etiologi dari gagal jantung kongestiv adalah:
1. Beban volume berlebihan
- Pirau kiri ke kanan
ASD, VSD, PDA
- Regurgitasi pd Katup atrioventrikular/semilunaris
MI, TI, AI, PI
- Retensi cairan intravaskular
Overload cairan
2. Beban tekanan berlebihan
AS, PS, MS, TS, Hipertensi
3. Meningkatnya CO yg berlebihan
Anemia berat, Tirotoksikosis
4. Gangguan pada miokard
Miokarditis, Kardiomiopati, Gangguan irama jantung (Aritmia)

1.2.1 Gagal Jantung Kiri

Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu memompa darah
yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk,
mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan
kegelisahan.
Patofisiologi:
Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah ke aorta darah tertimbun di
ventrikel kiri
Darah dari Atrium kiri tdk tertampung di ventrikel kiri terbendung di Atrium
kiri memenuhi V.pulmonalis udem pulmonum/kongesti paru
Pada auskultasi terdengar ronkhi basah
Ruangan di paru yg disediakan utk oksigen berkurang Sesak nafas wkt bekerja
(Dyspneu deffort) atau Sesak nafas wkt istirahat (Orthopneu)
Tertimbunnya darah di atrium & ventrikel Dilatasi dan Hipertrofi
Kardiomegali
Untuk memperbesar CO jantung bekerja lebih cepat Takikardi
 FARIDA YAN PRATIWI KURNIA / 112011101003

1.2.2 Gagal Jantung Kanan

Bila ventrikel kanan tidak mampu memompakan darah, maka yang menonjol adalah
kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu
mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua
darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Jantung kanan tdk mampu
memindahkan darah dari susunan pemb.darah venosa (V.kava, Atrium dan Ventrikel kanan)
ke susunan pemb.darah arteriosa (A.pulmonalis).
Patofisiologi:
Darah tertimbun di Ventrikel kanan, Atrium kanan, V.kava JVP meninggi
Timbunan darah V.sistemik hepar membesar (konsistensi keras, licin, nyeri tekan)
Timbunan darah pd vena bag.bawah badan edema, asites
Lemahnya jantung kanan dikompensasi dg:
- Dilatasi jantung kanan, hipertrofi jantung kanan Kardiomegali
- Menaikkan CO dg cara menaikkan frekuensi jantung Takikardi
Akibat lemahnya jantung kanan darah masuk paru berkurang merangsang paru
bernafas lebih cepat utk mengimbangi kebutuhan O2 Takipnea
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen),
yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali
(pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di
dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

1.3 Grade
Kelas I : Aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan keluhan
Kelas II : Saat istirahat tdk ada keluhan, aktivitas sehari-hari menimbulkan
dyspneu/kelelahan
Kelas III : Aktivitas fisik yg lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah
menimbulkan dyspneu/ kelelahan
Kelas IV : Saat istirahat sdh menimbulkan keluhan, aktivitas fisik memperberat
keluhan

1.4 Manifestasi Klinis

Dibagi 3 manifestasi:
Perubahan pada jantung
Takikardi, Kardiomegali, Irama Gallop, Gangguan pertumbuhan
Kongesti paru
- Takipnea, Dyspne deffort, Ortopnoe
- Ronkhi basah, Wheezing
- Sianosis
 FARIDA YAN PRATIWI KURNIA / 112011101003

Kongesti v.sistemik
Hepatomegali, Udem, JVP

1.5 Pemeriksaan Penunjang

Radiologi
- Pembesaran jantung
- Vaskularisasi paru meningkat
EKG
Hipertrofi Atrium dan Ventrikel

1.6 Penatalaksanaan
Meningkatkan Daya Kerja Jantung
Digitalis
- Untuk memperkuat kontraksi otot jantung CO
- Mengurangi frekuensi denyut jantung
Digoksin
Digitalisasi diberikan dlm 24 jam
- prematur/neonatus: 0,03 mg/kg
- < 2 th : 0,05 mg/kg diberikan secara oral
- > 2 th : 0,04 mg/kg
dosis, dosis, dosis
Maintenence (rumatan)
- Dosisnya dosis digitalisasi
- Diberikan 2 kali sehari
- Dosis maks. 2 x tab (1 tab = 0,25 mg)
Tanda bahwa digitalis berefek:
1. Frekuensi jantung & respirasi berkurang
2. Hepar mengecil
3. Perasaan lebih enak
4. Vol.urin 24 jam bertambah
Tanda keracunan digitalis:
1. Mual, muntah
2. Takiaritmia, Blokade atrioventrikular
Faktor predisposisi Hipokalemia
Jangan lupa memberi preparat K+ jika memberi diuretik + digitalis
Mengurangi Beban Kerja Jantung
Istirahat setengah duduk (45)
O2 lembab
Obat, Kaptopril
0,1-2 mg/kg/dosis 3 x/sehari mengurangi tahanan vaskuler perifer sehingga dapat
mengurangi afterload
 FARIDA YAN PRATIWI KURNIA / 112011101003

Mengurangi Beban Volume

Diuretik
Untuk mengurangi gejala kongesti paru (preload )
Furosemid 1-2 mg/kg/dosis secara i.v, selanjutnya diberikan p.o, dosis tunggal pagi
hari + KCl 75 mg/kg/hr p.o mengganti kehilangan K+ akibat diuretik
Anemia memperburuk gagal jantung jika Hb < 7 gr % transfusi PRC
Antibiotika sering diberikan mengingat tingginya frekuensi ISPA (Bronchopneumoni)
pada bayi/ anak yg mengalami gagal jantung
Dietetik
- Kalori sesuai kebutuhan
- Makanan mudah diserap, cukup serat, jika perlu diberikan lewat NGT
- Pengurangan garam pd bayi tdk dianjurkan
pd anak besar tidak menambah garam

1.7 Prognosis
Tergantung umur, berat ringannya penyakit primer, cepatnya pertolongan pertama,
hasil terapi digitalis & diuretik, seringnya kambuh.