LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 1 BLOK 6.3

Kelompok Tutorial 4
Nama Anggota:
YESTI PARAMITA G1A113001
IMAM AGASI G1A113010
ADINDA G1A114007
ENITA HARIANTI G1A114008
NURUL SETIANI G1A114009
PUTRI ANDINI DARMA DWI G1A114025
TOMMY AKASIA LAKSANA PUTRA G1A114028
DEAN GRESTAMA G1A114032
SUNDARY FLORENZA G1A114033
KURNIA HANDAYANI G1A114038
BAHTIAR ADINOTO G1A114038
ELMIRA NITA QAINY G1A114073

Tutor : dr. Anggelia Puspasari

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2017
SKENARIO

Seorang laki-laki umur 64 tahun dating diantar keluarganya ke IGD RSMH dengan
keluhan kelemahan tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba pada saat beristirahat sejak
1 jam yang lalu. Dokter melakukan anamnesis kepada pasien tetapi pasien tidak bisa
mengungkapkan isi pikirannya secara lisan. Pasien juga mengalami sakit kepala hebat. Pasien
adalah penderita DM dan tidak kontrol teratur. Sebelumnya pasien pernah mengalami hal serupa
dan dokter mendiagnosis TIA. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : tekanan darah 200/100
mmHg, denyut nadi 100 kali/menit, frekuensi napas 24 kali/menit, suhu 36,7C, BB = 80 kg, TB
= 165 cm. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan ; Hb 12,3 gr/dl, leukosit 7000/mm3, LED
30 mm/jam, trombosit 270.000/mm3. Kimia klinik : kolesterol total 300mg/dl, LDL 190 mg/dl,
HDL 35 mg/dl, trigliserida 400 mg/dl. Dokter juga melakukan pemeriksaan reflex nervi kranialis
dan skor ROSIER pada pasien. Dokter segera melakukan penatalaksanaan komprehensif pada
pasien. Apa yang terjadi pada pasien?
KLARIFIKASI ISTILAH

1. TIA : Transient Ischemic Attack yaitu penurunan aliran darah yang berlangsung
sepintas ke area tertentu dari otak sehingga mengakibatkan disfungsi
neurologis yang berlangsung singkat (<24 jam)1
2. Nervus Cranialis : Bagian dari saraf tepi yang terbagi menjadi 12 pasang saraf1
3. ROSIER : Recognation Of Stroke In Emergency Room yaitu skor untuk stroke akut1

IDENTIFIKASI MASALAH
 1. Apa hubungan umur dan jenis kelamin terjadap keluhan pasien ?
2. Apa makna klinis kelemahan tubuh sebelah kanan secara tiba-tiba saat istiahat ?
3. Apa saja jenis-jenis kelemahan anggota gerak ?
4. Apa saja penyakit yang ditandai kelemahan anggota gerak ?
5. Apa makna klinis tidak dapat mengngkapkan isi pikiran secara lisan ?
6. Apa makna klinis nyeri kepala hebat ?
7. Apa saja penyakit yang ditandai nyeri kepala hebat ?
8. Apa saja jenis-jenis nyeri kepala hebat ?
9. Apa hubungan DM dengan keluhan sekarang ?
10. Apa hubungan nyeri kepala dengan kelemahan tubuh sebelah kanan ?
11. Apa hubungan diagnosa TIA dengan keluhan sekarang ?
12. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik, laboratorium dan kimia klinik pasien ?
13. Jelaskan pemeriksaan nervi cranialis ?
14. Jelaskan lesi pada nervi cranialis pada pasien stroke !
15. Jelaskan skor ROSIER ?
16. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ?

BRAINSTROMING

1. Apa hubungan umur dan jenis kelamin terjadap keluhan pasien ?

Hubungan usia dengan keluhan Tn. X adalah, semakin tua elastisitas arteri itu
semakin menurun akibat penurunan produksi kolagen sehingga fungsi autoregulasi
 pembuluh darah menurun. Keadaan pembuluh darah yang seperti ini menjadi faktor yang
mempengaruhi tekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah ke otak.

2. Apa makna klinis kelemahan tubuh sebelah kanan secara tiba-tiba saat istiahat ?
Hemiparase yang terjadi memberikan gambaran bahwa adanya kelainan atau lesi
sepanjang traktus piramidalis. Lesi ini dapat disebabkan oleh berkurangnya suplai darah,
kerusakan jaringan oleh trauma atau infeksi, ataupun penekanan langsung dan tidak
langsung oleh massa hematoma, abses, dan tumor.

3. Apa saja jenis-jenis kelemahan anggota gerak ?

Monoparese
Paraparese
Hemiparese
Tetraparese

4. Apa saja penyakit yang ditandai kelemahan anggota gerak ?

a. Lesi pada UMN
b. Myelopati
c. Gangguan motor neuron
d. Polineuropati
e. Gangguan neuromuscular junction
f. Myopati

5. Apa makna klinis tidak dapat mengngkapkan isi pikiran secara lisan ?
Kerusakan dari area 44 kiri pada pasien yang kanan menghasilkan afasia motorik, seperti
yang ditunjukkan pertama kali oleh Broca.

6. Apa makna klinis nyeri kepala hebat ?

Nyeri kepala merupakan nyeri yang dirasakan di daerah kepala atau merupakan suatu
sensasi tidak nyaman yang dirasakan pada daerah kepala Berdasarkan penyebabnya
digolongkan nyeri kepala primer dan nyeri kepala sekunder.

7. Apa saja penyakit yang ditandai nyeri kepala hebat ?

Nyeri kepala terjadi karena gangguan organik lain, seperti infeksi, trombosis, penyakit
metabolisme, tumor, atau penyakit sistemik lain.

8. Apa saja jenis-jenis nyeri kepala hebat ?

-Nyeri Kepala Intrakranial

- Nyeri kepala akibat meningitis

 - Nyeri kepala akibat rendahnyaTIK

- Nyeri kepala migren

- Nyeri kepala alkoholik

- Nyeri kepala akibat konstipasi

- Nyeri kepala akibat tumor otak

- Nyeri Kepala Extrakranial

- Nyeri kepala akibat kelainan mata

- Nyeri kepala akibat spasme otot

- Nyeri kepala akibat iritasi hidung dan struktur sekitar hidung

9. Apa hubungan DM dengan keluhan sekarang ?

Pasien penderita DM dan tidak kontrol teratur, diabetes yang diderita pasien yang
menyebabkan darah dalam kondisi hiperglikemia disertai hiperinsulinemia yang berarti
menambah viskositas darah yang juga menambah tahanan perifer

10. Apa hubungan nyeri kepala dengan kelemahan tubuh sebelah kanan ?
kelemahan tubuh sebelah kanan (Hemiparesis dextra) biasanya disebabkan karena adanya
penyumbatan di pembuluh darah otak yang disebabkan oleh trombosis, emboli sehingga
jumlah darah yang mengalir ke daerah distal dari penyumbatan berkurang kedaerah
tersebut juga mengalami kekurangan oksigen akibat daerah tersebut juga mengalami
kekurangan oksigen menyebabkan terjadinya ischemic

11. Apa hubungan diagnosa TIA dengan keluhan sekarang ?

TIA ditandai dengan penurunan sementara atau penghentian aliran darah otak
dalam distribusi neurovaskular tertentu sebagai akibat dari sebagian atau total oklusi,
biasanya dari tromboemboli akut atau stenosis dari pembuluh darah. Manifestasi klinis
akan bervariasi, tergantung pada pembuluh darah dan wilayah otak yang terlibat\
12. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik, laboratorium dan kimia klinik pasien ?
Pemeriksaan Fisik:
TD: 200/100 = Hipertensi
Nadi: 100x = Normal
RR: 24x =
T: 36,6C-37C = Normal
BB: 80 kg Obesitas Derajat 1

Pemeriksaan Laboratorium:
Hb: 12,3 gr/dl =
Leukosit: 7000/mm3 = Normal
LED: 30 mm/jam
Trombosit: 270.000/mm3 = Normal

Pemeriksaan Kimia Klinik:

KL: 300 mg/dl =
LDL: 190 mg/dl =
HDL: 35 mg/dl =
TG: 400 mg/dl =

13. Jelaskan pemeriksaan nervi cranialis ?

a. N. Olfaktorius
b. N. Opticus
c. N. Occulomotorius
d. N. Troklearis
e. N. Trigeminus
f. N. Abdusen
g. N. Facialis
h. N. Vestibulokoklearis
i. N.Glosofaringeus
j. N. Vagus
k. N. Accesorius
l. N. Hipoglosus

14. Jelaskan lesi pada nervi cranialis pada pasien stroke !

Nervi cranialis yang dapat terkena pada pasien stroke antara lain N. III, N. VI, N. VII,
dan N.XII

15. Jelaskan skor ROSIER !

Skor ROSIER Yes No

untuk stroke

Loss of -1 0
consciousnes
 s or syncope

Seizure -1 0

Asymetric +1 0
facial
weakness

Asymetric +1 0
arm
weakness

Asymetric +1 0
leg weakness

Speech +1 0
disturbances

Visual field +1 0
defect

Total (-2 to +5)

16. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ?

Skor ABCD2 untuk TIA

A ge (umur) >60 tahun 1

B P ( tekanan darah ) >140/90 1
C linical Features ( gambaran klinis )
Kelemahan Unilateral 2
Gangguan bahasa anpa
1
kelemahanmotorik

D duration ( lama serangan TIA )

60 menit 2
10-59 menit
1
D iabetes 1
ANALISIS MASALAH

1. Apa hubungan umur dan jenis kelamin terjadap keluhan pasien ?

Hubungan usia dengan keluhan Tn. X adalah, semakin tua elastisitas arteri itu
semakin menurun akibat penurunan produksi kolagen sehingga fungsi autoregulasi
pembuluh darah menurun. Keadaan pembuluh darah yang seperti ini menjadi faktor yang
mempengaruhi tekanan darah sistemik meningkat dan aliran darah ke otak.

Hubungan jenis kelamin dengan keluhan Tn. X adalah, pria usia lanjut itu akan
mengalami osteoporosis yang mempengaruhi kerja hormon-hormon lain yang
berpengaruh terhadap produksi kolagen. Penurunan produksi kolagen akan menyebabkan
patogenesis keluhan yang dirasakan Tn. X seperti yang telah disebutkan di atas.1

2. Apa makna klinis kelemahan tubuh sebelah kanan secara tiba-tiba saat istiahat ?
Hemiparese adalah kelemahan otot-otot lengan dan tungkai pada satu sisi. Pada
hemiparese terjadi kelemahan sebagian anggota tubuh dan lebih ringan daripada
hemiplegi. Penyebab tersering hemiparesis pada orang dewasa yaitu infark serebral atau
perdarahan. Hemiparase yang terjadi memberikan gambaran bahwa adanya kelainan atau
lesi sepanjang traktus piramidalis. Lesi ini dapat disebabkan oleh berkurangnya suplai
darah, kerusakan jaringan oleh trauma atau infeksi, ataupun penekanan langsung dan
tidak langsung oleh massa hematoma, abses, dan tumor. Hal tersebut selanjutnya akan
mengakibatkan adanya gangguan pada traktus kortikospinalis yang bertanggung jawab
pada otot-otot anggota gerak atas dan bawah.
Suatu lesi yang melibatkan korteks serebri, seperti pada tumor, infark, atau cedera
traumatic, menyebabkan kelemahan sebagian tubuh sisi kontralateral. Hemiparesis yang
terlihat pada wajah dan tangan (kelemahan brakhiofasial) lebih sering terjadi
dibandingkan di daerah lain karena bagian tubuh tersebut memiliki area representasi
kortikal yang luas.
Lesi setingkat pedunkulus serebri, seperti proses vaskular, perdarahan, atau tumor,
menimbulkan hemiparesis spastik kontralateral yang dapat disertai oleh kelumpuhan
 nervus okulomotorius ipsilateral. Lesi pons yang melibatkan traktus piramidalis (tumor,
iskemia batang otak, perdarahan) menyebabkan hemiparesis kontralateral atau mungkin
bilateral. Lesi pada pyramid medulla (biasanya akibat tumor) dapat merusak serabut-
serabut traktus piramidalis secara terisolasi, karena serabut-serabut nonpiramidal terletak
lebih ke dorsal pada tingkat ini. Akibatnya, dapat terjadi hemiparesis flasid kontralateral.
Kelemahan tidak bersifat total (paresis, bukan plegia), karena jaras desendens lain tidak
terganggu.1

3. Apa saja jenis-jenis kelemahan anggota gerak ?1

Monoparese : kelemahan salah satu anggota gerak
Paraparese : kelemahan sapasang anggota gerak
Hemiparese : kelemahan satu sisi anggota gerak
Tetraparese : kelemahan keempat anggota gerak

4. Apa saja penyakit yang ditandai kelemahan anggota gerak ?1,2

Jenis Penyakit Gejala
Lesi UMN pada otak
Tumor Otak Peningkatan tonus otot, hiperefleksia, ekstensi plantar
Multiple sklerosis (mengenai
(Babinski) refleks
otak, korda spinalis, atau
keduanya)
Lebih sering mengalami kekakuan (stiffness) dan penurunan
Stroke
fungsi kontrol motoric (finger dexterity) daripada kelemahan
(hand grip)
Myelopati (upper atau lower motor neuron dysfunction atau keduanya)
Myelitis Transversus Akut Disfungsi dari upper motor neurons, lower motor neurons,
Cauda Equina Syndrome
atau keduanya
Penekanan korda spinalis
(spondilosis, tumor epidural,
Umumnya disfungsi ereksi, inkontinesia urin dan usus,
hematoma, abses)
Iskemik atau infark korda hilangnya reflex sphincter (anal wink, bulbicavernosus)
spinalis
Kelainan autoimun (multiple Kelemahan progresif pada ekstremitas, kekakuan, spastisitas
sclerosis, neuromyelitis (mulanya tangan, lalu ke lengan dengan penekanan gradual
optica, vasculitis) korda spinalis)
Infeksi (HTLV-1, HIV, sifilis,
human herpes simplex 6,
Biasanya mengenai sensoris dermatom
EBV, varicella-zoster)
Spinocerebellar atrophies
Degenerasi subakut
kombinasi
Copper deficiency
Gangguan pada motor neuron (upper, lower, atau keduanya)
Amyotrophic lateral sclerosis Kelemahan otot progresif, kekakuan, spastisitas (upper motor
(ALS) neuron)
Postpolio syndrome
Inherited motor neuron Hiporefleksi atau flaccidity (lower motor neuron)
diseases (spinal muscular
atau spinocerebellar Atrofi otot (lower motor neuron)
atrophies, termasuk Kennedy
disease) Fasciculations (lower motor neuron)
Postpoliomyelitis syndrome
Progressive bulbar palsy
Ginekomastia, diabetes, dan atrofi testis (Kennedy disease)
Viral polio-like disorders
Polioneuropati (peripheral polyneuropathies)
Alcohol-related neuropathy Hiporefleksia, kadang kontraksi spontan
Critical illness
polyneuropathy Jika kronis, atrofi otot
Demyelinating neuropathies
(CIDP, Guillain-Barr Pada polineuropati perifer, disproporsi pada
syndrome) kelemahan di otot distal dan seringkali terjadi penurunan
 5. Apa makna klinis tidak dapat mengngkapkan isi pikiran secara lisan ?

Kerusakan dari area 44 kiri pada pasien yang kanan menghasilkan afasia motorik, seperti
yang ditunjukkan pertama kali oleh Broca. Pasien bisa mengerti kata-kata yang diucapkan, tetapi
tidak mampu berbicara, karena motor engram dari gerakan-gerakan yang diperlukan untuk
berbicara tidak ada. Otot otot yang diperlukan untuk bicara tidak ada. Otot-otot yang diperlukan
untuk berbicara tidak mengalami paralisis, tetapi pasien tidak mampu untuk mempersarafi otot-
otot tersebut dengan intensitas dan kelanjutan yang tepat. Jika hanya korteks di area 4 yang
mengalami kerusakan, terjadi afasia motorik kortikal. Jika serat-serat yang menghubungkan area
44 dengan area motorik untuk vokalisasi mengalami gangguan, kondisi yang diakibatkan disebut
afasia motorik subkortikal atau afasia motorik murni, atau seperti yang disebut oleh Broca, suatu
afemia.3

6. Apa makna klinis nyeri kepala hebat ?

 Nyeri kepala merupakan nyeri yang dirasakan di daerah kepala atau merupakan suatu
sensasi tidak nyaman yang dirasakan pada daerah kepala Berdasarkan penyebabnya digolongkan
nyeri kepala primer dan nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala yang
tidak jelas kelainan anatomi atau kelainan struktur, yaitu migrain, nyeri kepala tipe tegang, nyeri
kepala klaster. Nyeri kepala terjadi karena gangguan organik lain, seperti infeksi, trombosis,
penyakit metabolisme, tumor, atau penyakit sistemik lain.4

Beberapa mekanisme umum yang bertanggung jawab memicu nyeri kepala adalah sebagai
berikut:
1. Peregangan atau pergeseran pembuluh darah : intrakranium atau ekstrakranium
2. Traksi pembuluh darah
3. Kontraksi otot kepala dan leher (kerja berlebihan otot)
4. Peregangan periosteum (nyeri lokal)
5. Degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis (misalnya,
artritis vertebra servikalis)
6. Defisiensi enfekalin (peptida otak mirip-opiat, bahan aktif endorfin)

7. Apa saja penyakit yang ditandai nyeri kepala hebat ?

1 Chronic paroxysmal hemicrania5
Pertama dilaporkan oleh Sjaastad dan Dale (1974). Berbeda dari nyeri kepala tipe
kiaster dalam hal serangan nyeri yang lebih sering, tetapi lebih singkat dan kurang
menyebabkan kegelisahan. Jenis nyeri kepala ini tidak dapat diatasi dengan obat-
obatan yang biasanya efektif untuk nyeri kepala kiaster, sebaliknya responsif
terhadap indometasin.
2 Migren
Serangan migren umumnya 13 kali sebulan, berlangsung selama 13 hari dan rasa
nyeni memberat secara berangsur-angsur; : terutama di satu sisi kepala di daerah
temporal. Nyeri bersifat berdenyut disertai mual, muntah, fotofobi dan fonofobi.
Serangan migren yang khas didahului oleh aura.
3 Neuralgia trigeminal
Penyakit ini dijumpai baik pada pria maupun wanita, umumnya pada usia yang lebih
lanjut. Nyeri bersifat tajam, seperti teriris.dan mendadak; dirasakan berat. Dapat
dicetuskan oleh sentuhan, bahkan kadang-kadang oleh tiupan angin, di daerah wajah
 tertentu; umumnya di dekat lipatan nasolabial. Kadang-kadangjugadicetuskan oleh
gerakan mengunyah.
4 Arteritis temporalis
Umumnya dijumpai pada kelompok usia yang lebih lanjut; mengenai terutama anteri
temporalis, arteri vertebralis dan/atau arteri oftaimika. Pada 50% kasus didahului
dengan rasa kaku leher dan bahu, atau di daerah panggul (polimialgia reumatika).
Nyeri kepala pada kasus ini bersifat persisten, berfluktuasi sepanjang hari, unilateral
dan berkaitan dengan daerah arteri temporalis superfisialis. Pada awalnya terasa
berdenyut, rasa terbakar yang hebat, kemudian berangsur-angsur rasa berdenyutnya
mereda. Diagnosis pasti ditetapkan melalui biopsi arteri temporalis.
5 Faeokromositoma
Pada penyakit ini terjadi pelepasan katekolaniin berlebihan yang menyebabkan
episode hipertensi yang mendadak, disertai nyeni kepala, pucat, takikardi dan
keringat berlebihan; nyeri bersifat mendadak, berat dan panoksismal, sering
menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya. Nyeri dirasakan berdenyut, bilateral
dan di oksipital; diperberat bila batuk, bersin, mengejan atau membungkuk.
Serangan-serangan nyeri dapat dirasakan setiap hari, umumnya singkat, kurang dari
satu jam.

6 Sindrom paratrigeminal Raeder

Nyeri pada sindrom ini bersifat menetap (persisten), dapat berlangsung sampai
beberapa bulan. Pada minggu-niinggu awal, pasien sering terbangun dari tidur akibat
nyeri unilateral yang bersifat membakan(burning), berdenyut atau menetap yang
sangat berat; berangsur-angsur nyeri makin berat dan menetap terasa terus sampai
beberapa saat lamanya. Sering disertai dengan ptosis dan miosis di sisi nyeri,
sehingga sering dianggap sebagai nyeri kepala tipe klaster; perbedaannya ialah pada
sindrom ini nyeri bersifat menetap, dibandingkan dengan nyeri kepala tipe kiaster
yang sifatnya paroksismal.

8. Apa saja jenis-jenis nyeri kepala hebat ?5

- Nyeri Kepala Intrakranial5

 - Nyeri kepala akibat meningitis

- Nyeri kepala akibat rendahnyaTIK

- Nyeri kepala migren

- Nyeri kepala alkoholik

- Nyeri kepala akibat konstipasi

- Nyeri kepala akibat tumor otak

- Nyeri Kepala Extrakranial

- Nyeri kepala akibat kelainan mata

- Nyeri kepala akibat spasme otot

- Nyeri kepala akibat iritasi hidung dan struktur sekitar hidung

Nyeri kepala pada meningitis. Salah satu nyeri kepala terhebat dari semuanya adalah
yang disebabkan oleh meningitis, yang menyebabkan peradangan semua selaput otak, termasuk
daerah sensitif dari dura dan daerah sensitif di sekitar sinus venosus. Kerusakan hebat seperti ini
dapat menyebabkan nyeri kepala hebat sekali yang dialihkan pada seluruh kepala.

Nyeri kepala migren. Nyeri kepala migren merupakan suatu nyeri kepala jenis khusus
yang dianggap disebabkan oleh fenomena vaskular abnormal, meskipun mekanisme yang tepat
belum diketahui.

Nyeri kepala alkoholik. Seperti telah dialami oleh banyak orang, nyeri kepala biasanya
terjadi setelah suatu pesta minuman keras. Kemungkinan besar alkohol, karena ia toksik terhadap
jaringan, langsung mengiritasi selaput otak dan menyebabkan nyeri serebral.

Nyeri kepala yang disebabkan oleh konstipasi. Konstipasi menyebabkan nyeri kepala
pada banyak orang. Ini mungkin akibat produk toksik yang diabsorpsi atau akibat perubahan
dalam sistem sirkulasi.
 Nyeri kepala yang disebabkan oleh iritasi struktur hidung dan struktur-struktur hidung
tambahan. Membrana mukosa hidung dan juga sinus nasal iritatif lain di dalam daerah struktur
hidung yang tersebar luas biasanya menyebabkan nyeri kepala yang dialihkan ke belakang mata
atau, dalam hal infeksi sinus frontalis, ke permukaan frontal dahi dan kulit kepala.

Nyeri kepala yang disebabkan oleh gangguan/kelainan mata. Kesulitan dalam

memfokuskan mata sesorang dengan jelas dapat menyebabkan kontraksi berlebih-lebihan
muskulus siliaris dalam usaha untuk mendapatkan penglihatan yang jelas. Meskipun otot-otot ini
sangat kecil, kontraksi toniknya dapat menjadi penyebab nyeri kepala retro orbital.

9. Apa hubungan DM dengan keluhan sekarang ?

Pasien penderita DM dan tidak kontrol teratur, diabetes yang diderita pasien yang
menyebabkan darah dalam kondisi hiperglikemia disertai hiperinsulinemia yang berarti
menambah viskositas darah yang juga menambah tahanan perifer. Jantung bekerja lebih keras
secara terus-menerus akhirnya akan menjadi hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin diikuti dengan
hipertrofi atrium kiri dan menyebabkan sumbu jantung bergeser ke arah kiri (kardiomegali).
Akibat hipertrofi tersebut, fibrilasi cenderung terjadi karena terjadi perpanjangan jalur konduksi
yang dilewati impuls. Atrial fibrilasi ini berperan dalam pembentukan trombus disertai juga
pecahnya trombus menjadi embolus. Pembentukan trombus ini juga dipicu oleh hiperlipidemia
yang dialami pasien diperparah dengan diabetes mellitus yang menyebabkan LDL bersifat lebih
aterogenik. Thrombus terbentuk di jantung kemudian karena atrial fibrilasi thrombus tersebut
pecah menjadi embolus terbawa aliran darah dan kemudian menyumbat pembuluh darah diotak
sehingga menyebabkan lesi yang berefek pada kondisi pasien tersebut, yakni hemiparese
dextra.6,7

Penyebab diabetes melitus menjadi stroke iskemik salah satunya adalah adanya suatu
proses aterosklerosis. Kira-kira 30% pasien dengan aterosklerosis otak terbukti adalah penderita
diabetes. Terjadinya hiperglikemia menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah besar
maupun pembuluh darah perifer disamping itu juga akan meningkatkan agegrat platelet dimana
kedua proses tersebut dapat menyebabkan aterosklerosis. Hiperglikemia juga dapat
meningkatkan viskositas darah yang kemudian akan menyebabkan naiknya tekanan darah atau
hipertensi dan berakibat terjadinya stroke iskemik. Proses makroangiopati dianggap sangat
relevan dengan stroke dan juga terdapat bukti adanya keterlibatan proses makroangiopati yang
ditandai terjadinya stroke lakunar pada penderita diabetes melitus

Penelitian mengenai penyakit ini sudah cukup membuktikan bahwa kasus diabetes
melitus memiliki risiko lebih tinggi terkena stroke. Diabetes erat hubunganya dengan penyakit
makrovaskular yang didasari atherosklerosis seperti stroke. Hal ini disebabkan oleh adanya
gangguan biokimiawi karena insufisiensi insulin, penimbunan sorbitol dalam intima vaskular,
hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah. Pada akhirnya, makroangiopati diabetika
ini akan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah.

10. Apa hubungan nyeri kepala dengan kelemahan tubuh sebelah kanan ?

kelemahan tubuh sebelah kanan (Hemiparesis dextra) biasanya disebabkan karena

adanya penyumbatan di pembuluh darah otak yang disebabkan oleh trombosis, emboli
sehingga jumlah darah yang mengalir ke daerah distal dari penyumbatan berkurang kedaerah
tersebut juga mengalami kekurangan oksigen akibat daerah tersebut juga mengalami
kekurangan oksigen menyebabkan terjadinya ischemic, di mana terjadi penekanan perfusi
rendah, penyediaan oksigen menurun, CO2 dan asam laktat tertimbun yang kemudian
meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga perangsangan langsung ke reseptor nyeri
sensitif mekanik. Kadar ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang
meningkat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel terhadap ion. Menimbulkan
nyeri kepala yang disebabkan oleh perangsangan terhadap struktur peka nyeri di daerah
kepala atau leher berupa traksi, displacement, inflamasi, spasme vaskular, dan distensi.
Perubahan vaskular menyebabkan penurunan aliran darah serebral, menurunnya metabolisme
jaringan otak karena penurunan kebutuhan substrat energi otak yang mengalami penurunan
aktivitas. Pembuluh darah di bagian pusat daerah ischemic kehilangan tonus dan terjadi
proses degeneratif akibat dari oedema cerebri sehingga terjadi infark dan timbul manifestasi
deficit neurologik yang berupa hemiparese yang bersifat kontra lateral dari daerah lesi di
otak. Pada gangguan aliran darah otak(stroke), gejala ditentukan oleh tempat perfusi yang
terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut. Penyumbatan pada
arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas
 kontralateral serta defisit sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan giruslateral presentralis
dan postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi ocular(deviation conjugeeakibat
kerusakan area motorik penglihatan), hemianopsia (radiasi optikus), gangguan bicara motorik
dan sensorik (area bicara broca dan wernicke dari hemisfer dominan), gangguan persepsi
spasial, apraksia, hemineglect (lobus parietalis). Penyumbatan arteri serebri anterior
menyebabkan hemiparesis dan defisit sensorik kontralateral (akibat kehilangan girus
presentralis dan postsentralis bagian medial), kesulitan berbicara (akibat kerusakan area
motorik tambahan) serta apraksia pada lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan
hubungan darihemisferdominan ke korteks motorik kanan terganggu.8

11. Apa hubungan diagnosa TIA dengan keluhan sekarang ?

TIA ditandai dengan penurunan sementara atau penghentian aliran darah otak dalam
distribusi neurovaskular tertentu sebagai akibat dari sebagian atau total oklusi, biasanya dari
tromboemboli akut atau stenosis dari pembuluh darah. Manifestasi klinis akan bervariasi,
tergantung pada pembuluh darah dan wilayah otak yang terlibat.8,10
Hipoksia, karena aliran darah terganggu, memiliki efek berbahaya pada struktur organ
dan fungsi. Hal ini terutama terjadi pada stroke (iskemia serebral) dan infark jantung (iskemia
miokard).

12. Apa interpretasi dari pemeriksaan fisik, laboratorium dan kimia klinik pasien ?

Pemeriksaan Fisik:
TD: 200/100 = Hipertensi
Nadi: 100x = Normal
RR: 24x =
T: 36,6C-37C = Normal
BB: 80 kg Obesitas Derajat 1

Pemeriksaan Laboratorium:
Hb: 12,3 gr/dl =
Leukosit: 7000/mm3 = Normal
 LED: 30 mm/jam
Trombosit: 270.000/mm3 = Normal

Pemeriksaan Kimia Klinik:

KL: 300 mg/dl =
LDL: 190 mg/dl =
HDL: 35 mg/dl =
TG: 400 mg/dl =

13. Jelaskan pemeriksaan nervi cranialis ?

Nervus Olfaktori (N. I):11,12

Fungsi: saraf sensorik, untuk penciuman

Cara Pemeriksaan: pasien memejamkan mata, disuruh membedakan bau yang

dirasakan (kopi, teh,dll)

Nervus Optikus (N. II)

Fungsi: saraf sensorik, untuk penglihatan

Cara Pemeriksaan: Dengan snelend card, dan periksa lapang pandang

Nervus Okulomotoris (N. III)

Fungsi: saraf motorik, untuk mengangkat kelopak mata keatas, kontriksi pupil,
dan sebagian gerakan ekstraokuler

Cara Pemeriksaan: Tes putaran bola mata, menggerakan konjungtiva, refleks

pupil dan inspeksi kelopak mata

Nervus Trochlearis (N. IV)

- Fungsi: saraf motorik, gerakan mata kebawah dan kedalam

Cara Pemeriksaan: Sama seperti nervus III

Nervus Trigeminus (N. V)

- Fungsi: saraf motorik, gerakan mengunya, sensai wajah, lidah dan gigi, refleks
korenea dan refleks kedip

Cara Pemeriksaan: menggerakan rahang kesemua sisi, pasien memejamkan

mata, sentuh dengan kapas pada dahi atau pipi. menyentuh permukaan kornea
dengan kapas.

Nervus Abdusen (N. VI)

Fungsi: saraf motorik, deviasi mata ke lateral

Cara pemeriksaan: sama seperti nervus III

Nervus Fasialis (N. VII)

Fungsi: saraf motorik, untuk ekspresi wajah

Cara pemeriksaan: senyum, bersiul, mengngkat alis mata, menutup kelopak

mata dengan tahanan, menjulurkan lida untuk membedakan gula dan garam

Nervus Verstibulocochlearis (N. VIII)

- Fungsi: saraf sensorik, untuk pendengran dan keseimbangan

Cara pemeriksaan: test webber dan rinne

Nervus Glosofaringeus (N. IX)

- Fungsi: saraf sensorik dan motorik, untuk sensasi rasa

 Cara pemeriksaan: membedakan rasa manis dan asam

Nervus Vagus (N. X)

- Fungsi: saraf sensorik dan motorik, refleks muntah dan menelan

Cara pemeriksaan: menyentuh faring posterior, pasien menelan saliva, disuruh

mengucap ah

Nervus Asesoris (N. XI)

- Fungsi: saraf motorik, untuk menggerakan bahu

cara pemeriksaan: suruh pasien untuk menggerakan bahu dan lakukan tahanan
sambil pasien melawan tahanan tersebut.

Nervus Hipoglosus (N. XII)

- Fugsi: saraf motorik, untuk gerakan lidah

cara pemeriksaan: pasien disuruh menjulurkan lidah dan menggerakan dari sisi
ke sisi

14. Jelaskan lesi pada nervi cranialis pada pasien stroke !

Stroke Hemiparese Alternans1

Karena lesi vaskular regional di otak akan menyebabkan terjadinya hemiparalisis

atau hemiparesis yang kontralateral terhadap sisi lesi. Jika lesi vaskular berada di daerah
batang otak sesisi, maka akan menyebabkan hemiparesis atau hemihipestesia alternans
yang mana berarti pada tingkat lesi hemiparesis atau hemihipestesia bersifat ipsilateral
sedangkan pada bagian distal dari lesi hemeiparesis atau hemihipestesi bersifat
kontralateral. Kerusakan unilateral pada kortikobulbar atau kortikospinal di tingkat
batang otak menimbulkan di tingkat batang otak menimbulkan sindrom hemiplegia
alternans. Sindrom tersebut terdiri atas kelumpuhan UMN yang melanda otot-otot
belahan tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkat lesi, sedangkan setingkat
lesinya terdapat kelumpuhan LMN yang melanda otot-otot yang disarafi oleh saraf
kranial yang terlibat dalam lesi. Tergantung pada lokasi lesi paralitiknya, dapatlah
dijumpai sindrom hemiplegiaa alternans di mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.

1. Sindrom Hemiplegia Alternans Alternans di Mesensefalon

Gambaran penyakit tersebut di atas dijumpai bilamana hemilesi di batang otak
menduduki pedunkulus serebri di tingkat mesensefalon. Nervus okulomotorius (N.III)
yang hendak meninggalkan mesensefalon melalui permukaan ventral melintasi daerah
yang terkena lesi sehingga ikut terganggu fungsinya. Hemiplegiaa alternans dimana
nervus okulomotorius ipsilateral ikut terlibat dikenal sebagai hemiplegiaa alternans n.
okulomotorius atau sindrom dari weber. Adapun manifestasi kelumpuhan n.III itu ialah
(a) paralisis m.rectus internus (medialis), m.rectus superior, m.rectus inferior, m.obliqus
inferior, dan m.levator palpebrae superior sehingga terdapat strabismus divergen, diplopia
jika melihat ke seluruh jurusan dan ptosis. (b) paralisis m.sfingter pupilae, sehingga
terdapat pupil yang melebar (midriasis). Jika salah satu cabang dari rami perforantes
paramedialis a. basilaris yang tersumbat, maka infark akan ditemukan di daerah yang
mencakup dua pertiga bagian pedunkulus serebri dan nucleus ruber. Oleh karena itu,
maka hemiparesis alternans yang ringan sekali tidak saja disertai oleh paresis ringan n.III,
akan tetapi dilengkapi juga dengan adanya gerakan involunter pada lengan dan tungkai
yang paretic ringan (di sisi kontralateral). Sindrom ini disebut dengan sindrom benedict
2. Sindrom Hemiplegia Alternans Alternans di Pons
Sebagaimana sudah disinggung di atas, sindrom hemiplegiaa di pons disebabkan
oleh lesi vascular unilateral. Selaras dengan pola percabangan arteri-arteri maka lesi
vaskuler di pons dapaat divagi di dalam: (1) Lesi paramedian akibat penyumbatan salah
satu cabang dari rami perforantes medialis arteri basilaris (2) Lesi lateral yang sesuai
dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang pendek. (3) Lesi di tegmenum
bagian rostral pons akibat penyumbatan arteri serebeli superior. (4) lesi di tegmentum
bagian kaudal pons yang sesuai dengan kawasan perdarahan cabang sirkumferens yang
panjang. Hemiplegiaa alternans akibat lesi di pons adalah selamanya kelumpuhan UMN
yang melibatkan belahan tubuh sisi kontralateral, yang berada di bawah tingkat lesi yang
berkombinasi dengan kelumpuhan LMN pada otot-otot yang disarafi oleh nervus
abdusens (n.VI) atau nervus fasialis (n.VII). Jenis-jenis hemiplegia alternans di pons
berbeda karena adanya selisih derajat kelumpuhan UMN yang melanda lengan dan
tungkai berikut dengan gejala pelengkapnya yang terdiri dari kelumpuhan (LMN) pada
otot-otot yang disarafi oleh n. VI (abdusens) dan n.VII (fasialis) dan gejala-gejala okuler.
Penyumbatan parsial dari terhadap salah satu cabang dari rami perforantes medialis a.
basilaris sering disusul oleh terjadinya lesi-lesi paramedian. Jika lesi paramedian itu
bersifat unilateral dan luas, maka jaras kortikobulbar/kortikospinal berikut dengan inti-
inti pes pontis serta serabut-serabut pontoserebelar akan terusak. Tegmentum pontis tidak
terlibat dalam lesi tersebut. Manifestasi lesi semacam itu ialah hemiplegiaa kontralateral,
yang pada lengan lebih berat daripada tungkai. Jika lesi paramedian itu terjadi secara
bilateral, maka kelumpuhan terlukis diatas terjadi pada kedua sisi tubuh. Jika lesi
paramedian terletak pada baagian kaudal pons, maka akar nervus abdusens tentu terlibat.
Maka dari itu pada sisi lesi terdapat kelumpuhan LMN m.rectus lateralis yang
membangkitkan strabismus konvergen ipsilateral, yang mencakup lengan tungkai sisi
kontralateral berikut dengan otot-otot yang dipersarafi oleh n.VII, n.IX, n.X, n.XI, dan
n.XII sisi kontralateral. Gambaran penyakit ini dikenal dengan nama sindrom
hemiplegiaa alternans nervus abdusens. Dapat juga terjadi suatu lesi unilateral di pes
pontis yang meluas ke samping sehingga melibatkan juga daerah yang dilintasi n. fasialis.
Sindrom hemiplegia alternans pada sisi ipsilateral yang menyebabkan kelumpuhan LMN
pada otot-otot yang dipersarafi oleh n. abdusens dan n. fasialis dikenal sebagai sindrom
millard gubler. Jika serabut-serabut kortikobulbar untuk nukleus n.VI ikut terlibat dalam
lesi, mala deviation conjugee mengiringi sindrom millard gubler. Kelumpuhan gerak
bola mata yang konjugat itu dikenal juga sebagai sindrom foville, sehingga hemiplegia
alternans n. abdusens et n. fasialis yang disertai sindrom foville itu disebut sindrom
Foville- Millard-Gubler
3. Sindrom Hemiplegiaa Alternans Alternans di Batang Otak
Kawasan-kawasan vaskularisasi di medulla oblongata ternyata sesuai dengan area
lesi-lesi yang mendasari sindrom hemiplegiaa alternans di medulla oblongata. Bagian
paramedian medulla oblongata diperdarahi oleh cabang a. vertebralis. Bagian lateralnya
mendapat vaskularisasi dari a. serebeli inferior posterior, sedangkan bagian dorsalnya
divaskularisasi oleh a. spinalis posterior dan a. serebeli inferior posterior. Lesi unilateral
yang menghasilkan hemiplegiaa alternans sudah jelas harus menduduki kawasan pyramid
sesisi dan harus dilintasi oleh radiks n. hipoglossus. Maka dari itu, kelumpuhan UMN
yang terjadi melanda bagian tubuh kontralateral yang berada di bawah tingkat leher dan
 diiringi oleh kelumpuhan LMN pada belahan lidah sisi ipsilateral. Itulah sindrom
hemiplegia alternans nervus hipoglossus atau sindrom medular medial. Dejerine telah
melukis sindrom tersebut berikut dengan kuadriplegia UMN yang disertai kelumpuhan
LMN bilateral pada lidah. Sindrom itu disebabkan oleh lesi median yang bilateral. Selain
itu juga ada sindrom medular lateral, yang lebih dikenal dengan nama sindrom
Wallenberg. Gejala pokoknya ialah hemihipestesia alternans, yaitu hipestesia pada
belahan tubuh sisi kontralateral yang berkombinasi dengan hipestesia pada belahan wajah
ipsilateral.

15. Jelaskan skor ROSIER !

Diagnosis awal ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Cara skoring
ROSIER (Recognition of Stroke in Emergency Room) dapat digunakan pada stroke akut.1

Skor ROSIER Yes No

untuk stroke

Loss of -1 0
consciousnes
s or syncope

Seizure -1 0

Asymetric +1 0
facial
weakness

Asymetric +1 0
arm
weakness

Asymetric +1 0
leg weakness

Speech +1 0
disturbances

Visual field +1 0
defect
 Total (-2 to +5)

16. Bagaimana penatalaksanaan pada pasien ?

Bila serangan TIA, pasien harus segera dibawa kerumah sakit agar dapat
pemeriksaan untuk menemukan penyebab dan penanganan lebih lanjut. Bila skore
ABCD2 > 5, pasien harus segera mendapat perawatan stroke iskemik akut. Tekanan
darah tinggi, diabetes dan penyakit gangguan darah harus segera di terapi. Untuk
mencegah berulangnya TIA dan serangan Stroke, perlu diberikan antiplatelet, misalnya
asetosal, clopidogrel, dipridamole, cilostazole. Jika ada fibrilasi atrial, diperlukan
antikoagulan oral, misalnya warfarin, rifaroxaban, dabigatran, apixaban.13

Tabel: Skor ABCD2 untuk TIA.13

A ge (umur) >60 tahun 1

B P ( tekanan darah ) >140/90 1
C linical Features ( gambaran klinis )
Kelemahan Unilateral 2
Gangguan bahasa anpa
1
kelemahanmotorik

D duration ( lama serangan TIA )

60 menit 2
10-59 menit
1
D iabetes 1
Anamnesis/
aloanamnesis
Identitas
Onset keluhan
Keluhan yang menyertai keluhan utama
Identifikasi factor risiko (change dan unchanged risk factor)

Pemeriksaan Fisik
 Keadaan umum dan tanda vital
BMI atau waist-hip ratio
Pemeriksaan neurologis
Perhatikan gejala khas dari stroke:
- Lemah pada wajah, ekstremitas, terutama pada satu sisi tubuh.
- Penurunan kesadaran, gangguan bicara
- Gangguan penglihatan pada salah satu/kedua mata
- Gangguan berjalan, kehilangan keseimbangan dari koordinasi
- Severe headache
Pemeriksaan fisik lengkap
- Kepala: pemeriksaan retina (mencari tanda hypertensive retinopathy
/diabetic retinopathy), mencari tanda kelumpuhan wajah, wajah simetris atau
tidak, periksa penglihatan.
- Leher: periksa adanya peningkatan JVP yang mengindikasikan CHF yang
dapat menyebabkan stroke kardioembolus, auskultasi pada arteri karotis
untuk mencari adanya bising (bruit).
- Dada: penentuan batas jantung untuk memeriksa adanya hipertrofi jantung,
auskultasi. Murmur dan disritmia merupakan tanda yang harus dicari, karena
pasien dengan fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, infark miokardium akut,
dapat mengalami stroke kardioembolus.
- Abdomen: perabaan hepar, hepatomegali dapat mengindikasikan keadaan
CHF yang dapat menyebabkan stroke kardioembolus.
- Ekstremitas: periksa apakah ada kelemahan, kelumpuhan, atau hilangnya
sensasi rasa, periksa tanda-tanda sianosis sebagai akibat embolisme perifer

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin
Laju endap darah
Pemeriksaan urin rutin
Lipid darah
Panel metabolic dasar (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa,
nitrogen urea darah, dan kreatinin)
Evaluasi untuk keadaan hiperkoagulasi: protrombin, waktu tromboplastin
parsial, hitung trombosit
Pungsi lumbal
Serologi untuk sifilis

Pemeriksaan Penunjang
Teknik pencitraan otak: CT-Scan, MRI
Pemeriksaan jantung:
- Chest X-Ray
- EKG
- Ekokardiogram transesofagus
- USG
- USG karotis
- Doppler transcranium
Angiografi serebrum (dapat yang konvensional atau dengan menggunakan
teknik MRA/ Magnetic Resonance Angiography)
Pemeriksaan aliran darah (blood flow)
- Positron Emission Tomography (PET)
- Single-Photon-Emission Computed Tomography (SPECT)
- Xenon inhalation

BERDASARKAN STADIUM

Stadium Hiperakut:
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan
resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas.
Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari
pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer
 lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah
(termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.

Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada
pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

Stadium Akut:
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktorfaktor etiologik maupun penyulit. Juga
dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,
menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien
yang dapat dilakukan keluarga.

Stroke Iskemik

Terapi umum:

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi
tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan
elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan
menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang
nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%
 dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula
darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv
sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg,
diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali
pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan
tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium
nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi
NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8
jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi,
yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit
sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per
hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang
muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan
peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum
memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus
dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif,
dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus:

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan,
atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen
Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika
didapatkan afasia).
Stroke Hemoragik

Terapi umum:

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan
intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila
tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume
hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan
dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10
menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25
mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi
kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan
hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan
antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas
dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.
Terapi khusus:

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah

mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian
memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat
perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar
>60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau

tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya
adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous
malformation, AVM).

Stadium Subakut:
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan
bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang,
dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan
kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer
dan sekunder.
Terapi fase subakut:
Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
Penatalaksanaan komplikasi,
Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi
kognitif, dan terapi okupasi,
Prevensi sekunder
Edukasi keluarga dan Discharge Planning
LEARNING ISSUE
Topik What I Dont Know How I Will Learn
DD Hemiparese dekstra

Penyebab perifer atau sentral

Hemiparese Hubungan hemiparese
dengan nyeri kepala
Hemiparese dekstra disertai
afasia
Mekanisme terjadinya nyeri
Nyeri kepala
di dalam otak
Hubungan DM dan Stroke

Onset terjadinya TIA, SNH

Faktor predisposisi dan SH
Tabel SNH dan SH Buku, e-book, website
terpercaya, dan referensi lain
Tingkat-tingkat kesadaran
menandakan TIA, SNH dan
SH
Refleks Patologis UMN dan
Pemeriksaan Fisik
LMN
Kelumpuhan pada nervi
cranialis pada stroke di
nervus apa?
Komprehensif pada SNH,
SH dan TIA
Penatalaksanaan
Prinsip dan cara melakukan
tatalaksana
MIND MAPPING

Lak-laki 64
tahun

Kelemahan tubuh
Keluhan sebelah kanan, Hemiparese
utama secara tiba-tiba, Dekstra
saat istirahat

Nyeri
Sakit kepala kepal Afasi
Anamnesi hebat a a
s
Tingkat Vital Pemeriksaa Kimia Pemeriksa Pemeriksa
Tidak dapat
Kesadara
Faktor sign mengungkapkan isi pikranan Refleks
n Klinik an Nervi
n
predisposisi Laboratoriu
Penderita DM danlisan
secara Patologis
tidak kontrol Cranialis
 SNH SH TIA

Definisi
Faktor Resiko
Gejala Klinis
Patofisiologi
Komplikasi
Penatalaksanaan

SINTESIS

Stroke Hemorrhage14,15,16,17
1 Definisi :

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun globak akut, lebih dari 24 jam dan
berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran
darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi .
 Stroke dengan deficit neurologis yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia
atau pendarahan otak.

Stroke iskemia disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang
menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak yang
mengalami oklusi. Oklusi dapat berupa thrombus, embolus, dan tromboembolus,
menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan
pembuluh darah di otak tersebut.

2 Epidemiologi
Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga
di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama pada
usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%,
tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua
(RISKESDAS, 2007).

3 Patologi Stroke
Infark Stroke
infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke otak normalnya
adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga 18 mL/100 gram
jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih
baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10
mL/100 gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkai- an perubahan biokimiawi sel
dan membran yang ireversibel membentuk daerah infark.
Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarah- an intraserebral. Hipertensi, khususnya
yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama.
Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa,
alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoa- gulan, dan angiopati amiloid.
Perdarahan Subaraknoid
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada percabangan arteri-arteri
besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri- vena atau tumor.

4 Faktor Risiko Stroke

Tabel 1. Faktor Risiko Stroke (Sumber : Cohen 2000)

5 Tanda dan gejala Stroke
Serangan stroke jenis apa pun akan menimbul- kan defisit neurologis yang
bersifat akut (De Freitas et al., 2009)
Tabel 2. Tanda dan gejala stroke ( De Frietas et all., 2009)

6 Penatalaksanaan
STADIUM HIPERAKUT
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Insta- lasi Rawat Darurat dan merupakan
tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak
meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid;
hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektro- kardiografi, foto toraks, darah perifer
lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah
(termasuk elek- trolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada
pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor- faktor etiologik maupun penyulit. Juga
dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk
membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,
menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien
yang dapat dilakukan keluarga.
Stroke Iskemik Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada
pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila
hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksi- gen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil
analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan
antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elek-
trolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan- dung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan
menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg%
dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula
darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di- atasi segera dengan dekstrosa 40% iv
sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg,
 diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali
pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal
jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan
obat yang direkomendasikan: natrium nitro- prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg, diberi
NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama
8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter- koreksi, yaitu tekanan darah
sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan darah
sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg
per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika
kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/
kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk,
di- lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alter- natif, dapat diberikan larutan
hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin
dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia).

7 Terapi

Stroke Hemoragik

Terapi umum

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan
intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke- adaan klinis cenderung memburuk.

Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan
sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hema- toma
bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan
labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per
oral.

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi
kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan
hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan
antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi- bitor pompa proton; komplikasi saluran napas
dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber- sifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian
memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidro- sefalus akut akibat
perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarah- an lobar >60
mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi Pada
perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan
bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneu-
risma atau malformasi arteri-vena (arteriove- nous malformation, AVM).

STADIUM SUBAKUT

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan
bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, di-
butuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan
kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan
sekunder.

Terapi fase subakut: - Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya, -

Penatalaksanaan komplikasi, - Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu
 fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi, - Prevensi sekunder - Edukasi
keluarga dan Discharge Planning.

Stroke Non-Hemorrhage4,17
Stroke non hemoragik adalah stroke yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau
lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus)
yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus
vaskular distal, bekuan dapat terlepas kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai
suatu embolus.

Tatalaksana SNH

A. Penatalaksanaan Stroke Iskemik (Stroke Non Hemoragik)

1. Pengobatan terhadap hipertensi sama dengan penatalaksanaan pada stroke akut.

Golongan/Obat Mekanisme Dosis Keuntungan Kerugian

Tiazid Aktivasi IV bolus: 50- Awitan Retensi cairan
Diazoksid* ATP- 100 mg; IV <5 menit dan garam,
sensitive K- infuse: 15-30 hiperglikemia
channels mg/menit berat, durasi
lama (1-12
jam)
ACEI ACE 0,625-1,25 mg Awitan Durasi lama (6
Enalaprilat* inhibitor IV selama 15 <15 menit jam),
menit disfumgsi
renal
Calcium Penyekat 5 mg/jam IV Awitan cepat Takikardi atau
Channel kanal 2,5 ng/ tiap 15 (1-5 menit), bradikardia,
Blocker kalsium meniot, tidak terjadi hipotensi,
Nikardipin sampai rebound yang durasi lama
Clevidipin* bermakna jika (4-6 jam)
Verapamil* dihentikan,
Diltiazem Eliminasi
tidak
dipengaruhi
oleh disfungsi
hati atau renal,
potensi
interaksi obat
rendah.
Awitan cepat
<1 menit,
tidak terjadi
rebound atau
takiflaksis
Beta Blocker Antagonis 10-80 mg IV Awitan cepat Bradikardia,
Labetalol*

52 reseptor 1, tiap 10 menit (5-10 hipoglikemia,

1, 2 sampai 300 menit) durasi lama (2-12
mg/hari; jam), gagal
infuse: 0,5-2 jantung kongestif,
mg/menit bronkospasme
Esmolol* Antagonis 0,25-0,5 Awitan segera, Bradikardia,
selektif mg/kg IV durasi singkat gagal jantung
reseptor 1 bolus disusul <15 menit kongestif
dosis
pemeliharaan
Alfa Blocker Antagonis 5-20 mg IV Awitan cepat Takikardia,
Fentolamin* reseptor 1, (2 menit), aritmia
2 durasi singkat
(10-15 menit)
Vasodilator langsung
Hidralasin NO terkait 2,5-10 mg IV Serum-
dengan bolus sickness like,
mobilisasi (sampai 40 drug induced
kalsium dalam mg) lupus, durasi
otot polos lama (3-4
jam), awitan
lambat (15-30
menit)
Tiopental* Aktivasi 30-60 mg IV Awitan cepat Depresi
reseptor GABA (2 menit), miokardial
durasi singkat
(5-10 menit)
Trimetafan* Blockade 1-5 mg/menit Awitan segera, Bronkospasme
ganglionik IV durasi singkat , retensi urin,
(5-10 menit) siklopegia,
midriasis
Fenoldipam* Agonis DA-1 0,001-1,6 Awitan Hipokalemia,
dan reseptor 2 g/kg/menit <15 menit, takikardia,
IV; tanpa durasi 10-20 bradikardia
bolus menit
Sodium Nitrovasodilator 0,25-10 Awitan segera, Keracunan
nitropusid* g/kg/menit durasi singkat sianid,
IV (2-3 ) menit vasodilator
serebral (dapat
mengakibatka
n peningkatan
tekanan
intracranial),
 reflex
takikardia

Nitrogliserin Nitrovasodilator 5-100 Awitan 1-2 Produksi

g/kg/menit menit, durasi methemoglobi
IV 3-5 menit n, reflex
takikardia

*Belum tersedia di Indonesia

2. Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan diberikan pada
kebanyakan pasien stroke iskemik.

3. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia. Hindari kadar gula darah melebihi 180
mg/dl, disarankan dengan infus salin dan menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama
setelah serangan stroke akan berperan dalam rnengendalikan kadar gula darah. Hipoglikemia (<
50 mg/dl) dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrose atau infus glukosa 10-20% sampai
kadar gula darah 80-110 mg/dl.

4. Strategi untuk memperbaiki aliran darah dengan mengubah reologik darah secara karakteristik
dengan meningkatkan tekanan perfusi tidak direkomendasikan

5. Pemberian terapi trombolisis

6. Pemberian antikoagulan

a. Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal,
menghentikan perburukan deficit neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik
akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke iskemik akut.

b. Antikoagulasi urgent tidak drekomendasikan pada penderita dengan stroke akut sedang sampai
berat karena meningkatnya risiko komplikasi perdarahan intracranial.

c. Inisiasi pemberian terapi antikoagulan dlam jangka waktu 24 jam bersamaan dengan
pemberian intravena rtPA tidak direkomendasikan.
d. Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik akut tidak
bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih merekomendasikan heparin dosis penuh pada penderita
stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi, diseksi arteri atau stenosis berat
arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi pemberian heparin juga termasuk infark
besar >50%, hipertensi yang tidak dapat terkontrol, dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.

7. Pemberian antiplatelet

a. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dlam 24 sampai 48 jam setelah awitan stroke
dianjurkan untuk seiap stroke iskemik akut

b. Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada stroke, seperti
pemberian rtPA intravena

c. Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan

d. Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian obat
trombolitik tidak dierkomendasikan

e. Pemberian klopidrogel saja, atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik akut, tidak
dianjurkan (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C), kecuali pada pasien dengan indikasi
spesifik, misalnya angina pectoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting, pengobatan
harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian

f. Pemberian antiplatelets intravena yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa tidak

dianjurkan

8. Hemodilusi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan dalam terapi
stroke iskemik akut

9. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi stroke iskemik akut

10. Dalam keadaan tertentu, vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran darah
ke otak (cerebral blood flow). Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan
jantung harus dilakukan secara ketat.
11. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut akut dapat mengakibatkan risiko
serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum menunjukkan hasil
yang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan

12. Pemakaian obat-obatan neuroprotektor belum menunjukkan hasil yang efekif, sehingga
sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat
pada stroke akut. Penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg
intravena hari dan dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu dilakukan dalam
penelitian ICTUS (International Citicholin Trial in Acute Stroke, ongoing).Selain itu, pada
penelitian yang dilakukan oleh PERDOSSI secara multisenter, pemberian Plasmin oral 3x500
mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif pada
penderita strke akut berupa perbaikan motoric, score MRS dan Barthel index.

13. Cerebral venous sinus thrombosis (CVST)

Diagnosa CVST tetap sulit. Faktor risiko yang mendasari baru diketahui sebesar 80%. Beberapa
faktor risiko sering dijumpai bersamaan. Penelitian The International Study On Cerebral Vein
And Dural Sinus Thrombosis (ISCVT) mendapatkan 10 faktor risiko terbanyak, antara lain
kontrasepsi oral (54,3%), trombofilia (34,1%), masa nifas (13,8%), infeksi dapat berupa infeksi
SSP, infeksi organ-organ wajah, dan infeksi lainnya (12,3%), gangguan hematologi seperti
anemia, trombositemia, polisitemia (12%), obat-obatan (7,5%), keganasan (7,4%), kehamilan
(6,3%), presipitasi mekanik termasuk cedera kepala (4,5%), dan vaskulitis (3%).
Penatalaksanaan CVST diberikan secara komprehensif, yaitu dengan terapi antitrombotik, terapi
simptomatik, dan terapi penyakit dasar. Pemberian terapi UFH atau LMWH direkomendasikan
untuk diberikan, walaupun terdapat infark hemoragik. Terapi dilanjutkan dengan antikoagulan
oral diberikan selama 3-6 bulan, diikuti dengan terapi antiplatelet.
TIA (Transient Ischemic Attack)8,18,19
Definisi
Transient ischemic attack (TIA) atau serangan iskemik transien adalah gangguan sementara
dalam fungsi otak akibat penyumbatan aliran darah ke otak yang sementara.

Etiologi
Etiologi serangan iskemik transien (Transient Ischemic Attack, TIA) tersering adalah akibat
tromboemboli dari atheroma pembuluh darah leher. Penyebab lain adalah lipohialinosis
pembuluh darah kecil intrakranial dan emboli kardiogenik. Etiologi yang lebih jarang adalah
vaskulitis atau kelainan hematologis.
Faktor Resiko

Gejala Klinis

Tanda khas TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secara mendadak; gejala sepeti sinkop,
bingung, dan pusing tidak cukup untuk menegakkan diagnosis. Daerah arteri yang terkena akan
menentukan gejala yang terjadi :
Karotis (paling sering)

Hemiparesis
Hilangnya sensasi hemisensorik
Disfasia
Kebutaan monocular (amaurosis fugax) yang disebabkan oleh iskemia retina

Vertebrobasillar

Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternatif

 Kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut)
Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia setidaknya dua dari tiga gejala ini terjadi secara
bersamaan.
TIA biasanya berlangsung selama 2 sampai 30 menit dan jarang terjadi lebih dari 1 sampai 2
jam. Secara dasarnya, TIA tidak berlaku lebih dari 24 jam. TIA tidak menyebabkan kerusakan
permanen, karena darah disuplai ke daerah penyumbatan dengan cepat. Namun, TIA cenderung
berulang. Penderita berkemungkinan mengalami beberapa serangan dalam 1 hari atau hanya 2
atau 3 dalam beberapa tahun.

Secara umum, gejala neurologis yang diakibatkan oleh TIA tergantung pada pembuluh
darah otak yang mengalami gangguan, yaitu sistem karotis atau vertebrobasilaris. Disfungsi
neurologis fokal yang sering ditemukan berupa:
a Kelemahan atau kelumpuhan salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai
(hemiparesis, hemiplegi)
b Gangguan sensorik pada salah satu sisi wajah, lengan, dan tungkai (hemihipestesi,
hemi-anesthesi)
c Gangguan bicara (disartria)
d Gangguan berbahasa (afasia)
e Gejala neurologik lainnya:
Jalan sempoyongan (ataksia)

Rasa berputar (vertigo)

Kesulitan menelan (disfagia)

Melihat ganda (diplopia)

Penyempitan lapang penglihatan (hemianopsia, kwadran-anopsia)

Patofisiologi

TIA ditandai dengan penurunan sementara atau penghentian aliran darah otak dalam
distribusi neurovaskular tertentu sebagai akibat dari sebagian atau total oklusi, biasanya dari
tromboemboli akut atau stenosis dari pembuluh darah. Manifestasi klinis akan bervariasi,
tergantung pada pembuluh darah dan wilayah otak yang terlibat.
Hipoksia, karena aliran darah terganggu, memiliki efek berbahaya pada struktur organ dan
fungsi. Hal ini terutama terjadi pada stroke (iskemia serebral) dan infark jantung (iskemia
miokard). Hipoksia juga memainkan peran penting dalam mengatur pertumbuhan tumor dan
metastasis. Kebutuhan energi yang tinggi dibandingkan dengan penghasilan energi yang rendah
membuat otak sangat rentan terhadap kondisi hipoksia. Meskipun hanya merupakan fraksi total
berat badan yang kecil (2%), itu menyumbang persentase proporsional besar konsumsi O2
(sekitar 20%).
Dalam kondisi fisiologis, kebutuhan ditingkatkan untuk O2 cepat dan memadai diimbangi
dengan peningkatan aliran darah otak. Namun, pada anak-anak yang menderita peristiwa
asphyxial atau pada orang dewasa yang mengalami stroke, hipoksemia dan iskemia masing-
masing mengakibatkan cedera otak. Semakin lama durasi hipoksia / iskemia, lebih besar dan
lebih meredakan area otak yang terpengaruh. Daerah yang paling rentan tampaknya batang otak,
hipokampus dan korteks serebral.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan:

Bila mendapat serangan TIA, pasien harus segera dibawa ke rumah sakit agar mendapatkan
pemeriksaan untuk menemukan penyebab dan penanganan lebih lanjut. Bila skor ABCD2 > 5,
pasien harus segera mendapat perawatan seperti perawatan pasien stroke iskemik akut. Tekanan
darah tinggi, penyakit jantung, diabetes dan penyakit gangguan darah harus segera diterapi.
Untuk mencegah berulangnya TIA dan serangan stroke, perlu diberikan obat antiplatelet,
misalnya asetosal, clopidogrel, dipyridamole, cilostazol. Pada stenosis karotis, mungkin
diperlukan tindakan carotid endarterectomy atau carotid angioplasty. Jika ada fibrilasi atrial,
mungkin diperlukan antikoagulan oral, misalnya warfarin, rifaroxaban, dabigatran, apixaban.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Gofir, A. (2011). Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press Warlow, C.,
Gijn, V., Hankey, G., Sandercock, P., & Bamford, J. (2007). Stroke In : a practical guide
to management. London: Blackwell Science.
2. Michael C. Levin, MD. 2016. University of Tennessee Health Science Center.
http://www.msdmanuals.com/professional/neurologic-disorders/symptoms-of-neurologic-
disorders/weakness Diakses pada tanggal 25 Mei 2017
3. Suwono J, Wita dr. Diagnosis Topik Neurologi: Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala. Edisi
ke-2. Jakarta : EGC
4. Price, Sylvia A. 2015. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
5. Harsono (2005) , Buku Ajar Neurologi Klinis, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia , Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.
6. Lumbantobing. 2007. Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Hal.14-15
7. Ramadany AF, Pujarini LA, Candrasari A. 2013. Hubungan Diabetes Melitus Dengan
Kejadian Stroke Iskemik. Biomedika. 5;(2).hal 12
8. Ginsbreg, Lione. Lecture Notes Neurologi. 2007. Jakarta: EMS
9. Silbernagl, Stefan dan Florian Laugh. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi.
2007.Jakata : EGC

10. Mark H. Beers, MD, Andrew J. Fletcher, MB, Thomas V. Jones. 2003. The Merck
Manual of Medical Information. Edisi ke-2. United States of America : Merck & CO, Inc.
, hal 457-458.
11. Ju wono T, Pemeriksaan klinik neurologik dalam praktek, Jakarta, EGC, 1996
12. Wirawan, Pemeriksaan Neurologi, Semarang, Senat Mahasiswa Universitas Diponegoro
13. Fitzsimmons BFM. Cerebrovaskular disease: Ischemic stroke. In Brust JCM
(Ed)CurrentDiagnosis and Treatment in Neurology. McGraw Hill, New York, 2007:100
(Fitzsimmo, 2007)

14. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan Republik

Indonesia. 2007.
15. Cohen SN. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen SN.
Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. 2000. pp. 89-109.
16. De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of ischemic
stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93 (3rd series). Elsevier
BV, 2009.
17. PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI), 2007
18. Zainudin AA, Faqih DM, Trisna DV, Waluyo DA. dkk. 2014. Panduan Praktis Klinis
Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Jakarta: Ikatan Dokter
Indonesia. .Hal 296-300
19. Mark H. Beers, MD, Andrew J. Fletcher, MB, Thomas V. Jones. 2003. The Merck
Manual of Medical Information. Edisi ke-2. United States of America : Merck & CO, Inc.
, hal 457-458.