DAFTAR MASALAH

No Tanggal
30-06-2016
Masalah aktif 1 Hipertensi Emergency

BAB I

1
 CATATAN MEDIS
I. ANAMNESA
Anamnesis dilakukan di bangsal dahlia III 30 Mei 2016 pukul 09. 30 WIB secara
autoanamnesis.

A. IDENTITAS PENDERITA
a. Nama : Tn.N
b. Usia : 64 tahun
c. Jenis kelamin : Perempuan
d. Alamat : Borobudur timur, Semarang
e. Pekerjaan : Supir Truk
f. TglMasukRS :30 06-2016
g. Tgl Periksa :30 06 -2016

B. Keluhan Utama : Gusi berdarah

C. Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUD TUGUREJO Semarang diantar
keluarganya, dengan keluhan gusi berdrah. Gusi berdarah tiba-tiba sejak siang
hari, tidak ada riwayat trauma sebelumnya. Gusi berdarah terus menerus, tidak
disertai nyeri. Selain itu pasien juga mengeluhkan pandanganya kabur dan
merasa pusing berdenyut disertai rasa tegang pada leher. Pandangan kabur dan
pusing dirasakan sudah 2 bulan yang lalu. Demam (-), mual (-), muntah (-),
nyeri perut (-), nyeri dada kiri (-), BAB dan BAK normal.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

2
 a. Riwayat Hipertensi : Disangkal
b. Riwayat Diabetes Millitus : Disangkal
c. Riwayat sakit lambung/ usus : Disangkal
d. Riwayat alergi obat : Disangkal
e. Riwayat Asma : Disangkal
E. Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat Penyakit Serupa : Disangkal
b. Riwayat Hipertensi : Disangkal
c. Riwayat Diabetes Millitus : Disangkal
d. Riwayat Asma : Diangkal
F. Riwayat Pribadi
a. Konsumsi alkohol : Disangkal
b. Riwayat Merokok : disangkal
G. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien bekerja sebagai supir truk ,tinggal bersama istrinya . Biaya pengobatan
menggunakan Jamkesda Kota Semarang.
H. Anamnesa Sistem
Keluhan utama Gusi berdarah
Kepala Pusing (+),cekot cekot (+)
Mata Penglihatan kabur (+), pandangan ganda (-)berkunang-kunang (-)
Hidung mimisan (-), tersumbat (-)
pendengaran berkurang (-), gembrebeg (-), keluar cairan (-),
Telinga
darah (-).
sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah- pecah (-), gusi
Mulut
berdarah (+), mulut kering (-).
Leher Pembesaran kelenjar limfe (-)
Tenggorokan Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).
Sistem respirasi Sesak nafas (-), batuk (-)
Sistem Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar
kardiovaskuler (+), keringat dingin (-)
Sistem mual (-), muntah (-),BAB hitam (-) BAB cair (-), nafsu makan
gastrointestinal menurun (-) perut sebah (-) nyeri ulu hati (-)
Sistem Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-), badan lemes (-) luka
muskuloskeletal yang tidak sembuh (-)
Kencing warna seperti teh (-), sering kencing (-), nyeri saat
Sistem
kencing (-),kencing nanah(-),sulit memulai kencing (-), anyang-
genitourinaria
anyangan (-).

3
 Luka (-), kesemutan (-), kebas (-)kaku digerakan (-), bengkak (-),
Ekstremitas atas
sakit sendi (-) akral dingin (-)
Luka (-), kesemutan (-),kebas (-) kaku digerakan (-), bengkak (-)
Ekstremitas bawah
sakit sendi (-) akral dingin (-)

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 30 Mei 2016 :
1. Keadaan Umum
Tampak lemas
Kesadaran compos mentis
GCS E4M6V5 = 15
2. Status Gizi
BB: 90 kg
TB: 165 cm
BMI = 33,0 kg/m2
Kesan : overweigh
3. Tanda Vital
Tensi : 230/123 mmHg
Nadi : 64 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup kanan- kiri
Respirasi : 24 x/menit
Suhu : 36,2 C (peraxiller)
4. SkalaJatuh MORSE ( Morse Fall Scale)
Skor : 20 (kesanResikorendah)
5. Skala nyeri : 5 (ringan)
6. Status Internus
1. Kepala : Kesan mesocephal, turgor didahi <2 detik
2. Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek pupil
direct (+/+), reflek pupil indirect (+/+), edem palpebral (-/-), pupil isokor
(2,5 mm/ 2,5 mm)

4
3. Telinga : Serumen (-), nyeri tekan mastoid (-/-), nyeri tekan tragus
(-/-)
4. Hidung : Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), secret (-)
5. Mulut : Sianosis (-), lidah kotor (-), stomatitis (-)
6. Leher : Pembesaran limfonodi (-), nyeri tekan tragus (-), otot bantu
pernapasan (-), pembesaran tiroid (-)
7. Thoraks
Normochest, simetris, retraksi supraternal (-), retraksi intercostalis
(-), ginekomastia (-), sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah
bening aksilla (-)
Cor
- Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat di ICS V, Sternal lift (-), pulsus
epigastrium (-), pulsus parasternal (-), thrill (-)
- Perkusi : Batas jantung
- Batas atas jatung : ICS II linea parasternal sinistra
- Pinggang jantung : ICS III linea parasternal sinistra
- Batas kiri bawah jantung : ICS V, 2 cm ke medial linea
mid clavicula sinistra
- Batas kanan bawah jantung : ICS V linea sternalis dextra
- Kesan : konfigurasi jantung normal
- Auskultasi : BJ I> II reguler, frekuensi > 100x/menit , bising (-), gallop(-)

Pulmo
Dextra Sinistra
Pulmo Depan

5
 Inspeksi
Bentuk dada Normal Normal
Hemitohorax Simetris, statis, dinamis Simetris, statis, dinamis
Warna Sama seperti kulit sekitar Sama seperti kulit sekitar
Palpasi
Nyeri tekan (-) (-)
Stem fremitus Normal ka=ki Normal ka=ki
Perkusi Sonor seluruh lapang paru Sonor seluruh lapang paru

Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan
- Wheezing (-) (-)
- Ronki kasar (-) (-)
- RBH (-) (-)
Pulmo Belakang

Inspeksi
Bentuk dada Normal Normal
Hemitohorax Simetris, statis, dinamis Simetris, statis, dinamis
Warna Sama seperti kulit sekitar Sama seperti kulit sekitar
Palpasi
Nyeri tekan (-) (-)
Stem fremitus Normal ka=ki Normal ka=ki
Perkusi Sonor seluruh lapang paru Sonor seluruh lapang paru
Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan
- Wheezing (-) (-)
- Ronki kasar (-) (-)
- RBH (-) (-)

Tampak pulmo anterior Tampak pulmo posterior

Kesan : paru dbn

7. Abdomen
Inspeksi : Permukaan cembung, warna sama dengan kulit sekitar,,
sikatriks (-), striae (-), venectasi (-)

6
 Auskultasi : Bising usus (+) 13 kali/ menit
Perkusi : Timpani seluruh region abdomen, Pekak sisi (+), undulasi (-)
pekak alih (-), batas paru hepar VI linea midclavikula dextra,
liver span 10 cm.
Palpasi : Nyeri tekan region epigastrium (-),, hepar, lien dan ginjal
tidak teraba, Murphy sign (-) turgor <2 detik
8. Ekstremitas
Keterangan Superior Inferior
Akral dingin (-/-) (-/-)
Edema (-/-) (-/-)
Capilary refill <2 <2

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. PEMERIKSAAN HEMATOLOGI
Darah rutin ( 30-06- 2016)

7
 Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Lekosit 10,14 10^3/ul 3,8 10,6
Eritrosit L 4,01 10^3/ul 4,4 5,9
Hemoglobin L 11,50 g/dl 13,2 17,3
Hematokrit L 33,30 % 40 52
MCV 83,00 Fl 80 100
MCH 28,70 Pg 26 34
MCHC 34.50 g/dl 32 36
Trombosit 299 10^3/ul 150 440
RDW H 15,90 % 11,5 14,5
Eosinofil absolute 0,22 10^3/ul 0,045 0,44
Basofil absolute 0.04 10^3/ul 0 0,02
Neutrofil absolute 7,16 10^3/ul 1,8 8
Limfosit absolute 2,10 10^3/ul 0,9 5,2
Monosit absolute 0,62 10^3/ul 0,16 1
Eosinofil 2,20 % 24
Basofil 0,40 % 01
Neutrofil H 70,60 % 50 70
Limfosit L 20,70 % 25 40
Monosit 6,10 % 28
Kimia klinik (30-06-2016)
Glukosa sewaktu 100 mg/dL <125
Kalium 3.64 mmol/L 3.5-5.0
Natrium 143,6 mmol/L 135-145
Chlorida H 105,3 mmol/L 95-105
Kreatinin H 2,63 mg/dL 0,6-0.90
Ureum H 68,0 mg/dl 10,0 -50,0
SGOT 10 U/L 0-35
SGPT 9 U/L 0-35

B. EKG

8
Intepretasi Hasil EKG :
1. Irama : Sinus,
2. Frekuensi : 69 x/menit
3. Regularitas : Regular, interval konsisten
4. Axis : lead I (+), aVF (+) normo axis deviasi
5. Zona transisi : V4 dan v5
6. Gel P : 0,08 detik
7. Interval PR : 0,12 detik (3 kotak kecil)
8. Komplek QRS : 0,08 detik (2 kotak kecil)
11. ST segmen : isoelektrik
12. Gel T : normal
Kesan EKG : normal sinus ritem

IV. DAFTAR ABNORMALITAS

Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang
1. Gusi berdarah 5. Tampak lemas 8. Ureum H 68,0

9
 2. Pusing berdenyut 6. BMI= 33,0 kg/m2 9. Kreatinin H 2,63
3. Leher terasa tegang 7. TD =230/123 mmHg
4. Pandangan kabur

V. DAFTAR MASALAH
1. Hipertensi Emergency 1,2,3,4,5,6,7,8,9
VI. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1. Problem : Hipertensi Emergency
Assesment :
Etiologi :
- Primer
- Skunder
Faktor resiko :
- Usia
- Penderita hipertensi tidak minum obat atau tidak teratur minum
obat
- Penderit hipertensi dengan penyakit parenkim ginjal
- Obesitas
- Dislipidemia
Komplikasi :
- Gagal jantung
- Stroke
- Gagal ginjal
Inisial Plan :
Diagnosis : elektrolit, kreatinin serum, pemeriksaan darah
lengkap, EKG, foto Thoraks dan analisa urin,pemeriksaan funduskopi.
Terapi :
Infus RL 20 tpm
Syr catapres 1 amp / 6 jam

10
 Dexketoprofen 2 x 1
Vitamin B compleks 2x1
Monitoring : KU dan TTV ,Funduskopi
Edukasi :
- Tirah baring
- Menjelaskan tentang penyakit dan komplikasi yang bisa terjadi
pada pasien dan keluarga
- Diet rendah garam
- Modifikasi gaya hidup
VII. PROGRESS NOTE
Tanggal 1 juli 2016
S Pandangan kabur, pusing cekot-cekot

O KU : tampak lemas
Kesadaran : CM
TD : 184/ 104 mmHg
HR : 58 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,5 oC

Cor :
- Auskultasi : BJ1> II regular, HR< 100x/menit
Abdomen :
- Inspeksi tampak datar
- Auskultasi Bising usus 14x/menit
- Palpasi nyeri tekan epigastrium (-)
- Perkusi timpani
Extremitas : kesemutan (-/-) akral dingin (-)

A Hipertensi Emergensi

P Terapi lanjut

Tanggal 2 Mei 2016

11
 S Pandanan kabur

O KU : tampak baik
Kesadaran : CM
TD : 186/ 106 mmHg
HR : 65 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36 oC
Abdomen :
- Inspeksi tampak datar
- Auskultasi Bising usus 8x/menit
- Palpasi nyeri tekan epigastrium (-)
- Perkusi timpani
Extremitas : kesemutan (+/+) akral dingin (-)

Hipertensi
A
Infus RL 20 tpm
P Dexketoprofen inj 2 x 1 amp
Amlodipin 10 mg 1x1
Vit B compleks 3 x 1
Candesartan 16 mg 1x1

BAB II

12
 TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Hipertensi emergensi merupakan keadaan tekanan darah tidak terkontrol yang

berhubungan dengan gagal organ akut. Adanya keadaan gagal organ akut ini yang
membedakan dengan keadaan hipertensi urgensi bukan pada nilai tekanan
darah.Tidak ada batas tekanan darah dalam mendiagnosis hipertensi emergensi,
meskipun demikian kebanyakan gagal organ akhir terjadi ketika tekanan sistolik
melebihi 220 mmHg atau tekanan diastolic melebihi 120 mmHg.Keadaan hipertensi
emergensi dan urgensi harus dapat dibedakan karena tatalaksana yang berbeda.
Penatalaksanaan dari hipertensi emergensi harus dilakukan sesegera mungkin dengan
menggunakan obat-obatan parenteral.
Kejadian hipertensi pada orang dewasa mencapai 20-30% di negara-negara
berkembang. Diperkirakan satu milyar orang mengidap hipertensi dan kematian yang
berhubungan dengan hipertensi diperkirakan mencapai angka 7,1 juta per tahun.
Tekanan darah cenderung meningkat sesuai dengan pertambahan umur . Hipertensi
lebih sering terjadi pada populasi pria dibandingkan dengan wanita, khususnya pada
dewasa muda dan usia-usia pertengahan.

DEFINISI

Terdapat perbedaan beberapa penulis mengenai terminologi peningkatan

darah secara akut. Terminologi yang paing sering dipakai adalah:

1. Hipertensi emergensi (darurat), yaitu peningkatan tekanan darah sistolik > 180
mmHg atau diastoik > 120 mmHg secara mendadak disertai kerusakan organ
terget. Hipertensi emergensi harus ditanggulangi sesegera mungkin dalam satu
jam dengan memberikan obat obatan anti hipertensi intravena.

13
 2. Hipertensi urgensi (mendesak), yaitu peningkatan tekanan darah seperti pada
hipertensi emergensi namun tanpa disertai kerusakan organ target. Pada
keadaan ini tekanan darah harus segera diturunkan dalam 24 jam dengan
memberikan obat obatan anti hipertensi oral.

Dikenal beberapa istilah yang berkaitan dengan hipertensi krisis antara lain:

1. Hipertensi refrakter: respon pengobatan yang tidak memuaskan dan tekanan

darah > 200/110 mmHg, walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif
(triple drug) pada penderita dan kepatuhan pasien.

2. Hipertensi akselerasi: peningkatan tekanan darah diastolik > 120 mmHg

disertai dengan kelainan funduskopi KW III. Bila tidak diobati dapatberlanjut
ke fase maligna.

3. Hipertensi maligna: penderita hipertensi akselerasi dengan tekanan darah

diastolik > 120 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai
papiledema, peninggian tekanan intrakranial, kerusakan yang cepat dari
vaskular, gagal ginjal akut, ataupun kematian bila penderita tidak
mendapatkan pengobatan. Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan
riwayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan jarang pada penderita yang
sebelumnya mempunyai tekanan darah normal.

4. Hipertensi ensefalopati: kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai

dengan keluhan sakit kepala yang hebat, perubahan kesadaran dan keadaan ini
dapat menjadi reversibel bila tekanan darah tersebut diturunkan.

ETIOLOGI

14
 Penyebab dari hipertensi emergensi adalah semua yang dapat meningkatkan
tekanan darah. Tingkat kenaikan tekanan darah berbanding lurus dengan resiko
terjadinya hipertensi emergensi. Keadaan hipertensi kronik menurunkan
kemungkinan terjadinya hipertensi emergensi. Sebaliknya pada individu tanpa
riwayat hipertensi sebelumnya, hipertensi emergensi dapat terjadi pada nilai tekanan
darah yang lebih rendah. Penyebab dari hipertensi emergensi dapat dilihat pada tabel
1.

Tabel 1. Penyebab Hipertensi Emergensi[1]

Hipertensi Primer
Glomerulonefritis Akut
Vaskulitis
Penyakit Parenkim Ginjal
Sindrom Uremik Hemolitik
Trombotik Trombositopenik Purpura
Penyakit Vaskular Renal Stenosis Arteri Renal
Kehamilan Eklampsia
Pheokromositoma
Sindrom Cushing
Endokrin
Renin-Secreting tumor
Hipertensi mineralocortikoid
Kokain, simpatomimetik, eritropoietin,
siklosporin
Obat-obatan Withdrawal antihipertensi
Interaksi dengan Tyramin (MAOi)
Amfetamin, lead intoxication
Guillain-Barre syndrome, porphyria
Hipereakivitas autonomic
intermittent akut
Injuri serebral, infark/pendarahan
Penyakit Susunan Saraf Pusat
serebral, tumor otak

PATOFISIOLOGI

15
 Patofisiologi terjadinya hipertensi emergensi hingga saat ini belum diketahui
secara jelas. Teori yang berkembang menghubungkan kejadian hipertensi emergensi
dengan kenaikan resistensi vaskular secara mendadak. Peningkatan resistensi
vaskular dapat dipicu oleh beberapa agen vasokonstriktor seperti angiotensin II atau
norepinephrin atau dapat terjadi karena hasil dari keadaan hipovolemia relatif.
Penelitian terhadap hewan menunjukkan bahwa aktivasi dari renin-angiotensin-
aldosteron merupakan bagian yang penting dari proses terjadinya hipertensi
emergensi.
Selama terjadinya kenaikan tekanan darah, endothelium berkompensasi dengan
keadaan resistensi vaskular dengan meningkatkan pengeluaran dari molekul
vasodilator seperti nitric oxide. Hipertensi yang bertahan atau parah, respon
kompensasi dari vasodilator tidak lagi mampu mengatasi keadaan tersebut,
mengakibatkan terjadinya dekompensasi endothelial yang nantinya akan
menyebabkan peningkatan yang lebih lagi dari tekanan darah dan terjadinya
kerusakan endotel. Kejadian lanjutan yang terjadi adalah siklus kegagalan
homeostasis yang menyebabkan peingkatan resistensi vaskular dan kerusakan endotel
yang lebih jauh. Mekanisme pasti dari kerusakan fungsi endotel belum dapat
dijelaskan. Mekanisme yang dipertimbangkan adalah respon proinflamasi yang dipicu
oleh mechanical stretching seperti pengeluaran sitokin-sitokin dan monocyte
chemotatic protein 1, peningkatan konsentrasi endothelial cell cytosolic calcium,
pengeluaran vasokonstriktor endothelin 1 dan peningkatan ekspresi dari endothelial
adhesion molecule. Peningkatan ekspresi dari vaskular adhesion molecule seperti P-
selectin, E-selectine atau intracellular adhesion molecule 1 oleh sel endotel memicu
inflamasi lokal dan menyebabkan kerusakan tambahan dari fungsi endotel.

16
 Gambar 1. Patofisiologi vaskular Hipertensi Emergensi[

A: Sel endothelium mengatur resistensi vaskular dengan mengeluarkan Nitric

Oxide(NO) dan Prostasiklin. B: Perubahan akut resistensi vaskular karena produksi
berlebihan dari katekolamin, angiotensin II, vasopressin, aldosteron, tromboxan dan
endotelin 1. Atau produksi rendah dari vasodilator endogen seperti NO dan PGI 2.
Kenaikan tekanan darah secara mendadak dapat memicu ekspresi dari Cellular
Adhesion Molecule(CAMs) oleh endothelium. C: Keadaan hipertensi emergensi, sel
endotel tidak dapat lagi mengontrol tonus vaskular menyebabkan terjadinya
hiperperfusi end-organ, nekrosis fibrioid arterial dan peingkatan permeabilitas
vaskular dengan edema perivaskular. Berkurangnya aktivitas fibrinolitik ditambah
dengan aktivasi koagulasi dan trombosit menyebabkana terjadinya disseminated
intravaskular coagulation (DIC).

17
 Semua kejadian molekular ini pada akhirnya akan memicu terjadinya
peningkatan permeabilitas endotel, menghambat fibrinolitik lokal dari endothel dan
mengaktifkan jalur koagulasi. Agregasi trombosit, dan degranulasi pada endothelium
yang telah rusak, dapat memicu terjadinya inflamasi yang lebih parah, trombosis dan
vasokonstriksi.[4]

DIAGNOSIS

Anamnesis yang dilakukan harus melingkupi durasi secara detail dan keparahan
dari hipertensi sebelumnya dan juga adanya kegagalan organ yang terjadi
sebelumnya. Obat-obatan anti hipertensi derajat pengontrolan tekanan darah dan
obat-obatan yang memicu naiknya tekanan darah seperti kokain harus ditanya secara
detail. Gejala khusus pada organ terminal harus ditanya dengan lengkap. Beberapa
gejala yang muncul adalah sebagai berikut :

1. Nyeri dada

Menggambarkan adanya iskemia myocardial atau miokardia infark atau

diseksi aorta

2. Nyeri punggung

Menggambarkan adanya diseksi aorta

3. Sesak Nafas

Adanya edema paru atau gagal jantung kongestif

4. Gejala Neurologi seperti kejang atau penurunan kesadaran

Menggambarkan ensefalopati hipertensi

18
 Pemeriksaan Fisik yang dilakukan pertama kali adalah apakah terdapat
kerusakan organ. Tekanan darah dilakukan jika memungkinkan pada dua posisi untuk
mencari tahu apakah ada deplesi volume dalam intravaskular. Tekanan darah juga
sebaiknya dilakukan pada kedua tangan, apabila terdapat perbedaan yang signifikan,
dapat memunculkan kecurigaan terjadinya diseksi aorta. Pemeriksaan kardiovaskular
harus berfokus pada adanya kegagalan jantung seperti adanya peningkatan tekanan
vena jugular, adanya crakles, atau gallop. Pemeriksaan neurologis harus dapat menilai
tingkat kesadaran, gejala iritasi meningen, lapang pandang dan gejala-gejala fokal.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dengan segera adalah konsentrasi

urea, elektrolit, kreatinin serum, pemeriksaan darah lengkap, EKG, foto Thoraks dan
analisa urin.

MANIFESTASI KLINIS

Emergensi Neurologis

Hipertensi neurologis merupakan hipertensi emergensi yang disertai

kerusakan pada sistem saraf. Manifestasi yang sering terjadi adalah ensefalopati
hipertensi, stroke iskemik akut, pendarahan intracranial, emboli otak dan pendarahan
subaraknoid. Emergensi neurologis sangat susah dibedakan satu sama lain.
Ensefalopati hipertensi dapat ditegakkan setelah yang lain dapat disingkirkan. Stroke
baik yang disebabkan oleh trombosis atau pendarahan dapat didiagnosis dengan
melihat adanya defisit neurologis fokal atau dengan menggunakan pemeriksaan
penunjang seperti Magnetic Resonance Imaging (MRI). Pendarahan subaracnoid
dapat didiagnosis dengan pungsi lumbar. Perbedaan dan persamaan dari emergensi
neurologis dapat terlihat pada tabel 2.

19
Tabel 2. Persamaan dan Perbedaan pada Emergensi Neurologis

Infark Pendarahan Pendarahan Ensefalopati

Serebral Akut Subarachnoid Intraparenkim Hipertensi
Anamnesis
Durasi Akut akut akut Sub-akut
Nyeri Kepala Bervariasi parah bervariasi parah
Riwayat Umum, tetapi Umum, tetapi Umum, tetapi
Hipertensi Universal
bervariasi bervariasi bervariasi
Pemeriksaan Fisik
Retinopati 0-IV 0-IV 0-IV II-IV

Defisit Jarang;

Neurologis Sesuai lokasi Sesuai lokasi bervariasi

Bervariasi
Fokal Infark pendarahan sesuai tekanan
darah
Laboratorium
Pungsi Biasanya Xanthocromic Xanthocromic Biasanya
Lumbar normal atau berdarah atau berdarah normal

Computed Terkadang

Axial Dapat dapat

Biasanya Biasanya
Tomography menunjukkan menunjukkan
normal normal
Scan daerah infark daerah
pendarahan

- Hipertensi Kardiak

Manifestasi hipertensi emergensi yang pada sistem kardiak yang paling sering
terjadi adalah infark atau iskemi miokard akut, edema paru dan diseksi aorta. Pasien
dengan kenaikan tekanan darah yang signifikan seharusnya dilakukan pemeriksaan
EKG untuk mengidentifikasi adanya iskemia kardiak, auskultasi pada paru dan

20
pemeriksaan lain untuk mencari apakah ada gagal jantung. Pemeriksaan lainnya
adalah dilakukan foto thoraks untuk melihat vaskularisasi pada paru-paru dan
diameter dari aorta.

- Emergensi vaskular

Emergensi vaskular meskipun jarang terjadi, tetap harus diwaspadai.

Manifestasi dari hipertensi emergensi di vaskular adalah epistaksis yang parah yang
tidak responsive dengan pemberian tampon anterior maupun posterior.
- Hipertensi Emergensi dengan hematuria dan/atau gengguan fungsi ginjal
Pasien dengan hipertensi emergensi sering mengalami hematuria mikroskopik
atau penurunan fungsi ginjal akut. Pemeriksaan urinalisis dan penilaian kadar serum
kratinin seharusnya dilakukan pada semua pasien dengan tekanan darah yang tinggi.
Riwayat sebelumnya harus digali apakah kadar kreatinin serum yang tinggi sekarang
merupakan keadaan yang disebabkan oleh penyakit ginjal terdahulu.

Keadaan ginjal pada pasien dengan hipertensi emergensi dengan gangguan

ginjal biasanya mengalami fungsi ginjal yang lebih buruk meskipun tekanan darah
telah diturunkan dengan benar, Teori yang berkembang yang dapat menjelaskan hal
tersebut adalah karena tekanan darah yang tinggi merupakan respon tubuh untuk
menjaga perfusi yang tepat ke ginjal, dengan penurunan tekanan darah, memperburuk
keadaan dari ginjal. Beberapa kejadian membutuhkan hemodialisis karena disebabkan
oleh penurunan tekanan darah tersebut.
- Hipertensi Emergensi dalam Kehamilan
Hipertensi emergensi pada kehamilan biasa terjadi pada keadaan tekanan
darah yang lebih rendah dibandingkan dengan keadaan tidak hamil karena pada saat
hamil, tekanan darah biasanya menurun. Masalah terbesar dari hipertensi emergensi
dalam kehamilan adalah karena banyak obat-obatan untuk hipertensi yang
penggunaannya kontraindikasi pada masa kehamilan. Contoh obat-obatan tersebut
adalah Nitroprusside yang dimetabolisme menjadi sianida yang toksik pada janin.
ACE inhibitor dan angiotensin II reseptor bloker juga kontraindikasi pada trimester

21
kedua dan ketiga dari kehamilan karena sifatnya yang nefrotoksik dan efek
sampingnya pada janin.

TATALAKSANA

Prinsip umum

Hingga sekarang belum ditemukan terapi yang optimal untuk menangani

hipertensi emergensi. Prinsip dari terapi hipertensi emergensi tidak semata-mata
hanya bergantung pada nilai tekanan darah, tetapi bergantung pada terjadinya
kegagalan organ.
Pasien dengan hipertensi emergensi harus dirawat di ICU dengan tekanan darah
yang selalu diperhatikan. Terapi antihipertensi parenteral harus diberikan secara
langsung tanpa menunggu. Disarankan sebaiknya penurunan mean arterial pressure
tidak lebih dari 20-25% untuk mencapai takanan darah 160/100 mmHg dalam dua
sampai enam jam atau penurunan tekanan darah diastolic 10%-15% atau hingga
mencapai 100-110 mmHg dalam 30 60 menit. Penurunan tekanan darah yang lebih
cepat harus dihindari karena dapat menyebabkan hipoperfusi dari organ vital yang
dapat menyebabkan iskemia dan infark yang memperburuk keadaan.

Terapi spesifik

Terapi pada hipertensi emergensi bertujuan untuk menurunkan tekanan darah

dengan terkontrol, terprediksi dan aman. Beberapa obat parenteral sesuai dengan
tujuan terapi seperti yang terdapat pada tabel 2. Terapi akan bergantung pada organ
tujuan yang mengalami kerusakan. Beberapa obat tertentu mungkin akan menjadi
lebih tepat atau kurang tepat bergantung dari organ yang mengalami kerusakan

- Clevidipine

22
 Clevidipine merupakan obat yang bekerja dengan menghambat kanal kalsium
yang telah di setujui oleh FDA pada Agustus 2008 untuk digunakan dalam tatalaksana
hipertensi akut setelah menunjukkan tingkat keamanan dan khasiat yang baik dalam
uji coba klinis. Obat ini mernurunkan tekanan darah dengan bergantung pada dosis
dengan waktu paruh yang sangat singkat yaitu 1-2 menit, bekerja dengan menurunkan
resistensi vaskular dan tidak mempengaruhi kapasitas pembuluh darah atau tekanan
pengisian jantung.

- Sodium nitroprusidde

Sodium Nitroprusidde dapat digunakan dalam berbagai situasi. Obat ini bekerja
sebagai dilator dari arteri dan vena yang bekerja secara cepat. Obat ini hanya
diberikan dengan infus intravena yang kontinyu dengan pengawasan terhadap tekanan
darah intra-arterial. Komplikasi dari pengunaan obat ini adalah hipotensi. Komplikasi
lainnya adalah kemungkinan terjadinya keracunan cyanate atau thiocyanate pada
pemakaian jangka panjang, khususnya pada pasien dengan penurunan fungsi liver dan
ginjal. Beberapa penelitian menyatakan bahwa Sodium nitroprusidde dapat
meningkatkan tekanan intracranial, tetapi dengan efek penurunan resistensi vaskular
tidak terlalu berpengaruh banyak terhadap peningkatan tekanan intra cranial oleh
sebab itu obat ini direkomendasi sebagai terapi untuk hipertensi emergensi termasuk
hipertensi ensefalopati.

- Labetalol

Labetalol juga merupakan obat yang dipakai dalam kebanyakan situasi

hipertensi emergensi. Labetalol merupakan penghambat dan reseptor dan sebagai
kanal kalsium antagonis. Efek penghambat dari labetalol hanya seperlima dari
propanolol. Efek anti-hipertensif dari Labetalol adalah dengan menurunkan laju
jantung dan menurunkan resistensi vaskular. Obat ini dapat diberikan dengan
menggunakan bolus intravena atau dengan infus kontinyu. Efek hipotensi dari

23
Labetalol biasanya muncul dalam dua sampai lima menit. Setelah bolus dan mencapai
puncaknya pada lima sampai lima belas menit dan efek dapat bertahan selama dua
sampai empat jam. Labetalol tidak mempunyai efek penghambat yang murni
sehingga curah jantung dapat dipertahankan. Resistensi vaskular yang terjadi adalah
efek dari penghambat reseptor , keadaan ini tidak mengurangi aliran darah perifer.
Obat ini digunakan pada saat-saat khusus seperti iskemia miokard akut, diseksi aorta,
hipertensi post-operatif akut, stroke iskemik akut, ensefalopati hipertensi, pre-eklamsi
dan eklamsia. Efek samping penggunaan labetalol antara lain mual, muntah,
flushing,bradikardi, bronkospasme dan gagal jantung.

- Esmolol

Esmolol merupakan obat selektif penghambat reseptor yang mempunyai

waktu kerja yang cepat dan singkat sehingga membuat dosis obat ini mudah untuk
dititrasi. Obat ini menurunkan tekanan darah melalui pengurangan tekanan atrial
dengan mengurangi kecepatan dan kontraktilitas dari jantung dengan menghambat
reseptor 1.

- Nitroglycerin

Nitroglycerin yang diberikan secara intravena merupakan vasodilator yang

kuat. Obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan afterload dan preload
jantung. Efek ini tidak diharapkan pada pasien dengan gangguan perfusi ginjal dan
otak. Nitroglycerin tidak digunakan sebagai terapi lini pertama meskipun memiliki
karakteristik farmakokinetik yang mirip dengan sodium nitroprusside. Hal ini
disebabkan karena efek sampingnya yang berupa takikardi dan takifilaksis

- Nicardipine

Nicardipine merupakan obat intravena panghambat kanal kalsium derivat dari

dihydropyridine yang menghasilkan efek antihipertensinya dengan vasodilasi dari

24
arteri koroner dan relaksasi otot polos. Obat ini mempunyai tingkat selektivitas yang
tinggi dan vasodilator pembuluh darah otak dan koroner yang kuat

- Fenoldopam mesylate

Fenoldopam mesylate telah disetujui untuk digunakan dalam tatalaksana

hipertensi emergensi. Obat ini bekerja sebagai agonis dari reseptor 1 dopamin di
perifer. Anti hipertensi terjadi karena kombinasi dari reaksi vasodilatasi langsung dan
dilatasi arteri ginal dan natriuresis

- Ace inhibitor dan Hydralazine

Obat-obat golongan ACE inhibitor dan hydralazine juga dapat digunakan untuk
beberapa kondisi. Penggunaan ACE inhibitor dalam kondisi akut membutuhkan
pertimbangan yang khusus karena dengan cara kerjanya obat ini dapat menyebabkan
tekanan darah yang turun sangat drastis pada pasien dengan hipovolemik atau pada
pasien dengan keadaan stenosis arteri renal. Obat-obatan diuretik sebaiknya dihindari
pada kasus hipertensi emergensi kecuali didapatkan adanya kegagalan ventrikel kiri
dan edem paru. Sebagian besar pasien mengalami keadaan hipovolemi disebabkan
oleh natriuresis yang disebabkan oleh tekanan darah yang tinggi

Tabel 3. Informasi penggunaan obat-obatan anti-hipertensi dalam hipertensi

emergensi
Nama Obat Cara Waktu Durasi Efek Samping Penggunaan
Pemberian Kerja Kerja
Clevidipine Infus awal 1-2 2-4 5-15 Sakit kepala, Peri-operasi,
mg/jam dapat menit menit mual, muntah, pos-operasi,
ditingkatkan hipotensi, hipertensi
tiap 5-10 refleks persisten

25
 menit. takikardia pada
gangguan
ginjal dan
gagal jantung
akut
Esmolol Infus awal 0,5 1 menit 10-20 Mual, flushing, Edem paru
mg/kg; Infus menit blok jantung akut, Iskemia
25-300 g/kg derajat satu, miokard akut,
per menit bronkospasme diseksi aorta
akut,
hipertensi
post-op akut
Fenoldopam 0,1 g/kg per 5 menit 30-60 Mual, sakit Edem paru
menit dari menit kepala, flushing akut,
infus awal ensefalopati
hipertensi,
gagal ginjal
akut, stroke
iskemik akut
Labetalol Bolus 20 mg; 2-5 2-4 Hipotensi, Edem paru
infus 1-2 menit jam pusing, akut,
mg/menit dan bronkospasme, ensefalopati
dititrasi sesuai mual, muntah hipertensi,
efek atau dosis iskemia
diulang 20-80 miokard akut,
mg pada diseksi aorta
interval 10 akut, post-op
menit hipertensi,
eklamsia dan

26
 stroke
iskemik
Nicardipine Infus 5 5-15 4-6 Sakit kepala, Edem paru
mg/jam menit jam pusing, flushing, akut,
ditingkatkan edem, takikardia ensefalopati
2,5 mg/jam hipertensi,
setiap 5 menit gagal ginjal
(max: 15 akut, krisis
mg/jam) simpatetik,
post-op
hipertensi,
stroke
iskemik
Nitroglycerine 5 g/menit, 1-5 5-10 Refleks Agen
meningkat 5 menit menit takikardi, tambahan
g/menit tiap takifilaksis, pada edem
3-5 menit hipoksemia paru akut dan
sampai 20 iskemia

g/menit, jika miokard akut.

tidak ada
respon,
naikkan 10
g/menit tiap
3-5 menit
sampai 200
g/menit
Sodium Awal 0.3-0.5 Dalam 1-2 Efek toksik Edem paru
Nitroprusside g/kg /menit hitungan menit thiocyanate dan akut dan
dinaikan detik sianida, sakit Diseksi aorta

27
 dengan kepala, spasme akut
kenaikan 0.5 otot, flushing
g/kg/menit
( max
2g/kg/menit)

KESIMPULAN DAN SARAN

Tinjauan pustaka yang telah dilakukan menunjukkan bahwa hipertensi

emergensi merupakan keadaan yang darurat dan butuh penanganan yang cepat, tepat
serta pengawasan yang tepat. Diagnosis hipertensi emergensi harus tepat dilakukan
dan harus dapat dibedakan dengan hipertensi urgensi karena terapi yang diberikan
sangat berbeda. Terapi dalam hipertensi emergensi sangat spesifik tergantung
kegagalan organ yang terjadi. Salah dalam pemberian terapi, dosis yang kurang tepat
dan waktu pemberian obat yang tidak tepat dapat memperburuk keadaan pasien dan
mengancam nyawa pasien. Penelitian tentang patofisiologi dari hipertensi emergensi
perlu dikembangkan lagi karena dengan didapatkan patofisiologi yang lebih jelas
memungkinkan dikembangkannya terapi yang lebih baik.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Nafrialdi. Bab 6: Antihipertensi, dalam Buku Farmakologi dan Terapi, edisi 5, editor

Sulistia G.G. Jakarta: Balai penerbit FKUI. 2009. p.341-360.

William and Price. Bab VI: Krisis hipertensi dalam Buku Patoofisiologi, Edisi 5,

Editor Harjianto. Jakarta: EGC. 2002. p.108-110.

KJ Isselbacher, Eugene Braunwald, Dennis L Kasper, Eugene B. Section 4: Heart

Failure, Acute Pulmonary Edem In. Harrisons Principles of Internal Medicine, edisi

18, editor Douglas L dkk. America. McGraw-Hill. 2012. p.1901-1916.

Roesma J. Bab 175: krisis hipertensi, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 5,

editor Sudoyo A.W dkk. Jakrta: Interna Publishing. 2009. p.1103-1104.

29
Sjaharudin H, Sally N. Bab XII: Edema Paru Aku dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam, edisi 5, editor Sudoyo A.W dkk. Jakarta: Interna Publishing. 2009. p. 1920-

1923.

30