I.

Pengertian Dasar

Secara biokimia karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau polihidroksil-keton, atau

senyawa yang menghasilkan senyawa-senyawa ini bila dihidrolisis. Karbohidrat mengandung
gugus fungsi karbonil (sebagai aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil. Pada awalnya,
istilah karbohidrat digunakan untuk golongan senyawa yang mempunyai rumus (CH2O)n, yaitu
senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi oleh n molekul air. Namun
demikian, terdapat pula karbohidrat yang tidak memiliki rumus demikian dan ada pula yang
mengandung nitrogen, fosforus, atau sulfur. Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang
diperlukan tubuh makhluk hidup.

Monosakarida, khususnya glukosa, merupakan nutrien utama sel. Misalnya, pada

vertebrata, glukosa mengalir dalam aliran darah sehingga tersedia bagi seluruh sel tubuh. Sel-sel
tubuh tersebut menyerap glukosa dan mengambil tenaga yang tersimpan di dalam molekul
tersebut pada proses respirasi selular untuk menjalankan sel-sel tubuh. Selain itu, kerangka
karbon monosakarida juga berfungsi sebagai bahan baku untuk sintesis jenis molekul organik
kecil lainnya, termasuk asam amino dan asam lemak. Sebagai nutrisi untuk manusia, 1 gram
karbohidrat memiliki nilai energi 4 Kalori. Dalam menu makanan orang Asia Tenggara termasuk
Indonesia, umumnya kandungan karbohidrat cukup tinggi, yaitu antara 7080%. Bahan makanan
sumber karbohidrat ini misalnya padi-padian atau serealia (gandum dan beras), umbi-umbian
(kentang, singkong, ubi jalar), dan gula.

II. Hiperglikemia

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari rentang kadar

 Puasa normal 80 90 mg / dl darah,

Non puasa sekitar 140 160 mg /100 ml darah.

Penderita diabetes atau diabetesi harus mewaspadai risiko hiperglikemia sesudah makan. Kadar
gula darah yang semakin tinggi akan merusak jaringan tubuh dan menimbulkan komplikasi
terhadap pembuluh darah.

Masyarakat masih beranggapan diabetes sebagai penyakit orangtua atau penyakit karena
faktor keturunan. Padahal, diabetes bisa menyerang segala usia dari berbagai status sosial. Di
Amerika misalnya, peningkatan jumlah penderita diabetes sejalan dengan semakin banyaknya
penduduk yang mengalami obesitas. Tak aneh bila Ketua Diabetes Indonesia Prof Sidartawan
Soegondo MD PHD FACE menyarankan untuk melakukan pemeriksaan kadar gula sedini
mungkin saat usia menginjak 30 tahun. Hal ini disebabkan perubahan lifestyle anak dan remaja.
Akibat perubahan gaya hidup ini, mereka lebih berisiko mengalami diabetes tipe 2, katanya.

Diabetes mellitus merupakan suatu kondisi ketika kadar glukosa (gula sederhana) di
dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang berasal dari pancreas
secara cukup. Untuk mengetahui seseorang mengalami diabetes atau tidak, maka dapat dilakukan
dua cara, yaitu :

Melihat kadar glukosa darah sewaktu puasa

Mengecek kadar glukosa darah dua jam setelah makan.

Dunia kedokteran juga mengenal istilah hiperglikemia postprandial atau kadar gula
darah dua jam sesudah makan yang melebihi nilai normal. Dalam keadaan normal, kadar gula
darah dua jam sesudah makan kurang dari 200 mg/dl. Namun, pada individu
dengandiabetes melitus, kadarnya melebihi atau sama dengan 200 mg/dl. Penderita diabetes
harus mewaspadai risiko hiperglikemia postprandial karena berisiko terkena penyakit
kardiovaskular. Hiperglikemia postprandial merupakan keadaan yang berbahaya, kata Prof
Sidartawan kepada sejumlah media di Jakarta, beberapa waktu lalu.
III. Diabetes Mellitus

Diabetesi berisiko terkena penyakit kardiovaskular 2-4 kali lebih tinggi dibandingkan
dengan orang yang bukan pengidap diabetes. Kondisi pradiabetes juga akan menjadi ancaman
menuju penyakit kardiovaskular. Seseorang yang mengalami hiperglikemia tidak akan
merasakan gejala apa pun. Walaupun demikian, semakin tinggi kadar gula darah atau sekira 160
mg/dl, biasanya akan makin sering kencing atau sering merasa haus, papar pria kelahiran
Amsterdam, 14 Agustus 1944, seraya menambahkan semakin tinggi tingkat hiperglikemia
postprandial, semakin meningkat pula risiko penyakit kardiovaskular.

Meningginya kadar gula dalam darah merusak jaringan fungsi sel betayang bertugas
mengeluarkan insulin. Insulin berupa polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel pankreas. Insulin
terdiri atas dua rantai polipeptida.

IV. Insulin

Struktur insulin manusia dan beberapa spesies mamalia kini telah diketahui. Insulin
manusia terdiri atas 21 residu asam amino pada rantai A dan 30 residu pada rantai B. Kedua
rantai ini dihubungkan oleh adanya dua buah rantai disulfida (Granner, 2003).

Insulin disekresi sebagai respon atsa meningkatnya konsentrasi glukosa dalam plasma darah.
Konsentrasi ambang untuk sekresi tersebut adalah kadar glukosa pada saat puasa yaitu antara 80-
100 mg/dL. Respon maksimal diperoleh pada kadar glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL.
Insulin yang disekresikan dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh.

Umur insulin dalam aliran darah sangat cepat. waktu paruhnya kurang dari 3-5 menit.
 Sel-sel tubuh menangkap insulin pada suatu reseptor glikoprotein spesifik yang terdapat
pada membran sel. Reseptor tersebut berupa heterodimer yang terdiri atas subunit dan subunit
dengan konfigurasi 22. Subunit berada pada permukaan luar membran sel dan berfungsi
mengikat insulin. Subunit berupa protein transmembran yang melaksanakan fungsi tranduksi
sinyal. Bagian sitoplasma subunit mempunyai aktivitas tirosin kinase dan tapak autofosforilasi
(King, 2007).

Terikatnya insulin subunit menyebabkan subunit mengalami autofosforilasi pada

residu tirosin. Reseptor yang terfosforilasi akan mengalami perubahan bentuk, membentuk
agregat, internalisasi dan mnghasilkan lebih dari satu sinyal. Dalam kondisi dengan kadar insuli
tinggi, misalnya pada obesitas atau pun akromegali, jumlah reseptor insulin berkurang dan terjadi
resistansi terhadap insulin. Resistansi ini diakibatkan terjadinya regulasi ke bawah. Reseptor
insulin mengalami endositosis ke dalam vesikel berbalut klatrin.

Insulin mengatur metabolisme glukosa dengan memfosforilasi substrat reseptor insulin

(IRS) melalui aktivitas tirosin kinase subunit pada reseptor insulin. IRS terfosforilasi memicu
serangkaian rekasi kaskade yang efek nettonya adalah mengurangi kadar glukosa dalam darah.
Ada beberapa cara insulin bekerja yaitu (Granner, 2003).

Terdapat 3 mekanisme yang terlibat yaitu:

a. Meningkatkan difusi glukosa ke dalam sel

Pengangkutan glukosa ke dalam sel melalui proses difusi dengan bantuan protein
pembawa. Protein ini telah diidentifikasi melalui teknik kloning molekular. Ada 5 jenis protein
pembawa tersebut yaitu GLUT1, GLUT2, GLUT3, GLUT4 dan GLUT 5. GLUT1 merupakan
pengangkut glukosa yang ada pada otak, ginjal, kolon dan eritrosit. GLUT2 terdapat pada sel
hati, pankreas, usus halus dan ginjal. GLUT3 berfungsi pada sel otak, ginjal dan plasenta.
GLUT4 terletak di jaringan adiposa, otot jantung dan otot skeletal. GLUT5 bertanggung jawab
terhadap absorpsi glukosa dari usus halus. Insulin meningkatkan secara signifikan jumlah protein
pembawa terutama GLUT4. Sinyal yang ditransmisikan oleh insulin menarik pengankut glukosa
ke tempat yang aktif pada membran plasma (Gambar 2.6). Translokasi protein pengangkut ini
bergantung pada suhu dan energi serta tidak bergantung pada sintesis protein. Efek ini tidak
terjadi pada hati.

b. Peningkatan aktivitas enzim

Pada orang yang normal, sekitar separuh dari glukosa yang dimakan diubah menjadi
energi lewat glikolisis dan separuh lagi disimpan sebagai lemak atau glikogen. Glikolisis akan
menurun dalam keadaan tanpa insulin dan proses glikogenesis ataupun lipogenesis akan
terhalang.
Hormon insulin meningkatkan glikolisis sel-sel hati dengan cara meningkatkan aktivitas
enzim-enzim yang berperan. termasuk glukokinase, fosfofruktokinase dan piruvat kinase.
Bertambahnya glikolisis akan meningkatkan penggunaan glukosa dan dengan demikian secara
tidak langsung menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah. Insulin juga menurunkan
aktivitas glukosa-6-fosfatase yaitu enzim yang ditemukan di hati dan berfungsi mengubah
glukosa menjadi glukosa 6-fosfat. Penumpukan glukosa 6-fosfat dalam sel mengakibatkan
retensi glukosa yang mengarah pada diabetes mellitus tipe 2.

Banyak efek metabolik insulin, khususnya yang terjadi dengan cepat dilakukan dengan
mempengaruhi reaksi fosforilasi dan dfosforilasi protein yang selanjutnya mengubah aktivitas
enzimatik enzim tersebut. Enzim-enzim yang dipengaruhi dengan cara ini dikemukakan pada
tabel 2.1. Kerja insulin dilaksanakan dengan mengaktifkan protein kinase, menghambat protein
kinase lain atau meransang aktivitas fosfoprotein fosfatase. Defosforilasi meningkatkan aktivitas
sejumlah enzim penting. Modifikasi kovalen ini memungkinkan terjadinya perubahan yang
hampir seketika pada aktivitas enzim tersebut.

Mekanisme defosforilasi enzim dilakukan melalui reaksi kaskade yang dipicu oleh
fosforilasi substrat reseptor insulin. Sebagai contoh adalah pengeruh insulin pada enzim glikogen
sintase dan glikogen fosforilase (King, 2007).

c. Menghambat kerja cAMP

Dalam menghambat atau meransang kerja suatu enzim, insulin memainkan peran ganda.
Selain menghambat secara langsung, insulin juga mengurangi terbentuknya cAMP yang
memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Insulin meransang terbentuknya fosfodiesterase-
cAMP. Dengan demikian insulin mengurangi kadar cAMP dalam darah.

d. Mempengaruhi ekspresi gen

Kerja insulin yang dibicarakan sebelumnya semuanya terjadi pada tingkat membran
plasma atau di dalam sitoplasma. Di samping itu, insulin mempengaruhi berbagai proses spesifik
dalam nukleolus. Enzim fosfoenolpiruvat karboksikinase mengkatalisis tahap yang membatasi
kecepatan reaksi dalam glukoneogenesis. Sintesis enzim tersebut dikurangi oleh insulin dengan
demikian glukoneogenesis akan menurun. Hasil penelitian menunjukkan transkripsi enzim ini
menurun dalam beberapa menit setelah penambahan insulin. Penurunan transkripsi tersebut
menyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim ini.
 Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang sangat rendah,
terutama pada otot jantung, otot rangka dan jaringan adiposa karena insulin yang
mentranslokasikannya ke situs aktif tidak tersedia. Kondisi ini diperparah pula dengan peranan
insulin pada pengaturan metabolisme glukosa. Glikolisis dan glikogenesis akan terhambat akan
enzim yang berperan dalam kedua jalur tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin. Sedangkan
tanpa insulin, jalur metabolisme yang mengarah pada pembentukan glukosa diransang terutama
oleh glukagon dan epinefrin yang bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap
insulin. Oleh karena itu, penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat
menggunakan glukosa yang diperolehnya melalui makanan. Glukosa akan terakumulasi dalam
plasma darah (hiperglikemia).

Penderita dengan kadar gula yang sangat tinggi maka gula tersebut akan dikeluarkan
melalui urine. Gula disaring oleh glomerolus ginjal secara terus menerus, tetapi kemudian akan
dikembalikan ke dalam sistem aliran darah melalui sistem reabsorpsi tubulus ginjal. Kapasitas
ginjal mereabsorpsi glukosa terbatas pada laju 350 mg/menit. Ketika kadar glukosa amat tinggi,
filtrat glomerolus mengandung glukosa di atas batas ambang untuk direabsorpsi. Akibatnya
kelebihan glukosa tersebut dikeluarkan melalui urine. Gejala ini disebut glikosuria, yang
mrupakan indikasi lain dari penyakit diabetes mellitus. Glikosuria ini megakibatkan kehilangan
kalori yang sangat besar (Mayes, 2003).

Pengaturan metabolisme glukosa oleh insulin melalui berbagai mekanisme kompleks

yang efek nettonya adalah peningkatan kadar glukosa dalam darah. Oleh karena itu, penderita
diabetes mellitus yang jumlah insulinnya tidak mencukupi atau bekerja tidak efektif akan
mengalami hiperglikemia. Kondisi ini akan menyebabkan pembuluh darah mengalami stres.
Lama-kelamaan akan terjadi pengerasan di pembuluh darah atau biasa disebut arteroskelerosis.
Sementara itu, Clinical Assistant Professor dari University of South Florida College of Medicine
Vibhuti N Singh MD MPH FACC FACAI mengungkapkan, plak yang semakin menumpuk
menyebabkan arteroskelerosis hingga menyumbat aliran darah. Pembuluh darah akan semakin
tertekan dan mengganggu irama jantung. Plak mampu melebarkan pembuluh darah dan
penggumpalan darah dan menyumbat arteri sehingga akan merusak jantung, ungkap Sigh.

Untuk itu, sangat penting perawatan sedini mungkin karena rangkaian penyakit yang
menyertainya. Pengendalian yang baik pada glukosa setelah makan dapat menurunkan risiko
penyakit kardiovaskular dan kematian akibat penyakit kardiovaskular. Prof Sidartawan
menambahkan, hiperglikemia postprandial dapat diatasi dengan diet dan latihan jasmani. Bila
keadaan ini tidak berhasil, maka diperlukan obat hipoglikemik oral. Obat hipoglikemik oral atau
acorbose bekerja lokal di usus halus dan tidak mengakibatkan efek samping sistemik, tidak
mengakibatkan hiperinsulinemia (kelebihan kadar insulin dalam darah) dan menurunnya kadar
gula darah (hipoglikemia) maupun resistensi insulin.

Acarbose ditelan bersamaan suapan pertama pada waktu makan. Efek samping
penggunaan golongan obat ini adalah sering kentut karena makanan dihambat penyerapannya,
tandas guru besar ilmu penyakit dalam FKUI itu. Selain melakukan perubahan gaya hidup
dengan diet dan latihan jasmani, diabetesi pun harus mengonsumsi obat hipoglikemik oral
sepanjang hidupnya.

V. Etiologi Hiperglikemia :

Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui kekurangan insulin
adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang peranan penting. Yang lain akibat
pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.
Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
1. Komposisi makanan :
a. Karbohidrat = 60 % 70 %
b. Protein = 10 % 15 %

c. Lemak = 20 % 25 %

2. Jumlah kalori perhari

a. Antara 1100 -2300 kkal
b. Kebutuhan kalori basal : laki laki : 30 kkal / kg BB
Perempuan : 25 kkal / kg BB

3. Penilaian status gizi :

BB
BBR = x 100 %
TB 100

Kurus : BBR 110 %

Obesitas bila BBRR > 110 %
Obesitas ringan 120% 130 %
Obesitas sedang 130% 140%
Obesitas berat 140% 200%
Obesitas morbit > 200 %
 Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :
Kurus : BB x 40 60 kalori/hari
Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
Gemuk : BB x 20 kalori/hari
Obesitas : BB x 10 15 kalori/hari

4. Latihan jasmani

5. Penyuluhan

Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :

Umur diatas 45 tahun
Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
Hipertensi > 140 / 90 mmHg
Riwayat keluarga DM
Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl 2200 mg/dl), glukosa plasma puasa
derange / GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl).

DAFTAR PUSTAKA

A.Kusumawardhani.2006. Food Addiction in Obesity. Majalah kedokteran Indonesia.

Volume:56, hal.205-208
Mutadin, Zainun.2002. Obesitas dan Faktor Penyebabnya. Diunduh dari: http//www.e-
psikologi.com/remaja/index.htmn. 3 mei 2009
Poedjiadi, Anna. 1994. Dasar- Dasar Biokimia. UI-Press. Yogyakarta.
Yanovski, susan Z.,dan Yanovski, Jack A. 2002. Obesity. NEJM. Volume: 346 hal.591-602

Sumber dari internet :

www.exelsa.usd.ac.id/goDownload.php?file=uploads/materi/dislipidemia/DislipidemiA.doc
diakses tanggal 3 mei 2009 pukul 15.24
http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri3.pdf diakses tanggal 26 nov 2010 pukul 15.24
http://freemedicarticles.blogspot.com/ diakses tanggal 26 nov 2010 pukul 15.24
http://dokter-alwi.com/dislipidemia.html diakses tanggal 26 nov 2010 pukul 15.24

http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/hiperglikemia/